Valoración ambulatoria Optimizar broncodilatadores Aumento purulencia Antibioterapia Evolución
favorable desfavorableEvolución
Si No
Tratamiento habitual
Epoc grave o
Criterios de asistencia hospitalaria (tabla VII)
Valoración hospitalaria
Figura 3: Manejo terapéutico ambulatorio de la exacerbación de la EPOC. Modificado de la referencia 3 (con permiso).
riesgo de mortalidad, por lo que en ellos también se recomienda la valoración hospitalaria.
La necesidad de descartar determinadas complicaciones también es un criterio de derivación en aquellos centros que no dispongan de los medios necesarios. 10. MANEJO TERAPÉUTICO DE LA EXACERBACIÓN
La reciente normativa de la SEPAR y la Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT) (3), han propuesto un esquema terapéutico para el manejo de la exacerbación (figura 3). Puesto que el documento está especialmente dirigido a la atención del paciente con EPOC por parte de AP no se contemplan en él los aspectos relacionados con la ventilación mecánica.
Broncodilatores
Tanto los ß2-agonistas como los anticolinérgicos de acción corta (Broncodilatadores de acción corta -BDAC-) siguen siendo hoy, como clase, el
tratamiento de elección de las exacerbaciones para aliviar los síntomas y mejorar la función pulmonar [Evidencia A].
La eficacia de la combinación de BDAC sigue siendo controvertida. A diferencia de lo que sucede en la EPOC estable, donde la administración simultánea y concurrente de BDAC es más eficaz que la monoterapia, la combinación de BDAC admnistrados de forma secuencial durante la exacerbación no aporta beneficio adicional. Una revisión sistemática de las formas de administración de BDAC concluye que no hay diferencias significativas en el FEV1 entre el uso de cartuchos presurizados con buena técnica inhalatoria, con o sin cámara espaciadora, y los nebulizadores [Evidencia A] (42).
El aumento de la dosis y/o frecuencia BAAC es la estrategia terapéutica más recomendada por las principales normativas nacionales e internacionales (2,3). En el caso de que la respuesta clínica sea insuficiente se recomienda añadir anticolinérgicos inhalados de acción corta (ipratropio), a pesar de la ausencia de evidencias.
Corticosteroides sistémicos
Las exacerbaciones de la EPOC se asocian con un incremento significativo de la inflamación local, facilitando así una base racional para el tratamiento antinflamatorio con corticoides. Seis ensayos clínicos aleatorizados y controlados y tres revisiones sistemáticas han demostrado que una tanda corta de corticoides çsistémicos durante las exacerbaciones de la EPOC mejora la función pulmonar y disminuye los fracasos terapéuticos [Evidencia A] (43). Sin embargo, la dosis óptima y la duración del tratamiento no se ha podido establecer, ya que los estudios varian enormemente en dosis, duración de tratamiento, vía de administración y población a a estudio. Las principales normativas recomiendan la utilización de 40 mg de prednisona o equivalente para exacerbaciones moderadas o graves atendidas de forma ambulatoria, durante un periodo inferior a las 2 semanas [Evidencia D] (2,3).
Antibióticos
La utilización de antibióticos en la exacerbación de la EPOC sigue siendo hoy motivo de controversia. Pese a ello, una encuesta reciente muestra que hasta el 85% de los pacientes hospitalizados por exacerbación reciben antibióticos. Anthonisen et al (44), demostraron que la administración de antibióticos en las exacerbaciones era beneficioso para aquellas exacerbaciones que cumplían
al menos dos de los siguientes tres criterios: aumento de disnea, purulencia en el esputo o aumento del volumen del esputo [Evidencia A]. Sin embargo, de los 3 criterios recomendados, el criterio que mejor predice la infección bacteriana es la purulencia en el esputo. Stockely et al (45) ha demostrado que la purulencia del esputo se asocia a infección bacteriana, y que esta coloración está relacionada con la presencia de neutrofilia en la vía aérea. Por el contrario, el esputo mucoso pocas veces refleja infección bacteriana.
