NEUROANATOMIA
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El centro cortical de la formulación del lenguaje hablado está en el área de Broca (área 4) de la circunvolución prerrolándica del hemisferio dominante. Las lesiones de esta área producen afasia expresiva, pero no afectan la movilidad de las cuerdas vocales. La estimulación experimental de otras áreas corticales de los lóbulos frontal, parietal y occipital produce vocalización. Estos centros subalternos del movimiento de las cuerdas vocales modifican la función primaria de estos centros, que son los responsables de efectos como el gruñido durante el ejercicio intenso y de la fijación del tórax al levantar pesas.
El núcleo ambiguo, que es el núcleo motor central del nervio vago, emite fibras eferentes viscerales especiales para los músculos de la faringe y de la laringe por intermedio de los nervios glosofaríngeo, vago y espinal. Cada núcleo consta de una columna de células de unos 2 cm de longitud que está en la formación reticular del bulbo raquídeo, a mitad de camino entre el núcleo espinal del nervio trigémino y la oliva inferior.
Las fibras supranucleares para el control voluntario de la deglución y la fonación abandonan el área de Broca con los tractos corticobulbares para entrar en la cápsula interna y los pedúnculos cerebrales, y continuar después por los tractos piramidales. En el borde superior del bulbo, las fibras experimentan una decusación parcial antes de terminar en cada núcleo ambiguo. Dado que cada núcleo recibe fibras cruzadas y directas, es raro que la movilidad de las cuerdas vocales se afecte por lesiones corticales, a menos que estas lesiones sean bilaterales y simétricas. El cerebelo y los centros extrapiramidales también envían impulsos al núcleo ambiguo. Estos impulsos, combinados con los propioceptivos provenientes de la musculatura laríngea y faríngea, imparten tono y equilibrio a las cuerdas vocales durante la fonación y la deglución.
Las fibras eferentes viscerales especiales procedentes del núcleo ambiguo forman dos tractos distintos que van a la musculatura laríngea. Las que inervan los
músculos faríngeos y cricotiroideo abandonan la porción media del núcleo ambiguo. Este tracto intracraneal único sale de la superficie lateral del bulbo raquídeo para entrar en la parte anterior del agujero rasgado posterior. El nervio se agranda dentro de este agujero para fusionarse con el ganglio superior (o yugular). Las fibras
procedentes de los cuerpos neuronales del ganglio yugular forman la rama auricular del nervio vago. Las fibras aferentes somáticas del nervio auricular (nervio de
Amold) inervan la piel posauricular y la pared posterior del meato auditivo extemo. Al salir del agujero rasgado posterior las fibras eferentes viscerales especiales (que han de formar el nervio laríngeo superior) se separan del nervio vago justo debajo del ganglio plexiforme.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
El ganglio plexiforme o inferior es un engrosamiento fusiforme del nervio vago que se forma en el sitio donde el nervio sale del agujero rasgado posterior . Las
neuronas del ganglio plexiforme reciben en particular las fibras aferentes viscerales generales provenientes de la faringe, la laringe, la tráquea, el esófago, las visceras torácicas y abdominales, y de diversas papilas gustativas de la epiglotis y el paladar. El nervio laríngeo superior abandona el vago justo debajo del ganglio plexiforme para descender en un plano que corre detrás y por dentro de la arteria carótida y a nivel de la membrana tirohioidea se divide en una rama interna y en otra extema . La rama interna penetra en la membrana tirohioidea junto con la arteria laríngea
anatómicos y estimulativos excelentes se confirmó que la rama interna del nervio laríngeo superior es puramente sensitiva, algunos autores señalaron que la rama interna envía inervación motora al interaritenoideo atravesándolo para llegar a la mucosa laríngea. Sin embargo, la mayoría de los otorrinolaringólogos actuales aceptan la clásica descripción anatómica de Galeno: la rama externa del nervio laríngeo superior inerva el músculo cricotiroideo homolateral y la rama interna es sensitiva para el área supraglótica. Una pequeña rama emitida por el nervio interno desciende para anastomosarse con la rama posterior del nervio recurrente (Galeno, traducción de May, 1968). Esta rama hoy se llama anastomosis o asa de Galeno y es puramente sensitiva.
