Otras secciones de este sitio:
☞ ☞ ☞ ☞
☞ Índice de este número ☞
☞ ☞ ☞
☞ Más revistas ☞
☞ ☞ ☞
☞ Búsqueda
Others sections in this web site:
☞ ☞ ☞ ☞
☞ Contents of this number ☞
☞ ☞ ☞
☞ More journals ☞
☞ ☞ ☞ ☞ Search Artículo:
Riesgo de exposición al plomo en el binomio madre-hijo
Derechos reservados, Copyright © 2002: Facultad de Medicina, UNAM
Revista de la Facultad de Medicina
Número
Number 4
Julio-Agosto
July-August 2002
Volumen
Resumen
La intoxicación por plomo (Pb) es un problema de salud pública que afecta principalmente niños y mujeres embara-zadas, arriesgando la salud del feto. El Pb almacenado en huesos maternos puede movilizarse hacia la sangre, atravesar la barrera placentaria y provocar daños neurológicos, hema-tológicos y de otros órganos fetales. La intoxicación por Pb en niños es grave y algunos síntomas son: irritabilidad, dolor abdominal, ataxia, convulsiones, deficiencia en aprendizaje e hiperactividad; en recién nacidos, bajo peso al nacer, con-ducta agresiva y en un caso se asoció con anencefalia fetal.
Existen varios métodos para medir los niveles de Pb en piel, uñas, hueso y sangre, siendo el más confiable, seguro y económico la espectrofotometría de absorción atómica. Los criterios para controlar los niveles de Pb sanguíneo (Centro de Control de Enfermedades, EUA, y Norma Oficial Mexi-cana) son obligatorios y determinan la conducta a seguir en casos de intoxicación. Es importante prevenir y tratar tales casos educando a la población para mejorar la nutrición, su-plementando con calcio, hierro y zinc, elementos que ayudan a disminuir Pb del organismo y eliminar las fuentes ambien-tales y ocupacionales.
Palabras clave: Plomo en sangre, binomio madre-hijo, exposición ambiental.
Summary
Lead (Pb) poisoning is a public health problem that mainly affects children and pregnant women, placing the unborn fetus at risk. Lead stored in the mother’s bones can move to the blood, cross the placenta wall and provoke neurological, hematologi-cal and other fetal organ damage. Lead poisoning in children is serious, some symptoms being: irritability, abdominal pain, ataxia, convulsions, learning deficiency and hyperactivity; in newborns this could manifest itself in low birth weight, ag-gressive behavior and maybe fetal anencephalos.
There are various methods for measuring lead levels in the skin, nails, bones and blood. The most trusted, safe and economic method is espectrophotometry of atomic absorp-tion. The criteria for controlling blood lead levels (Center for
Diseases Control (CDC), USA and the Official Mexican Norms) are obligatory and they determine the path to be tak-en in cases of lead poisoning. Education of the population in the prevention and treatment of such cases is important. This will help in two ways, firstly, improving nutrition, using cal-cium, iron and zinc supplements that help to reduce lead in the body and secondly, eliminating environmental and occu-pational sources.
Key words: Lead in the blood, mother-baby barrier, envi-ronmental exposure.
