Factores de riesgo de desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda

A continuación comenatamos algunos de estos factores de riesgos propios de la enferemedad renal:

1. ANEMIA.

La anemia es responsable de un incremento crónico de gasto cardiaco y sobrecarga de volumen. La disminución de masa eritrocitaria y viscosidad genera una disminución de resistencias periféricas, lo que implica un mayor retorno venoso y aumento del gasto cardiaco. La disminución de oxigeno provoca tanto un aumento de la angiogénesis como de vasodilatación refleja, lo que provoca aumento de gasto cardiaco y frecuencia cardíaca.

Inicialmente se produce una dilatación ligera ventricular debido al incremento de precarga y posteriormente una hipertrofia compensadora con la intención de normalizar el stress en la pared ventricular.

Estudios muy clasicos ya demostraron la fuerte asociación entre anemia en la ERC y la presencia de HVI en un estudio de pacientes normotensos en diálisis y controles sanos emparejados para TA, sexo y edad(15) . También es clásica la evidencia entre niveles de hemoglobina (hgb) en sangre y progresivo incremento de grosor de pared ventricular en estadios más precoces de la ERC(49) . También se ha demostrado en pacientes con ERCT y en trasplantados(50) .

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INTRODUCCIÓN 57

El peor control de la anemia de los pacientes con ERC que no están en terapia sustitutiva se ha asociado a HVizda en estudios prospectivos bien diseñados(51).

Numerosos estudios, algunos de los cuales prospectivos, han puesto de manifiesto la asociación de anemia en pacientes en dialisis de forma prolongada con progresiva dilatación ventricular, fallo cardiaco, aumento de hospitalizaciones y mayor mortalidad(52).

Un reciente estudio randomizado, controlado y prospectivo en pacientes con anemia en ERC estadios III-IV con Hgb < 10gr/dl que en el grupo de corrección más importante (objetivo entre 11 y 13 gr/dl de Hgb) la reducción de la masa ventricular fue más importane que cuando la corrección fue <11 gr/dl y con una menor producción de factores neurohormonales como el BNP(53).

También se ha demostrado que la corrección parcial de la anemia mediante agentes eritropoyéticos consigue una regresión de la hipertrofia aunque no completa, e incluso en un ensayo multicentrico con pacientes en diálisis se confirmó que los pacientes con elevados hematocritos tenían incluso una alta tasa de mortalidad y una tasa elevada de fenómenos trombóticos(54).

Algunos estudios hablan de una mayor importancia de una prevención de anemia que un tratamiento muy agudo de la misma. Un grupo Canadiense en 2009 publicó un metaanálisis sobre el uso de factores eritropoyeticos y la regresión de la HVI en pacientes con ERC o ERCT. Los pacientes fueron estratificados según la severidad de la anemia basal, el "target" de Hgb a alcanzar y el grado de insuficiencia renal. Los resultados fueron que aquellos pacientes con anemia más severa (<10 gr/dl) con un target de <12 gr/dl eran los que más se produjo una regresión, mientras que aquellos con moderada anemia, independientemente del objetivo, los cambios no fueron significativos, aunque el porcentaje de pacientes con IMVI patológica era menor en la cohorte de anemia moderada con lo que la capacidaa de mejorar era mayor en el grupo de anemia severa(55).

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INTRODUCCIÓN 58

En pacientes trasplantados tanto la anemia como un inadecuado control tensional son los principales factores de riesgo independiente para una masa ventricular elevada al año del trasplante(56).

2. HIPERTENSIÓN

La HTA es una reconocida causa de HVI por el mecanismo ya comentado sobre la carga de presión. La hipertensión es un factor patogénico tanto en la HVI como en la ERC, pero también es una consecuencia de la propia enfermedad renal.

El tratamiento antihipertensivo reduce la TA pero no siempre consigue enlentecer o prevenir el desarrollo de HVI. Estudios experimentales han demostrado que algunos factores humorales pueden inhibir esta respuesta hipertrófica, independientemente de su papel antihipertensivo(57).

Los pacientes con ERC tiene un incremento de la tensión arterial sistólica, siendo frecuente el hallazgo de TA diatólica ligeramente elevada o normal. Esto se debe al efecto de la arteriosclerosis vascular, así como los mecanismos de calcificación vascular que generan pérdida de las capacidades elásticas de la arteria y secundariamente se incrementa la rigidez arterial.

El efecto que esto último tiene, es un retorno precoz de la onda refleja tras la sístole dada la falta de acomodamiento en diástole de la presión por la falta de "compliance" vascular generada por dicha rigidez vascular, provocando un gran incremento de la presión de pulso central, lo cual es un potente estímulo para el desarrollo de HVI(58).

El estudio de intervención LIFE, ya demostró que el tratamiento de las misma conseguía disminuir la masa ventricular y mejorar el pronóstico respecto a eventos cardiovasculares y muerte(59).

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INTRODUCCIÓN 59

Estudios prospectivos en pacientes en estadios precoces de ERC han objetivado que la HTA sistólica esta independientemente asociado a HVI progresiva en seguimientos de un año(49) . Similares hallazgos se han encontrado en niños con ERC estadio II-IV donde la HTA estaba fuertemente relacionada con el desarrollo de HVI, al igual que su regresión con un mejor control tensional tras un seguimiento de 4 años(60).

La poliquistosis renal es una causa muy importante de HTA secundaria de larga evolución. El incremento de los quistes se ha asociado a un aumento de la activación del sistema RAA. Los niveles elevados de angiotensiona en la proliferación quistica y expansión, asi como aumento de la actividad simpática y fibrosis. Se ha demostrado una correlación positiva entre la TA media y el indice de masa ventricular izquierda. Un control exhaustivo de la TA , así como el uso de inhibidores del eje RAA ha conseguido disminuir la masa ventricular tras un seguimiento de 7 años(61).

El patrón non dipper de falta de descenso de TA nocturna se ha comprobado ser una factor de riesgo cardiovascular. Esta situación es frecuente en los pacientes con ERC y se asocia a albuminuria, HVI, incremento de la presión de pulso y elevada resistencia periferica. También estos pacientes con ERC con patron non dipper tienen más disfunción diastólica(62).

Un grupo chino estudió el efecto del patron dipper invertido, en una población con ERC, objetivando una correlación negativa con el filtrado glomerular y positiva con el indice de masa ventricular izquierda, siendo estos efectos más importantes comparativamente a los pacientes non dippers(63).

En los últimos años se ha establecido la denervación simpatica de arterias renales como tratamiento de HTA resistente con descenso de la TA asi como de la actividad simpática que se ha relacionado como otro factor que puede inducir HVI. La prevalencia de HVI en HTA resistente puede alcanzar entre 60-80% de los pacientes. Un reciente estudio prospectivo y controlado analizando parametros

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INTRODUCCIÓN 60

cardiacos mediante RNM, objetivandose cambios a los 6 meses de seguimiento en la masa ventricular(64) . Otro estudio recientemente demostró que el efecto de la denervación podría ser independiente del control de la TAS y de frecuencia cardiaca(65). Sin embargo, estudios farmacológicos con bloqueantes simpáticos perifericos alfa y/o beta no han conseguido demostrar un descenso de la HVI, sugiriendose que debe existir un bloqueo central más potente para conseguir efectos a nivel cardiaco.