Neumología
P042
MIR 2008-2009
En la lec tura de una r adiografía de tórax, el signo de la silueta es útil par a localizar topográficamente una lesión pulmonar . En esta pr egunta debe-mos ser capaces de interpretarlo correctamente.
Existen cinco densidades radiológicas: aire, grasa, agua, calcio y metal,pero ordinariamente se habla de tr es: aire, agua y calcio . En la r adiografía de tórax, la densidad pulmonar es air e. La densidad agua está r epresentada por el corazón, los grandes vasos y la musculatur a, mientras que la densi-dad calcio está representada por las costillas y vértebras.
Una masa pulmonar, que es lo que nos describen en esta pregunta, tendría densidad agua.Cuando dos estructuras de igual densidad están en cto, los límites se difuminan y se c onfunden entre sí. En caso de no c ontac-tar, se conservarían los bordes que las delimitan. En este caso, si nos dicen que está borrando el borde derecho de la silueta cardíaca, significaría que está en contacto con el corazón. Por lo tanto, la masa se localiza en el lóbu-lo medio derecho, porque es el que contacta con él (respuesta 3 correcta). Si la masa estuviese ubicada por detrás del c orazón (segmentos posterio-res del lóbulo inf erior), las imágenes podrían superponerse , pero no se borrarían los bordes.
P239 MIR
2005-2006
Pregunta anulada por las múltiples v ariaciones anatómicas que existen.. El bronquio principal derecho se divide en tres bronquios lobares (supe-rior, medio e inf erior) que se dividirán en br onquios segmentarios (uno para cada segment o pulmonar, que en el caso del pulmón der echo son diez). El bronquio principal izquier do se subdivide en dos br onquios lobares (superior e inferior) que igualmente se dividirán en bronquios seg-mentarios para ir a cada segment o pulmonar, que en el caso del pulmón izquierdo serán ocho.
P248 MIR
1999-2000F
Para contestar esta pr egunta vamos a analizar las diversas opciones que se ofrecen:
• El bronquio derecho es más ancho y corto y tiene una dirección más vertical que el izquier do, siendo más fácil que un cuerpo ex traño o
Respuestas
Comentadas
Recuerdo anatómico
Neumología
las aspiraciones escojan esta vía c omo camino hacia la par te distaldel árbol br onquial y queden atr apadas en los lóbulos inf erior y medio (respuestas 1 y 4).
• El conocimiento anatómico de los segment os pulmonares es lo que nos hace interpretar con exactitud la localización de las lesiones en las r adiografías y también tiene aplicación en cirugía, ya que cada segmento pulmonar tiene su nervio, arteria y vena, y los planos situa-dos entre ellos son mar casitua-dos por v enas intersegmentarias que nos sirven como guía a la hora de la resección quirúrgica, sin que se alte-re gravemente el tejido circundante (alte-respuestas 2 y 3).
• Los bronquios principales descienden desde la carina a la altura del ángulo esternal hasta dividirse en bronquios secundarios (dos en el izquierdo y tr es en el der echo). La división del br onquio principal derecho se hace antes del hilio en algunas v ariantes anatómicas, de manera que en est os casos son los br onquios secundarios los que acompañan a las arterias pulmonares en el hilio del pulmón.
P172 MIR
2002-2003
Pregunta fácil sobre el tema de malformaciones pulmonares. El secuestro pulmonar es la única patología preguntada en el MIR dentro de este tema, por lo que es conveniente conocerla.
Por definición, un secuestro broncopulmonar es la presencia de una masa de tejido pulmonar sano, sin comunicación con la vía aér ea, y cuya irriga-ción proviene de una ar teria sistémica. Por consiguiente, la opirriga-ción correc-ta es la 4. Todas las demás opciones son car acterísticas correc-también presentes en otras malformaciones pulmonares, no específicas del secuestro.
P250 MIR
1999-2000F
Vamos a analizar cada una de las posibles respuestas:
• La cabeza de la c ostilla, que se ar ticula con la vér tebra, se continúa con el cuello para luego dar el cuerpo , que es la zona más extensa y que se curva, prolongándose por el cartílago costal hasta el esternón. De t odo el r ecorrido, el punt o más débil es just o por delant e del ángulo entre la unión de cuello y cuerpo . Las que se fr acturan con mayor asiduidad son las costillas intermedias (respuesta 1).
• La primera costilla es la más ancha y curva de todas y la más c orta de las verdaderas (respuesta 2).
