Biología aplicada
Biología aplicada
a la
a la
Micro-Inmunoterapia
Micro-Inmunoterapia
Guía prácticaEdición 3IDI: junio 2004 (pendiente de actualizar)
Cuando abordamos a un paciente bajo la perspectiva
de la micro-inmunoterapia, podríamos
sorprendernos ante la cantidad de casos encontrados y
de soluciones terapéuticas posibles.
Con esta guía les proponemos un
acercamiento metodológico simple
Índice
INTRODUCCIÓN 2
I - VALORACIÓN DEL ESTADO INMUNITARIO DEL PACIENTE 4
1 - Tipaje linfocitario 6
2 - Receptor soluble de la IL-2 (RsIL2) 14 3 - Perfil proteico inmunitario: IgA, IgM, IgG 15 II - DETERMINACIONES SEGÚN ETIOLOGIA 16 1 - Serologías víricas CUANTITATIVAS 16 2 - Serologías bacterianas: IgA, IgG 19 3 - Serologías parasitarias y micóticas 20
III - OTROS EXÁMENES 22
1 - Perfil proteico inflamatorio 22 2 - Perfil proteico nutricional 23
3 - Sistema HLA 26
4 - Busca de autoanticuerpos (auto-Ac) 29
5 - Diferenciación Th1-Th2 31
CONCLUSIÓN 32
e podría decir que la micro-inmunoterapia va dirigida a la
mayor parte de los pacientes ya que el sistema inmunitario
interviene de manera más o menos directa en casi todas las
patologías.
o ideal sería mantener siempre una actitud preventiva y
predictiva, en particular en el caso del virus Epstein Barr,
ver-dadera "bomba de relojería" en nuestro organismo e, incluso en
ocasiones, "detonador".
odemos considerar candidatos a todos nuestros pacientes,
desde pacientes con fatiga crónica que presentan episodios de
infecciones de repetición hasta los procesos más graves:
hepa-titis crónicas, infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes,
enfermedades tumorales, hematológicas...
¿A qué pacientes está dirigida
la micro-inmunoterapia ?
S
L
P
¿Cuál va a ser
nuestro objetivo?
1 - Valorar el estado inmunitario del paciente por diferentes medios :
l Tipaje linfocitario
l Receptor soluble de la interleucina 2 (RsIL2)
l Perfil proteico inmunitario (IgA, IgM, IgG)
2 - Investigar los diversos factores que han podido desencadenar o
agravar la enfermedad, mediante diversas serologías:
l Serologías: víricas
bacterianas
parasitarias
micóticas
l Título de Ac vacunales
3 - Estudiar diversos parámetros que puedan aportarnos información
complementaria :
l Perfil proteico completo
l Sistema HLA
l Busca de auto-Ac
l Diferenciación Th1/Th2
I - V A L O R A C I Ó N D E L E S T A D O I N M U N I T A R I O D E L P A C I E N T E
Si bien ciertas enfermedades pueden tratarse "de inmediato" con micro-inmunoterapia, algunas patologías precisan un chequeo preliminar con el objeto de orientar el sentido de la acción terapéutica: ya sea "manteni-miento/sostén" o "modulación" del sistema inmunitario e incluso "frenado".
Enfermedades que no necesitan
chequeo inmunitario previo para
su tratamiento con micro-inmunoterapia
(siempre en reserva del diagnóstico):
Podemos incluir todas aquellas enfermedades ligadas a: - infecciones agudas
- herpes recurrentes (virus simplex 1 y 2) - herpes zoster (fase aguda)
- herpes vírico A (fase aguda)
- chlamydia trachomatis (estado agudo) - VPH (condilomas, displasias)
- verrugas múltiples y recidivantes (Molluscum contagiosum) - senescencia
Las enfermedades siguientes...
- infecciones crónicas
- hepatitis crónicas B, C, B + D
- enfermedades autoinmunes con o sin brote inflamatorio - inflamaciones crónicas
- enfermedades genéticas - síndrome de fatiga crónica
- problemas crónicos ligados al Epstein Barr Virus (EBV), al Citomegalovirus (CMV), al Toxoplasma (TOXO)...
...precisan chequeo biológico previo.
1 - El tipaje linfocitario
rimera regla: comprobar primero la tasa global de linfocitos.