Los dos nervios laríngeos recurrentes forman un fascículo histológico aparte dentro del tronco principal del vago al descender éste en el cuello por fuera de las arterias carótidas interna y primitiva. Como las fibras del vago que inervan la laringe derivan del nervio del quinto arco branquial, son desplazadas hacia abajo por las arterias de los arcos branquiales precedentes. A los efectos de inervar la laringe, por lo tanto, deben cambiar de dirección y, por ende, son recurrentes, tal como lo
descubriera y describiera Galeno.
El nervio recurrente derecho adopta de entrada una trayectoria distinta que el izquierdo, pues vira en tomo de la arteria subclavia, que deriva del cuarto arco branquial. El nervio sale del vago en la superficie anterior de la arteria subclavia y la rodea por debajo para ascender oblicuamente hacia adentro y llegar al surco
traqueoesofágico. En este nivel se halla en íntima relación con la arteria tiroidea inferior.
El nervio laríngeo recurrente izquierdo penetra más en el tórax acompañando a la arteria del cuarto arco branquial, que es la aorta. El nervio sale del vago en la superficie anterior del cayado de la aorta y rodea a ésta por debajo. El ligamento arterioso, vestigio del quinto arco branquial, está por dentro del nervio. Lo mismo que el nervio recurrente derecho, el recurrente izquierdo asciende en el surco traqueoesofágico. A veces cualquiera de los nervios laríngeos recurrentes puede estar por fuera de los vasos tiroideos inferiores. La situación anatómica variable de los nervios laríngeos recurrentes los expone a lesionarse durante la tiroidectomía. Sedgewich (1974) y Loré (1977) recomiendan identificar estos nervios en la cirugía tiroidea como recurso más seguro para no lesionarlos.
Los nervios laríngeos recurrentes entran en la laringe a través del área de Killian-Jamieson, debajo del músculo cricofaríngeo y detrás de las articulaciones
cricotiroideas. La rama posterior es sensitiva (anastomosis de Galeno) . La rama anterior aporta la inervación motora por medio de filetes cortos para los músculos cricoa-ritenoideo posterior, interaritenoideo, cricoaritenoideo lateral y tiroaritenoideo. En consecuencias, el interaritenoideo recibe inervación bilateral y puede causar el 10 a 15 % del movimiento aritenoideo en una cuerda vocal paralítica.
FISIOLOGÍA
Johannes Müller (1840) habría sido el primero que reenunció en la época moderna la descripción de Galeno de la fisiología de la fonación. Esta clásica "teoría
frecuencia regular básica que nuestros oídos perciben como una nota. La locución se obtiene reforzando y modificando este sonido relativamente débil mediante alteraciones de la forma de la hipofaringe y de la faringe al adoptar distintas posiciones la lengua y el constrictor de la faringe. En vista de que estas cámaras, Junto con la nasofaringe, la nariz y los senos, actúan como resonadores, al modificarse su forma se altera el volumen relativo de las distintas armónicas o sobrenotas que se agregan a la frecuencia básica del sonido proveniente de la laringe.
Husson (1950) propuso una hipótesis neurocronáxica de la fonación en reemplazo de la clásica teoría mioelástica-aerodinámica. Dijo que los impulsos sincrónicos en los nervios recurrentes y los músculos vocales hacen que las cuerdas vocales se abran y se cierren activamente con cada vibración. En estudios experimentales ulteriores se comprobó que esta hipótesis de golpe por golpe era incorrecta. En la actualidad la teoría de la fonación que se suele aceptar es la mioelástica clásica.