• Los cartílagos costales contribuyen de forma considerable a la
elastici-dad y movilielastici-dad de la caja torácica, lo que previene las fracturas de
cos-tillas y esternón.En el adulto se van calcificando progresivamente,con lo que pierden parte de su elasticidad y se hacen más frágiles (respuesta 5). • Lo primordial es entender el síndrome de compresión neurovascular.En el triángulo de los escalenos, la presencia de una costilla cervical (malfor-mación relativamente frecuente) puede crear un compromiso de espacio que resulte en una compresión de los elementos del plexo vasculonervio-so del brazo.Pueden aparecer síntomas vasculares (palidez,frialdad y cia-nosis) y más usualment e síntomas nerviosos (parestesias) en los dedos , por compresión del tronco inferior del plexo (respuestas 3 y 4).
P041
MIR 2008-2009
Una pregunta difícil,ya que exige conocimientos memorísticos, aunque los niveles de gravedad de la EPOC ya habían aparecido en convocatorias pre-vias a ésta.
En primer lugar, no existe ningún dato que nos haga pensar en un tr astor-no r estrictivo añadido , por lo que la r espuesta 5 puede descar tarse de entrada. Respecto a las otr as, debes saber que la c onsideración de grave o muy grave depende sobre todo del VEMS (FEV1). Se dice que es grave
cuan-do el VEMS se encuentra entre un 30% y un 50% del esperacuan-do, por lo que la respuesta c orrecta es la 3. También nos ofr ecen c omo dat o un índic e de Tiffeneau (FEV1/CVF) menor del 40%,dato menos importante para
conside-rar la gravedad pero que orienta claramente a un trastorno obstructivo.
P233
MIR 2008-2009
El surfactante pulmonar es secretado por los neumocitos tipo II. Su principal misión es impedir el c olapso alveolar durante la espir ación. Químicamente se compone de fosfolípidos,apoproteínas y calcio.Los fosfolípidos producen una disminución de la tensión superficial, por lo que decimos que el sur fac-tante es un agente tensioactivo. No obsfac-tante, para que se extiendan correc-tamente es necesaria la presencia del calcio y las apoproteínas.Como conse-cuencia de esto, el surfactante hace que el pulmón sea más dist ensible y se opone a su colapso.
En el pulmón f etal, su síntesis comienza a ser det ectable hacia la semana 34, que puede ac elerarse mediant e la administr ación de c orticoides. Por este motivo, la prematuridad se relaciona con un déficit de surfactante pul-monar, y por ello, con una mayor incidencia de enfermedad de la membra-na hialimembra-na (que se tr ata pr ecisamente c on sur factante pulmomembra-nar , entre otras medidas).
P250 (MIR 99-00F) Costilla cervical
Fisiología y fisiopatología
T3
Malformaciones
T2
En adultos, un defecto de per fusión pulmonar, la hipoxemia mantenida o los tóxicos, entre otras causas, pueden disminuir su producción (SDRA: sín-drome de distrés respiratorio del adulto). Sin embargo, en este caso no ha demostrado utilidad terapéutica.
P039 MIR
2007-2008
Una pregunta extremadamente sencilla que sólo exige conocer los valores normales para la interpretación de una gasometría (r espuesta 3 correcta). Éstos son:
pH: 7,35-7,45 PaCO2: 35-45 mmHg
HCO3: 21-28
P046 MIR
2007-2008
En esta pr egunta, llama especialment e la at ención el par ecido entr e las opciones 1 y 2. Una vez más se cumple una r egla típica de las pr eguntas test: entre dos opciones muy par ecidas, pero distintas, una de ellas suele ser la respuesta correcta.
Al evaluar un dolor torácico, la primera exploración radiológica que se soli-cita es una Rx de tór ax en inspiración y en dos pr oyecciones (respuesta 1 correcta). La Rx de tór ax en espir ación va dirigida a un diagnóstic o muy concreto, el neumotórax, que se visualiza mejor en esta posición respirato-ria, cuando es pequeño.
P040 MIR
2006-2007
En una enf ermedad neuromuscular, la capacidad vital estaría disminuida como c onsecuencia del menor r ecorrido de la musculatur a v entilatoria, incapaz de expandir el pulmón por c ompleto (opción 1 cier ta). La capaci-dad pulmonar t otal, por esta misma r azón, estaría disminuida, porque el llenado aéreo del pulmón está c omprometido. El volumen residual, por el contrario, estaría incrementado, ya que la capacidad muscular espir atoria sería menor, con lo que quedaría un ma yor v olumen que no podría ser expulsado (respuesta 2 cierta).
