A TLAS U RGENCIAS EN O FTALMOLOGÍA V OLUMEN

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R G E N C I A S E N

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F T A L M O L O G Í A

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Editorial Glosa

Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a_{- 08010 Barcelona} Teléfonos 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax 932 684 923 E-mail: [email protected]

Coordinación editorial Carlos Manrubia

Dirección artística y producción Gemma Boada

ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I Depósito Legal: B-52.036-2001 Soporte válido

Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga. © Editorial Glosa

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotoco-pias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

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A

T L A S

U

R G E N C I A S E N

O

F T A L M O L O G Í A

V

O L U M E N

I

EDITORES

Álvaro Bengoa González

Esperanza Gutiérrez Díaz

(5)

DEDICATORIA

Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer

su constante labor y dedicación docente con los residentes

a lo largo de estos años.

(6)

Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento

al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz,

Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre

por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión

(7)

Í

NDICE DE AUTORES

V

OLUMEN

I

Dr. Antonio Gutiérrez Díaz

Jefe del Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre.

Madrid

Dra. M.ª Jesús Alonso Porres

Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre.

Madrid

Dr. Álvaro Bengoa González

Madrid

Dra. M.ª Soledad Calle Serrano

Madrid

Dra. Araceli Chacón Garcés

Madrid

Dr. Pedro Díaz López

Madrid

Dr. Sergio del Río Fernández

Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario

Virgen de la Victoria. Málaga

Dr. Alberto Gálvez Ruiz

Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Sant Joan. Reus.

Tarragona

Dra. Isabel Gómez Ledesma

Madrid

Dra. Teresa Gracia García-Miguel

Servicio de Oftalmología. Hospital Montepríncipe.

Madrid

Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz

Madrid

Dr. Habib Heidari Nejad

Madrid

Dr. Enrique Mencía Gutiérrez

(8)

8

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A

Dra. Cristina Merino de Palacios

Madrid

Dr. Francisco Javier Monescillo López

Madrid

Dr. Luis Francisco Moreno García

Madrid

Dra. Marta Montero Rodríguez

Servicio de Oftalmología Hospital Universitario 12 de Octubre.

Madrid

Dra. Irene Redondo Marcos

Madrid

Dra. Rosa Seoane Prieto

Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre.

Madrid

Dra. Beatriz Sarmiento Torres

Madrid

Dra. Inés Villafruela Güemes

(9)

Í

NDICE

Prólogo . . . 15

Prefacio . . . 17

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES

1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS

. . . 22

Causticación ocular . . . 22

2. TRAUMATISMOS FÍSICOS

. . . 25

Quemadura térmica . . . 25

Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . 25

Retinopatía solar . . . . 26

3. T

RAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . 27

Traumatismos cerrados . . . 27

Traumatismos abiertos . . . 28

Fracturas orbitarias . . . 29

4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS

. . . 32

Hemorragia subconjuntival . . . 32

Uveítis anterior aguda traumática . . . 33

Hifema . . . 33

Lesiones traumáticas del iris . . . 34

Subluxación del cristalino . . . 35

Luxación del cristalino . . . 35

Catarata traumática . . . 36

Conmoción retiniana . . . 37

Hemovítreo y desgarro retiniano . . . 37

Diálisis retiniana . . . 38

Rotura coroidea . . . . 38

Estallido ocular . . . 39

5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR

. . . 41

Heridas no penetrantes . . . 41

(10)

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO

. . . 45

Cuerpo extraño subtarsal . . . 45

Cuerpo extraño corneal . . . 46

Cuerpo extraño conjuntival . . . 46

Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . 47

Cuerpo extraño intraocular . . . 48

Cuerpo extraño orbitario . . . 50

7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA

. . . 52

Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . 52

Síndrome de Terson . . . 52

Retinopatía de Purtscher . . . 53

Embolia grasa . . . . 53

Retinopatía por Valsalva . . . 53

Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . 54

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES

1. O

FTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . 57

2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA

INESPECÍFICA . . . 60

3. C

ELULITIS PRESEPTAL . . . 62

4. CELULITIS ORBITARIA

. . . 66

5. T

UMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . 68

6. TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO

. . . 71

7. PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS

. . . 75

Fístula carotidocavernosa . . . 75

Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . 76

8. E

VISCERACIÓN Y ENUCLEACION

. C

OMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . 77

Enucleación . . . 77

Evisceración . . . 77

9. CANALICULITIS

. . . 79

10. D

ACRIOCISTITIS AGUDA . . . 81

11. DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA

. . . 83

12. D

ACRIOADENITIS CRÓNICA

.T

UMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . 84

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA

1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS

. . . 89

2. O

RZUELO . . . 91

(11)

3. CHALAZIÓN

. . . 93

4. M

ALPOSICIONES PALPEBRALES . . . 95

Ectropión . . . 95

Entropión . . . 97

Triquiasis . . . 98

Síndrome del párpado laxo . . . 100

Blefarospasmo . . . 100

5. TUMORES PALPEBRALES

. . . 102

6. I

MPÉTIGO PALPEBRAL . . . 109

7. PARASITOSIS PALPEBRALES

. . . 110

8. C

ONJUNTIVITIS AGUDA . . . 111 Conjuntivitis vírica . . . 111 Conjuntivitis bacteriana . . . 113

Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . 114

Conjuntivitis tóxicas . . . 115

9. CONJUNTIVITIS CRÓNICA

. . . 117

Concreciones conjuntivales . . . 118

10. CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS

. . . 119

Fiebre del heno . . . 119

Conjuntivitis primaveral o atópica . . . 119

Queratoconjuntivitis vernal . . . 120

11. QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR

. . . 122

12. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

. . . 123

13. PTERIGIÓN/PINGUÉCULA

. . . 125

14. FLICTENULOSIS

. . . 127

15. I

NFLAMACIÓN ESCLERAL . . . 129 Episcleritis . . . 129 Escleritis . . . 129

SECCIÓN 4. CÓRNEA

1. Q

UERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . 135

2. QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE

THYGESON

. . . 137

3. S

ÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . 138

4. QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN

. . . 140

5. Q

UERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . 142

6. QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA

. . . 144

7. Q

UERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . 146

(12)

8. EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE

. . . 148

9. Q

UERATOPATÍA EN BANDA

. D

EPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . 150

10. QUERATITIS MICÓTICA

. . . 152

11. Q

UERATITIS POR

Acanthamoeba

. . . 154

12. HERPES SIMPLE

. . . 156

13. H

ERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . 161

14. INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL

. . . 163

15. A

DELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO

/

ÚLCERA MARGINAL . . . 167

16. QUERATITIS INTERSTICIAL

. . . 170

17. D

ELLEN . . . 172

18. QUERATOCONO

. . . 173

19. C

OMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . 175

20. DISTROFIAS CORNEALES

. . . 179

21. D

ISTROFIAS ENDOTELIAL DE

F

UCHS . . . 182

22. QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA

. . . 184

23. C

OMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . 186

Complicaciones del Lasik . . . 186

Complicaciones del trasplante de córnea . . . 188

SECCIÓN 5. CRISTALINO

1. A

NOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . 195

Luxación y subluxación del cristalino . . . 195

2. TIPOS DE CATARATAS

. . . 198

Cataratas asociadas a la edad . . . 198

Cataratas preseniles . . . 199

Cataratas secundarias . . . 199

Cataratas congénitas . . . 201

3. C

OMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . 202

Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . 202

Queropatía estriada . . . 203

Endoftalmitis bacteriana aguda . . . 203

Hemorragia supracoroidea . . . 205

Luxación de fragmentos nucleares . . . 206

4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS

. . . 207

Opacificación de la cápsula posterior . . . 207

Mala posición de la lente intraocular . . . 208

Descompensación corneal . . . 209

(13)

Desprendimiento de retina . . . 210

Edema macular quístico . . . 210

Endoftalmitis crónica . . . 210

SECCIÓN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

1. G

LAUCOMA AGUDO . . . 215

Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . 215

Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . 216

Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . 216

Glaucoma por bloqueo pupilar . . . 217

Glaucoma neovascular . . . 218

Glaucoma facolítico . . . 220

Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . 220

Otros glaucomas . . . 220

2. G

LAUCOMAS SUBAGUDOS . . . 223

Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . 223

Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . 223

Glaucoma pigmentario . . . 224

Glaucoma corticoideo . . . 225

Glaucoma de células fantasma . . . 226

Glaucoma seudoexfoliativo . . . 226

3. GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL

. . . 228

4. GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA

. . . 229

PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . 229

PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . 230

Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . 230

5. C

OMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . 232

Tratamiento médico . . . 232

Tratamiento con láser: iridotomía, gonioplastia y trabeculoplastia . . . 233

Tratamiento quirúrgico . . . 234

BIBLIOGRAFÍA . . . 249

(14)

P

RÓLOGO

Estimado compañero:

El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias de presencia física de veinticuatro horas, en la mitad sur de la Comunidad de Madrid, dando lugar este hecho a una media de cien asistencias diarias. Si a esta situación le añades las características sociológicas de su población, podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo, noches en vela, y momentos a veces esperpénticos, que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología de este centro en nuestro Servicio de Urgencias.

Ellos, auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de nuestra especialidad, han querido que salga a la luz esta obra, para que su gran experiencia pueda servir de ayuda a otros compañeros, que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asis-tencial.

La elaboración ha sido casi exclusivamente suya, con mención especial para Álvaro Bengoa González, creador, impulsor y gestor de la idea.

Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio, sólo podemos autofelicitarnos y estar orgullosos, por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad humana y profesional.

Por último, quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos Residentes, para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos.

DR. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ Jefe del Servicio de Oftalmología

(15)

P

REFACIO

El objetivo que nos proponemos con este libro, Atlas de urgencias en oftalmología, es identificar de una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias, ya que el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Pensamos que esta obra debe estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general que, como nosotros, se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos.

La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del profesional que lo remite, precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de oftalmología», por tanto, no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindi-ble un diagnóstico y tratamiento urgente. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. Estas imágenes corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias, sino también a aquellos ingresados en otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamien-to rápido, difícil de efectuar en una consulta programada.

El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el con-cepto de atlas al que estamos acostumbrados. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa, centrándo-nos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta, su etiología, los sigcentrándo-nos que podemos encontrar, las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar, así como la actitud terapéutica que debemos adoptar, y por tanto omitiendo datos tan importantes como el por-qué de la enfermedad, sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamien-tos, aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. No obs-tante, nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lec-tura, ya que, afortunadamente, disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto exce-lentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no.

Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo, a pesar de su tamaño, hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftal-mológicos por secciones. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular, sus anejos y paredes orbitarias, así como los traumatismos a distancia. Posteriormente, tratamos la patología inflamatoria e infecciosa de todas las estructuras oculares, compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular

(16)

hasta el segmento posterior. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del apa-rato ocular, así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de ico-nografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía.

En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior, las inflamaciones y los tumores intraoculares, la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología, destacando una sección independiente, el apéndice, donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como, por ejemplo, la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis, la realización de un raspado corneal, o técnicas quirúrgicas como la evisceración, sutura de heridas, etcétera.

El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra, y que hemos afrontado con ilusión, es que sirva de ayuda práctica, y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros pacientes, sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y retinógrafo.

Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría poner por su belleza y descripción, puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna imagen que podría ser más ilustrativa, pero convertiríamos este atlas en un camino interminable. Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas que nos gustaría, pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patolo-gía que hemos integrado en el libro.

Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte nece-sario, sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. En segundo lugar agradecemos a Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que ha realizado. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abun-dante iconografía que hoy disponemos, así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba.