PARÁLISIS LARÍNGEA
El advenimiento del espejo laríngeo permitió examinar las cuerdas vocales y, por ende, realizar el diagnóstico clínico de parálisis de las cuerdas vocales. Desde entonces se hicieron numerosas descripciones de las posiciones y de las formas de las cuerdas vocales paralizadas y se postularon varias teorías para explicar las posiciones respectivas. Hacia fines del siglo pasado Rosen-bach (1880) y Semon (1881) propusieron que las fibras del nervio recurrente laríngeo para los abductores eran más susceptibles a la presión que las fibras para los aductores. Después de varias enmiendas, la ley de Rosenbach-Semon decía: "En el curso de una lesión orgánica progresiva de un nervio recurrente laríngeo o de sus fibras en el tronco periférico del nervio recurrente, se observan tres etapas. En la primera sólo se lesionan las fibras abductoras; las cuerdas vocales se aproximan a la línea media y todavía es posible la aducción. En la segunda etapa ocurre una contractura
adicional de los aductores, de modo que las cuerdas vocales se inmovilizan en posición mediana. En la tercera etapa el aductor se paraliza y la cuerda vocal adopta la posición cadavérica.'' Este concepto de que el nervio o las fibras musculares de la abducción suelen ser más susceptibles a las lesiones fue corroborado en muchos artículos experimentales y clínicos, pero se sigue discutiendo en el caso de la laringe porque no explica las observaciones de la mayoría de los investigadores y clínicos.
Las descripciones de posiciones múltiples que adoptan las cuerdas vocales paralíticas todavía siembran confusión. Se postularon por lo menos nueve hipótesis sobre el motivo de estas posiciones y se publicaron muchos esquemas intrincados. Varios autores sostuvieron que, cuando una cuerda vocal tiene un borde irregular, ondulado o rugoso y se halla en un nivel más bajo de lo normal, ha ocurrido una parálisis unilateral pura del nervio laríngeo superior. También sugirieron que la laringe posterior estaría rotada, pero no coinciden sobre si esta rotación se cumple hacia o desde el nervio laríngeo superior paralizado.
Otra explicación frecuente de la variedad de posiciones descriptas para las cuerdas vocales paralizadas es la ramificación extralaríngea del nervio laríngeo recurrente. La lesión de ramas individuales, por lo tanto, acarrearía parálisis de músculos específicos. Esta hipótesis se basaba en la demostración anatómica de
ramificaciones extralaríngeas del nervio recurrente en seres humanos y en animales de experimentación, presumiéndose, sin llevar las disecciones hasta la laringe, que estas ramas extralaríngeas iban a los aductores o a los abductores. En la actualidad se reconoce que estas ramas extralaríngeas son sensitivas para la tráquea, el área subglótica y la anastomosis de Galeno. En clínica no se puede paralizar
selectivamente las pequeñas ramas del nervio recurrente, que sólo miden pocos milímetros de longitud y están dentro de la armazón del cartílago tiroides.
fibrosis y contractura de los músculos endolaríngeos a raíz de la parálisis de la neurona motora inferior de los nervios laríngeos. Si bien es cierto que esto explicaría la desviación de las cuerdas vocales en las primeras semanas o en los primeros meses consecutivos a la lesión, no se cuenta con ninguna prueba anatómica de que las cuerdas vocales que se fijan en posición intermedia estén fibrosadas o sean de distinto tamaño que las que se fijan en posición paramediana. Muchos clínicos e investigadores sugirieron que la compensación por la cuerda vocal normal hace que ésta se contraiga tanto que puede aducirse un poco a través de la línea media, formando así una glotis más estrecha durante la fonación.
Algunos autores sugirieron que la posición paramediana en los casos de parálisis unilateral del recurrente es consecuencia parcial o total de la contracción del interaritenoideo, pero la contracción de este músculo aproxima los aritenoides y la glotis posterior cuando ambos nervios recurrentes se hallan intactos. El movimiento parcial cuando un nervio está intacto no cierra de modo apreciable el espacio comprendido entre la porción membranosa de las cuerdas.
Sin contar con evidencias experimentales, algunos autores propusieron que el tono de los músculos intrínsecos de la laringe y la posición de las cuerdas vocales paralíticas son influidos por la vascularidad y por la inervación simpática, con las contracturas posteriores.
Los autores modernos prefirieron la hipótesis atribuida a Wagner (1890) y a
Grossmann (1897), de que la parálisis total del nervio recurrente inmoviliza la cuerda vocal en posición paramediana por la acción aductora del músculo cricoti-roideo intacto, mientras que la parálisis "combinada del nervio recurrente y del laríngeo superior hace que la cuerda se inmovilice en posición intermedia (abierta o cadavérica) .