La opción 3 puede plant ear dudas, porque lo más fr ecuente es que no se altere la difusión. Pero si se tr ata de un tr astorno crónico con importante hipoxemia, PUEDE sobreañadirse un componente de vasoconstricción pul-monar, con la consiguiente alteración ventilación/perfusión. Las preguntas donde aparece PUEDE son muy difíciles de negar. ¿Puede volar un burro? Si lo met es en un a vión, volaría… Quizá algunas pr eguntas hagan cier to abuso del puede, pero hay que adaptarse al examen, no el examen al opo-sitor, aunque a veces no nos guste.
La opción 4 no ofrece dudas: para toser es necesaria cierta fuerza muscular. Y la desaparición de la t os favorece la aparición de secreciones que pueden sobreinfectarse. En cambio, la opción 5 es claramente falsa. No tiene sentido tratar a un paciente hasta que tenga hipercarbia.Precisamente se buscaría lo contrario:acabar con la hipercarbia,ya que esto traduce hipoventilación,que es lo que intentamos evitar.
P250 MIR
2006-2007
Pregunta fácil ac erca de los v olúmenes pulmonar es, tema pr eguntado repetidas veces en el MIR. La capacidad vital es el v olumen de gas espir
a-Neumología
P040 (MIR 06-07) Enfermedades respiratorias frecuentes por categorías diagnósticas
Neumología
do máximo tras una inspiración máxima, quedando el volumen residualcomo aire remanente en los pulmones y , por ello, no medible mediant e espirometría c onvencional. El v olumen tidal o c orriente es el v olumen que mo viliza un individuo r espirando en r eposo. El VRE es el v olumen que se puede espirar después de una espiración normal. El VRI es el volu-men que se puede inspir ar después de una inspir ación normal. El FEF 25%-75% o MMEF es la velocidad máxima del flujo mesoespiratorio. Es la medida más sensible de la obstrucción pr ecoz de las vías aér eas de pequeño tamaño, de modo que suele ser la primera alteración detectada en fumadores.
P038 MIR
2005-2006
Pregunta fácil por tr atarse de un c oncepto r epetido en otr os exámenes MIR.
Cianosis es la c oloración azulada de la piel, mucosas y lechos unguea-les, usualmente debida a la existencia de, por lo menos, 5 g% de
hemo-globina r educida (opción 4 cier ta) en la sangr e cir culante o de
pig-mentos hemoglobínic os anómalos (metahemoglobina o sulf ohemo-globina) en los glóbulos r ojos. La cianosis se clasifica en c entral o en periférica.
• La cianosis central se produce por desaturación de la hemoglobina
de la sangr e ar terial o un deriv ado anómalo de la misma. Clínicamente están afectadas la piel y las mucosas.
• La cianosis periférica aparece como resultado de la disminución
del flujo sanguíneo periféric o y de v asoconstricción. El flujo san-guíneo lento permite que cada hematíe esté en c ontacto con los tejidos durante más tiempo; en consecuencia, se ex trae más o xí-geno de la sangr e ar terial con el post erior incremento de hemo-globina reducida en la sangre venosa. Se observa, habitualmente, en los tejidos periféricos (manos, orejas, nariz y pies) pudiendo ser generalizada o localizada. (Véase la siguiente figura).
En esta pregunta es conveniente que te des cuenta de que las opciones 2 y 3 se refieren a lo mismo (el hematocrito), por lo que podrías haberlas des-cartado. Con lo cual, recuerda que cuando sólo te quedan tres opciones lo más aconsejable es que te arriesgues a contestar.
P039 MIR
2005-2006
Pregunta fácil (por ser ampliament e explicada en clase) de un t ema cons-tante en el MIR.
Una vez más en el MIR nos pr eguntan sobr e las causas de hipo xemia y el modo de diferenciarlas.Se considera hipoxemia cuando la PaO2es menor de
80 mmHg e hipercapnia cuando la PaCO2es mayor de 45 mmHg. La
insufi-ciencia respiratoria se define con una PaO2menor de 60 mmHg y es global
si, además, añade una PaCO2mayor de 50 mmHg. Existen varios mecanismos
que ocasionan disminución del O 2en la sangr e, que pueden dif erenciarse
según el valor de la PaCO2, de la D(A-a) y la r espuesta al tratamiento con
oxí-geno suplementario. (Ver los esquemas de la página siguiente).
En nuestra pregunta, los datos que nos sir ven para llegar a la causa más probable de hipoxemia del paciente son:
• PaO2de 37 mmHg (por tanto, está en insuficiencia respiratoria).