LOS AUTORES

(17)

S

E C C I Ó N

1 T

R A U M A T I S M O S O C U L A R E S

Sergio del Río Fernández

Esperanza Gutiérrez Díaz

Enrique Mencía Gutiérrez

Antonio Gutiérrez Díaz

(18)

Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia muy frecuente tanto en los centros de atención prima-ria como especializados. En la mayoría de los casos son traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas pro-tectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocar secuelas de extrema gravedad, siendo la primera causa de ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, en todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adya-centes debe realizarse una exploración oftalmológica que permita descartar una lesión ocular grave.

Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes en varones que en mujeres, y se presentan normalmen-te en la edad adulta, aunque los niños no están exen-tos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de forma aislada en más de la mitad de los casos, siendo raras las lesiones aisladas del polo posterior.

MOTIVO DE CONSULTA

En la mayoría de los casos es el antecedente traumáti-co, pero según la gravedad y localización de las lesio-nes, el paciente puede estar asintomático o referir

dolor, enrojecimiento del ojo, alteración de la visión, etc.

ACTITUD EN EL SERVICIO

DE URGENCIAS

– La agudeza visual es un síntoma clave y su disminu-ción indica gravedad. En estos casos, inmediatamen-te después del traumatismo más del 40 % de los pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual (menos de 20/200).

– Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo cuidado hasta descartar herida penetrante del globo ocular para no agravar el cuadro clínico. Al abrir los párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre el reborde orbitario, evitando ejercer presión sobre el globo ocular.

– En caso de perforación ocular no debe aplicarse medi-cación tópica alguna.

– Tras descartar una herida penetrante ocular puede ins-tilarse anestésico tópico para facilitar la exploración del segmento anterior.

(19)

1. CAUSTICACIÓN OCULAR

Las lesiones químicas y térmicas representan aproxi-madamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayo-ría de las quemaduras oculares por cáusticos son de poca importancia y se curan en pocos días. Las quema-duras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden tener consecuencias catastróficas (figs. 1.1 y 1.2) y en casi el 30 % afectan a ambos ojos.

Las causas de causticación ocular son muy variadas, más frecuentemente accidentes laborales y domésti-cos. El efecto nocivo de la causticación ocular depende de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de contacto. La isquemia del limbo marca clínicamente el alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y episclerales.

SÍNTOMAS

– Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor importante.

– Blefarospasmo.

– Disminución de la agudeza visual.

SIGNOS

Dependen del grado de afectación ocular:

– Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio corneal, sin lesiones profundas del globo ocular (fig. 1.3).

– Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isque-mia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6). – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del lim-bo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal (fig. 1.7).

T

R A U M A T I S M O S Q U Í M I C O S

S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz

1

Figura 1.1.Leucoma corneal con atrofia del iris y sine-quias anteriores, secundarios a causticación.

Figura 1.2.Opacidad total de la córnea y neovascula-rización secundaria a causticación.

(20)

– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera blanca, avascular, con aspecto “en porcelana”. Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la cir-cunferencia límbica. Opacidad corneal muy evidente (fig. 1.8).

T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S

23

Figura 1.4.Desepitelización corneal extensa en causti-cación de grado II.

Figura 1.3.a) Causticación de grado I, con defectos epi-teliales corneales superficiales y ligera quemosis con-juntival. b) Tinción con fluoresceína.

Figura 1.5.Edema y desepitelización corneal en caus-ticación de grado II.

Figura 1.6. Causticación de grado II por explosión de un air-bag, con leve isquemia límbica, quemaduras pal-pebrales y opacidad corneal.

(21)

TRATAMIENTO

– Lavado ocular urgente con abundante solución salina balanceada, suero fisiológico o agua corriente. – Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos

que puedan permanecer en contacto con la conjunti-va, incluyendo los fondos de saco conjuntivales supe-rior e infesupe-rior.

– Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.

– Acetazolamida en caso de aumento de la presión intra-ocular, que debe controlarse sobre todo en las que-maduras por álcali.

– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-meras horas tras el traumatismo.

– Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveí-tis anterior aguda en la primera semana de trata-miento, siempre que el epitelio esté íntegro y que la quemadura no haya sido producida por álcali, por el

riesgo de perforación ocular. En este caso se recurrirá a la corticoterapia por vía oral.

Figura 1.8.Causticación de grado IV, con opacidad total de la córnea, isquemia límbica y edema palpebral, 48 horas después del traumatismo.

(22)

1. QUEMADURA TÉRMICA

El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, más frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran cantidad de calor en las reacciones químicas que si-guen al contacto ocular con ciertas sustancias. El pár-pado es la estructura que más se afecta, seguido por la córnea.

Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días. Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesio-nes graves que ponen en peligro la integridad funcional y estética del ojo.

SÍNTOMAS

– Sensación de cuerpo extraño o dolor.

– En ocasiones, disminución de la agudeza visual.

SIGNOS

– Hiperemia conjuntival o ciliar.

– Si la córnea está afectada, el epitelio aparecerá desvi-talizado, edematoso y de color blanquecino y se des-prenderá con facilidad al contacto con una lanceta de celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 1. 1).

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL

– Lavado de la herida con solución jabonosa. – Quemaduras leves: pomada antibiótica.

– Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con suero salino o lubricante tras cada aplicación de po-mada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral.

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

– Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cual-quier resto de sustancia extraña.

– Limpieza de los fondos de saco conjuntivales. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje

compresi-vo durante 24 horas.

– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-meras horas tras el traumatismo.

– Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá trata-miento con colirio antibiótico.

2. QUERATITIS ACTÍNICA

O FOTOELÉCTRICA

Lesión corneal producida por efecto directo de la radia-ción ultravioleta sobre la córnea. Habitualmente

bila-25

T

R A U M A T I S M O S F Í S I C O S

S. del Río Fernández

2

Figura 1.1.Alteración del epitelio corneal, desvitaliza-do y edematoso, en una quemadura corneal por agre-sión térmica (exploagre-sión con llamarada).

