Investigaciones más recientes sustentan la idea de que el incremento de la presión intraabadominal es un factor coadyuvante importante en el descenso4«¶O~S3~64~6¶
El aumento de la presión intraabdominal va a contribuir a la formación del proceso vaginal, para lo que se requiere un adecuado desarrollo de la musculatura de las vísceras abdominales.
En la fase abdominal del descenso el crecimiento de las vísceras abdominales produce un aumento de la presión abdominal que aplica al testículo contra la pared abdominal postenor.
El aumento de la presión intrabdominal también interviene en la fase inguino-escrotal del descenso, empujando al testiculo a traves del conducto inguinal.
6.- Otros posibles factores anatómicos implicados
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La longitud adecuada de los vasos espermáticos, conducto deferente y cordón espermático, así como el normal desarrollo del conducto de Wolf y su conexión con la rete testis. Anomalías anatómicas en alguno de estos elementos pueden suponer una barrera mecánica para el normodescenso gonadal66.
7.- Factores endocrinos
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Parece diticilmente refutable el que de algún modo intervengan en el descenso alguno o la totalidad de los factores mecánicos previamente expuestos, peto se sigue aceptando, en la mayoría de los trabajos publicados, que factores hormonales desempeñan la fUnción más importante en la inducción del descenso de los testículos al interior del escroto3’.
La presencia de criptorquidia es un hecho casi constante en pacientes que presentan anormalidades del eje hipotálamo-hipofisario-testicular, siendo posible observar esta patología en una diversidad de síndromes clínicos caracterizados por defectos de la producción de gónadotropinas, de la síntesis de andrógenos o de la acción androgénica. Estos hallazgos
indican la necesidad de la presencia de gonadotropinas y andrógenos para que tenga lugar el descenso testicular.
En 1932 Engle postula la regulación endrocrina del descenso testicular al demostrar el descenso prematuro de los testiculos en monos prepuberales mediante el uso de
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gonadotropínas
Rost en 1933 observó que la hipofisectomía en los roedores impide el descenso testicular y que el tratamiento con extractos hidrosolubles de hipófisis anterior induce el
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descenso
En los años 1937 y 1938 aparecen diversas publicaciones que demuestran que la testosterona es tan eficaz como las gonadotropinas en la inducción del descenso testicular68’69’70.
Jean en 1973 demuestra que la administración de estrógenos bloquea la producción de andrógenos y provoca la falta de descenso testicular en el ratón71.
Estudios experimentales han demostrado que la díhidrotestosterona, producto de 5-alfa reducción de la testosterona, provoca el descenso en la rata prepuberal. También se ha demostrado la existencia de la enzima 5-alfa-reductasa en el gubernaculum durante el período postnatal53’64. Por lo que es posible que la dihidrotestosterona sea el andrógeno activo
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implicado en alguna fase del descenso testicular
Elder en 1981 sugiere que los androgenos intervendrían en el descenso testicular
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actuando sobnre el epidídimo
Gendrel y cols en 1978 y 1980 estudiando los niveles de secrección de gonadotropinas en pacientes con testículos criptorquidicos llegan a la conclusión de que deficits transitorios de hormona luteiizante(LH) sean la causa, en algunas ocasiones, de que no descienda el testículo al escroto73’74.
Wensing y cols en 1980 observan que administración de dosis elevadas de testosterona al feto rata no induce al descenso del ovario~.
Backhouse an 1981 demuestra que si se reseca el testículo y en su lugar se coloca una bola de parafina, el descenso también tiene lugar si se administran andrógenos, lo que demuestra que el testiculo desciende a lo largo del canal inguinal por un mecamsmo dependiente de los andrógenos y no de otros factores testiculares32.
Para Hadziselimovic en 1982, el 78% de las criptorquidias son causadas por una alteración en la secrección intrauterina de gonadotropinas, cuyo resultado sería la atrofia de las células de Leydig, falta de desarrollo del epidídimo y ausencia del descenso testicular76.
Estudios experimentales realizados, por Bauman y cols en 1983, con fetos y perros recién nacidos demuestran como el testículo puede inducir aumento o regresión del gubernaculum testis e influir en la fase transabdominal e inguinoescrotal del descenso testicular. Proponen la existencia de un factor testicular no androgénico que también influiría en el crecimiento del gubernaculum~.