• PaCO2de 82 mmHg (es decir, tiene retención de carbónico, así que la
insuficiencia respiratoria es global).
• D(A-a)O2= 39 mmHg – 37 mmHg = 2 mmHg (normal <15 mmHg).
Tenemos, en consecuencia, un paciente que está hipoventilando y cuya D(A-a)O2es normal (la causa no está en el pulmón). La única opción de las que
nos ofrecen que c oncuerda con estos datos es la 5: sobredosis de mor fina (produciría hipoventilación por alteración del centro respiratorio). En el caso de un EPOC r eagudizado (opción 2) o una crisis asmática gr ave (opción 3)
P038 (MIR 05-06) Distinción clínica entre los tipos de cianosis
P038 (MIR 05-06) Causas de la cianosis central y periférica
• Disminución de la saturación arterial de O2 -↓presión atmosférica. - Alteraciones de la función pulmonar: >Hipoventilación. >Alteraciones de la V/Q. >Alteraciones de la difusión. - Cortocircuitos anatómicos: >Cardiopatías congénitas.
>Fístulas A-V pulmonares. • Alteraciones de la hemoglobina.
- Metahemoglobinemia. - Sulfohemoglobinemia. - Carboxihemoglobinemia. - Carboxihemoglobulinemia.
• Disminución del gasto cardíaco. • Exposición al frío.
• Redistribución del flujo sanguíneo en las extremidades.
• Obstrucción arterial. • Obstrucción venosa.
podríamos encontrar retención de carbónico, pero la D(A-a)O2estaría
eleva-da (el mecanismo r esponsable sería la alt eración en la r elación V/Q). En el caso de la embolia de pulmón ( opción 1), el mecanismo r esponsable tam-bién es la alteración V/Q,pero la PCO2estaría disminuida en lugar de
aumen-tada por la hiperventilación del paciente.Por último,en la neumonía (opción
4) lo que da lugar a hipoxemia es un mecanismo de shunt y encontraríamos
una PCO2disminuida por la hiperventilación y una D(A-a)O2aumentada.
Nunca olvides que una D(A-a)O2normal es sinónimo de pulmón sano, por
lo que se puede descar tar embolia, EPOC, asma, neumonía...
P040 MIR
2005-2006
Pregunta de dificultad moderada acerca de la fisiología pulmonar. Para afrontar el MIR es impr escindible conocer los parámetros que eva-lúan la función r espiratoria, así c omo los dos principales patr ones de funcionamiento pulmonar anormal.
En esta pregunta nos presentan a un pacient e con clínica respiratoria desde hace diez años.Lo que más llama la atención en este sujeto es que el FEV1está
poco alterado en comparación con la CV.En las enfermedades obstructivas,lo habitual es un descenso del FEV1proporcionalmente mayor que la CV, por lo
que no serían una opción razonable.El siguiente paso sería investigar si lo que tiene el paciente es una enf ermedad restrictiva. Para ello, lo más indicado es medir los volúmenes pulmonares por pletismografía. Recuerda que median-te la espirometría podemos conocer todos los volúmenes y capacidades pul-monares con excepción del VR, la CPT y la CFR, que únicamente se pueden medir mediante la pletismografía. Las enfermedades pulmonares restrictivas, en general,cursan con una disminución de todos los volúmenes
pulmona-res (recuerda que se caracterizan por una alteración en el llenado de los
pul-mones),por lo que en la pletismografía encontraríamos un VR menor del nor-mal. La única excepción son las alt eraciones extraparenquimatosas con alte-ración en la inspir ación y la espir ación, en las que puede haber un aument o del VR (porque en este caso hay dificultad también para el vaciado pulmonar).
P250 MIR
2005-2006
Pregunta difícil y poc o rentable del t ema de fisiología pulmonar e int er-cambio gaseoso , ya que r equiere el c onocimiento de la fórmula exac ta para el cálculo de la presión alveolar de oxígeno.
Conocer la presión alveolar de oxígeno (PAO2), es necesario para calcular la
diferencia alveoloarterial de oxígeno, que es un parámetro de interés en el estudio de las enfermedades pulmonares.
Neumología
P039 (MIR 05-06) Esquema de patrones espirométricos
Neumología
El cálculo de la PAO 2se hace mediante la siguiente fórmula:PAO2= [FiO2* (PB – PH20)] - [PaCO2/R]
Donde:
• FiO2: concentración fraccionada de O2en el aire inspirado; 0,21 en el
aire ambiental.