Introducción
La intoxicación por plomo (Pb) es un problema de salud pública que se conoce desde la antigüedad, llamado saturnis-mo, pues ése es el nombre que los alquimistas daban al Pb. En el año 370 a.C., Hipócrates la describió clínicamente con detalle y Dioscórides, poco después afirmó que “el plomo hace que se pierda la cabeza”. En 1897 en Brisbane, Austra-lia, se describió por primera vez la intoxicación por Pb en niños.1-3
En los últimos 30 años, los centros para el control de en-fermedades (CDC) de los Estados Unidos han modificado la cifra de los niveles aceptables de Pb en sangre, pasando de los 60 µg/dL en sangre completa en los años sesenta, a los 30
µg/dL en 1975 y a los 25 µg/dL en 1985. El CDC propuso en 1991, prevenir la intoxicación por plomo en niños, exigiendo un nivel inferior a 10 µg/dL y establecer varias etapas de ac-ción.2 En la actualidad, se ha establecido que el desajuste de la función cognitiva empieza en los niveles por arriba de 10 mg/dL, aun cuando los síntomas clínicos no sean percepti-bles.2
En México tenemos un largo historial de intoxicación por Pb que afecta principalmente la salud de los niños y su desa-rrollo neuroconductual,4,5 así como a trabajadores de indus-trias con alto índice de exposición al tóxico por lo que se entiende el interés en conocer los niveles sanguíneos de este metal en la población general.1
En el año de 1999 se publicó la Norma Oficial Mexicana de Emergencia de Salud Ambiental, que establece los crite-rios para la determinación de Pb en sangre, y las acciones
Monografía
Riesgo de exposición al plomo en el binomio madre-hijo
Lesvia Margarita Rivera Abarca1
Monografía
edigraphic.com
para proteger la salud de la población no expuestaocupacio-nalmente y los métodos de prueba. El valor criterio para la concentración de Pb en sangre en niños y mujeres embaraza-das es de 10 µg/dL y 25 µg/dL en adultos. Las acciones bási-cas de protección en niños menores de 15 años y mujeres embarazadas aparecen en el cuadro 1.6
Hoy en día ha quedado demostrado que los niveles de Pb en sangre que en algún tiempo se consideraron seguros, se asocian con déficit del coeficiente intelectual (CI), trastornos del comportamiento, retardo en el crecimiento y alteraciones en la audición.2 También se ha asociado con efectos tóxicos en el desarrollo de la línea roja hemática, los riñones, el siste-ma cardiovascular y el aparato reproductor.2 La naturaleza de
las manifestaciones de toxicidad depende no sólo de la mag-nitud de la exposición sino también de las características de la persona expuesta; la neurotoxicidad del Pb es más crítica para el feto en desarrollo y el niño en crecimiento que para los adultos.2
Efectos tóxicos del plomo
El Pb es un ion divalente que no puede ser biotransforma-do a una forma inocua por el organismo humano; existen di-versas fuentes de entrada, las vías área, digestiva y la piel. El Pb que llega a la sangre se une a la hemoglobina de los eritro-citos, teniendo una especial afinidad por las cadenas β, ∆ y en
Cuadro 1. Acciones básicas de protección en niños menores de 15 años y mujeres embarazadas (*).
Nivel de Pb en sangre Acciones
Categoría I a) No se requiere acción a menos que ocurran cambios en la fuente de exposición.
10 µg/dL El individuo no se considera afectado por el Pb.
Categoría II a) Repetir la prueba de Pb en sangre venosa, al menos una vez cada seis meses después
10-24 µg/dL del primer resultado hasta disminuir a < 10 µg/dL
b) Realizar una evaluación médica integral
c) Educar a la familia sobre higiene personal, prevención de exposición a Pb y nutrición d) Si los niveles persisten, tomar las medidas para controlar o eliminar la fuente de exposición e) Notificar a la autoridad sanitaria
f) Gestionar ante la autoridad competente, el control o eliminación de la fuente de exposición.
