Mecanismos de fatiga neuromuscular en los deportistas

Todos conocemos los síntomas asociados con la aparición de la fatiga muscular: nuestros músculos se cansan, se debilitan, aparece el dolor y, en última instancia, tenemos que reducir la intensidad a la que estamos realizando la actividad o cesarla por completo. Es un hecho común en nuestra vida cotidiana. A pesar de la importante acción investigadora que rodea el fenómeno de la fatiga muscular, los procesos responsables de la misma aún están lejos de ser identificados.

4.1.1 Posibles mecanismos de fatiga neuromuscular en humanos

Para entender la fatiga, deberemos considerar el ejercicio voluntario como una variable que está controlada por muchos sistemas fisiológicos que regulan la producción de trabajo por el músculo esquelético. La producción de trabajo es la variable dependiente del esfuerzo aplicado que está controlada por factores motivacionales (tanto internos como externos) y por feedback proveniente de los sistemas motores.

“Las contracciones musculares intensas imponen demanda en un gran número de sistemas fisiológicos. Para generar los altos niveles de fuerza que acompañan a una actividad física intensa es fundamental una activación

máxima o casi máxima de los músculos sinergistas implicados en la acción56 “

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A nivel muscular esta activación depende de un reclutamiento completo de todas las unidades motoras y de que la frecuencia de descarga de las mismas sea Io más alta posible. La generación de fuerza durante una contracción voluntaria es el resultado de una secuencia de eventos siendo cada uno de estos un posible factor limitante en la producción de fuerza. La importancia relativa que cada uno de estos factores puede tener a la hora de explicar los mecanismos responsables de la fatiga muscular depende de los detalles de la tarea realizada. El primer proceso incluye los llamados aspectos centrales que influyen en la activación de las motoneuronas y que incluyen factores motivacionales, así como la integración de las diferentes informaciones sensoriales, que terminarían en última instancia en la generación de los potenciales de acción que viajarían a través de la vía motora del sistema nervioso central hasta el sarcolema.

“Una vez el impulso nervioso ha llegado al músculo esquelético (sarcole- ma), el neurotransmisor acetilcolina es liberado en la unión neuromuscular (la acetilcolina se une a los receptores que existen en la membrana y sarcolema de las células musculares), lo que resulta en una despolarización de la misma que permite que el impulso eléctrico se propague a lo largo del músculo y dentro del sistema de túbulos T “57

Desde la perspectiva de la célula muscular individual, el poder responder con éxito a las altas frecuencias de descarga asociadas al ejercicio intenso depende en gran medida de la capacidad del sistema de túbulos T y del sarcolema para trasladar los potenciales de acción a altas velocidades al interior de la célula.

“La capacidad para mantener la alta frecuencia de transferencia de los potenciales de acción depende principalmente de la habilidad para devolver los iones de potasio (K+) de vuelta a la célula desde el espacio intersticial, así como expulsar los iones de sodio (Na+), los cuales penetran dentro de la célula durante el potencial de acción, de vuelta al espacio intersticial” 58

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Gowitzke, B. (1982). El cuerpo y sus movimientos. Bases científicas. (3 ediciones). España. Editorial Paidotribo. Pg 142

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Una vez el impulso eléctrico está dentro de la célula, debe ser también conducido rápidamente desde Ios túbulos T hasta el retículo sarcoplasmático (RS), lo que se conoce como (acoplamiento del proceso de excitación- contracción muscular). Específicamente este proceso está relacionado con la integridad de los canales de liberación de calcio (Ca 2+), _{localizados en la}

cisterna terminal en aposición a los túbulos T. Dentro de estos canales, el potencial de acción activa dos tipos de canales de Ca2_{+ con el objeto de}

liberar Ca2+ desde el RS. Los canales receptores de dihidropiridina (DHP) se encuentran en una alta concentración en las membranas de Ios túbulos T. Los canales DHP parecen actuar principalmente con sensores de voltaje (carga eléctrica) transmitiendo la señal a un segundo tipo de canal de Ca2+ ubicado en la membrana del RS, el receptor ryanodine (RyR). Los RyR

afectados permiten así el rápido escape de Ca2+, (alcanzándose

concentraciones citoplasmáticas de Ca2+ de aproximadamente 100 veces respecto a las observadas en estado de reposo) desde el lumen del RS hasta el citoplasma, donde se difunden a las miofibrillas para fijarse a la troponina C. Esto resulta en el movimiento de la tropomiosina del sitio activo de la actina. Las cabezas de la miosina (puentes cruzados) pueden entonces unirse a la actina, permitiendo el inicio de la contracción muscular.

“Cuando la activación cesa, la liberación de iones Ca 2+ se detiene y la concentración citoplasmática de Ca2_{+ baja rápidamente, disociándose el}

Ca2+ de la troponina C. Esta disociación causa que los puentes cruzados se separen de los filamentos de actina y las fibras musculares se relajen” 59

Durante la realización de ejercicios físicos intensos y repetidos, el rendimiento muscular máximo se puede mantener sólo durante un período de tiempo breve antes de la aparición de la fatiga muscular. Por ejemplo, durante un esfuerzo máximo en cicloergómetro la producción de potencia alcanza su pico en los primeros 2-3 segundos y luego desciende. Si el esfuerzo máximo continúa hasta los 30 segundos, la potencia generada cae hasta el 50%.

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