• PB: presión barométrica ambiental (760 mmHg a nivel del mar). • PH2O: presión parcial del vapor de agua en el aire (PH2O = 47 mmHg
si el aire está totalmente saturado). • PaCO2: presión arterial de CO2.
• R: cociente respiratorio 0,8.
Así, sustituyendo en la fórmula, nos queda:
PAO2= [0,21 * (760 – 47)] – (P aCO2/0,8)
PAO2= 150 – PaCO2/0,8
PAO2= 150 – 1,25 PaCO2
P260 MIR
2004-2005
Esta pregunta es mucho más sencilla de lo que par ece. Lo esencial es que conozcas los distintos mecanismos productores de hipoxemia, y los sepas distinguir entre sí.
Si nos preguntan sobre un paciente cuya saturación de oxígeno no mejo-ra con oxigenotemejo-rapia, el mecanismo pr oductor de la hipo xemia sería un
efecto shunt. La única opción que se ajusta a est e mecanismo sería la 3,
dado que en el SDRA se produce un edema alveolar (no cardiogénico), que es precisamente el causant e de dicho ef ecto. Mantén en la memoria que este síndrome se define gasométricament e como una P aO2inferior a 55
mmHg, a pesar de una FiO2de más del 50%.
P221 MIR
2003-2004
Dificultad baja; se puede c ontestar habiendo r epasado las pr eguntas de Neumología del año 2002.
• La respuesta 1 es falsa: las sibilancias son fundamentalmente espira-torias mientras que el estridor es inspiratorio.
• La respuesta 2 es falsa: la cianosis en par tes acras es car acterística-mente periférica.
• La respuesta 3 es falsa: la percusión mate es típica de derr ame pleu-ral. En el neumotórax es típica la percusión timpánica.
• La respuesta 4 es correcta: la respiración bronquial se origina al pasar el aire por el br onquio. Si hay obstrucción endobr onquial no puede haber respiración bronquial.
• La respuesta 5 es falsa: los estertores crepitantes se deben a la pr e-sencia de enfermedad en el intersticio, no en el alveolo.
P230 MIR
2003-2004
Dificultad baja, del t ema de hipo xemia. En el MIR 05-06, pregunta 39, encontrarás un algoritmo que t e facilitará el diagnóstic o diferencial de la hipoxemia.
El paciente tiene una P aO2de 59 mmHg (insuficiencia r espiratoria) y, tras
administrar oxígeno, no corrige la hipoxemia. Esto es indicativo de defecto
shunt, que lo provocan las respuestas 2, 3, 4 y 5. La FPI causa hipoxemia por
alteración de V/Q y trastornos de la difusión.
P232 MIR
2003-2004
Dificultad media.
La primera opción, al utilizar la palabra todos, no es verdadera. No es nece-sario de entrada medir en todos CPT y VR.
Si como en la opción 2 se sospecha restricción por espirometría se mide CPT, que estará disminuida,y VR,que en restricción extraparenquimatosa con limi-tación inspiratoria y espiratoria será alto, y bajo en el resto de las restrictivas.
P160 MIR
2002-2003
En el MIR, uno de los t emas más pr eguntados y que hemos de t ener per-fectamente claro, antes de met ernos con la pat ología, es la fisiología pul-monar, y dentro de ésta, la exploración funcional pulmonar.
El abordaje de esta pregunta es claro: lo primero que tenemos que hacer es identificar qué tipo de enfermedad manifiesta este paciente, y parece claro que padec e una enf ermedad int ersticial (patrón r eticular en la radiografía y est ertores cr epitantes en la auscultación). De t odas las opciones que nos ofrecen, hay cinco que son características de la explo-ración funcional de las enf ermedades obstructivas: el Tiffeneau <60%, la prolongación del tiempo espir atorio y el aument o de la capacidad r esi-dual funcional (respuestas 1, 3 y 5 descartadas). La capacidad de difusión está característicamente disminuida en las enf ermedades intersticiales, de modo que descartamos la 2. En definitiva, la opción correcta es la 4: la disminución de la capacidad vital es lo que explica que la r elación FEV1/FVC sea <80%.
P161 MIR
2002-2003
Otro tema que se ha de manejar de manera muy fluida:el diagnóstico dife-rencial de la hipoxemia.