Si el valor está bajo, sugiere un estado de hipoactividad inmunitaria;
si está elevado, un estado de hiperactividad inmunitaria. En el caso
de encontrar una tasa de linfocitos normales, el tipaje linfocitario
nos permitirá hacer precisiones complementarias mediante la
deter-minación de las diferentes subpoblaciones.
Lo ideal será encontrar un laboratorio de análisis que nos
propor-cione los resultados en forma de diagrama de percentiles; esto nos
permitirá visualizar de un solo vistazo la dinámica del sistema
inmu-nitario (en estos diagramas se muestran los valores porcentuales del
paciente comparados con los valores normales de una población de
referencia).
¿ Cómo prescribirlo ?
Ejemplo de tipaje linfocitario: representación gráfica
Valores de normalidad Valores del paciente
LEU : Leucocitos LYM : Linfocitos CD3 : Linf. T3 CD4 : Linf. T4 CD8 : Linf. T8 BLY : Linfocitos B
TACT: Linf T activados NK : Natural Killers T8CYT : T8 citotóxicos T8NCY : T8 supresores T8CN: cocienteT8CYT/T8NCY
La prescripción estándar constará como mínimo de :
CD3+ CD4+ = linfocitos T4 = T4
CD3+ CD8+ = linfocitos T8 totales = T8
CD3+ CD57-= linfocitos T8 citotóxicos = T8C
CD19+
= linfocitos B = B
que se denominan los "4 pilares" del sistema inmunitario
El tipaje completo puede ser prescrito de la forma siguiente : SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS
CLUSTER OF DIFFERENCIATION DESIGNACIONES HABITUALES
CD3+ DR- T3 linfocitos maduros CD3+ CD4+ T4 subpoblaciones de T4 auxiliares CD3+ CD8+ T8 subpoblaciones T8 cociente CD3+ CD4+ / CD3+ CD8+ T4/T8 cociente T4 / T8 CD3+ CD8+ CD57- (o CD11a+) T8c T8 "citotóxicos" CD3+ CD8+ CD57+ (o CD11a-) T8s T8 denominados
"supresores" o "no citotóxicos" cociente
CD3+ CD8+ CD57- (o CD11a+) / T8 c/s cociente "T8c"/ "T8s" CD3+ CD8+CD57+ (o CD11a-)
CD3+ DR+ TAc linfocitos T activados
CD3+ (CD16+/ CD56+) N.K.2 Natural Killers, ss-gr.2
CD19+ B linfocitos B
¿ Cómo interpretarlo ?
l
Si al menos uno de los cuatro pilares se encuentra en
esta-do de déficit
, consideramos que el sistema inmunitario está en
hipoactividad.
l
Si ningún valor es deficitario y al menos uno de ellos está
en estado excedente
, consideramos que el sistema inmunitario está
en
hiperactividad
.
Si los cuatro "pilares" se encuentran en la "zona de la normalidad"
estudiaremos los cocientes:
T4/T8
:tendencia a la
hiperactividad
T4/T8
: tendencia a la
hipoactividad
T8C/T8NC
: tendencia a la
hiperactividad
Otros elementos del tipaje linfocitario que pueden interesarnos T4 l ya sea : T8 T4/T8 T8C l ya sea : T8NC (T8S) T8C/T8S
que indican una sobrecarga del CMH2:
patología bacteriana, parasitaria, micótica.
que indican una sobrecarga del
CMH1:
patología vírica
Esto corresponde :Ciertos valores
caracterís-ticos recuerdan la
arquitec-tura de
“una catedral”:
Dos valores elevadas que
enmarcan una parte
inter-media más baja.
Señales de activación del sistema inmunit
Señales de activación del sistema inmunit
ario
ario
La parte de la "derecha" del tipaje linfocitario es la que cambia
con más rapidez.
En caso de infección aguda, posibilidad de
NK
y/o
T8NC
Otros elementos del tip
Otros elementos del tip
aje linfocit
aje linfocit
ario
ario
as fluctuaciones de las células NK son interesantes para el
segui-miento de un proceso neoplásico: su aumento puede indicar la
reac-tivación del tumor e incluso su expansión metastática.
Un ligero aumento de los linfocitos B puede orientarnos hacia un
pro-ceso de naturaleza tóxica. Una elevación mayor refleja más a
menu-do un proceso de tipo alérgico. Por otra parte el aumento de los
CD5+ es casi patognomónico de un proceso autoinmune.
