ESTRONGILOIDIASIS
I. Introducción.
La estrongiloidiasis es causada por Strongyloides stercoralis, nemátodo intestinal tisular, con capacidad de reproducción y/o diseminación dentro del humano, lo cual está relacionado con la inmunidad del individuo. Las hembras parasíticas partenogenéticas (no se conoce macho parasítico) miden hasta 1.7 mm de largo por 34-40 µm de diámetro, viven dentro del epitelio columnar de duodeno o yeyuno superior, depositan huevos parcialmente embrionados en esta mucosa, los que completan su desarrollo larval en pocas horas y pasan al lumen para ser evacuadas con las heces. La larva de las heces se vuelve infectante en pocas horas, lo que hace que éste no sea nemátodo transmitido por el suelo exclusivamente, infectando a las personas por la piel intacta. El período prepatente oscila entre 25 y 30 días. La infección en un paciente inmunocompetente puede presentarse con síntomas gastrointestinales y eosinofilia sin otra causa. Se sabe que en situaciones de inmunosupresión por causas diferentes, la estrongiloidiasis puede volverse masiva por endoautoinfección y complicarse.
II. Epidemiología Local.
La prevalencia real no se conoce debido a la poca sensibilidad del examen directo de heces que se hace de rutina en el país. Algunos estudios locales utilizando el método de Baermann modificado muestran los siguientes datos: 2.7% de 266 niños de barrio marginado y área rural de 0 a 6 años de edad con diarrea, 17% de 427 pacientes seleccionados al azar en el Hospital Escuela; 13.2% de 106 niños de 0 a 10 años de edad, 24.3% de 74 adultos y 25% de 99 niños, todos viviendo en instituciones; 3% en consulta a CESAMO y 5% en niños de Siguatepeque; 0% en Santa
Ana, municipio de Ojojona; 18.7% de 80 pacientes viviendo con SIDA en Tegucigalpa y 23.5% de 79 pacientes en San Pedro Sula, respectivamente; 7% en 133 personas VIH positivas en diferentes regiones del país y 14.7% en trabajadoras comerciales del sexo en Tegucigalpa. La edad más temprana de infección registrada fue de 45 días de nacido. Factores de riesgo identificados en Honduras para adquirir S. stercoralis son: vivir en una institución y compartir la vivienda con un individuo infectado. El alcoholismo crónico es una condición predisponente importante para estrongiloidiasis. III. Etiología y Patogénesis.
Strongyloides stercoralis es un nemátodo del Orden Rhabditida,
microscópico, de generación parasítica con hembras solamente, alternando con generación de vida libre en el suelo, con machos y hembras presentes. Único por su capacidad de multiplicarse en y autoinfectar al humano, dando lugar a hiperinfecciones con miles de gusanos en la mucosa intestinal y a diseminación de larvas a otros órganos, incluyendo el sistema nervioso central. Aunque no ha sido informado en Honduras, algunas especies de
Strongyloides de animales, como S. procyonis del mapache y S. nutriae de la nutria, pueden causar dermatitis pero no infección
intestinal en el humano. Asimismo, se sabe que los perros pueden estar infectados con cepas indistinguibles de la humana.
Las hembras parasíticas no dañan la mucosa intestinal pero provocan una inflamación. Se asume que la patogénesis está asociada con la respuesta inmune celular del individuo. Se ha sugerido que la hiperinfección ocurre como respuesta a niveles elevados de esteroides, como los administrados a pacientes con enfermedades autoinmunes, transplantes y quimioterapia contra el cáncer. Las larvas en su paso por pulmón pueden establecerse como hembras partenogenéticas en la mucosa bronquial o acarrear bacterias entéricas Gram negativas, lo que puede causar sepsis generalizada, incluyendo meningitis bacteriana.
IV. Manifestaciones Clínicas.
Penetración cutánea. Los síntomas en esta fase dependerán de la sensibilización del individuo por infecciones repetidas de S.
stercoralis. En algunas personas, puede no provocar reacción o
sólo causar un eritema pruriginoso de corta duración. En pacientes con infección intestinal ya establecida se ha descrito un tipo de larva migrans denominado larva currens, con lesiones rampantes cerca del ano que se extienden hasta la axila y hasta la mitad de los muslos, urticariante, de progresión rápida linear, pudiendo durar hasta 48 horas para luego desaparecer sin descamación o despigmentación.