Lo primero que mir amos es la P aCO2: como está desc endida, sabemos
que el paciente está hiperventilando, por lo que descartamos la opción 2 (enf ermedad neur omuscular, el enf ermo hipo ventilaría y la P aCO2
subiría). Lo siguiente que nos dic e la pr egunta es que mejor a al admi-nistrarle oxígeno, de manera que descartamos las causas de shunt (ate-lectasia y SDRA, opciones 4 y 5 descartadas). El CO tiene 240 veces más afinidad que el O2en unirse a la hemoglobina, para formar
carboxihe-moglobina (COHb), con lo que desplaza al O2de su transporte natural,
y es 40 veces superior su afinidad por la mioglobina que la del O2. Esto
va a originar una situación de hipoxia tisular cuya gravedad dependerá de la c oncentración ambiental de C O y del tiempo de exposición. Consecuentemente, la opción c orrecta es la 3; se tr ata de una crisis asmática en la que el pacient e está hiper ventilando, lo que explica la situación de alcalosis respiratoria que presenta.
P170 MIR
2002-2003
Respuesta fácil sobr e semiología del apar ato r espiratorio, en el que se repasan conceptos básicos sobre el soplo tubárico.
Deberíamos dirigirnos dir ectamente a la opción 3, puesto que se plant ea una posibilidad que es just o lo contrario que provoca la respiración bron-quial. La c onsolidación de ár eas del pulmón fa vorece la tr ansmisión del sonido provocado por el paso del aire por los bronquios.
Por tant o, es c ondición indispensable la permeabilidad br onquial par a hallar soplo tubáric o en la explor ación. En el supuest o pr opuesto en la opción tres de una obstrucción br onquial completa, lo que nos enc ontra-ríamos en la auscultación sería un silencio auscultat orio.
P171 MIR
2002-2003
Pregunta de dificultad baja sobr e el t ema de ev aluación del int ercambio gaseoso.
La capacidad de difusión se estima mediante la determinación de la capa-cidad del monóxido de carbono (DLCO), rondando en situación de norma-lidad alrededor de los 20 ml/min. Con esta prueba se hace una estimación del estado funcional de la membrana alveolocapilar.
La DL CO disminuy e típicament e en el enfisema pulmonar (enf ermedad propia de fumador es), y su disminución se c orrelaciona muy bien c on el grado de la enfermedad. Así pues, la opción correcta es la 1.
P022 MIR
2001-2002
Los volúmenes pulmonares es otro de los temas fijos en el examen MIR y bastante rentable, porque las preguntas suelen ser bastant e fáciles, como ha sido est e año. La propia definición de pat ología obstructiva nos da la respuesta: dificultad para el v aciamiento pulmonar, aunque la entr ada de aire sea normal o casi normal. Así se entiende que aument e el v olumen residual (respuesta 2 correcta) y que disminuya la velocidad del flujo espi-ratorio para cualquier volumen pulmonar (repuestas 3, 4 y 5 correctas). Inicialmente disminuye el FEF 25-75%,y luego el índic e de Tiffeneau (nor-mal de 0,8). Luego, la FALSA es la r espuesta 1, dado que se gener a un
aumento del volumen residual con capacidad pulmonar normal o aumen-tada, pero en ningún caso disminuida, que sería lo propio de un trastorno restrictivo, caracterizado por dificultad par a el llenado de air e pulmonar, que origina una disminución de los v olúmenes pulmonares, especialmen-te capacidad pulmonar total y capacidad vital.
Por si no queda claro, has de saber que la capacidad vital disminuye en los cuadros obstructivos por aumentar el volumen residual.
P021 MIR
2000-2001
Ésta es una de las pr eguntas clásicas del MIR, donde nos vuelv en a pr e-guntar por los mecanismos de pr oducción de la hipo xemia. Ante una
hipoxemia que pr esente una elev ación de la P aCO2, junto c on un gr
a-diente alveoloarterial de O2normal, siempre conlleva una hipoventilación
alveolar (respuesta 1 correcta). Este cuadro hemos de ser capac es de dis-tinguirlo de:
• En la alteración de la r elación V/Q, la PCO2no estará elevada, el
gra-diente alveoloarterial estará alterado y la PO2se puede corregir por
medio de la administración de O2.
• En la alteración de la capacidad de difusión ocurr e lo mismo que en el caso anterior, ya que la PCO2no estará elevada, el gradiente estará
alterado y la PO2se corrige con oxígeno. Esto es lo que ocurre
cuan-do existe una ocupación de los alv eolos o en los c ortocircuitos vas-culares.
Para comentar la última opción, la respiración hiperbárica se utiliza en la intoxicación por monóxido de carbono para prevenir las secuelas que ésta pudiera originar. Consiste en intr oducir al pacient e en una cámar a a gr an presión (a más de una atmósf era de presión, que es la que ha y a nivel del mar), pero con la misma composición de gases.