Categoría III a) Repetir la prueba de Pb en sangre venosa, inmediatamente después del primer resultado,
25-24 µg/dL para confirmar el nivel
b) Realizar una evaluación médica integral por especialista para determinar el tipo de acción (manejo de caso) c) Recomendaciones higieno-dietéticas
d) Suplementos alimenticios (Ca, Fe y/u otros). e) Notificar inmediatamente a la autoridad sanitaria
f) Repetir pruebas de Pb en sangre venosa, cada tres meses, hasta llegar a la categoría g) Determinar niveles de Pb en sangre de las personas que viven en contacto con el afectado h) Educar a la familia sobre nutrición e higiene personal para prevenir la exposición
i) Identificar la ruta y vía de exposición j) Retirar al afecto de la fuente de exposición
k) Gestionar ante la autoridad competente, el control de eliminación de la fuente de exposición
Categoría IV a) Todo lo señalado en la categoría III
45-69 µg/dL b) Notificar, inmediata y rápidamente, el caso a la autoridad sanitaria
c) Repetir mensualmente las pruebas de Pb en sangre venosa hasta llegar a la categoría III
d) Si hay sintomatología, valorar por especialista el tratamiento específico a aplicar en hospitalización e) Gestionar ante la autoridad competente el manejo ambiental inmediato
f) Llevar un seguimiento médico integral
g) Referir a trabajo social para seguimiento si es necesario
Categoría V a) Todo lo señalado en la categoría IV
≥ 69 µg/dL b) Considerar al individuo como CASO DE ATENCIÓN MÉDICA INMEDIATA, y si es necesario,
emergencia médica
c) Hospitalización, evaluación por médico especialista e INICIO INMEDIATO del tratamiento, previa identificación de la fuente
d) El tratamiento debe aplicarse en hospital
e) Repetir las pruebas de Pb en sangre venosa, al menos semanalmente, hasta llegar a la categoría IV f) Gestionar ante la autoridad competente la eliminación de la fuente de exposición
particular γ fetal. Después de esta unión el Pb aparece tanto en el tejido suave, como la sangre, hígado, pulmones, bazo, riñones y médula ósea de donde es rápidamente eliminado, como en el esqueleto, donde se elimina más lentamente. La vida media del Pb en sangre y en tejidos suaves es de 36 a 40 días en adultos.7 En el esqueleto, su vida media es de 17 a 27 años.7,8 En adultos, del 80 al 95% del total de Pb en el cuerpo se concentra en el esqueleto, y en los niños en el 73%;9,10 la vida media biológica del Pb es mayor en niños que en adul-tos.11 En condiciones de exposición crónica, se encuentra una distribución estable en los diferentes órganos y sistemas del cuerpo,12 por lo que el nivel de Pb en sangre es un buen indi-cador.13 En humanos, la transferencia vía placenta del Pb de la madre al feto se inicia a partir de la semana doce de gesta-ción, continuando durante todo el embarazo,14 la concentra-ción en la sangre de cordón umbilical es del 80 al 100% del nivel de Pb en la sangre materna.15-18
Las acciones tóxicas del Pb se atribuyen a su afinidad por los sitios de acción molecular del calcio (Ca); el Pb actúa como sustituto del Ca en varios eventos regulatorios intrace-lulares, ya que es capaz de activar las fosfodiesterasas depen-dientes de la calmodulina y las proteínas cinasas indepen-dientes de la misma,19 teniendo efectos además, sobre los ca-nales de Ca. El depósito de Pb en hueso está influido por los procesos que afectan el depósito o la movilización del Ca en el mismo, aunque se aclara que, como toda analogía, ésta tam-bién tiene sus limitaciones ya que, por ejemplo, la distribu-ción de ambos iones en el tejido sanguíneo es muy diferen-te.2,19 El efecto tóxico del Pb sobre el sistema hematopoyético reduce la vida media de los eritrocitos circulantes e inhibe la síntesis de hemoglobina con la consiguiente aparición de ane-mia. Ejerce un efecto tóxico sobre el SNC y se ha asociado con deficiencias en el desarrollo intelectual, incluso a con-centraciones relativamente bajas. En los riñones producen nefropatías crónicas, aunque en los niños puede presentarse un síndrome de tipo agudo. La toxicidad del Pb también se refleja a nivel del sistema cardiovascular y reproductivo.7 En el embarazo, el Pb se moviliza desde el hueso atravesando la
barrera placentaria y pasa a la circulación fetal. El daño a otros órganos no está bien documentado.2,20-23
Factores de exposición
México ocupaba en 1989 el decimotercer lugar dentro de los países productores de Pb. Las fuentes más importantes de contaminación por dicho metal son los utensilios de cerámica vidriada y cocida a baja temperatura, pintura con Pb (croma-dos) y el agua.24,25 La utilización de cerámica vidriada para pre-parar, servir y almacenar los alimentos es un factor de riesgo elevado en niños; existe una asociación significativa entre el Pb encontrado en los alimentos y la costumbre de preparar la comida en recipientes de cerámica vidriada y éste puede ser un predictor de los niveles elevados de protoporfirina eritrocitaria Zn en comunidades rurales estudiadas en Oaxaca, México.27 Según la normatividad mexicana, niveles entre 10 y 40 µg/dL en sangre no perjudican al organismo. Sin embargo, muestras tomadas por algunos investigadores revelaron casos de muje-res con concentraciones superiomuje-res a 80 µg/dL.29
Manifestaciones clínicas
Estudios realizados en 100 mujeres embarazadas en los hospitales del Centro Médico Nacional "La Raza", de Ingua-rán y de Cuautitlán, registraron diversos tipos de alteraciones ginecológicas, así como problemas en el parto, sobre todo de aquellas que tenían concentraciones de Pb de hasta 400 µg/ dL en sangre; en estos casos, pueden nacer fetos anencéfalos. Un estudio anterior considera que altas concentraciones de Pb provocan alteraciones en el desarrollo cerebral del pro-ducto, con deficiencia mental.29
En los lactantes y niños pequeños, los síntomas asociados a la intoxicación por Pb son: irritabilidad, dolor abdominal, ataxia, crisis convulsivas y/o pérdida de conocimiento, defi-ciencia en el aprendizaje, hiperactividad y lapsos de atención reducidos,1 así como conducta agresiva.30 En la madre es fre-cuente la hipotensión arterial.