En resumen
El tipaje linfocitario nos permite :
1 - determinar el estado de hipoactividad o
hiperactividad del sistema inmunitario;
2 - orientar nuestras pruebas diagnósticas:
infección vírica, bacteriana, parasitaria,
micótica...;
3 - elegir
el sentido
de nuestra intervención
inmunitaria: "sostén" o "modulación"
e incluso frenado;
l RsIL2 permite evaluar el estado de actividad de los T4.
Sirve de complemento del tipaje linfocitario. Su elevación
indi-ca un estado de movilización inmunitaria (infección) o de evolución
(enfermedad autoinmune, hemopatía). Afina nuestra apreciación del
estado de hiperactividad o de hipoactividad:
- escasos T4 pero RsIL2
= T4 muy activos:
compensación funcional
- escasos T4 y RsIL2
= ausencia de compensación
-
T4 pero RsIL2
= T4 poco activos:
carencia funcional
-
T4 y RsIL2
=hiperactividad
no compensada
2 - Receptor soluble de la IL-2
Determina los valores de tres inmunoglobulinas : IgA, IgG, IgM
Variaciones globales :
- si = procesos infecciosos en curso o recientes, disglobulinemias - si = hipogammaglobulinemias congénitas o adquiridas,
hemopatías, enfermedades víricas, pérdidas proteicas intestinales en el marco de enteropatías exudativas.
Si hay deficit de una sola inmunoglobulina :
- IgA = Déficit genético o adquirido: enfermedades autoinmunes (E.A.I.), tiroiditis, enfermedad de Biermer, mieloma de IgG. - IgM = enfermedades ateromatosas
posibilidad de una patología cancerosa
- IgG = nefrosis, mieloma de IgA, ciertas neoplasias viscerales.
3 - Perfil proteico inmunitario
¿Cómo prescribirlo
e interpretarlo ?
N.B. : En el adulto, es interesante correlacionar el perfil proteico inmunitario con una electroforesis de proteínas para no pasar por alto una gammapatía monoclonal. .
I I - D E T E R M I N A C I O N E S S E G Ú N E T I O L O G Í A
1 - Serologías víricas CUANTITATIVAS
os virus que deben buscarse en primer lugar son los herpes
virus: el predador más peligroso es el virus Epstein Barr (EBV) cuya
implicación en numerosas enfermedades está claramente
demostra-da: E.A.I (PR, LED, diabetes...), hemopatías (Hodgkin, linfomas,
linfoma de Burkitt…), neoplasias (cáncer de mama, cáncer de
naso-faringe…). .
Buscar y tener en cuenta
un EBV podrá considerarse incluso
un acto preventivo
Otros virus como el Citomegalovirus (CMV), el herpes 1, el herpes 2,
el herpes 3 (varicela-zoster) y el herpes 6 pueden también estar
impli-cados, en ocasiones, en enfermedades graves.
Serología del EBV :
IgG VCA Si > 5 veces el umbral
de positividad del laboratorio:reactivación
IgG EBNA Si > 4 veces el umbral
de positividad del laboratorio: reactivación
IgG EA la presencia de EBNA
indica siempreuna reactivación
IgM VCA La presencia de IgG EA
es una señal de reactivación
IgG EBNA- y IgG VCA+ MNI crónica
I I - D E T E R M I N A C I O N E S S E G Ú N E T I O L O G Í A
Hay que solicitar
siempre
una dosificación
cuantitativa
: título
de anticuerpos, a ser posible mediante inmunofluorescencia.
La tasa de Ac comparada con el umbral de positividad del
laborato-rio nos indicará si hay un conflicto entre el sistema inmunitalaborato-rio y el
virus.
Cuanto más elevado sea el título de anticuerpos, mayor será el
conflicto
(5 veces, 10 veces, o incluso 100 veces el umbral de
posi-tividad del laboratorio).
¿ Cómo prescribir e interpretar
estas determinaciones ?
Otras serologías:
Se podrá pedir las IgG siguientes : HSV1
HSV2 CMV
VZV (Virus varicela zoster) HHV6
VHB VHC etc...
Además de los precedentes, pueden determinarse otros títulos de manera más específica :
l Infecciones respiratorias crónicas o recidivantes: VRS,
parainfluenza, picornavirus;
l Tiroiditis: Yersinia
l Poliartritis reumatoide: parvovirus B19 (además de EBV
y CMV...)
l Esclerosis en placas (SEP): sarampión, rubéola,
paramixovi-rus (+EBV, herpes 6) = los Ac residuales, pero también los Ac derivados de vacunas (polio, tétanos...) y sobre todo, los
- chlamydia pneumoniae y/o trachomatis - yersinia enterocolítica
- helicobacter pylori - neumócoco
- borrelia de Lyme
- mycoplasma pneumoniae y ureolítico
- antiestreptolisinas, antiestretodornasas, antiestreptocinasas - antiestafilolisinas
- etc...