(23)

teral. Para más detalles, véase capítulo correspondien-te en la Sección 4 (Córnea).

3. RETINOPATÍA SOLAR

La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara, excep-to en individuos que observan detenidamente eclip-ses de sol o en casos de drogadicción con alucinó-genos.

La exposición accidental a ciertos láseres de uso do-méstico, como los punteros láser (con menos de 5 mW de potencia) no suele causar lesión retiniana, aunque teóricamente es posible producir fotocoagulación reti-niana en un ojo con perfecta transparencia de medios (niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un puntero láser durante más de 10 segundos. En adultos, la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen que la exposición sea casi siempre inferior a 0,25 segundos de duración, por lo que no hay riesgos reales de afec-tación retiniana por ver momentáneamente un puntero láser.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual. – Escotoma central.

SIGNOS

– Lesión retiniana central, pequeña, redondeada, de bordes nítidos y color amarillento o blanquecino (fig. 3.1).

TRATAMIENTO

– No requiere.

– La agudeza visual se recupera casi completamente en los meses siguientes a la exposición solar.

Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposición solar (observación de eclipse solar con protección inade-cuada).

(24)

A todo paciente que presente traumatismo palpebral u orbitario debe realizársele una exploración oftalmoló-gica completa, que incluya agudeza visual, exploración con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica. Debe además llevarse a cabo una tomografía computarizada ante todo traumatismo orbitario, cuando se sospeche cuerpo extraño intraocu-lar o rotura del globo.

1. TRAUMATISMOS CERRADOS

1.1. Hematoma y equimosis palpebral

SÍNTOMAS

Cuando se presentan de forma aislada son asintomáti-cos.

SIGNOS

– Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior de los tejidos, de mayor tamaño que las petequias, de color azul o púrpura y que no elevan la piel.

– Hematoma: acumulación de sangre, de color oscuro y que eleva la piel (fig. 1.1.1).

TRATAMIENTO

No requieren tratamiento. No producen secuelas.

1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar

Un traumatismo inciso o contuso puede producir un hematoma orbitario y/o retrobulbar.

SÍNTOMAS

Puede ser asintomático o existir:

– Dolor y disminución de la agudeza visual. – Disminución de la visión cromática.

SIGNOS

– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior defi-nido.

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Y O R B I T A R I O S

S. del Río Fernández, E. Mencía Gutiérrez

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Figura 1.1.1. Tomografía computarizada: hematoma

(25)

– Proptosis con dificultad a la retropulsión.

– Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la motilidad en todas las posiciones de la mirada. – Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).

TRATAMIENTO

– Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o sistémico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro, se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.

2. TRAUMATISMOS ABIERTOS

2.1. Laceración y arrancamiento palpebral

Los traumatismos incisos pueden producir laceración palpebral de grosor total o parcial, con afectación del borde libre o sin ella, así como arrancamiento palpe-bral con pérdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).

TRATAMIENTO

Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si está afectado.

2.2. Sección canalicular

Es una lesión que hay que descartar en todo trauma-tismo palpebral que afecte la parte medial del borde libre palpebral (fig. 2.2.1).

Figura 2.1.1.Herida incisa en el borde libre del párpa-do superior izquierpárpa-do.

Figura 2.1.3.Herida de grosor parcial sin afectación del borde libre, producida por garra de perro, en el párpa-do superior derecho.

Figura 2.1.4.Arrancamiento parcial del párpado supe-rior izquierdo.

Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo enclavado en el párpado superior izquierdo.

(26)

Su diagnóstico se establece mediante la exploración meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede inyectar colorante a través de los puntos lagrimales (fluoresceína diluida, azul de metileno, etc.), lo que per-mite comprobar si se produce salida, o no, del colorante por la herida.

TRATAMIENTO

La laceración canalicular debe repararse quirúrgica-mente, tanto si afecta el canalículo superior como el inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras 24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia

general y debe colocarse un tutor para mantener la per-meabilidad de la vía lagrimal, que se mantendrá de 3 a 6 meses. Para más detalles, véase Apéndice.

3. FRACTURAS ORBITARIAS

Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre el macizo facial pueden producir fracturas faciales aso-ciadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Los traumatismos producidos por objetos contundentes que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y rompen de forma secundaria las paredes de la órbita. La pared más débil de la órbita es la inferior, seguida de la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1) se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La

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Figura 2.2.1.Herida en el extremo interno del borde libre del párpado superior izquierdo con sección canali-cular.

Figura 3.1.Fractura de la pared interna de la órbita. a) Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbita-rio. b) Tomografía computarizada que muestra una frac-tura de la pared interna de la órbita derecha y propto-sis del globo ocular derecho.

Figura 2.1.5.Pérdida total del párpado superior izquier-do por sección con sierra mecánica.

(27)

pared externa y el techo de la órbita son muy resisten-tes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos (figs. 3.2 a 3.4).

SÍNTOMAS

– Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del tejido periocular que contacta con la pared afectada; en los casos de fractura de suelo orbitario aparece diplopía vertical. Es un síntoma muy frecuente y en algunos casos persiste incluso tras el tratamiento qui-rúrgico.

SIGNOS

– Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días, debido a que el sangrado y la inflamación lo enmas-caran.

– Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en la pared medial de la órbita (fig. 3.5).

– Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del suelo orbitario.

– En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hay restricción de la motilidad con prueba de ducción forzada positiva. La restricción en la elevación es típi-ca de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out)

Figura 3.2.Fractura de las paredes laterales de ambas órbitas, sin afectación ocular.

Figura 3.3.Fractura del techo orbitario. a) Imagen del paciente. b y c) Tomografía computarizada.

Figura 3.4.Fracturas de las paredes interna y externa de ambas órbitas.