Hutson, en 1985, propone un hipotético modelo bifásico del descenso testicular78, según el cual la primera fase del descenso desde su inicial posición abdominal posterior hasta el anillo inguinal interno estaría regulado por una hormona no androgénica, quizás la sustancia inhibidora mulleriana; esta acción ocurriria antes de la 12 semana de vida embrionaria. El descenso del testículo desde el anillo inguinal interno hasta el escroto, que en el ocurre hombre en el tercer trimestre de la gestación, es una fase androgeno dependiente, estimulada tanto por la testosterona como por la dihidrotestosterona.
La hipótesis de que la sustancia inhibidora mulleriana, además de su efecto de regresión de los conductos de Múller, pueda estar vinculada a las fases iniciales del descenso testicular se apoya en la observación de que en el síndrome del conducto mulleriano
persistente, en el que se interrumpe la regresión mulleriana, se presenta siempre criptorquidia79.
Para Donahue y cols, en 1987, existen evidencias que permiten suponer que es otro factor hormonal, no androgénico, la sustancia antimulleria, glucoproteina producida por las células de Sertoli y con efecto inhibidor sobre el conducto de Múller, el que inicia el descenso gonadal transabdominal, al estimular el crecimiento del gubemaculum80.
Hutson y Beasley, en 1988, implican a los andrógenos, junto con la correcta evolución del gubernaculum, en la fase inguinoescrotal del descenso testicular81. Ante la inexistencia de receptores androgénicos en el gubemaculum, y dado que ya Lewis en 1948 demostró que la sección del nervio genito-femoral en las ratas recién nacidas impedía el descenso testicular82, los receptores androgénicos presentes en el nervio genito-femoral actuarían como mediadores en la acción de la testosterona sobre el gubernaculuni, para facilitar la fase inguino-escrotal del descenso testicular83.
Yamanaka, en 1991, también apoya el modelo bifásico de la regulación hormonal del descenso testicular, de modo que la sustancia inhibidora mulleriana iniciada la fase transabdominal del descenso y los andrógenos estimularían la fase inguinoescrotal84. Esta hipótesis se apoya en los diferentes niveles de sustancia inhibidora mulleriana existentes en niños criptorquidicos y normales, y en la existencia de niveles más bajos de esta sustancia en nUlos con criptorquidia bilateral que en los casos de criptorquidia unilateral, lo que da a entender que en la criptorquidia bilateral existe una degeneración más severa de las células de
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Sertol¡
Park y Hutson, en 1991, en estudios experimentales con ratas han demostrado que durante el descenso testicular el gubernaculum es altamente contractil y que el CGRP (calcitonin gene-related peptide) actua directamente sobre el gubernaculum52. Las
contracciones rítmicas moduladas por el CGRP mantienen la hipótesis que los andrógenos pueden actuar directamente sobre el gubemaculum mediante la liberación de CGRP desde e! nervio genitofemoral85, de modo que el CGRP actuaría como segundo mensajero en la vía de los androgenos interviniendo en la diferenciación y migración del gubernaculum.
8.- Teoría de la dis2enesia 2onadal
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Dado que con frecuencia son estériles los testículos criptorquidicos, parece lógico pensar que alteraciones en el desarrollo y diferenciación del testículo intervengan en el maldescenso.
La disgenesia testicular puede implicar que la estimulación gonadotrópica sea ineficaz, no formandose los andrógenos necesarios para se produzcan los cambios necesarios que originen el normal descenso del testiculo.
La idea de que el testículo no descendía al escroto por que era disgenético aparece en los trabajos de Hunter en l84l~~.
La elevada incidencia de lesiones disgenétícas que se detectan en testículos criptorquidicos puede deberse a una alteración en el proceso normal del desarrollo embriológico de estos testículos86, aunque no existen experimentos concluyentes que descarten como origen de la disgenesia testicular en estos pacientes el papel de la propia malposición testicular.
En el momento actual carecen de de validez teorías postuladas al principio del siglo XX que invocaban a factores térmicos como desencadenantes del proceso del descenso testicular87.