2 - Serologías bacterianas
Solicitar IgG ± IgA (en particular para clamidias).
Si
hay presencia
= indica una infección bacteriana no resuelta
¿ Cómo prescribirlas
e interpretarlas ?
3 - Serologías parasitarias
y micóticas
- toxoplasma gondii - candida albicans - aspergillus
Toxoplasmosis : título de IgG
Significativo si las tasas son > 5 veces el umbral del laboratorio Serología micóticas :
La presencia de IgG indica una patología en curso.
¿ Cómo prescribirlas
e interpretarlas ?
Haptoglobina
α1 Glicoproteina (Orosomucoide) α1 Antitripsina (inhibidor de proteinasa)
CRP : su aumento indica una inflamación reciente Haptoglobina : hemólisis
Hapto α1-G, α1-AT: insuficiencia hepatocelular
Pensar en establecer una correlación con la velocidad de sedimentación (VSG):
VSG y CRP normales: virosis no sobreinfectada, conjuntivitis (lupus) VSG y CRP normales: corticoterapia, AINE
Su aumento indica una
inflamación crónica
I I I - O T R O S E X Á M E N E S
1 - Perfil proteico inmunitario
I I I - O T R O S E X Á M E N E S
2 - Perfil proteico nutricional
- Albúmina- Prealbúmina - Transferrina
l Albumina : Inflamaciones graves, insuficiencia hepatocelular, insuficiencia renal, perdidas digestivas;
l Transferrina : Estados inflamatorios crónicos, insuficiencia hepatocelular, desnutrición, pérdidas intestinales, urinarias o cutáneas.
Sobrecarga de hierro (hemocromatosis, hepatopatía alcohólica)
Hiperandrogenia
Correlaciones
α1 glicoproteina normal y hapto = hemólisis sin inflamación (válvula)
α1 glicoproteína y hapto normales = hemólisis con inflamación, insuficiencia renal por afectación glomerular
Podemos considerar igualmente la fracción C3 del complemento
l C3 indica - una inflamación crónica
- una colostasis
- un embarazo (tercer trimestre) - una hipervitaminosis A
l C3 : - puede tratarse de un defecto de síntesis congénito o
adquirido (hepatitis, cirrosis grave, desnutrición, avitaminosis A)
- puede tratarse de un estado de hipercatabolismo (infecciones, anemia hemolítica autoinmune, mias-tenia, lupus, coagulación intravascular diseminada)
Haptoglobina normal y α1 glicoproteina: ausencia de inflamación - impregnación estrogénica (+ transferrina, ceruloplasmina,
Apo A1, α1 antitripsina )
- formación de complejos por ciertos medicamentos
- pérdidas proteicas urinarias o cutáneas: Síndrome nefrótico
Haptoglobina y α1 glicoproteina normal :
- medicamentos: antibióticos, AINE, α y β bloqueantes, salazo-pirina, cimetidina, furosemida)
- pérdidas proteicas urinarias o cutáneas (la haptoglobina se conserva durante más tiempo)
- si hay neoplasia conocida: pensar en un hipercatabolismo de la α1 glicoproteina.
Albúmina normal y transferrina > 130 % = sospechar una carencia de hierro
Albúmina y transferrina normal > por lo menos el 30% de la albúmina = sospechar una carencia de hierro
Albumina y transferrina = síndrome inflamatorio asociado a una pérdida renal o a una insu-ficiencia hepatocelular.
¿Cómo prescribirlo?
El estudio del sistema HLA puede venir a complementar nuestras explora-ciones en ciertas enfermedades. Su indicación preferente es el dominio de..
LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Nos permitirán, no sólo :
l precisar el diagnóstico,
sino también,
l detectar ciertos mimetismos moleculares (EBV, CMV,
E.Coli, Proteus)
y por tanto
l introducir en nuestra terapéutica tratamientos en forma de
antisueros anti-HLA.