Fase pulmonar. Las larvas que migran por el pulmón pueden causar pequeñas hemorragias e infiltración celular en los alveolos y bronquiolos. La intensidad de la reacción es proporcional a la sensibilización del individuo. La reacción puede manifestarse como pneumonía o síntomas parecidos a bronquitis crónica o asmatiforme, que puede agravarse con el uso de esteroides. Fase intestinal. Se informa que el daño en los segmentos intestinales parasitados es mínimo, aún en presencia de infección severa. Los síntomas pueden iniciarse con dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho o dolor difuso que se incrementa o decrece durante semanas, lasitud profunda, heces líquidas mucoides. La diarrea puede alternar con constipación durante unas 6 semanas mientras se desarrolla una inmunidad. En el examen hematológico se ve leucocitosis acompañada de eosinofilia hasta de 50%-75%. En niños, la estrongiloidiasis se caracteriza por un síndrome de anorexia, caquexia, diarrea persistente, distensión abdominal y malabsorción de grasa y proteínas. En la estrongiloidiasis crónica, la eosinofilia persiste a niveles más bajos. En pacientes con inmunocompromiso primario o secundario, malnutrición o enfermedad debilitante, la estrongiloidiasis puede exacerbarse, con desarrollo de una endoautoinfección masiva. Puede causar yeyunitis necrotizante, infarto hemorrágico del intestino delgado y colon, íleo
paralítico, perforación, invasión del estómago con gastritis y ulceración, hepatitis granulomatosa, síndrome de malabsorción e hipoproteinemia. Los síntomas pulmonares por migración masiva de larvas pueden presentarse con pneumonitis, disnea, cianosis, tos, distres respiratorio simulando edema pulmonar, infiltración nodular, hemoptisis o diseminarse causando sepsis por bacterias Gram negativas, meningitis, parálisis de músculos respiratorios con hipokalemia o hemorragia intraalveolar. La enfermedad intestinal y pulmonar puede persistir por años y no responder al tratamiento.
Hiperinfección y diseminación. Parece que la autoinfección es un proceso común durante una primera experiencia con el parásito, que cesa en individuos inmunocompetentes, cuando se establece una carga de parásitos. En condiciones que incluyen malnutrición proteico-calórica, quemaduras severas, cirrosis, hipogammaglobulinemia y sobretodo en tratamiento específico con inmunosupresores, la autoinfección interna aumenta la migración de larvas infectantes del intestino, dando lugar a una hiperinfección con gran cantidad de parásitos, con potencial de diseminación de larvas a sitios ectópicos.
V. Diagnóstico Diferencial.
Los estadíos larvarios requieren diferenciación con otros parásitos como Micronema, Rhabditis, uncinarias del humano, Toxocara y Ascaris. Se debe diferenciar la eosinofilia periférica causada por otros parásitos y otras causas no parasitarias, de aquellas causadas por S. stercoralis.
VI. Diagnóstico de Laboratorio.
Diagnóstico microscópico. La confirmación de una sospecha de estrongiloidiasis depende de demostrar uno o más estadíos del parásito en muestras de heces, esputo, aspirados tisulares o fluidos corporales. De preferencia las muestras no deben refrigerarse porque esto inmobiliza las larvas. El método recomendado para el examen de heces en los laboratorios de rutina es Baermann,
que es cuatro veces más sensible que el método directo, el cual debe repetirse las veces necesarias hasta descartar la infección. Un método más sensible implementado en el Servicio de Parasitología del Departamento de Laboratorios Clínicos del Hospital Escuela es la migración de larvas en agar. En casos de hiperinfección con diseminación como resultado de inmunosupresión, las larvas, huevos o adultos se han recobrado de esputo, líquido ascítico, orina, líquido cefalorraquídeo, aspirado pleural y cortes de cerebro. Ver algoritmo para el examen de heces frescas y fijadas en las Figuras No. 1 y No. 2, respectivamente.
VII. Tratamiento.
La droga de elección es Ivermectina (ver Cuadro No. 6). Varias publicaciones mencionan la acción anti-Strongyloides de Ciclosporina A.
VIII. Pronóstico, Prevención y Rehabilitación.
Las personas inmunocompetentes con infección asintomática o aguda tratadas tienen buen pronóstico. En personas con complicaciones, lo más importante es sospechar la infección y diagnosticarla, para instituir tratamiento adecuado e inmediato. En general, la ausencia de eosinofilia conlleva pronóstico pobre. Parte de la prevención es evitar el contacto con heces de personas infectadas, la higiene personal y del ambiente y el tratamiento específico de todos los casos, incluyendo aquellos que comparten la vivienda. En personas con malabsorción, es necesario restituir la nutrición.
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