RELACIONES
De la cara anterior
Porción torácica
Porción abdominal
De la cara posterior
De la curvatura mayor
De la curvatura menor
Del cardias
IRRIGACION
Coronaria estomática
Arteria gastroesofágica anterior
Arterias esofágicas inferiores
Ramas gástricas
Ramas terminales anterior y posterior
Arteria esplénica
Gástrica posterior
Vasos cortos
Gastroepiplioca izquierda
Arteria hepática
Arteria pilórica
FISIOLOGIA GASTRICA
FUNCION MOTORA
FUNCION SECRETORA
FUNCION DIGESTIVA
FUNCION ENDOCRINA
FUNCION MOTORA
DE RESERVORIO
DE MEZCLA Y PROPULSION
FUNCION MOTORA
En estado de reposo
Después de la ingestión
Ondas tipo I
de mezcla
Ondas Tipo II
de mezcla, fragmentación
y propulsión
Ondas tipo III
aumento de la presión
intraluminal y propulsión
MOTILIDAD DESPUES DE LA INGESTION
Función de almacenamiento
Función de mezcla y propulsión
REGULACIÓN DE LA EVACUACIÓN GASTRICA
Estímulos gástricos
Distensión
Composición del contenido: pH, osmolaridad,
consistencia, componentes, calorías
Gastrina
Estímulos duodenales
Distensión
Composición: Ph, composición
Mecanismo nervioso, reflejo entero gástrico (pH,
proteínas digeridas, líquidos hipo o hipertónicos
Mecanismo humoral (CCC, secretina, GIP, GLP,
VIP, etc..).
Fisiología de estómago
Barrera antimicrobiana
Recibir y retener alimentos para que
actúen las secreciones gástricas
Evacuar el QUIMO hacia duodeno
SECRECION GASTRICA
COMPOSICIÓN
Agua y electrolitos
Acido clorhídrico
Enzimas
Mucoproteínas
Secreción gástrica
Componentes:
•Acido clorhídrico
•Factor intrínseco
•Pepsinógeno
•Mucus
1
2
3
Región
2
- Tipos celulares
Epiteliales superficiales
Mucosas cervicales
Parietales
Principales
Enteroendocrinas: D, ECF
Región
1
- Tipos celulares
Epiteliales superficiales
Mucosas cervicales
Región
3
- Tipos celulares
Epiteliales superficiales
Mucosas cervicales
Principales
Enteroendocrinas: D, ECF, G
Duodeno
SECRECION GASTRICA
Secreción de las
células del tejido
superficial
Secreción de las
células del cuello
Secreción de las
células
principales
Secreción de las
4 tipos de células secretoras:
* Parietales (HCl)
* Mucosas
* Secretoras Pepsinas
Célula parietal inactiva Célula parietal activa
Regulación de la secreción
ácida:
Vía inhibitoria
Efecto de la
somatostatina (SS)
•Es producida por las cels D del
estómago, duodeno y páncreas
• Inhibe cels parietales (HCl) cels ECF (histamina) cels G (gastrina)
SNE:
péptidos reguladores
Estímulos para la secrecion
Los estímulos que activan la secreción
gástrica pueden ser de naturaleza nerviosa o
humoral y tener su origen en el SNC, en el
estómago o en el intestino. La secreción
gástrica suele dividirse en cuatro fases para
facilitar su estudio. Durante las tres
primeras fases, cefálica, gástrica e intestinal,
la secreción ácida es estimulada por la
Cuando el pH bulbar desciende por debajo de 3,5, se liberan
hormonas
(enterogastronas) con capacidad inhibidora de la secreción gástrica: la somatostatina y la
K
REGULACION DE LA SECRECION GASTRICA
Factores que estimulan la secreción
gástrica
Histamina
Acetilcolina
Gastrina
Factores que inhiben la secreción gástrica
Somastotatina
VIP
CCC
Secretina
GIP
FUNCION DIGESTIVA
Sobre las proteínas
Pepsinógeno I
Pepsinógeno II
Coagulación de la leche
Colagenasa
Sobre las grasas
Fase
cefálica
Olor, Sabor
Masticación
Deglución
1. (+) c.
parietal
2. (+) c. ECF
3. (+) c. G
del antro
4. (-) c. D del
Fase gástrica
1. (+) c.
parietal
2. (+) c. G
del
antro
3. (+) c.
ECF
Fase intestinal
Cuando el pH del quimo es < 3 se produce inhibición de la sec.
gástrica
Estímulos
presentes en el
duodeno
Respuesta:
inhibición de la
c. parietal
H+
Reflejo local
Célula principal.
Pepsinógeno pepsina: Ez. Proteolítica.
pH óptimo acción: 1.5 - 3.0.
Iniciar digestión proteínas.
Estimuladores: Ach, gastrina, CCK
Inhibidores:
Secreción de factor
intrínseco
Es una glicoproteína
Secretada por las cels. Parietales
Indispensable para la absorción de
Factor intrínseco.
Célula
Parietal
.
Absorción intestinal vit. B12 o cobalamina.
Complejo FI-cobalamina se une a los
enterocitos en la porción terminal del íleo.
