El consumo de antioxidantes, bien en dieta, o bien a través de suplementos dietéticos, parece ser un factor neuroprotector y puede paliar la bajada cognitiva relacionada con la edad. Así, las vitaminas E y C son compuestos de la dieta que funcionan como recicladores antioxidantes de radicales libres tóxicos.
2.5. Ácidos grasos poliinsaturados.
Se ha relacionado el consumo semanal de pescado y de otras fuentes alimenticias de ácidos grasos omega 3 con una reducción del riesgo de presentar Enfermedad de Alzheimer.
2.6. Restricción calórica.
Desde una visión global, analizando la incidencia de Enfermedad de Alzheimer en relación con la ingesta calórica diaria, los países donde la ingesta calórica diaria es baja, como por ejemplo China y Japón, presentan una incidencia de la Enfermedad de Alzheimer menor que en aquellos en los que la ingesta es mayor. En los últimos años han aparecido diversos estudios que relacionan la ingesta calórica con el posterior desarrollo de la enfermedad.
2.7. Dislipemias. Estatinas.
En 2008, una revisión sistemática de 18 estudios prospectivos realizados por Anstey y colab, encontró asociaciones consistentes entre las cifras elevadas de colesterol total en sangre en personas de mediana edad y aumento del riesgo de AD. Por el contrario, se informó el colesterol alto en edades avanzadas, se relaciona inversamente con el riesgo de demencias y el riesgo de AD (Mielke et al.).
Actualmente, las estatinas son los tratamientos de primera línea para disminuir los niveles de colesterol. Los estudios epidemiológicos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de Enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar el colesterol (Haag et al.), al compararlos tanto con otros que tomaban hipolipemiantes diferentes (fibratos, colestiramina, ácido nicotínico) como en aquellos que no tomaban ningún hipolipemiante. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma
de estatinas sobre la progresión de la Enfermedad de Alzheimer. El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la vía alfa secretasa de la escisión de la PPA.
Estudios recientes, sugieren también que la adiponectina, es una hormona que juega un papel importante en la regulación de sensibilidad a la insulina y el gasto de energía. Los niveles de adiponectina en plasma y liquido cefalorraquídeo (LCR) fueron significativamente más elevados en algunos pacientes con Enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que la adiponectina puede desempeñar un papel en la mediación, progresión de la Enfermedad de Alzheimer (Dridi et al., Une et al.). Sin embargo, la correlación directa entre los niveles de adiponectina y el riesgo de AD todavía necesita más estudios epidemiológicos poder llegar a una conclusión clara.
2.8. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
En la producción de la Enfermedad de Alzheimer se han implicado mecanismos inflamatorios e inmunitarios, de ahí la creencia de que el uso de antiinflamatorios en general y de AINE en particular puede ayudar a disminuir la sintomatología de la enfermedad incluso evitarla.
2.9. Prednisona y estrógenos
Pese a que varios estudios epidemiológicos parecen sugerir efectos protectores frente al desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer por parte de los esteroides y estrógenos, hasta ahora los ensayos clínicos realizados para comprobarlo han arrojado resultados negativos.
2.10. Ginkgo biloba.
Los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en los pocos ensayos aleatorizados que se han llevado a cabo, la eficacia resulta ser menor que la típica obtenida con los anticolinérgicos.
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2.11. Aluminio.Su papel es muy controvertido. Aunque es un agente neurotóxico, actualmente no existen evidencias consistentes para implicarlo en la etiología de esta enfermedad.
2.12 Bajo nivel educativo.
Actualmente se acepta que la actividad cognitiva es un verdadero factor de riesgo de las demencias en general y de la Enfermedad de Alzheimer en particular, y que esta asociación no se explica por un sesgo de selección (los test cognitivos arrojan peores resultados cuando se aplican a individuos con un peor nivel educativo, por lo que la probabilidad de diagnosticar la demencia es mayor en estas personas) ni por un sesgo de confusión (el bajo nivel educativo, tiende a ser mayor entre las mujeres, las personas con una actividad profesional manual y las personas con menor nivel intelectual).
El aumento de actividad cognitiva (leer, escribir, tocar instrumentos) podría reducir el riesgo de padecer Enfermedad de Alzheimer, ya que este aumento de la actividad cognitiva, podría prevenir el depósito de βamiloide, lo que influiría en la aparición y posterior desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer (Landau et al) . Recientemente, otra revisión sistemática que incluye trece estudios observacionales apoya la idea de que la participación activa en la actividad cognitiva durante la edad media / avanzada puede mitigar el riesgo de Enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los autores observaron que el la evidencia actual no es lo suficientemente fuerte como para inferir una causal directa entre la actividad cognitiva y el riesgo de AD (Stern et al.).
2.13. Padecimiento previo de algunas enfermedades.
2.13.1. Depresión
El antecedente de depresión se ha mostrado consistentemente asociado con una mayor frecuencia de Enfermedad de Alzheimer (Ownby et al.), aunque hay que descartar que esta asociación sea el producto de un sesgo, ya que la depresión es relativamente frecuente en las fases iniciales de la enfermedad.
Los mecanismos que subyacen a la asociación entre la depresión y la AD aún no están claros (Caraci et al.)
2.13.2. Hipertensión
Numerosos estudios sugieren asociación entre la presión arterial y el padecimiento de Enfermedad de Alzheimer (Wysocki et al.), sobre todo al aumentar la presión arterial sistólica en personas de mediana edad, sin embargo Power et al., encontró que la hipertensión diastólica en personas de mediana edad era inversamente proporcional al riesgo de poder padecer Enfermedad de Alzheimer. Aún se desconoce el mecanismo exacto, pero puede ser debido al tratamiento antihipertensivo, como revela un reciente estudio (Chang-Quan et al.).
2.13.3. Diabetes
Un reciente meta-análisis (Profenno et al.) indicó una asociación significativa positiva entre la diabetes y todas las causas de la demencia incluída la Enfermedad de Alzheimer
2.14. Otros
El uso de Pesticidas, con efectos neurotóxicos, cada vez más extendido, así como la exposición a campos electromagnéticos, disolventes orgánicos, gases anestésicos volátiles, sobrepeso, obesidad, actividad física y consumo de café (MOTIVO DE LA TESIS), se han relacionado con el posterior padecimiento de Enfermedad de Alzheimer
3. Factores vasculares
Actualmente se considera que las diferencias entre esta entidad y las demencias vasculares no son tan claras como se pensaba en un principio. Ello ha llevado a reevaluar el posible papel de los clásicos factores de riesgo de las demencias vasculares (accidente cerebrovascular, antecedentes de hipertensión, factores dietéticos) desempeñan en la etiología de la Enfermedad de Alzheimer (Pendlebury et al.), sobre todo a la luz de las teorías que relacionan las alteraciones del citoesqueleto neuronal y el depósito de amiloide con anomalías vasculares que en la Enfermedad de Alzheimer, que se caracterizan