Lamentablemente, la diferencia entre la posición paramediana que adopta la cuerda vocal tras la sección del nervio recurrente y la posición intermedia que adopta tras la sección de los nervios recurrente y laríngeo superior muchas veces es sutil si sólo se hace el diagnóstico con una laringoscopia indirecta de la parte membranosa de la cuerda vocal. Sin embargo, la parálisis combinada de los nervios recurrente y
laríngeo superior se diagnostica con cierta seguridad si se consideran los siguientes criterios: ángulo y posición del aritenoides paralizado, rotación de la laringe posterior desde la cuerda paralítica y timbre de voz más soplante (pérdida de aire) de lo común para una parálisis pura del nervio recurrente.
Este diagnóstico reviste utilidad clínica en casos de parálisis de etiología
desconocida. El sitio de una lesión que produce parálisis pura del nervio recurrente tiene que estar debajo del hueso hioides, en tanto que la parálisis combinada de los nervios recurrente y laríngeo superior requiere una lesión suprahioidea, donde los dos nervios se hallan en íntima proximidad.
Otro aspecto desconcertante de este problema es el grado de movimiento que puede ocurrir en el cartílago aritenoides cuando hay parálisis clínica completa de la cuerda vocal. En casos de parálisis unilateral este movimiento se atribuyó a la inervación bilateral del músculo interaritenoideo por ambos nervios laríngeos recurrentes, de manera que el nervio recurrente intacto produce la contracción de este músculo y esto, a su vez, origina pequeños movimientos de aducción en el cartílago aritenoides de la cuerda paralítica. Esto, empero, no explica los
movimientos que se ven a menudo en uno o en ambos aritenoides cuando existe parálisis paramediana bilateral de las cuerdas vocales. Este movimiento, que podría deberse a contracción del cricotiroideo, desaparece al seccionar el nervio laríngeo superior en animales de experimentación.
pequeñas variaciones que se evidencian en estas dos posiciones se deben a la compensación que hace la cuerda normal a través de la línea media o a la atrofia y la fibrosis de la cuerda vocal paralizada.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PARÁLISIS DE LAS CUERDAS VOCALES
La movilidad normal (quizá con un ligero arqueamiento de la cuerda vocal)
combinada con una caída de tono de la voz hablada, pérdida del registro de canto más agudo, rotación de la laringe posterior desde el lado de la presunta parálisis proporciona junto con los antecedentes apropiados, una base razonable para diagnosticar parálisis pura del nervio laríngeo superior. Los otros signos clásicos descriptos -nivel más bajo de la cuerda afectada y anestesia supraglótica- no son tan constantes ni tan obvios como para que se pueda hacer el diagnóstico clínico de parálisis del nervio laríngeo superior.
Es raro que la parálisis unilateral de la cuerda vocal debida al nervio recurrente atente contra la respiración. En la fase aguda la voz es soplante y a veces ronca. Existe falta de control de la espiración porque el aire escapa durante la fonación. Con el tiempo la cuerda móvil puede compensar cruzando la línea media, de modo que los sonidos de la voz vuelven a ser casi normales.
Los síntomas de parálisis bilateral del nervio recurrente dependen del tiempo que dure la parálisis. En los traumatismos agudos o en la neuritis aguda, sobreviene una severa disfonía con una vía aérea inadecuada o apenas suficiente. Si el comienzo es gradual o si ocurre primero en un lado y después en el otro, las cuerdas se desplazan hacia la línea media y la voz mejora, pero al mismo tiempo la disnea y el estridor inspiratorio se acentúan. El ejercicio exacerba la obstrucción de la vía aérea porque las cuerdas son aproximadas entre sí por el efecto Bemoulli del flujo aéreo aumentado. En las etapas más avanzadas puede ocurrir una obstrucción aguda de la laringe si se sobreagrega una infección respiratoria.
En la parálisis unilateral o bilateral la tos puede ser ineficaz. La aspiración por incapacidad para cerrar la glotis puede provocar creciente tos así como infecciones de las vías aéreas inferiores.
La disfagia es un problema pasajero en la parálisis unilateral y bilateral de las cuerdas vocales. Durante la fase aguda, la pérdida del mecanismo protector del esfínter supraglótico hace que sea difícil deglutir, pero con el tiempo se llega a una compensación completa. Esto se comprueba en pacientes en quienes se escindieron los dos nervios laríngeos superiores durante una laringectomía supraglótica.