(28)

(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesión del nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamien-to en una fractura orbitaria (fig. 3.7).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren prue-bas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomo-grafía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm.

La inyección de contraste no es necesaria, excepto que se sospechen anomalías vasculares traumáticas.

31

Figura 3.5.Fractura de la lámina papirácea del etmoi-des. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. b) Radiografía simple de cráneo, donde se observa velamiento por aire de la órbita derecha. c) Tomografía computarizada que muestra fractura de la lámina papirácea, proptosis y enfi-sema orbitario.

Figura 3.7. Resonancia magnética que muestra una

fractura de la pared interna de la órbita, con avulsión del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras orbitarias en la fractura.

Figura 3.6.Fractura en blow-out del suelo de la órbita. a) Limitación de la elevación del ojo derecho. b) Tomo-grafía computarizada que muestra una fractura del suelo de la órbita, con la imagen de «gota pendiente» correspondiente a la herniación de las estructuras orbi-tarias en el seno maxilar.

(29)

Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al paciente para conocer la naturaleza y la energía del obje-to contundente.

Las distintas lesiones que a continuación se descri-ben pueden presentarse de forma aislada o, con mayor frecuencia, asociadas (fig. 1).

1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

Para más detalles, véase capítulo de la Sección 3 (Con-juntiva).

SÍNTOMAS

Es asintomática, pero si es muy abundante puede haber sensación de cuerpo extraño.

SIGNOS

– Extravasación de sangre al espacio subconjuntival (fig. 1.1).

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R A U M A T I S M O S M E C Á N I C O S C O N T U S O S

S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz

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Figura 1.Traumatismo contuso con escopeta de aire comprimido, con iridodiálisis, luxación anterior del cris-talino y catarata traumática.

Figura 1.1.Hemorragia subconjuntival bul-bar inferior producida por traumatismo con un dardo. a) Imagen de la hemorragia. b) Imagen de la herida palpebral.

(30)

TRATAMIENTO

No requiere tratamiento.

2. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

TRAUMÁTICA

SÍNTOMAS

– Dolor.

– Disminución de la agudeza visual. – Fotofobia.

SIGNOS

– Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) y turbidez del humor acuoso.

TRATAMIENTO

– Colirio ciclopléjico.

– Corticoides tópicos: pauta según el grado de infla-mación de la cámara anterior.

3. HIFEMA

SÍNTOMAS

– Disminución importante de la agudeza visual. – Dolor.

SIGNOS

– Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de gre en un nivel inferior o formación de un coágulo san-guíneo (figs. 3.1 y 3.2). El coágulo se encontrará en posición inferior, excepto que el paciente haya per-manecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus costados.

– Debe descartarse una lesión del segmento posterior mediante un examen de fondo de ojo o, si éste no es suficiente, una ecograffa ocular en modo B.

TRATAMIENTO

Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces más graves: el resangrado y la tinción hemática de la

33

Figura 3.1.Hifema residual (48 horas de evolución) en la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.

Figura 3.2.Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la cámara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema, con catarata traumática y desviación pupilar inferior. c) Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.

(31)

córnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma y catarata.

– Reposo absoluto en cama mientras dure la posibili-dad de resangrado a la cámara anterior, que es máxi-ma entre el 3.° y el 5.° días tras el traumáxi-matismo. – Colirio ciclopléjico.

– Evitar el uso de aspirina y derivados.

– Control de la presión ocular: se administrarán beta-bloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg, y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si supera los 40 mmHg.

– Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque gene-ralizado; más dudosa es la verdadera utilidad de la corticoterapia oral.

– Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para pre-venir la hemorragia secundaria e indispensable en pacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis reco-mendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada 4 horas sin superar los 30 g/día.

– Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al trata-miento médico, debe realizarse lavado de cámara ante-rior con extracción del coágulo.

4. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS

Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta el diagnóstico precoz. Pueden producirse las siguientes lesiones:

– Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a par-tir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensa puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la visión.

– Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del cuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2). Puede provocar un glaucoma postraumático tardío. – Roturas del esfínter iridiano: producen deformación de la pupila (fig. 4.3), pero no tienen más trascenden-cia que la deformación estética.

TRATAMIENTO

– No requieren tratamiento específico.

Figura 4.3.Rotura del esfínter iridiano y catarata trau-mática tras traumatismo contuso.

Figura 4.2. Recesión angular secundaria a traumatis-mo con un tapón de botella, vista mediante goniosco-pia.

Figura 4.1.Traumatismo contuso por un cohete con iridodiálisis inferior.

(32)

– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará el tratamiento correspondiente.

– En caso de recesión angular, es necesario recomen-dar vigilancia de la PIO a largo plazo.

5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO

Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, man-teniendo parte de ellas la sujeción del cristalino, por lo que éste se mantiene a nivel pupilar.

SÍNTOMAS

– Diplopía monocular. – Deslumbramiento.

SIGNOS

– Desplazamiento del cristalino, más evidente en midria-sis (figs. 5.1 y 5.2).

– Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupi-la hacia pupi-la cámara anterior (fig. 5.3).

TRATAMIENTO

– No requiere tratamiento específico.

6. LUXACIÓN DEL CRISTALINO

Debido a rotura de todas las fibras de la zónula, con desplazamiento del cristalino.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual (excepto que se tra-te de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puede mejorar).

– En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el eje papilar, puede producirse diplopía monocular.

35

Figura 5.1.Subluxación del cristalino. Se observa des-plazamiento temporal e inferior del cristalino.

Figura 5.2.Subluxación del cristalino con rotura par-cial y elongación de la zónula en un paciente con glau-coma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo cra-neal de moderada intensidad. Se observa el material de seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del cristalino.

Figura 5.3.Prolapso vítreo en la cámara anterior a tra-vés de la pupila en una subluxación del cristalino.

(33)

SIGNOS

– Cristalino completamente desplazado hacia la cavi-dad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. 6.1 a 6.3).