Indicar siempre en la prescripción:
AGRUPAMIENTO HLA de clase I (A, B, C) y de clase II (DR, DQ) COMPLETO en el marco de una enfermedad autoinmune
RELACIÓN CON DIVERSAS PATOLOGÍAS
PATOLOGÍA AGRUPAMIENTO HLA
HEPATITIS B A3, B18, Cw2, Cw6 HEPATITIS B CRÓNICA A3, B18, B35, Cw5, Cw6 HEPATITIS B CRÓNICA ACTIVA A1, B8, DR3
HEPATITIS B CON CIRROSIS A1, B8 NO RESPUESTA A LA VACUNACIÓN
CONTRA LA HEPATITIS B B8, B44, DR3, DR7, DQ2 HEPATITIS C el más frecuente A24,
más rara vez B13 HEPATITIS C CRÓNICA Frecuencia importante
de DR3 y DR7
Frecuencia más reducida de DR2 y R5
DR13 sobre todo protector HEPATITIS AUTOINMUNE
CON HEPATITIS C DR7, DQ2 ( 85 % ) HEPATITIS AUTO-INMUNE DE TIPO I
(ANTICUERPOS ANTI-MÚSCULO LISO) DR3 y DR13 HEPATITIS AUTO-INMUNE DE TIPO II
(ANTICUERPOS ANTIMICROSÓMALES) DR7
BORRELIOSIS (ARTRITIS DE LYME) A1, B8, DR4 no protector AUMENTO DE LAS TASAS
DE ANTIESTREPTOLISINA O A33 y B8 MIMETISMO MOLECULAR
CON ESTREPTOCOCOS β HEMOLÍTICOS DR7
RESISTENCIA CONTRA EL VIH A28, A69, B18, B70 INFECCIONES OPORTUNISTAS
DURANTE LA INFECCIÓN POR EL VIH B8 y B35 INFECCIÓN ASINTOMÁTICA POR EL VIH A3, B27, DR1 NEOPLASIA del TIROIDES B35, DR11
ENFERMEDAD DE BASEDOW A1, B8, B15, B35, DR3, DR5, DR15, DR16, DQ3 A9, Cw4, DR7 protector TIROIDITIS CRÓNICA DE HASHIMOTO A1, B8, B16, DR2, DR3, DR5,
DQ3, DQ5 BOCIO B17, B21, DR5
PATOLOGÍA AGRUPAMIENTO HLA
ALERGIA A LA INSULINA B21 ALERGIA A LOS ÁCAROS DR3 ALERGIA AL ABEDUL
Y A LAS MANZANAS DR4, DR7 ALERGIA AL CENTENO B8
POLIARTRITIS REUMATOIDE A2, A9, B22, B27, DR1, DR4, DQ4 POLIARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL :
- FORMA POLIARTICULAR A2, A24, B7, B19, Cw7, DR4, DR5, DR8, DR9
- FORMA OLIGOARTICULAR A31, Cw9, DR15, DQ4, DQ5 DIABETES MELLITUS DE TIPO I A9, B5, B7, B8, B14, B15, B18, B21,
B22, B35, Cw3, Cw4, DR2, DR3, DR4, DQ2, DQ3, DQ4
HEMOCROMATOSIS PRIMITIVA A3, B7, B14, DR2, DR6 LUPUS ERITEMATOSO B5, B13, B17, B40, DR2,
DR3, DR4, DQ3
PSORIASIS GENERALIZADA A1, B7, B8, B12, B13, B16, B17, B37, B57, Cw6, DR7 ESCLERORIS EN PLACAS A2, A3, A11, B7, B8, B12,
B22, B40, DR2, DR4, DR6, DQ2 VITÍLIGO A1, A2, A10, A31, DR4
RECTOCOLITIS HEMORRÁGICA A19, B5, B27, B35, DR2 ENFERMEDAD DE CROHN B15, B27, B44
ENFERMEDAD CELIACA A1, B7, B8, DR3, DR7, DQ3, DQ7 ÚLCERA DUODENAL B5, B12, B35
ENFERMEDAD DE HODGKIN A1, B5, B8, B18
LINFOMA NO HODKINIANO A28, B18, B51, Cw4, DR10, DQ4 ENFERMEDAD DE BIERMER B7, DR2, DQ2
CARCINOMA DE HÍGADO A1, A29, B12 CARCINOMA DE OVARIO A9, B12, B18 CARCINOMA DE PRÓSTATA A1, A28, B8, B22 CARCINOMA DE ESTÓMAGO A9, A10
Se hablará de enfermedad autoinmune con auto-Ac, y no por Auto-Ac.
