Modelos teóricos: Modelos de Doble Disociación y Déficit Múltiple

que intentan explicar la naturaleza de esta asociación, por ejemplo, el modelo de doble disociación o modelo de déficit único y, más recientemente, a través del modelo del déficit múltiple o modelos duales. En el primer caso, se presupone que la baja eficiencia de un mecanismo cognitivo puede, por si misma, explicar todas las manifestaciones ligadas la TDAH. Si existen otras disfunciones cognitivas estas serían subsidiarias del déficit nuclear. Los modelos de déficit múltiple, por el contrario, implican la interacción de varios aspectos cognitivos sin un origen único (Artigas-Pallarés, 2009c). A continuación se describen más detalladamente estos dos modelos que abordan esta cuestión.

141 3.3.1. Modelo de Doble Disociación.

Este modelo parte de la premisa de que la dislexia y el TDAH son trastornos frecuentemente comórbidos, pero de etiología y bases cognitivas independientes. La fuerte evidencia a favor de la teoría fonológica ha contribuido a generalizar la opinión de que el procesamiento fonológico es automático y apenas requiere soporte atencional en la dislexia. Desde la vertiente del TDAH, el déficit cognitivo básico más aceptado para explicarlo es el déficit de control inhibitorio y las dificultades de memoria de trabajo y atencionales, serían subsidiarias al mismo (Artigas-Pallarés, 2009a).

El modelo de doble disociación es un ejemplo de fenocopia. En genética, se define como fenocopia al individuo, o grupo de individuos de una población que, careciendo de determinado genotipo, posee el mismo fenotipo que tendría con dicho genotipo, es decir, la expresión de un carácter, independientemente de la dotación genética. La injerencia de un factor del medio ambiente motivaría que una determinada expresión fenotípica sea compartida entre individuos con genotipo distintos. La teoría de la fenocopia, aplicada a la coexistencia de TDAH y dificultades lectoras, se explica del siguiente modo: el TDAH facilita la distracción y, con ello, genera errores y dificultades en la lectura y la escritura. Por el contrario, la dislexia hace al niño más desconectado del entorno y más inquieto, a causa de la frustración derivada de los problemas lectores (Artigas-Pallarés, 2009a).

Según este modelo, TDAH y dislexia son trastornos vinculaos a genes, bases cognitiva y localizaciones cerebrales distintas. Se infiere que los errores en la lectura de los sujetos con TDAH son diferentes de los errores provocados por la Dislexia. Consecuentemente, el tratamiento farmacológico del TDAH podría mejorar la lectura, pero sólo en las dificultades lectoras derivadas de los problemas de atención. Sin

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embargo, el núcleo disfuncional de la dislexia, fonológico, no tendría por que mejorar (Artigas-Pallarés, 2009a).

3.3.2. Modelo de Déficit Múltiple

Recientemente se ha propuesto el modelo de déficit múltiple para entender la dislexia y los trastornos del neurodesarrollo en general (Pennington, 2006). Aplicado a la dislexia, toma como punto de partida su comorbilidad. El 80% de los pacientes con TDAH y el 60% de disléxicos presentan, por lo menos, un trastorno adicional (Faraone y Biederman, 1998; Willcutt y Pennington, 2000). Dykerman y Ackerman, (1991) encuentran en las muestras de TDAH, dislexia en el 25%-40% de los individuos. Inversamente, el 33% de niños disléxicos presentan TDAH (Artigas-Pallarés, 2009b).

Bishop (2004) ha señalado que un sesgo importante en el estudio de la dislexia estriba en que su forma pura es la menos común. Con ello tiende a estudiar grupos que no deberían considerarse representativos de dislexia en población general. Partiendo de casos puros emerge un modelo basado en un déficit específico para un trastorno específico.

El TDAH y la dislexia comparten déficits básicos: funciones ejecutivas (memoria de trabajo y bajo control inhibitorio) y velocidad de procesamiento. No es el TDAH quien genera dificultades lectoras, al margen de la dislexia, sino que estas aparecen porque en la dislexia inciden mecanismos compartidos con el TDAH.

Si dislexia y TDAH comparten bases cognitivas y estructuras neuroanatómicas, se puede esperar que compartan genes. Los genes implicados en los trastornos cognitivos, aúnan, en mayor o menor grado las siguientes características: carácter cuantitativo, heterogeneidad, poligeneidad y pleitropismo (Ramus, 2006).

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El conjunto de estas características genéticas, además de favorecer la comorbilidad, explica el extenso espectro fenotípico que suelen mostrar estos trastornos. Estudios comparativos sobre el grado de coincidencia de TDAH o dislexia entre gemelos homocigóticos y dicigóticos, o entre hijos biológicos y adoptados aportan cierta evidencia respecto al carácter hereditario de ambos trastornos (Sprich et al., 2000; Stevenson, Graham, Fredman y McLoughlin, 1987). Así, en base a estudios de ligamento y de búsqueda de genes candidatos, se dispone de abundante información respecto a loci y genes potencialmente implicados en el TDAH (Mick y Faraone, 2008) y en la dislexia (Benítez-Burraco, 2007; Schumacher et al., 2007).

En el modelo de déficit múltiple, la poligeneidad y la heterogeneidad dan soporte a que una misma disfunción cognitiva pueda estar presente tanto en uno como en otro trastorno. El razonamiento en sentido inverso es totalmente válido.

Vistas las características cognitivas, neuroanatómicas y genéticas implicadas en el TDAH y la dislexia, contempladas desde su comorbilidad, es coherente introducir el modelo de déficit múltiple como soporte teórico que da respuesta a muchas de las contradicciones generadas por el modelo de doble disociación o fenocopia. Según Pennington, (2006) el modelo de déficit múltiple propone:

- La etiología de los trastornos conductuales complejos es multifactorial e implica la interacción de múltiples factores de riesgo y factores protectores, tanto genéticos como ambientales.

- Los factores de riesgo y protectores alteran el desarrollo de las funciones cognitivas necesarias para el desarrollo normal, hasta el punto de generar los síntomas conductuales que definen los trastornos.

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- Se espera una elevada comorbilidad por el hecho de compartir factores etiológicos y cognitivos entre los trastornos.

- La distribución poblacional de determinado trastorno frecuentemente es continua y cuantitativa, por lo que el umbral a partir del cual se diagnostica determinado trastorno es arbitrario.

- Una consecuencia de utilidad práctica, basada en estos hallazgos, es la sugerencia de emplear el metilfenidato con el objetivo de mejorar la lectura en pacientes disléxicos que tengan comorbilidad con el TDAH (Artigas- Pallarés, 2009a).