ETIOLOGÍA
La etiología de la parálisis de las cuerdas vocales depende en particular de la edad del paciente. En pediatría las causas principales son las anomalías congénitas; en los adultos, en cambio, la mayoría de las parálisis de las cuerdas vocales son adquiridas.
La parálisis de las cuerdas vocales es el seguno problema más común de la laringe en el neonato. La parálisis unilateral o bilateral representa un 10 % de todas las lesiones congénitas de la laringe. La mayoría de estos neonatos tienen
malformaciones congénitas múltiples. Las anomalías del sistema nervioso central, como hidrocefalia, meningocele y mielomeningocele (cervical, lumbar, sacro) suelen complicarse con malformación de Arnold-Chiari. Al sobresalir el bulbo raquídeo y el cerebelo por el agujero occipital, los décimos nervios craneales se estiran y esto acarrea parálisis de los nervios recurrentes y de las cuerdas vocales.
traqueoesofágica son problemas que se asociaron con parálisis de las cuerdas vocales.
Los nervios laríngeos superior y recurrente pueden lesionarse en todo proceso patológico que pueda interesarlos en su recorrido anatómico. La parálisis unilateral o bilateral de las cuerdas vocales puede deberse a trastornos que van desde lesiones centrales como tumores encefálicos hasta lesiones periféricas vinculadas con la extirpación quirúrgica de tumores. En los cuadros 36-1 y 36-2 se resumen varias series de parálisis unilaterales y bilaterales de las cuerdas vocales.
La causa más frecuente de parálisis unilateral de las cuerdas vocales es
traumática. En esta categoría figuran cirugía tiroidea, radical del cuello, mediastinal y torácica, lesiones encefálicas, heridas de bala y accidentes de automóvil. Es común que las neoplasias de tiroides, hipofaringe, mediastino y tórax se compliquen con parálisis unilateral de las cuerdas vocales. Muchas veces en estos pacientes el síntoma de presentación es ronquera o pérdida de la voz.
Menos del 10 % de las parálisis unilaterales de las cuerdas vocales se deben a infecciones y enfermedades neurológicas. Muchas veces el origen de la parálisis es tuberculosis pulmonar, neumonía bacteriana y viral, e infecciones del tracto
respiratorio superior. Las infecciones del sistema nervioso central y periférico, como meningitis y poliomielitis, así como enfermedades neurológicas específicas como miastenia grave y esclerosis múltiple, originan una parálisis unilateral o bilateral de las cuerdas vocales, entre muchos otros déficit neurológicos.
A pesar de una cuidadosa evaluación de estos pacientes, se dijo que hasta el 39 % de los casos son idiopáticos. Por fortuna, muchos de estos pacientes entran en remisión espontánea en un plazo de seis meses cuando no se puede hacer el diagnóstico etiológico.
Las enfermedades cardiovasculares adquiridas pueden complicarse con parálisis de las cuerdas vocales. Se mencionaron casos de esta parálisis en la
cardiomegalia, el aneurisma aórtico y la estenosis mitral, esta última con
compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo. Puede ocurrir parálisis pasajera o permanente de las cuerdas vocales tras la implantación de un mar-capaso
cardíaco.
La tiroidectomía es la que produjo la mayor cantidad de estos pacientes. Los trastornos neurológicos -poliomielitis, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebro vasculares, síndrome de Guillain-Barré, siringobulbia, siringomielia y meningitis- muchas veces requieren traqueotomía para corregir la obstrucción de la vía aérea y eliminar las secreciones faríngeas.
La compresión o invasión de los nervios laríngeos recurrentes por neoplasias tiroideas, cervicales, esofágicas, laríngeas y del mediastino superior representan alrededor del 6 % de los casos de parálisis de las cuerdas vocales.
DIAGNOSTICO
Muchas veces la detallada anamnesis del paciente que se presenta con parálisis de las cuerdas vocales revela la etiología. En los antecedentes de estos casos revisten importancia los traumatismos, el comienzo de la ronquera, disfagia,
aspiración, estridor, dolor y hemoptisis. La presencia de infección y las infecciones recientes de las vías aéreas superiores también son importantes.