La intoxicación por Pb en niños pequeños es grave, sobre todo antes de los cinco años; puede haber encefalopatía mor-tal y en los sobrevivientes, secuelas neurológicas permanen-tes. El Pb produce alteraciones importantes en la inteligen-cia, algunos autores reportan que hay una disminución de 8 puntos en el CI al incrementarse los niveles de Pb sanguíneo de 10 a 35 µg/dL.32
Métodos para la medición de los niveles de plomo en el organismo
Se pueden estudiar tejidos como hueso, uñas y pelo; en san-gre se utilizan métodos como la medición de zinc (Zn) proto-porfirina eritrocitaria, aunque es una prueba inespecífica de
Cuadro 2. Calendarización sugerida para confirmar los resultados
de plomo en sangre capilar con las mediciones de plomo en sangre venosa (*).
Niveles de plomo Lapso en el que habrán de obtener los en sangre (µµµµµg/dL) niveles de Pb
-10 No se realiza
10-14 No se realiza
15-19 En un mes
20-44 En una semana
45-69 En 48 horas
70-más Inmediatamente
Monografía
edigraphic.com
baja sensibilidad, por lo que no es muy recomendable; lame-dición por el método de espectrofotometría de absorción ató-mica de doble haz con la técnica de Perkin-Elmer es una prue-ba más específica y sensible, que se prue-basa en la medición de la luz monocromática que absorbe el elemento atomizado a de-terminar en una flama o en un horno de grafito por medio de un detector; la energía absorbida es proporcional a la concen-tración del elemento. Existen dos procedimientos para esta téc-nica; el primero, es la extracción/quelación y análisis por fla-ma aire-acetileno, el Pb de la sangre se extrae de fla-manera com-pleta en metil-isobutil acetona como quelato de pirrolidín ditiocarbamato de amonio, aun en presencia de EDTA (Ácido etilendiaminotetracético). Las muestras deberán estar comple-tamente hemolizadas debido a que más del 95% del Pb en san-gre se encuentra en los hematíes. En el segundo procedimiento de análisis es por horno de grafito, donde la muestra también es hemolizada y una alícuota es colocada en una microcelda de grafito, secada en una placa caliente, pirolizada y atomizada. Se utilizan estándares perfectamente conocidos para ajustar los aparatos, por ejemplo, Plasmachen que cuenta con certificado de calidad. Con respecto al flujo de gases; el análisis por flama requiere acetileno y aire en relación de 1:7, mientras que para el horno de grafito se requiere nitrógeno (N). Los volúmenes de aspiración o inyección varían de 6 a 7 mL/min para el aná-lisis por flama y 25 microlitros para el horno de grafito. Las temperaturas de trabajo son de 900°C para el primero y 2,600°C para el segundo.1,33 La concentración de Pb en sangre sirve para evaluar tanto la exposición como el riesgo de efectos adversos en la salud, es decir, es un indicador adecuado de dosis interna y se considera de los más confiables para medir la magnitud de la exposición, por ello es útil para el diagnóstico precoz en estudios epidemiológicos.29 Otra prueba utilizada para la de-terminación de Pb en sangre es la polarografía inversa.