De las 3 revisiones sistemáticas que valoran la eficacia del tratamiento antibiótico en presencia de esputo purulento, la mas reciente (46) ha observado una reducción del riesgo de mortalidad [riesgo relativo (RR): 0.23, IC95%: 0.10 – 0.52, con número necesario de tratamientos (NNT) para evitar una muerte de 8; IC95% 6 a 17], del fracaso terapéutico [RR: 0.75, IC95%: 0.63 – 0.90 con NNT de 3; IC95% de 3 a 5] y de la persistencia de esputo purulento [RR: 0.51, IC95%: 0.41 – 0.77, NNT de 8; IC95%: 6 a 17]. Estos resultados, sin embargo, necesitan ser ponderados, dada las amplias diferencias en pacientes seleccionados, la elección del antibiótico, el bajo número de pacientes y la falta de control en las intervenciones.
Oxigenoterapia controlada
El objetivo primario de la oxigenoterapia es alcanzar una presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2) para prevenir la hipoxemia de amenza vital y optimizar la liberación de oxígeno a los tejidos periféricos [Evidencia C].
En la práctica clínica, se debe administrar bajas concentraciones inspiratorias de oxígeno, bien 24 o 28%, mediante mascarillas de alto flujo tipo venturi o mediante gafas nasales a bajos flujos de 2-4 L/min.
La medida transcutánea de la SaO2, puede ser útil para ajustar el flujo de oxígeno administrado de forma no invasiva. No obstante, durante las exacerbaciones moderadas-graves se deberá realizar una gasometría arterial, antes y después de iniciar el tratamiento suplementario con oxígeno [Evidencia D], ya que la SaO2 no permite descartar la presencia de hipercapnia y/o acidosis. 11. HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO Y PROGRAMAS DE ALTA PRECOZ
La hospitalización a domicilio representa una nueva modalidad de asistencia para pacientes no acidóticos que sufren exacerbaciones atendidas en el hospital. Bajo este concepto se identifican tres posibles esquemas: 1) alta inmediata desde
urgencias, como alternativa a la hospitalización convencional; 2) programas de alta precoz tras un período (habitualmente corto) de tiempo en el hospital; y 3) programas de apoyo domiciliario para pacientes estables, aunque frágiles. Un reciente metanálisis (47) confirma que esta aproximación es segura y al compararla con la hospitalización convencional, permite reducir costes al disminuir la estancia hospitalaria [Evidencia A]. Los pacientes con alteraciones del estado mental, cambios radiológicos o electrocardiográficos agudos, comorbilidades significativas y bajo apoyo social no deben ser incluidos en estos esquemas.
12. BIBLIOGRAFÍA
1. Murray CJL, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1269-76.
2. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176; 532-55.
3. Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. SEPAR-ALAT, 2007. www.separ.es
4. Sobradillo V, Miravitlles M, Jiménez CA, Gabriel R, Viejo JL, Masa JF, et al. Estudio IBERPOC en España: prevalencia de síntomas respiratorios habituales y de limitación cró-nica al flujo aéreo. Arch Bronconeumol 1999; 35:159-66. 5. Naberan K, de la Roza C, Lamban M, Gobartt E, Martín A, Miravitlles M. Utilización de la espirometría en el diagnóstico y tratamiento de la EPOC en a t e n c i ó n p r i m a r i a . A r c h B r o n c o n e u m o l 2 0 0 6 ; 4 2 ( 1 2 ) : 6 3 8 - 4 4 6. De Miguel J, Izquierdo Alonso JL, Molina Paris J, Rodríguez,González-Moro JM, De Lucas Ramos P, Gaspar Alonso-Vega G. Fiabilidad del diagnóstico de la EPOC en atención primaria y en neumología en España. Factores predictivos. Arch Bronconeumol 2003;39:203-8.