TRATAMIENTO

– Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxa-ción del cristalino y se requiera dilatar la pupila, se aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta, por el peligro de luxación a la cámara anterior. Si el cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la midriasis, el paciente deberá permanecer en decúbi-to supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara posterior.

– No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias.

7. CATARATA TRAUMÁTICA

Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras traumatismos incisos que contusos.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual.

SIGNOS

– Opacificación del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).

Figura 6.3.Luxación total del cristalino a la cámara an-terior.

Figura 6.2.Luxación total del cristalino a la cámara an-terior.

Figura 6.1.Luxación posterior del cristalino, vista me-diante transiluminación.

Figura 7.1.Catarata traumática y deformación pupilar secundaria a atrofia del iris.

(34)

TRATAMIENTO

– Si la catarata aparece inmediatamente después del traumatismo y se requiere cirugía reparadora del seg-mento anterior, ésta puede completarse con la aspi-ración del cristalino, imprescindible en caso de rotura o intumescencia del mismo. Si la cápsula del crista-lino está indemne, la extracción de la catarata puede realizarse en un segundo tiempo.

– Si produce glaucoma o uveítis se instaurará trata-miento médico y se valorará la extracción quirúrgica del cristalino.

8. CONMOCIÓN RETINIANA

SÍNTOMAS

– Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de la agudeza visual.

SIGNOS

– Lesión retiniana de color blanquecino, en ocasiones de aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el polo posterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferia retiniana (fig. 8.2).

TRATAMIENTO

No requiere tratamiento.

9. HEMOVÍTREO Y DESGARRO

RETINIANO

SÍNTOMAS

– Pérdida de la agudeza visual o percepción de man-chas oscuras en caso de hemorragia vítrea.

SIGNOS

– Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la dilatación pupilar. Si la hemorragia es intensa dará

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Figura 7.2.Catarata traumática con rotura del esfínter

pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. _{Figura 8.1.}_{Edema de Berlin: edema retiniano en el polo} posterior.

Figura 8.2.Edema retiniano nasal superior con hemo-rragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmo-ción retiniana traumática.

(35)

lugar a pérdida del fulgor pupilar, y los detalles del fondo de ojo se harán imperceptibles.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

– El antecedente de traumatismo es fundamental para descartar otras causas frecuentes de hemovítreo, como diabetes mellitus, degeneración macular asociada a la edad u oclusión venosa retiniana.

– En toda hemorragia vítrea traumática es preciso des-cartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de un desprendimiento de retina, mediante exploración de fondo de ojo o ecografía en modo B.

10. DIÁLISIS RETINIANA

Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que puede producirse espontáneamente o como resultado de un traumatismo. Las diálisis espontáneas son más frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las traumáticas se localizan más a menudo en la retina superonasal (fig. 10.1).

11. ROTURA COROIDEA

Se produce como consecuencia de una lesión en la membrana de Bruch tras traumatismos contusos.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual por la hemorragia subretiniana que, al reabsorberse, dejará la lesión al descubierto.

SIGNOS

– Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas con-céntricas a la papila (fig. 11. l).

La complicación más grave es la neovascularización subretiniana secundaria, que puede afectar la mácula.

Figura 9.1.Desgarro retiniano periférico con hemorra-gias retinianas.

Figura 10.1.Diálisis retiniana postraumática.

Figura 11.1.Rotura coroidea traumática con hemorra-gia subretiniana en reabsorción sobre aquélla.

(36)

12. ESTALLIDO OCULAR

En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en los producidos por objetos de menor diámetro que el re-borde orbitario, puede producirse la rotura del globo ocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatrices previas que debiliten las paredes del globo ocular, traumatismos de intensidad moderada también pueden producir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, son relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas

mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o extracapsular), pero pueden producirse tras cualquier tipo de cirugía intraocular (fig. 12.3).

La actitud en urgencias será la misma que en los trau-matismos abiertos del globo ocular y, en general, debe

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Figura 12.1.Estallido ocular tras un traumatismo con-tuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circun-ferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.

Figura 12.3.Estallido ocular en un paciente operado de catarata mediante extracción extracapsular e implante de lente intraocular. Se observa la lente intraocular desplazada hacia arriba y parcialmente prolapsada.

Figura 12.2.Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con buftalmos secundario a glaucoma congénito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. b) Tomogra-fía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda, y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada pre-viamente del ojo derecho por glaucoma congénito.

(37)

intentarse la reconstrucción del globo. Sin embargo, en estos ojos, debido a la hipotonía y la lesión de los vasos coroideos, es frecuente que se produzca una hemorra-gia supracoroidea expulsiva con salida masiva del con-tenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la única opción suele ser la evisceración.

Figura 12.4.Estallido ocular en un paciente operado de catarata, con dehiscencia completa de la incisión previa y salida masiva del contenido ocular debido a hemorra-gia supracoroidea postraumática.

(38)

1. HERIDAS NO PENETRANTES

1.1. Abrasión corneal

SÍNTOMAS

– Dolor intenso. – Lagrimeo. – Fotofobia y blefarospasmo.

SIGNOS

– Hiperemia conjuntival.

– Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva (fig. 1.1.1).

– Posible edema palpebral.

TRATAMIENTO

– Evertir siempre el párpado superior, para descartar la presencia de un cuerpo extraño subtarsal.

– Colirios ciclopléjico y antibiótico. – Vendaje compresivo durante 24 horas.

– Al levantar el vendaje compresivo continuar con coli-rio antibiótico.

– En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño, no se requiere oclusión y es suficiente con colirios antibió-tico y antiinflamatorio.

1.2. Laceración lamelar corneal

La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones lamelares sufre.

SÍNTOMAS

– Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva pér-dida del epitelio corneal.

– Visión borrosa, aunque, si no afecta el área central de la córnea, la visión puede ser normal.