En los últimos años se ha incrementado el interés por des-cubrir y validar marcadores biológicos que permitan conocer mejor los mecanismos de toxicidad del Pb. La medición de Pb en sangre completa ha sido, durante mucho tiempo, uno de los biomarcadores de dosis interna más utilizados pero sólo mide exposición reciente o constante (exógena y/o endóge-na), ya que su vida media es de 35 días.7,34 Otros biomarcado-res sanguíneos como la protoporfirina eritrocítica y la inhibi-ción de la alanindeshidratasa se correlacionan con concentra-ciones sanguíneas de Pb de 20-25 µg/dL. La concentración de Pb en hueso es un biomarcador que refleja la exposición acumulada a Pb, a diferencia de la concentración en sangre completa que refleja la exposición ambiental reciente.19,27 Se ha sugerido, además, que el Pb en hueso tiene una relación más directa con los niveles de Pb plasmático que el nivel de Pb en sangre completa35 lo que tiene un mejor significado biológico, ya que aquél constituye la fracción lábil y biológi-camente activa del Pb capaz de cruzar, por ejemplo, la barre-ra placentaria y alcanzar los tejidos fetales (cuadro 2).2
El Pb en hueso constituye una alternativa como biomarca-dor para efectos crónicos y para aquellos casos de controver-sia al utilizar otro tipo de biomarcadores; además es un com-plemento del uso de Pb en sangre completa, el cual, aún con su problema de temporalidad, es más fácil de utilizar en la vigilancia epidemiológica laboral. Se restringe su uso para fines de investigación, pues es cara.2 Para la estimación de Pb en hueso se ha utilizado la técnica de rayos X fluorescentes (XRF), que ofrece ventajas sobre otras técnicas, como la que-lación con ácido etilendiaminotetracético (EDTA).37,38 En 1971 se realizaron las primeras mediciones de Pb en hueso in vivo, utilizando como fuente de poder, rayos provenientes de cobalto (Co); desde entonces la técnica se ha modificado sus-tancialmente.36,37 El principio de esta inocua técnica de XRF es la utilización de una radiación γ de bajo nivel para provo-car la emisión de fotones fluorescentes del área anatómica de interés. Los fotones son detectados y caracterizados, según su longitud de onda, mediante un programa de computadora diseñado especialmente. La técnica no es invasiva, es indolo-ra y requiere de muy poca exposición a la indolo-radiación, pues se considera equivalente a una exposición de diez minutos al sol y a menos de 10% de una radiografía de tórax.38,39
Se estima que para una vida media de actividad ósea de 35 años y una cantidad total de 200 mg de Pb en hueso, este último podría liberar cada día 11 µg de Pb a la sangre, de tal modo que el incremento observable en las concentraciones sanguíneas sería de 3 µg/dL, cantidad que podría aumentar hasta 7 µg/dL en caso de envejecimiento u otros estados fi-siopatológicos que provoquen desmineralización. En el caso de un trabajador expuesto a Pb que hubiese acumulado una carga total de 450 mg y hubiese presentado un aumento en la tasa de desmineralización de 10% en un año, el Pb en hueso podría incrementar los niveles sanguíneos hasta 26 µg/dL.34
Manejo y tratamiento
llave, y evitar el empleo de esta agua en la preparación de la leche de fórmula. Buscar en las oficinas de salud pública, así como en la declaración de los CDC el folleto ”Prevenir la intoxicación por plomo en niños” donde existe información disponible al respecto.40
Tratamiento nutricional: Los niños con deficiencias de Fe, Ca, Zn y ascorbato tienen mayor disposición a absorber y/o retener el Pb que ingieren. La grasa de los alimentos pue-de favorecer la absorción pue-de Pb. Es importante el tratamiento de la deficiencia de Fe en todos los niños, pero en especial en aquellos que presentan niveles de Pb sanguíneo de 10 µg/dL o más2 así como proporcionar alimentos que contengan Ca, Zn y Ascorbato.