7. Soler-Cataluña JJ, Martínez-García MA, Quiles L, Masmano C, Santos V, Fortea J. Eficacia de un plan de cribado para el diagnóstico de la EPOC. Arch Bronconeumol 2007; 43:46-7.
8. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliot WM, Buzatu L, et al. The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2645-53.
9. Gan WQ, Man SFP, Senthilselvan A, Sin DD. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systemic review and a metaanalysis. Thorax 2004; 59:574-80.
10. Calverley PM, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jones PW, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and survival in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2007; 356: 775-89.
11. Mancini GJ, Etminan M, Zhang B, Levesque LE, FitzGerald M, Brophy JM. Reduction of morbidity and mortality by statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and angio-tensin receptors blockers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2554-60.
12. Fabbri L, Rabe K. From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome. Lancet 2007; 370: 797-9.
13. Soler-Cataluña JJ, Calle M, Cosio B, Marín JM, Monsó E. Estándares de calidad asistencial en la EPOC. Arch Bronconeumol 2008 (en prensa). 14. Pellicer C, Herrejón A, Bueso MJ, Pérez JA, Bdeir K, Aguar MC. Auditoria sobre el diagnóstico de EPOC en los hospitales de la Comunidad Valenciana: papel del tabaco y la espirometría. Arch Bronconeumol 2007; 42: 33. 15. Orozco-Levi M, Garcia-Aymerich J, Villar J, Ramírez-Sarmiento A, Antó JM, Gea J. Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2006;27:542-6.
16. Soler-Cataluña JJ, Martínez-Garcia MA, Román Sanchez P, Salcedo E, Navarro M, Ochando R. Severe acute exacerbations and mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005; 60:925-31
17. Casanova C, Cote C, de Torres JP, Aguirre-Jaime A, Marin JM, Pinto-Plata V, et al. Inspi-ratory-to-total lung capacity ratio predicts mortality in patients whit chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:591- 7.
18. Schols AMWJ, Broekhuizen R, Weling-Scheepers CA, Wouters EF. Body composition and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr 2005; 82:53-9.
19. Chambellan A, Chailleux E, Similowski T, and the ANTADIR observatory group. Prognostic value of the hematocrit in patients with severe COPD receiving long-term oxygen therapy. Chest 2005; 128: 1201-8.
20. Ferrer M, Alonso J, Prieto L, Plaza V, Mansó E, Marrades R, et al. Validity and reliability of the St George´s Respiratory Questionnaire after adaptation to a different language and culture: the spanish example. Eur Respir J 1996; 9:1160- 6.
21. Güell R, Casan P, Sangenis M. Traducción española y validación de un cuestionario de calidad de vida en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 1995; 31: 202-10.
22. Celli BR. Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de Oca M, Mendez RA, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350:1005- 12.
23. Soler-Cataluña JJ, Martínez-García MA, Sánchez L, Román P. Valor pronóstico del índice e-BODE (exacerbaciones graves y BODE) en la EPOC. Arch Bronconeumol
2007; 43:63-4.
24. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, Altose MD, Bailey WC, Buist AS, et al. Efects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA 1994; 272:1497-505.
25. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J, Kanner RE, Connett JE, et al. The effects of a smoking cessation intervention on 14.5-year mortality: a randomized clinical trial. Ann Intern Med 2005; 142:233-9. 26. Jimenez-Ruiz CA, Solano S, Gonzalez de Vega JM, et al. Normativa para el tratamiento del tabaquismo. Arch Bronconeumol 1999; 35:499-506. 27. García-Aymerich J, Lange P, Benet M, Schnohr P, Antó JM. Regular physical activity reduces hospital admission and mortality in chronic obtructive pulmonary disease: a population-based cohort study. Thorax 2006; 61:772-8. 28. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ. Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006;25 (1):CD002733.
29. Barr RG, Bourbeau J, Camargo CA, Ram FSF. Tiotropium for stable chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax 2006; 61:854-62. 30. O’Donnell, Flüge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B, et al. Effects of tiotropium on lun