Lista de gráficas
Gráfica 1. Resumen de los resultados obtenidos en el test por la RNA y RNGA en los cinco problemas
2. Fundamentos Biológicos
2.2. Procesamiento de la Información en el Cerebro
Después de presentar algunos conceptos básicos de Neurociencia, a continuación, se analiza el procesamiento de la información en el cerebro desde el punto de vista computacional. La Neurociencia se puede dividir en diferentes categorías según el nivel en el que se centre, aunque todas están relacionadas: Neurociencia molecular, Neurociencia celular, Neurociencia de sistemas, Neurociencia del comportamiento y Neurociencia
cognitiva. Pero como se ha comentado en la introducción, para desarrollar modelos in silico
de IA inspirados en la Neurociencia, no es necesario estudiar en detalle todos los mecanismos biológicos. Por tanto, se presentarán los mecanismos y teorías sobre el procesamiento de información desde los dos niveles superiores de la escala de Marr y Poggio (Marr & Poggio, 1976), el nivel computacional y nivel de algoritmos, ya que son los que resultan útiles para el trabajo desarrollado en esta tesis (Hassabis et al., 2017).
Existe una gran variedad de teorías sobre el funcionamiento del SN y cómo se procesa la información. Aunque la más aceptada y generalizada es la teoría neuronal, que propone que las neuronas realizan el procesamiento de la información y se comunican con otras neuronas por medio de dos tipos sinapsis, eléctricas y química. En la sinapsis eléctrica las neuronas están unidas y la corriente eléctrica puede circular de una otra, de esta manera se transmiten las señales eléctricas de forma directa. En este tipo de sinapsis la corriente puede circular en las dos direcciones, por lo que la información fluye en ambos sentidos. En las sinapsis químicas entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica existe una separación, denominada hendidura sináptica. La neurona presináptica emite neurotransmisores a la hendidura sináptica, la neurona postsináptica capta estas señales químicas, y las integra con las que recibe de otras neuronas. Si las señales recibidas superan un umbral, se produce un potencial de acción, o spike, que se transmite a lo largo de la neurona y provoca que esta emita señales a otras neuronas. Se considera que estos potenciales de acción tienen un mecanismo de todo o nada, ya que solo se dispara si se superar un valor umbral. Desde el punto de vista computacional se puede considerar como un estado binario, 0 cuando está en reposos y 1 cuando se produce un potencial de acción. La capacidad de computación del cerebro humano es imposible de calcular, pero existen ciertas estimaciones. Teniendo en cuenta la teoría neuronal, y los estudios de la citoarquitectura del cerebro se puede realizar una aproximación de la capacidad de cómputo. El cerebro humano está formado por unos 86.000 millones de neuronas (Azevedo et al., 2009), y cada neurona se comunica con miles de neuronas, dando lugar a billones de sinapsis más de diez billones de sinapsis. Se estima que cada sinapsis puede realizar unas 200 operaciones por segundo, por lo que el cerebro podría realizar unos 20.000 millones de operaciones por segundo.
2.3.
Astrocitos
Durante mucho tiempo se consideró que las neuronas eran las únicas células excitables del SN y que podían transmitir y procesar la información. Esta ha sido la teoría imperante durante casi 100 años, principalmente porque debido a las limitaciones técnicas sólo era posible estudiar la excitabilidad eléctrica de las células. Pero en los años ochenta se realizaron los primeros descubrimientos que pusieron en duda que las neuronas fueran las únicas células capaces de transmitir y procesar información. Gracias a los avances en las técnicas de imagen y marcadores fluorescentes, se pudo comprobar que los astrocitos también son células excitables. Varios experimentos demostraron que los astrocitos responden al glutamato con una elevación de la concentración de Ca 2+ intracelular. Además, se observó que el glutamato podría inducir la propagación de ondas de calcio entre los astrocitos adyacentes (Charles et al., 1991; A. H. Cornell-Bell et al., 1990) (figura 3).
Figura 3. Representación de la sinapsis tripartita.
Existe una diferencia importante en la forma de transmitir la información de las neuronas y los astrocitos, las primeras propagan las señales mediante impulsos eléctricos que se propagan a una gran velocidad, entre 10-100 m/s. Por su parte, los astrocitos producen ondas de calcio que se propagan a menor velocidad, entre 4-20 m/s (figura 4).
Figura 4. Time-lapse de un cultivo de astrocitos con un marcador fluorescente que permite observar la propagación de una onda de Ca 2+ (Alfonso Araque et al., 1999).
Los primeros experimentos que demostraron el verdadero potencial de la glía se llevaron a cabo a principios de los años noventa. En primer lugar, en experimentos in vitro se observó que, al aplicar un potencial eléctrico a un astrocito en un cultivo, esté puede provocar aumentos de calcio intracelular en neuronas adyacentes (Nedergaard, 1994). En ese mismo año, se comprobó que, al aumentar la concentración de calcio intracelular de los astrocitos, éstos pueden liberar glutamato a la hendidura sináptica, lo cual produce un aumento de calcio intracelular en las neuronas adyacentes (Parpura et al., 1994).
En el año 1998, se publican los trabajos de cuatro grupos independientes sobre la capacidad de los astrocitos de modular la transmisión sináptica (Oberheim et al., 2012a). Estos estudios se realizaron en cuatro regiones diferentes del SN: (A) en las uniones neuromusculares, la modulación la realizan las células de Schwann (Bourque & Robitaille, 1998); (B) en el hipocampo de las ratas, se comprobó que los astrocitos modulan la magnitud del potencial de acción, provocando corrientes postsinápticas excitatorias o inhibitorias (Alfonso Araque et al., 1998); (C) en la retina las células gliales modulan la actividad de las neuronas ganglionares (Newman & Zahs, 1998); (D) los astrocitos del hipocampo liberan glutamato que provoca la despolarización de las neuronas piramidales de CA1 (Kang et al., 1998).