Intervención ambiental: En el caso de niveles de Pb san-guíneo de 10 µg/dL o más, persistentes, o de 24 µg/dL con-firmados en sangre venosa, el paciente habrá de ser referido con el fin de que se investiguen las condiciones ambientales en las que se encuentra el niño y se saneen. Es necesario in-formar al organismo de salud pública local y la atención acerca de los resultados de la investigación.2
Evaluación médica y manejo de los niveles de plomo en sangre
El médico deberá realizar una historia clínica completa que incluya la investigación acerca del tipo de vivienda, la condición de la pintura, el hábito de pica, el uso de remedios propios de algunas etnias, el empleo de cerámica vidriada, los pasatiempos y ocupación de los padres.
Es necesario evaluar las deficiencias de Fe de los niños con niveles elevados de Pb en sangre ya que pueden darse sin que exista anemia. Un nivel de ferritina en suero por debajo de los 12 mg/dL, o bien una proporción anormalmente baja de Fe sérico con respecto a la capacidad de enlace del Fe, constituye el indicador más específico de deficiencia férrica.1
Pruebas de seguimiento. Deben seguirse las recomenda-ciones de la norma de la SSA.
Terapia de quelación: No es recomendable en los casos con niveles de Pb inferiores a los 25 µg/dL pues aunque ba-jan la concentración no se sabe si mejoran los casos con re-traso de las funciones cognitivas. No se trata de una medida de sustitución para proteger al niño de la fuente de exposi-ción. Si el médico no tiene experiencia es recomendable refe-rir al paciente a donde existen ”programas contra el plomo”.2 Existen cuatro agentes quelantes: la sal sódica de etilen-diamino-tetracetato (CaNaEDTA), el BAL, la penicilamina-D y el succimer. La quelación acelera la excreción urinaria del Pb. Los riesgos concomitantes se refieren a la excreción
de otros metales básicos (en especial Ca, magnesio [Mg] y Zn). La penicilamina-D ocasiona los mismos efectos secun-darios que otras penicilinas. El BAL y el succiner son mer-captanos y el BAL y la CaNaEDTA son nefrotóxicos.2
La práctica común ha sido de someter a terapia quelante a los niños con niveles de Pb en sangre de 45 de µg/dL o más y de vigilar y considerar la posibilidad de recurrir a esta terapia en los casos en que los niveles son de 25 µg/dL o más. Si los niveles de plomo en sangre están cerca de los 70 µg/dL, se emplean CaNaEDTA, penicilamina-D y succimer. El succi-mer se utiliza cuando los niveles de plomo en sangre superan los 45 µg/dL. Cuando los niveles en sangre son de 70 µg/dL o más, se combinan CaNaEDTA y BAL. Si el niño presenta signos de encefalopatía, el tratamiento debe aplicarse en una unidad de terapia intensiva. Los agentes quelantes pueden estimular considerablemente la absorción de plomo de tracto gastrointestinal, por lo que debe retirarse al niño de la fuente de exposición. Es posible que se requiera hospitalizar al pa-ciente en las etapas iniciales del tratamiento, cuando no se han establecido las medidas tanto para evitar la exposición al metal, como para garantizar la observancia absoluta del tra-tamiento y el seguimiento. Por esta razón resulta más ade-cuado administrar por vía oral los agentes succimer y penici-lamina-D en pacientes ambulatorios mientras no se tomen medidas para reducir la exposición al plomo en que se en-cuentra el niño.2
Conclusiones
A pesar de que se han establecido acciones dirigidas a dis-minuir la exposición ambiental a plomo, la intoxicación por este metal, continúa siendo un problema de salud pública, prin-cipalmente en población de riesgo como son las embarazadas y los niños. Será necesario aplicar políticas más agresivas para controlar este mal, ya que los daños a la salud que ocasiona son graves y en ocasiones irreversibles o hasta mortales.