P022 MIR
2000-2001
Nos encontramos ante una cuestión directa en la que nos preguntan sobre la utilidad de la pulsio ximetría. Es un método útil y no in vasivo para tener una idea de la satur ación arterial de oxígeno. No nos debemos olvidar de
Neumología
P022 (MIR 01-02) Curvas flujo-volumen. Patrones respiratorios patológicos
Neumología
la relación que existe entre la saturación de O 2y la PO2(como nosmues-tra la curva de disociación de la oxiHb):
Cuando la PO2es igual a 60 mmHg , encontramos que la satur ación de la
hemoglobina es del 90%.El inconveniente que tiene es que por encima de este niv el, el pulsio xímetro es poc o sensible a las v ariaciones de P aO2.
Hemos de tener en cuenta que:
• La posición de la cur va puede variar dependiendo de la t emperatu-ra, el pH y la concentración eritrocitaria de 2,3-DPG.
• El oxímetro nos mide otras formas de hemoglobina, como puede ser la carboxihemoglobina y la metahemoglobina.
En cuanto al resto de las opciones:
• La frecuencia cardíaca se puede medir t omando el pulso en la ar te-ria radial, en la carótida o con el ECG (respuesta 1 incorrecta). • La medida de la PO2y la PCO2en sangre arterial, requiere la punción
de una arteria.Ten en cuenta que no se miden dir ectamente las canti-dades de O2y CO2(respuestas 2 y 4 incorrectas). El contenido de O2en
sangre ar terial, se calcula sumando la cantidad de O 2presente en la
hemoglobina más la cantidad de O2disuelto en el plasma (PO2).
P250 MIR
2000-2001
Un cálculo útil par a valorar la o xigenación es la dif erencia alveoloarterial de O2 (PAO2-PaO2), comúnmente denominado gr adiente alv eoloarterial
de O2(o gradiente A-a). Este cálculo se basa en el hecho que la PO2del alveolo y, en consecuencia, la PaO2arterial puede cambiar en función de
la ventilación alveolar, reflejada por la PCO2arterial.
PAO2= FiO2x (PB-PH2O) – PaCO2/ R
PAO2= 0,21 aire ambiente x
(760 a nivel del mar – 47 a 37 gr ados) – PaCO2/ 0,8
Para determinar la dif erencia alveolar-arterial hay que calcular primer o la PO2alveolar o PAO2(respuesta 3 correcta, respuesta 2 falsa).
La diferencia de O2alveoloarterial puede calcularse entonces restando
la PaO2medida de la PAO2calculada. En un individuo joven y sano,
res-pirando air e, la PAO2–PaO2es normal si es menor de 15 mmHg (r
es-puesta 1 falsa), y aumenta con la edad y puede ser de hasta 30 mmHg en los ancianos, aumentando 3 mmHg cada dec enio a partir de los 30 años.
P029 MIR
2000-2001F
Los patrones de función anormal son insist entemente preguntados en el MIR, de modo que estamos obligados a c onocerlos muy bien. No olvides que guiándonos por las alteraciones en los volúmenes pulmonares estáti-cos y dinámiestáti-cos podemos dividir las alteraciones ventilatorias en
obstruc-tivas y restricobstruc-tivas. Repasa la tabla de la pregunta 232, MIR 03-04.
En general, recuerda que las alt eraciones obstructivas se car acterizan por una dificultad par a el vaciamiento pulmonar, aunque la entr ada del air e sea normal o casi normal, mientras que las alt eraciones restrictivas repre-sentan una dificultad para el llenado pulmonar.
Recuerda que en las alt eraciones obstructivas, lo que inicialment e dismi-nuye es el FEF 25-75%, siendo ésta la medida más sensible que se det ec-ta con la espirometría.
P035 MIR
2000-2001F
En est e caso clínic o podemos utilizar tant o la clínica c omo las pruebas complementarias para ir descar tando las distintas opciones . Ya la clínica permite descar tar la neumonitis por hipersensibilidad (respuesta 4 falsa), puesto que en ésta suele existir una hist oria de contactos con un agente orgánico. Pese a que quizás sea lo menos específic o de todo, una radiografía normal nos debe alejar de la sospecha de una enfermedad
intersticial pulmonar (respuesta 3 falsa), e incluso de una neumonitis
por hipersensibilidad, si bien no podemos descartar del todo la opción.En preguntas MIR, hemos de c onsiderar que hipercapnia es sinónimo de
hipoventilación, por lo que buscar emos, entre las opciones , aquellas
patologías que pr oduzcan dicha hipo ventilación, siendo la enfermedad
neuromuscular el más clar o ejemplo de los c ontenidos en las opciones
(respuesta 1 correcta).