Estimuladores: histamina, Ach, gastrina
Es posible inhibir la secreción de HCl sin
Por las céls. Principales
Se libera como proenzima:
pepsinógeno (42 kDa)
El pepsinógeno se encuentra en
gránulos de zimógeno
Se activa a pH ácido
NA tambien estimula su
secreción
FUNCION HORMONAL
GASTRINA
Secretada por las células G
Estimulada por:
Distensión del antro pH alcalino o neutro
Productos de la digestión proteica
Otros: alcohol, hipercalcemia, hipoglucemia
Inhibida por:
pH acido (< 3)
Hormonas (secretina, CCC, GIP, prostaglandina) Grasas
FUNCION HORMONAL
HISTAMINA
Secretada por los mastocitos y basófilos de
la mucosa y submucosa
Actúa sobre dos tipos de receptores
Receptores H1
inhibición leve de la
secreción de HCl
Receptores H2
estimulación de la secreción
Secreción de mucus
•Mucinas glucoproteicas
(tetrámeros)
•Secretadas por céls. mucosas del
cuello y epiteliales superficiales
•Almacenadas en gránulos
•Los tetrámeros son atacados por la
pepsina
•Estímulo para su producción: Ach
Secreción de bicarbonato
FUNCION PROTECTORA
Barrera mucosa
Barrera de células gástricas
Microcirculación
Secreción activa de bicarbonato
Retrodifusión de hidrogeniones
FUNCION HORMONAL
GASTRINA
Acciones
Estimulación de la motilidad antral de la vesícula
biliar, entérica y colónica
Estimulación de la contracción del esfínter
esofágico inferior
Relajación del esfínter de Oddi, el píloro y
válvula ileocecal
Estimulación de la secreción acida y de
pepsinógeno
Aumento del flujo sanguíneo gástrico y
pancreático
CONTROL NERVIOSO DEL TRACTO
CONTROL NERVIOSO DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL
GASTROINTESTINAL
Plejo mientérico (de Auerbach)
Plejo submucoso (de Meissner)
Simpático: inhibe
Parasimpático: estimula
Vago
PLEXO MIENTÉRICO
PLEXO MIENTÉRICO
el tono de la pared intestinal
la intensidad de las
contracciones
la frecuencia de las
contracciones
la velocidad de las ondas
Efecto inhibitorio
CONTROL AUTÓNOMO
CONTROL AUTÓNOMO
Parasimpático
N.Vago: Esófago - Estómago - Hígado
- Páncreas - Colon proximal
Plejo sacro (S2,S3,S4): Sigmoide -
Recto - Ano
MOTILIDAD GÁSTRICA
MOTILIDAD GÁSTRICA
Período interdigestivo.(complejo motor migratorio
inter digestivo) CMMI
El CMMI consta de cuatro fases. La fase I se caracteriza por la quiescencia o ausencia de motilidad.
En la fase II aparecen contracciones irregulares en cuanto a su frecuencia y amplitud.
La fase III se caracteriza por salvas rítmicas de contracciones. La fase IV se caracteriza por el enlentecimiento progresivo de la
actividad motora hasta la quiescencia de la fase I.
(Los ciclos de CMMI se repiten periódicamente con una duración variable entre 53 y 136 min hasta que son interrumpidos por la ingesta de
Período Digestivo
Período Digestivo
Mezcla de alimentos
Ondas de mezcla: Débiles - cada 20’’
Tienen un efecto propulsor débil
Se originan en el tercio medio
Se dirigen hacia el píloro
Cada vez más fuertes
Movimientos retrógrados al cerrar el
píloro
Secreciones gástricas
El estómago humano secreta ácido
clorhídrico, pepsina, agua, iones, moco y
Células Parietales
Células Parietales
Células Principales
Fases de digestión
• Fase Cefálica: ver y oler un alimento es percibido por el cerebro y este informa al estomago que se prepare para recibirlo.
* Fase Gástrica: cuando un alimento ingresa al estomago muchos factores
adicionales entran en juego, entre ellos se encuentran distensión e irritación de la mucosa.
* Fase Intestinal: el alimento es licuado en el estomago y vaciado al intestino delgado. Es importante para el intestino delgado, poder retrazar el vaciado gástrico para poder neutralizar la acidez y permitir una absorción eficiente de los nutrientes que ingresan
Secreción gástrica post -
prandial.
F. Cefálica 30% HCl.
Corteza, núcleos SNC, complejo dorsal
vagal, núcleo tracto solitario.
F. Gástrica 60% HCl.
Distensión paredes gástricas, Rc.
químicos.
Intestinal 10% HCl.
Péptidos, A. Ac
estimulan la
Defensa de la mucosa
gástrica
–
Moco:
Constituido por un gel que recubre la superficie de lascélulas epiteliales de la mucosa, está compuesto por agua, Para que estas acciones puedan desarrollarse de forma correcta es imprescindible que se conserve la estructura de gel del mismo, la cual puede ser alterada no sólo por H. pylori sino por fármacos y sustancias químicas.
–
Epitelio superficial:
Estudios in vitro han permitidocomprobar que la superficie apical de las células epiteliales de la mucosa es más resistente a la acción del ácido que la superficie basal en contacto con la microcirculación. Este hecho, junto con la rápida renovación de dichas células, cuyo ciclo de renovación es de 2 a 4 días, permite la reparación de la superficie epitelial cuando existe una necrosis o lesión de la misma, ya que las
células lesionadas son reemplazadas de forma inmediata por un mecanismo denominado de "restitución“.
–
Red capilar:
La microcirculación existente por debajo de lasuperficie mucosa no sólo tiene la función de aportar el oxígeno y los nutrientes necesarios, sino que permite la eliminación del
exceso de hidrogeniones a nivel local producido por la
destrucción de la mucosa y la eliminación de las sustancias que han logrado atravesar la barrera epitelial, permitiendo además la liberación de bicarbonato que inhibe la acción de los
hidrogeniones y el intercambio de éste por acido clorhídrico.
–