La magnitud de la contaminación por plomo en ciudades como México y otras, lleva a considerar que aun en el caso ideal de que se abatiera completamente la contaminación por fuentes exógenas, habría que enfrentar durante varias déca-das los efectos negativos de las fuentes endógenas. En este sentido es particularmente grave la situación de los niños; el plomo afecta su peso al nacer y su desarrollo neuroconduc-tual, dicho efecto puede llegar a ser severo y prolongarse más allá de la infancia.41
La investigación debe tender a la eliminación de las fuen-tes de exposición. Las estrategias nutricionales pueden llegar a constituir la alternativa más viable y menos costosa para el control de las fuentes endógenas; entre éstas la suplementa-ción con calcio, hierro, zinc, etc.40,42,43
ocupacional-Monografía
edigraphic.com
mente expuesta, en particular la femenina, pero además, esne-cesario vigilar el cumplimiento de las normas que se establecen.
Referencias
1. Sosa J, Rodríguez A. Importancia de la determinación de Pb en san-gre. Artículo de revisión. Laboratorio del Chopo.
2. Salud Pública de México. 1995; 37(3): 264-275.
3. Boletín UNAM-DGCS-001. La contaminación por plomo altera el embarazo y afecta a los hijos.
4. López B, Cantú P, Hernández L. Niveles de plomo en recién nacidos y su relación con el peso al nacer. Facultad de Salud Pública de la UNL, 1998; http//www.uan/mx/publicacion/respyn/2/articulo/html 5. Muñoz H, Romiu I , Palazuelos E et al. Niveles de plomo en sangre
y desarrollo neuroconductual en niños de la ciudad de México. Bole-tín Salud Ambiental, SSA, México 1996; 1(6): 25-34.
6. Norma Oficial Mexicana de Emergencia para el Control de Plomo (NOM EM 004 SSA 1-1999). Criterios para la determinación de los niveles de concentración de plomo en la sangre. Acciones para pro-teger la salud de la población no expuesta ocupacionalmente. Méto-dos de Prueba, 1999: 1-8.
7. Mata L, Sánchez L, Calvo M. Plomo en leche y otros alimentos. Ar-ticles 1996; 104(10): 1-6.
8. Current trend childhood lead poisoning–United States: Report to the Congress by the Agency for Toxic Substances and Disease registry. 1998; 37(32); 481-5.
9. Canadian Association of Physicians for the Environment CAPE. Lead exposure and health effects. Data Briefing Paper, 08-1-95. http://www.cape.ca/resources/documents/Lead.html
10. Rivas F, Vicuña N. Exposición urbana no ocupacional y niveles san-guíneos en embarazadas y recién nacidos. ULA Facultad de Medici-na, Mérida, Venezuela. 1998; 606: 7-10.
11. Screening for elevated lead levels in childhood and pregnancy. Gui-de to Clinical Preventive Services, 2nd Ed. Metabolic, nutritional, and environmental disorders.
12. Rabinowitz MB, Wetherill CW, Kopple JD. Kinetic analysis of lead metabolism in healthy humans. Journal of Clinical Investigations 1976; 58: 260-270.
13. Holtzman RB. Application of radiolead to metabolic studies. In: Nria-gu JO. Ed. The biogeochemistry of lead in the environment. Part. B. Amsterdam. Elsevier /North Holland Biomedical Press, 1978: 97. 14. Alessio L, Foa V. Human biological monitoring of industrial
chemi-cals series. Luxembourg, Commission of the European Communi-ties, 1983: 107.
15. Barry P. Distribution and storage of lead in human tissues. In: Nria-gu Jo. Ed. The biogeochemistry of lead in the environment. Part B. Amsterdam, Elsevier/North Holland Biomedical Press, 1978: 97. 16. Succop P, O’flaherty E, Bornschein R. A kinetic model for
estima-ting changes in the concentration of lead in the blood of young chil-dren. Heavy Metals in the Environment 1987; 2: 289.
17. Environmental Protection Agency (EPA). Air quality criteria for lead : Supplement to the 1986 Addendum. Environmental Criteria and Assessment Office, Research Triangle Park. NC, 1986, Report EPA –600/8-83/028F.
18. Mushak P et al. Prenatal and postnatal effects of low-level lead ex-posure: Integrated summary of a report to the US. Congress on chil-dhood lead poisining. Environmental Research 1989; 50: 11-36. 19. Sanín L, González T, Romiu I et al. Acumulación de Pb en hueso y
sus efectos en la salud. Salud Pública Méx 1998; 40: 359-368. 20. Bartrop D. Transfer of lead to the human factus. Blackwell Scientific
Publications. 1969: 135-151.