SIGNOS

– Laceración corneal de espesor parcial, con integri-dad de las capas profundas de la estroma corneal (fig. 1.2.1).

– En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe manipularse con sumo cuidado. La observación del signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la pelí-cula lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la

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Figura 1.1.1.Abrasiones corneales múltiples con tin-ción de fluoresceína positiva.

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lesión corneal), sinequias iridocorneales o desviación de la pupila son signos indicativos de perforación cor-neal.

TRATAMIENTO

– Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto tera-péuticas.

– Colirio antibiótico.

– Valorar la exploración en quirófano y suturar la heri-da si están afectados planos profundos corneales o hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.

1.3. Laceración lamelar conjuntival

y escleral

Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de espesor parcial de la conjuntiva, captan fluoresceína y pueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejando en algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2). En toda laceración conjuntival es preciso descartar una lesión escleral de espesor parcial o completo.

TRATAMIENTO

Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo gene-ral ser suturadas, debido a que curan con facilidad y rara vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser suturadas en quirófano y completar la exploración bajo microscopio.

2. HERIDAS PENETRANTES

Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR

La herida penetrante ocular se define como una lacera-ción de espesor completo de las paredes oculares, usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin orificio de salida. En caso de heridas múltiples, cada una debe estar causada por un traumatismo distinto (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos repetidos).

Se considera herida penetrante cuando existen dos lace-raciones de espesor completo en las paredes del globo

Figura 1.2.1.Herida corneal biselada no penetrante, con tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel nega-tivo.

Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extraño subconjuntival.

Figura 1.3.1.Herida conjuntival lamelar, con hemorragia subconjuntival.

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ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por el mismo agente.

Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmen-te muy graves, por lo que requieren diagnóstico y trata-miento inmediatos. Ocurren en mayor proporción en varo-nes jóvevaro-nes, como accidentes fortuitos o laborales.

SÍNTOMAS

– Dolor.

– Disminución de la visión: si está muy reducida, es sig-no de gravedad.

SIGNOS

Existe gran variabilidad según el tamaño y la localiza-ción de la herida. En casi la mitad de los casos se afec-ta la córnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero el globo ocular puede estar muy desestructurado, con hemorragia subconjuntival de hasta 360 °, hifema e, incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cáma-ra anterior más estrecha que en el ojo contcáma-ralatecáma-ral o una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos de una lesión corneal autosellada (fig. 2.5).

TRATAMIENTO

– Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular (fig. 2.6). Para más detalles, véase Apéndice.

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Figura 2.2.Herida penetrante corneal con un alambre, que quedó incarcerado en la herida.

Figura 2.3.Herida penetrante corneoscleral por tijera.

Figura 2.4.Heridas penetrantes múltiples y hemoftal-mos en traumatismo por caída sobre un arbusto.

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– El pronóstico de estas lesiones es grave, y empeora aún más cuando se afecta el polo posterior, se detec-ta un cuerpo extraño intraocular o se complica con una endoftalmitis postraumática, con frecuencia

pro-ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa más fre-cuente de pérdida grave de agudeza visual final es la vitreorretinopatía proliferativa.

Figura 2.5.Herida corneal paracentral autosellada, con cámara anterior de profundidad normal, en un pacien-te que acudió a urgencias 8 días después del trauma-tismo.

Figura 2.6.Herida penetrante corneal con hernia de iris y catarata traumática. Imagen del segmento anterior tras extracción de la catarata, que muestra la sutura de la herida corneal nasal.

(42)

La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemen-te la molestia más frecuenprobablemen-te en urgencias de oftalmo-logía. Incluso en los casos en que el paciente refiere como antecedente un traumatismo o haber notado que algo le saltaba al ojo, suele resultar una lesión completa-mente banal.

La anamnesis es una herramienta fundamental en el diagnóstico, debido a que la lesión causada por un cuer-po extraño que contacta con el ojo dependerá de su naturaleza, tamaño y energía cinética.

Los cuerpos extraños de localización intraocular son muy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastador pronóstico, es necesario descartarlos en todos los casos mediante una exploración oftalmológica, que en pacien-tes con alto índice de sospecha requerirá el uso de prue-bas de imagen radiológica. La radiografía simple de crá-neo es suficiente para descartar la existencia de un cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. En caso de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extra-ño en la radiografía simple de cráneo, debe realizarse una tomografía computarizada.

1. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL

Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo con escasa energía y que se alojan bajo el párpado superior, normalmente debidos al viento.

SÍNTOMAS

– Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor manifiesto. – Fotofobia.

SIGNOS

– Hiperemia mixta. – Blefarospasmo. – Lagrimeo.

– Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior, visi-ble al evertir éste (fig. l. l).

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S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz

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– Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsa-les inducen una subtarsa-lesión corneal típica consistente en múltiples lesiones corneales de forma lineal y senti-do vertical con tinción de fluoresceína positiva.

TRATAMIENTO

– Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de la conjuntiva tarsal.

– Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea nece-sario.

2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheri-dos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente energía cinética como para penetrar superficialmente en el epitelio o estoma corneal.

SÍNTOMAS

Los mismos que en el caso anterior.

SIGNOS

– Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. 2.1 y 2.2). Si es de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido por infiltración de la estroma corneal (fig. 2.3). – En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se

loca-liza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la

porción externa de la córnea, pero es muy importante valorar la profundidad de la herida y descartar una posible perforación corneal.

TRATAMIENTO

– Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara de hendidura tras instilar colirio anestésico.

– El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa oftálmica.

– Tratamiento de la abrasión corneal.

3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL

SÍNTOMAS

– Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.

Figura 2.1.Cuerpo extraño metálico enclavado en la córnea.

Figura 2.2.Cuerpo extraño corneal, constituido por un fragmento de yeso.

Figura 2.3.Anillo de óxido secundario a cuerpo extra-ño metálico, extracción con aguja.

(44)

SIGNOS

– Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1 y 3.2).

– Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extra-ño.