La identificación correcta de la posición de la cuerda vocal paralítica contribuiría a precisar el diagnóstico y evitaría estudios invasivos que son costosos. Si la cuerda vocal está en posición paramediana, sugiriendo una parálisis pura del nervio laríngeo recurrente, se deben hacer radiografías de tórax y laringoscopia indirecta. Se puede realizar un esofagograma, laringoscopia directa, broncoscopia y
intermedia (lo que indicaría una parálisis de los nervios superior y recurrente), pueden ser útiles las radiografías de cráneo (incluyendo la base del cráneo) y
pruebas especializadas para definir toda lesión neuroló-gica concomitante. Entre los estudios comunes de laboratorio pueden figurar recuentos hematológicos
completos, glucosa sanguínea en ayunas, VDRL, FTA-ABS, T3 y 4 (triyodotironina y tiroxina, respectivamente).
TRATAMIENTO
El objetivo final de todo tratamiento de una parálisis unilateral o bilateral de las cuerdas vocales es restaurar la función normal de la laringe. La disfonía paralítica asociada con parálisis de una sola cuerda vocal puede mejorar espontáneamente en varios meses por la acción compensadora de la cuerda contralateral. Si no puede ocurrir la compensación, puede sobrevenir disfonia, fonación demasiado breve y, a veces, aspiración.
Se idearon diversos procedimientos encaminados a aducir la cuerda vocal paralítica a los efectos de obtener el cierre de la glotis y la emisión de una voz útil. Muermann (1952) y Opheim (1955) insertaron injertos autógenos entre el cartílago tiroides y la cuerda vocal, pero es lamentable que este procedimiento sólo tuviese una tasa de buenos éxitos del 60 % y que en ocasiones ocurrieran complicaciones en el posoperatorio por extrusión del injerto.
INYECCIÓN DE TEFLON
El procedimiento de elección en pacientes con incompetencia glótica por parálisis de las cuerdas vocales es la inyección intracordal de Teflon. La escasa reactividad textural, la permanencia y la eficacia de la inyección de Teflon son hechos bien documentados.
. Antes de la operación se graba la voz para archivarla junto con la carpeta del paciente. El procedimiento se puede hacer mediante laringoscopia indirecta o directa, pero se prefiere el primer procedimiento porque no se altera la tensión de la cuerda vocal por la introducción de laringoscopio. La anestesia tópica permite que el paciente haga la fonación durante el procedimiento, a los efectos de verificar si la nueva posición de la cuerda es adecuada. La primera inyección se hace en el
ángulo posterolateral del tercio medio de la cuerda vocal, justo delante de la apófisis vocal. La inyección se sigue haciendo hasta que la cuerda se hincha hasta la línea media . Muchas veces para esto hay que aplicar varios clics de la jeringa. Habiendo retirado la aguja, se indica al paciente que fone mientras se observan las cuerdas vocales. Habiendo inyectado suficiente pasta de Teflon, la fonación deja de ser soplante, débil y ronca, y se emite una voz firme y clara. En caso necesario, a causa de la concavidad residual, se hace una segunda inyección en el ángulo
antero-lateral del tercio medio de la cuerda, justo debajo del borde de la cuerda falsa. No se inyecta Teflon en el tercio anterior de las cuerdas vocales paralíticas si no existe ningún defecto por traumatismo accidental o quirúrgico. A causa de la firme
hipotiroidismo. Existen varios procedimientos para lateralizar una cuerda vocal y aliviar así las obstrucciones glóticas.
King describió la primera aritenoidopexia en 1939. El aritenoides se fijó en posición lateral y se le insertó el omohioideo para contribuir a mantenerlo en posición lateral. Clerf(1950) modificó la aritenoidopexia movilizando por completo el aritenoides respecto de la articulación cricoaritenoidea y de los músculos cricoaritenoi-deo posterior e interaritenoideo. El cuerpo del aritenoides quedó asegurado por fuera del ala tiroidea por medio de suturas de seda aplicadas alrededor de él.
RELLENO QUIRÚRGICO CON MATERIALES NO REABSORBIBLES.