21. Angell N, Lavery J. The relationship of blood lead levels to obstetric outcome. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1982; 142: 40-46.
22. Moore M et al. Some studies of maternal and infant lead expo-sure in Glasgow. Scottish Medical Journal 1982; 27: 113-122. 23. Gershanik J, Brooks G, Little J. Blood lead values in pregnant
wo-men and their offspring. American Journal of Obstetrics and Gyne-cology 1974; 119: 508-511.
24. Lacey R. Lead in water, infant diet and blood. The Glasgow Du-plicate Diet Study. Science of the Total Environment 1985; 41: 235-257.
25. Palazuelos E, Hernández M, Romiu I, Cortés M, Rios C, Muños I. La contaminación por plomo en México. Salud Pública de México, 1992: 251-261.
26. Azcona C, Rothemberg S, Schnaas L, Zamora J, Romero M. Lead glazed ceramic ware and blood lead levels of children in he city of Oaxaca, Mexico. Archives of Environmental Health, an International Journal 2000; 55(3): 217-222.
27. Rojas M, Santos C, Rios C et al. Use of lead-glaced ceramics is the main factor associated to high lead en blood levels in two Mexican rural communities. Journal of Toxicology and Environmental Health 1994; 42: 45-52.
28. Rothenberg S, Schnaas L, Pérez I et al. Factores relacionados con el nivel de plomo en sangre en niños de 6 a 30 meses de edad en el Es-tudio prospectivo de plomo en la ciudad de México. Salud Pública de México 1993; 35: 592-598.
29. González T, Sanín L, Hernández M. El plomo daña a nuestras actua-les y futuras generaciones. 1998; 09: 36: 1.
30. HYPERLINK http://www.insp.mx/salvia/9714/sa/9714.htm 31. http://www.insp.mx/salvia/9714/sa/9714.htm
32. Azcona M, Rothemberg S. Niveles de plomo en sangre en niños de 8 a 10 años y su relación con la alteración en el sistema visomotor y del equilibrio. Salud Pública de México 2000; 42(4): 282-290. 33. Schutle P, Perera F. Molecular epidemiology. Principles and
Practi-ces, San Diego (C.A). Academic Press, 1993.
34. Auderheide A, Wittmers A. Distribution of lead in bone. Neurotoxi-cology 1992; 13: 809-820.
35. Greenberg A, Clesceri L, Eaton A. Standard methods for the exami-nation of water and wastewater. 18th Edition, 1992: 3-16.
36. Schwartz J, Angle C, Pirkle J et al. Relation between childhood blood-lead levels and stature. Pediatrics 1986; 77: 281-288. 37. Markowitz M, Rosen J, Bijur P. Effects of iron deficiency on lead
excretion in children with moderate lead intoxication. J Pediatr 1990; 116: 360-364.
38. Hu H, Watanabe H, Payton M et al. The relationship between bone lead and hemoglobin. JAMA 1994; 272: 1512-1517.
39. Todd A, McNeil F, Fowler B. In vivo X-ray fluorescence of lead in bone. Environ Res 1992; 59: 326-335.
40. Thomas B. Equipment design issues for the in vivo X-ray fluores-cence analysis of bone lead. Environ Health Perspect 1991; 91: 39-43.
41. Cake K, Bowins R. The partition of circulating lead between serum and red cells is different for internal and external sources of lead. Am J Ind Med 1996; 29: 440-445.
42. Hernández M, González T, Palazuelos E et al . Dietary and environ-mental determinants of llood and bone lead levels in lactating post-partum women living in Mexico City. Environ Health Perspect 1996; 104: 1976-1082.
43. Hu H, Aro A, Rotnitzky A et al. Bone lead measured by X-ray fluo-rescence: Epidemiological methods. Environ Health Perspect 1995; 103(1): 105-110.
44. Rabinowitz M. Toxicikinetics of bone lead. Environ Health Perspect 1991; 91: 33-37.