– Puede haber hemorragia conjuntival o subconjunti-val. Si ésta dificulta la exploración completa de la esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacológica, para descartar una lesión de las estructuras internas.

TRATAMIENTO

– Extracción del cuerpo extraño con pinzas. – Colirio antibiótico.

4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL

Y ESCLERAL

SÍNTOMAS

Similares a los causados por un cuerpo extraño con-juntival.

SIGNOS

– Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1 y 4.2).

– Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extraño. – Herida de entrada conjuntival, habitualmente visi-ble junto al cuerpo extraño, pero puede ser puntifor-me o estar alejada del cuerpo extraño.

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Figura 3.2.Cuerpos extraños múltiples en la córnea y la conjuntiva.

Figura 3.1.Cuerpo extraño en el limbo.

Figura 4.2.Cuerpo extraño subconjuntival antiguo encla-vado en la esclera y con tatuaje alrededor.

(45)

– Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales, si la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta la exploración completa de la esclera, debe realizarse un examen de fondo de ojo en midriasis farmacoló-gica, para descartar una lesión de las estructuras in-ternas.

TRATAMIENTO

– Similar al del cuerpo extraño conjuntival.

5. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un traumatismo constituye una de las situaciones de peor pronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intrao-cular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior, el cristalino o, con mayor frecuencia, en el vítreo.

SÍNTOMAS

– En algunos casos el único indicio de CEIO es el ante-cedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cual-quier choque de instrumentos de metal con superfi-cies duras se consideran maniobras de alto riesgo. – Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y

disminución de agudeza visual, lo que se relaciona con un grave pronóstico visual final.

SIGNOS

– En los CEIO situados en el segmento anterior es posi-ble su observación directa con la lámpara de hendi-dura (figs. 5.1 a 5.3).

– En la biomicroscopia de los CEIO situados en el seg-mento posterior puede observarse la puerta de entra-da corneoscleral, hemorragia conjuntival o subcon-juntival, hifema, desviación pupilar, sinequia irido-corneal y/o iridotomía traumática (fig. 5.4).

– En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situa-dos en el segmento posterior los signos más frecuen-tes son hemorragia vítrea, lesión retiniana y observa-ción directa del cuerpo extraño (fig. 5.5).

– En caso de duda pueden realizarse radiografías sim-ples de cráneo en proyecciones perpendiculares, por ejemplo una proyección de Waters y otra lateral

Figura 5.2. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la cámara anterior.

Figura 5.1.Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.

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(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor locali-za el CEIO es la tomografía computarilocali-zada (fig. 5.8). Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sos-peche un CEIO metálico.

TRATAMIENTO

– Ingreso hospitalario.

– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen II).

– Sutura de la puerta de entrada.

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Figura 5.4.Cuerpo extraño metálico intraocular. a) Heri-da palpebral. b) Puerta de entraHeri-da escleral. c) Tomogra-fía computarizada en la que se observa el cuerpo extra-ño metálico intravítreo.

Figura 5.5.Cuerpo extraño metálico intravítreo.

Figura 5.6. Radiografía simple de cráneo, proyección anteroposterior, en la que se observa un cuerpo extra-ño metálico.

Figura 5.7.Radiografía simple de cráneo, proyección de Waters, en la que se observa un perdigón localizado en la órbita.

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– Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las siguientes condiciones:

• CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal. • CEIO grande en el eje visual.

• CEIO que causa inflamación intensa. • CEIO de fácil extracción.

6. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO

Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los perdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen

lesiones graves en el globo ocular, bien por impacto directo (heridas perforantes con orificio de entrada y salida), bien secundarias a la onda expansiva de un obje-to con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran velocidad (fig. 6.3).

La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con respecto a la esclera. Generalmente, la hialoides inter-na no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espa-cio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragia vítrea.

Figura 5.8.Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que mues-tran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.

Figura 6.1.Perdigón intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemo-rrágica. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquir-la metálica situada junto al reborde orbitario superior.

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SÍNTOMAS

– Disminución o pérdida de la visión. – Dolor.

SIGNOS

– Posible perforación ocular.

– Hemorragia vítrea o retiniana, edema retiniano e in-cluso desgarros o diálisis retiniana.

– Demostración del cuerpo extraño orbitario en las ra-diografías y la tomografía computarizada.

TRATAMIENTO

– Ingreso hospitalario.

– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase Apéndice en el Volumen ll).

– En caso de heridas abiertas del globo ocular, recons-trucción de éste, si es posible.

– Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo si son fácilmente accesibles o presentan complica-ciones.

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Figura 6.3.Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. a) Después del traumatismo. b) En reabsor-ción un mes más tarde.

Figura 6.2.Perdigones múltiples en el cráneo y la órbi-ta. a) Imagen del paciente, con múltiples puertas de entrada en el párpado superior derecho. b) Radiografía simple de cráneo, que muestra perdigones múltiples en la órbita y en la calota craneal.

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1. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO

(SHAKEN BABY SYNDROME)

El 35-46 % de los casos presentan alteraciones ocu-lares, sobre todo hemorragias retinianas. La existencia de hemorragias intraoculares se considera un factor predictivo de hemorragia intracraneal, y su extensión se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Hemorragias retinianas.

– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimacula-res, exudados algodonosos, papiledema y estasis ve-nosa.

– Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofia coriorretiniana.

2. SÍNDROME DE TERSON

Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asocia-da a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente, la hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a través de las vainas del nervio óptico, pero en la actua-lidad se considera causada por la rotura de capilares peripapilares y epipapilares debido al aumento de pre-sión venosa secundario al aumento de la prepre-sión intra-craneal.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la membrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar

L

E S I O N E S O C U L A R E S S E C U N D A R I A S

A T R A U M A T I S M O S A D I S T A N C I A

E. Gutiérrez Díaz

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Figura 2.1.Hemorragia macular en el síndrome de Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en reabsorción tras un mes de evolución.