Son en la actualidad el tratamiento de ellección, se basan en el relleno de la cuerda con prótesis especialmente desarrolladas (Vocom o moldeadas a tal fin en silastic, o relleno con materiales como el Goretex o teflón en cintas
ARITENOIDECTOMÍA
El procedimiento actual para aliviar la parálisis bilateral de las cuerdas vocales inmovilizadas en la línea media es la aritenoidectomía. El abordaje extralaríngeo de Woodman es similar al que emplea Clerf. El músculo estemocleidomastoi-deo y los músculos anteriores del cuello se separan para exponer el músculo omohioideo y seccionarlo. A continuación se separa hacia adelante con un gancho el borde posterior del ala tiroidea. Después de haber separado al constrictor inferior del ala tiroidea, se identifica la mucosa abultada de la fosa piriforme. Debajo de esta mucosa está la lámina del cartílago cricoides, y el cartílago aritenoides se expone por medio de una disección submucosa. El aritenoides se moviliza por completo seccionando todas sus inserciones musculares y la articulación. En tomo de la apófisis vocal se aplican 2 suturas lateralizan-tes de catgut cromado N° 0 y se escinde el aritenoides .
Al cabo de 30 años de usar este procedimiento, Woodman y Pennington (1976) introdujeron pequeñas modificaciones en la técnica original y con ellas la tasa de descanulaciones registrada con el correr de los años deberá aumentar en un 90 %. Estas advertencias y modificaciones comprenden:
1. Diagnóstico de tuberculosis laríngea, cáncer o anquilosis del aritenoides. 2. Determinación de los niveles séricos de calcio y fósforo.
3. Traqueotomía 7 a 10 días antes de la operación.
4. Colocación de una sonda endotraqueal entre las cuerdas, para retirarla antes de suturar la apófisis vocal.
5. Sección del ángulo superior del cartílago tiroides.
6. Laringoscopia directa después de colocar las suturas, para juzgar la lateralización de la apófisis vocal anclada.
7. Drenaje de la herida por 2 o 3 días.
8. Terapia vocal en el posoperatorio. Thomell describió un abordaje intralaríngeo para hacer la aritenoidectomía. En esta técnica, tras una traqueotomía previa se traza una incisión en la cara superior del aritenoides y del pliegue aritenoepiglótico mediante laringoscopia de suspensión. El aritenoides se separa de su inserción y se escinde. A continuación se cauteriza el lecho para estimular la fibrosis y contrac -tura. Aunque este procedimiento es bastante sencillo, el aumento de la vía aérea glótica posterior es típicamente de unos 3 mm. La voz puede ser un poco más soplante y la vía aérea alcanza justo para hacer la descanulación. Nosotros empleamos con buen éxito este abordaje endoscópico en 7 de nuestras últimas 9 aritenoidectomías. Los 2 últimos aritenoides se extirparon con láser de COz
Una técnica relativamente nueva que describiera Tucker (1976) para reinervar la musculatura abductora en la laringe con parálisis bilateral ha permitido restaurar bien la abducción voluntaria de una cuerda vocal. El abordaje es similar al de la aritenoidectomía de Woodman para exponer el músculo cricoaritenoideo. El asa del hipogloso se identifica donde está aplicada contra la vena yugular. Disecando a lo largo del nervio hacia abajo, se visualizan las ramas anterior y posterior. Con un estimulador nervioso se confirma la contracción del vientre anterior del músculo omohioideo. A cada lado del sitio del músculo donde entra el nervio se colocan puntos fijadores de nilón 5-0 o 6-0. Luego se corta un bloque de músculo omohioideo de 3 a 4 mm. Este pedículo de nervio y músculo se moviliza cuidadosamente para preservar los vasa nervorum.
Las fibras del músculo cricoaritenoideo se inciden de modo que se abran. El pedículo neuromuscular preparado de antemano se sutura en su sitio con puntos fijadores de nilón.
Se observaron signos de reinervación eficaz a las 6 a 8 semanas del procedimiento. Tres de los 5 pacientes originales fueron decanulados. Un paciente tenía una cuerda móvil y hubo que repararle una estenosis subglótica para que se lo pudiera
