Resultados globales

4.2.1.1. Hallazgos a nivel neuronal y de células satélites

La alteración más común, a nivel neuronal, corresponde a la vacuolización el

citoplasma, dependiente del ensanchamiento de las cisternas del retículo endoplásmico o del componente mitocondrial, como podemos observar en la figura 1, correspondiente a un enfermo arteriosclerótico de 62 años de edad y dolor en reposo (caso n. 24) Esta vacuolización es en algunas ocasiones extremadamente intensa, como se aprecia en la figura 2 y que

corresponde a otro paciente arteriosclerótico de 56 años de edad y también con dolor en reposo.

Esta vacuolización del citoplasma no creemos que guarda relación ni con la edad ni con el grado de evolución de la enfermedad, ya que la hemos encontrado tanto en los pacientes más jóvenes como en los de más edad de nuestra serie, así como en pacientes con

claudicación intermitente, dolor en reposo o trastornos tróficos.

Tampoco el hallazgo de estas alteraciones parece tener relación con el resultado clínico obtenido tras la simpatectomía lumbar, pero lo que sí parece desprenderse de nuestras observaciones es que en los pacientes con mínima o nula vacuolización del citoplasma se ha obtenido mayor cantidad de resultados favorables tras la intervención.

Entre los pacientes diabéticos sólo en un caso de los cinco estudiados se ha observado moderada dilatación de las mitocondrias y del retículo endoplásmico siendo precisamente en este grupo de pacientes en el que los resultados han sido mejores.

De nuestros dos pacientes etiquetados como enfermedad de Buerger, sólo en uno existe vacuolización y precisamente se trata de un caso en el que el resultado fue valorado como incambiado.

En algunas ocasiones, como se observa en la figura 3 y que pertenece a un paciente de 64 años, arteriosclerótico y con necrosis del quinto dedo del pie izquierdo (caso n. 8) se presenta una ligera dilatación mitocondrial, siendo el retículo endoplásmico normal. La evolución clínica de este paciente, tras la simpatectomía lumbar, fue favorable.

Otro elemento lesional que aparece con gran frecuencia en el citoplasma neuronal es el depósito de lipofuscina, que se revela como acúmulos de gránulos electron-densos y que presentan formas y tamaños variables que, a veces, se encuentran agrupados o a veces

dispersos por todo el citoplasma. Imágenes de este tipo podemos contemplar en las figuras 4 y 5 y que corresponden a pacientes arterioscleróticos de 56 años de edad y claudicación

intermitente (caso n. 5) y de 78 años y gangrena del dedo gordo y úlcera en el talón (caso n. 20) respectivamente.

Esta presencia de gránulos electron-densos, llamados también “pigmentos de desgaste” ó “pigmentos de edad”, debido precisamente a que su presencia aumenta con la edad, ha sido hallazgo constante en nuestros pacientes de más de 67 años. También los hemos encontrado con gran intensidad en pacientes de menos de 60 años y en el más joven de nuestra serie, de 37 años y afecto de enfermedad de Buerger con ulceración del dedo gordo del pie. En este caso el resultado clínico tras la simpatectomía lumbar fue favorable.

La presencia de estos gránulos electron-densos no guarda relación, en nuestros pacientes objeto de estudio, con ninguno de los parámetros clínicos utilizados ni con los resultados obtenidos tras la simpatectomía lumbar.

Hallazgos menos frecuentes observados en el citoplasma neuronal han sido la presencia de gruesos lisosomas en un paciente diabético de 68 años de edad y con dolor en reposo en la pantorrilla, como podemos observar en la figura 6 (caso n. 1), disminución de organelas como se ve en la figura 7 correspondiente a un paciente arterioscleroso de 71 años de edad y ulceración del dedo gordo (caso n. 6), y otros como la disminución de las

mitocondrias (caso n. 3), disminución de los ribosomas libres (caso n. 14) o la disminución del retículo endoplásmico rugoso (caso n. 23).

En un paciente de 66 años, arteriosclerótico y con claudicación intermitente

encontramos, de manera casual, un depósito de gangliósido en el citoplasma neuronal (fig. 8). A nivel de las expansiones neuronales las lesiones van a ser más escasas y van a consistir o bien en una vacuolización de las mismas, semejante a la encontrada en el cuerpo neuronal, como observamos en la figura 9, correspondiente a un paciente arteriosclerótico de 70 años con gangrena de los dedos 4º y 5º (caso n. 9), o bien en un aumento de la complejidad de dichas expansiones como se contempla en la figura 10 de un paciente diabético de 68 años de edad y trastornos tróficos.

No encontramos relación entre estas alteraciones de las expansiones ni con el grado de evolución de la enfermedad, ni con la edad, ni con el tipo de arteriopatía, aunque ninguno de nuestros enfermos etiquetados como enfermedad de Buerger presentaba alteraciones de las expansiones.

De los nueve pacientes en que sí había alteraciones de las expansiones se obtuvo resultado incambiado en dos y desfavorable en cuatro tras la simpatectomía lumbar.

Precisamente, en estos últimos casos, desfavorables, la vacuolización de las expansiones es la alteración hallada, lo que además guarda relación con una mayor intensidad en la

vacuolización del cuerpo neuronal.

En el núcleo hemos hallado alteraciones en seis de los pacientes estudiados. Estas alteraciones consisten en que el núcleo puede aparecer irregular o retraído, con o sin disminución de la cromatina. Podemos observar imágenes de este tipo en la figura 11, que corresponde a un paciente arteriosclerótico de 64 años y con dolor en reposo (caso n. 14) y en la figura 12, que corresponde al ganglio extirpado a un paciente diabético de 60 años de edad con dolor en reposo (caso n. 19).

En un paciente diabético de 60 años y necrosis del dedo medio del pie encontramos, sin significado patológico, un cristal de Roncoroni en el interior del núcleo (fig. 13).

Tres de los cinco casos con alteraciones nucleares corresponden a sujetos diabéticos. Ninguno de los pacientes con claudicación intermitente ha presentado alteraciones en sus núcleos.

En algunos de los casos estudiados, y que no siempre corresponden a grados menores de afectación clínica, hemos podido observar estructuras neuronales histológicamente conservadas, independientemente de la edad de los pacientes, como podemos observar en la figura 14, perteneciente a un paciente de 66 años de edad con claudicación intermitente por arteriosclerosis.

Por lo que respecta a las células satélites, son normales en todos nuestros casos excepto en dos, en los cuales la alteración consiste en la disminución del número de las mismas.

Todas las alteraciones encontradas quedan reflejadas, de manera esquemática, en los cuadros Ia, Ib, Ic y Id.

Leyenda de las abreviaturas y signos que figuran en los cuadros de las páginas siguientes:

D M: dilatación mitocondrial

D r e: dilatación del retículo endoplásmico

G e d: gránulos electron-densos

A N: alteraciones nucleares

E N: alteraciones de las expansiones neuronales

irreg.: irregular

complej.: complejidad

vacuol.: vacuolización

dismin.: disminución

dismin. R.e.: disminución del retículo endoplásmico

mitocond.: mitocondrias

*: leve **: moderada ***: intensa

En el apartado “Caso” el número superior corresponde al número de orden seguido de una “D” si se trata del ganglio derecho o de una “I” si del lado izquierdo cuando la

simpatectomía es bilateral.

El número de la parte inferior corresponde a la edad, la letra que le sigue a la enfermedad causal (A-arteriosclerosis, D-diabetes y B-Buerger) y los números romanos al estadio de evolución clínica (I-claudicación intermitente, II-dolor en reposo y III-trastornos tróficos.