Patología tiroidea :
Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti- TG)
Anticuerpos anti-tiroperoxidasas (anti- TPO) o Ac anti-microsomales Anticuerpos anti-receptor de la TSH
Diabetes juvenil de tipo 1 :
Anticuerpos anti-islotes de Langerhans Anticuerpos anti-GAD
Anticuerpos anti-insulina
Es importante recordar que los auto-Ac son siempre testigos, y sólo algu-na vez actores, de una enfermedad autoinmune.
4 - Búsqueda de auto-anticuerpos (auto-Ac)
¿Cómo prescribirlos ?
¿Cómo interpretarlos ?
Enfermedad reumática autoinmune :
PR: Factor reumatoide
Ac anti-queratina (o anti CCP) LED : Anticuerpos anti-nucleares
Ac anti-ADN de doble hebra o de una sola hebra Ac anti-histona (H1H4) y no histona (Sm, SS-B/La , SS-A/Ro...)
Síndrome de Sjögren :
Anticuerpos anti-nucleares, factor reumatoide, anticuerpos Anti-RO/SSA o anti La/SSB
Esclerosis Múltiple:
Anticuerpos anti-mielina
Cirrosis biliar primitiva:
Anticuerpos anti-músculos lisos
Enfermedad celiaca :
5 - Diferenciación Th1-Th2
Consiste en medir la distribución de las subpoblaciones de
linfo-citos T auxiliares representados por
:- losTh1que orientan la reacción inmunitaria hacia un proceso
de tipo inflamatorio anti-infeccioso;
- los Th2que son el origen de reacciones de tipo alérgico.
Dada la existencia de reacciones cruzadas entre los dos tipos de
célu-las T4, resulta posible encontrar
:- por un lado, una reacción inmunitaria de tipo anti-infeccioso implicada en un estado clínico de naturaleza alérgica ;
- por otro lado, una reacción inmunitaria de tipo de hiper-sensibilidad presente en una enfermedad infecciosa. .
En tales casos, la incidencia a nivel terapéutico es evidente.
Ante un paciente, debemos, como mínimo:
1 - apreciar su estado inmunitario:
- tipaje linfocitario
- RsIL2
- IgM, IgG, IgA
2 - considerar los diferentes agentes etiológicos:
- serología víricas
- serologías bacterianas
- serología micóticas
- serologías parasitarias
y, según el caso :
3 - determinar el título de Ac vacunales
4 - evaluar el estado inflamatorio y nutricional (perfil proteico)
5 - considerar el aspecto inmunogenético (tipaje HLA)
6 - en el marco de las enfermedades autoinmunes, buscar
los auto-Ac que acompañan e indican la enfermedad.
La síntesis de estos diferentes elementos nos permitirá elegir la
fórmu-la de micro-inmunoterapia más adaptada a fórmu-la patología, así como otros
tratamientos complementarios: nosodes, antisueros anti-HLA, etc..
Ac
AINE
CMH I y II
CMV
PCR
EA
EAI
EBNA
EBV
GAD
HHV 6
HLA
HSV 1
HSV 2
Ig
LED
NK
PR
SEP
TOXO
VCA
VHB
VHC
VPH
VRS
VSG
Anticuerpos
Anti Inflamatorio No Esteroidio
Complejo Mayor de Histocompatibilidad de clase I y II
Citomegalovirus
Proteina C Reactiva
Early Antigen (EBV)
Enfermedades Auto-Inmunes
Epstein Barr Nuclear Antigen-antigeno del núcleo
Epstein Barr Virus
Glutamate de Carboxilasa
Human Herpes Virus 6
Human Leucocyt Antigen-Antigeno leucocito humano
(...de histocompatibilidad)
Herpes Simplex Virus 1- Virus Herpes Simple Tipo 1
Herpes Simplex Virus 2- Virus Herpes Simple Tipo 2
Inmunoglobulinas
Lupus Eritematoso Diseminado
Natural Killers-Celulas asesinas
Poliartritis Reumatoide
Sclérose En Plaques - Esclerosis en placas
Toxoplasmosis
Viral Capsid Antigen-antigeno de la cápsidedel EBV
Virus Hepatitis B
Virus Hepatitis C
Virus Papiloma Humano
Virus Respiratorio Sincitial
Velocidad de Sedimentación Globular
Asociación Esp
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia añola de Micro-Inmunoterapia
Tel : 902 365 879 E-mail : [email protected]
