En la transmisión experimental de la lepra en los animales de laboratorio, a fin de desarrollar un buen modelo para el estudio de la enfermedad, así como también para la producción de Micobacterium leprae en cantidades adecuadas, un paso realmente de avance fue la publicación en 1971 de la Dra. Storrs, al proponer el D. novencinctus como modelo para la lepra y otras investigaciones biomédicas, en base a que este animal tiene una vida media entre 12 y 15 años, a su baja temperatura corporal y al hecho de que al reproducirse se obtienen cuádruples monocigóticos, hecho muy interesante para la realización de estudios genéticos en relación con la lepra y otras enfermedades.
En Venezuela, nuestro grupo trabajando en el Instituto Nacional de Dermatología, desde 1972 ha inoculado un armadillo autóctono de los llanos
Sur-Occidentales de Venezuela y Colombia, el D. sabanicola, clasificado por E. Mondolfi como una nueva especie basándose en el número de sus bandas y en otras peculiaridades.
El D. sabanicola es un animal pequeño, que pesa de 1 a 1.5 kg. Comparado con El D. novencinctus y el D. hybridus, es mucho más manejable como animal de laboratorio.
En el Instituto Nacional de Dermatología hemos trabajado a partir de 1972 con 151 sabanícolas, de los cuales 82 fueron inoculados con material proveniente de lepra humana y 69 inoculados con material proveniente de otro armadillo previamente infectado. Las vías de inoculación usadas hasta 1976 fueron la vía intradérmica más la vía intravenosa. Desde principios de 1977 hemos inoculado 15 animales conjuntamente por vía intracardíaca y por vía intradérmica.
Hasta ahora no hemos encontrado diferencias significativas en cuanto a porcentaje de animales infectados, de acuerdo a la vía de inoculación usada.
En 2 experimentos hemos usado la vía intraperitoneal en conjunto con la intracardíaca. La vía nasal la usamos en un experimento con 12 animales y a los 4 años no encontramos ningún signo de infección en ellos.
En nuestra experiencia no tenemos tampoco evidencias de un mayor índice de infección según que el origen del inóculo sea humano o animal. Sin embargo, por normas de la Organización Mundial de la Salud, sólo realizamos un primer pase en nuestros animales y no podemos asegurar si en pases sucesivos esta relación cambie.
Desde 1972 hasta esta fecha, hemos obtenido 2 tipos de respuesta en los 151 armadillos inoculados. 16 han presentado enfermedad sistemática, 14 han desarrollado nódulos crónicos con tendencia a desaparecer en 1 6 2 años y el resto de los armadillos han permanecido sanos.
El lapso entre la inoculación y la aparición de los primeros signos de enfermedad es variable pero por lo general es de 9 meses a 1 año.
La forma sistémica de la lepra experimental del armadillo comienza, por lo general, a evidenciarse con lesiones nodulares en el sitio del inóculo. En el abdomen, en la vía intradérmica y en muchos casos de inoculación intravenosa en zonas adyacentes a la vena safena interna.
Estas lesiones nodulares son de localización dermohipodérmica y tienen un diámetro de uno o varios centímetros.
En la evolución de la enfermedad sistémica se observa en el animal un progresivo ataque del estado general y el animal muere debido a la enfermedad.
Las lesiones de la piel están formadas por un granuloma macrofágico muy vacuolado con grandes cantidades de bacilos intracelulares.
En estudios al microscopio electrónico realizados en colaboración con el Dr. Nishura, es posible observar muchos bacilos en el citoplasma de los macrófagos.
En el hígado, dependiendo del compromiso, hay en ciertas áreas acumulación de macrófagos con gran número de bacilos en su interior. Si el compromiso es mayor hay desaparición de la estructura hepática debido a la infiltración difusa de células macrofágicas con grandes cantidades de bacilos en el interior de estos macrófagos.
El hapatocito es invadido por el bacilo lo que lo diferencia de la infiltración hepática en la lepra humana. Este hecho ha sido comprobado al microscopio electrónico.
En el bazo, el compromiso puede también ser variable. En casos avanzados, la estructura folicular se pierde y el parénquima es sustituido por un granuloma macrofágico con gran cantidad de bacilos en su interior. En otros casos el daño puede ser menos intenso.
Las suprarrenales pueden estar comprometidas así como también los testículos pero con preservación de los túbulos y del tejido intersticial. Los nervios periférios muestran gran cantidad de bacilos intracelulares en el epineuro y en el endoneuro.
En los pulmones hay grandes áreas de granuloma macrofágico con bacilos intracelulares. Este granuloma llega a producir obliteración de los alvéolos. Los ganglios linfáticos son atacados de acuerdo al grado de la enfermedad y este ataque puede ser masivo o focal. Puede ser atacada la médula ósea y puede haber daño del glomérulo renal. El ojo puede ser atacado y hemos encontrado bacilos en el cuerpo ciliar.
En el sistema nervioso central se han visto bacilos aislados en la corteza y en las meninges e incluso se ha visto formación de granuloma en ellas.
Las lesiones no sistémicas en el sabanícola, están representadas por los nódulos, los cuales aparecen más o menos 18 meses después de la inoculación. El tamaño de ellos es de 8 a 10 mm y permanecen estacionarios o regresan parcialmente. El estudio histopatológico de estos nódulos mostró áreas necróticas rodeada por una infiltración epitelioide y de células linfoides. También hemos encontrado un granuloma de células epitelioides sin presencia de bacilos en su interior e infiltración por células linfoides.
Pensamos que estos son varios aspectos de la evolución de una misma lesión y las áreas necróticas son sustituidas a la larga por el granuloma tipo tuberculoide.
El hecho de que nuestro sabanícola presente dos tipos de respuestas, una infección sistémica y lesiones nodulares con estructura tuberculoide sin bacilos, aumenta el interés de esta especie como modelo para estudio de la lepra y no sólo como fuente de bacilos. Es por esto que es urgente abocarse a resolver el problema de su reproducción en cautiverio.