La existencia de hiper capnia lleva asociada f orzosamente la hipo xemia, y ante una hipoxemia con PaCO2, elevada y gradiente alveolo-arterial de
oxí-geno normal, el algoritmo diagnóstic o nos c onducirá directamente a las enfermedades neuromusculares.
P036 MIR
2000-2001F
Esta pregunta se puede enfocar como la anterior, siendo aquí lo más desta-cado los datos espir ométricos. Debes saber que una disminución de la capacidad vital y del v olumen residual son datos típicos de las enfermeda-des restrictivas, con lo que podemos ya empezar a enfermeda-descar tar las opciones
obstructivas, como el broncoespasmo y el enfisema (respuestas 3 y 4 falsas).
Para descartar la opción 2, la neumonía aspirativa, nos valemos de la clí-nica. Una aspiración sería un acontecimiento agudo y de gravedad con fie-bre, datos que no aparecen en la historia de nuestra paciente.
En cuanto a los embolismos pulmonares, hemos de tener en cuenta que suelen producir disnea brusca y taquipnea,y muchas veces existe una his-toria de trombosis venosa profunda y no es típic o que demuestre altera-ciones en la espir ometría (r espuesta 1 falsa), con lo que nos quedamos con la opción 5 (fibr osis pulmonar), donde además son típicas las alt era-ciones r adiológicas en las bases pulmonar es. Recuerda también que la artritis reumatoide asocia una enfermedad intersticial hasta en un 20% de los casos.
P039 MIR
2000-2001F
Ésta es otra pregunta acerca de la hipoxemia y de su etiología.
Ten en cuenta que en las situaciones donde ha ya un colapso alveolar o los alveolos estén ocupados , será difícil c orregir la hipo xemia con oxíge-no, dado que por mucho o xígeno que intr oduzcamos, no será capaz de llegar al lugar donde se r ealiza el paso desde alv eolos a capilares (opcio-nes 1, 4 y 5 falsas). Por otro lado, la hipoxia que ocurre en la CIV es por un
shunt D--I que se origina al mez clar sangre arterial con sangre venosa, de
manera que la administr ación extra de oxígeno no solucionará tampoc o nuestro pr oblema (opción 2 falsa) siendo , por tant o, correcta la opción número 3.
P051 MIR
1999-2000
La esclerosis lateral amiotrófica (EL A) es una enf ermedad neurológica en la que se lesionan la primer a y segunda mot oneuronas, sin afectación de la sensibilidad.
La enfermedad, como ocurre en el caso clínico de la pregunta, puede afec-tar a las motoneuronas que dirigen la actividad del diafragma, producien-do hipoventilación e insuficiencia respiratoria crónica.
La hipoventilación crónica conlleva una serie de alteraciones en los inter-cambios gaseosos:
• Se produce hipoxemia (PaO2< 80 mmHg), en consecuencia, la
res-puesta 2 es falsa.
• La diferencia alv eoloarterial de o xígeno (PAO2-PaO2) es normal
(respuesta 1 c orrecta), lo que indica que el int ercambio gaseoso a escala alveolar es correcto, y sugiere que el problema está situado en un paso anterior, en la ventilación.
• La PaCO2está elevada, lo que indica que el mecanismo causante es
la hipo ventilación (r espuesta 3 falsa). Fíjate que si la P aCO2fuera
normal (en un pacient e con hipoxemia y gr adiente alveoloarterial normal) habría que orientar el diagnóstic o hacia una disminución en la concentración de O2inspirado.
El tratamiento de elección es la ventilación asistida durante todo el día o gran parte de él, puesto que no hay tratamiento médico eficaz (respues-tas 4 y 5 falsas).En el caso de que estuvieran intac(respues-tas las neuronas motoras inferiores frénicas, se podría emplear un marcapasos diafragmático.
P057 MIR
1999-2000
En este paciente, la disnea nos puede ser vir como síntoma guía que nos lleve al diagnóstico. Realizados los pertinentes análisis, se demuestra hipo-xemia. Fíjate en el algoritmo de la pr egunta 39, MIR 00-01F, ya que nos v a a ser muy útil.
La gasometría muestra una hipoxemia importante. La PaCO2es normal, lo que descarta la hipoventilación como la causa del cuadr o. El gradiente alveoloarterial de O2está elevado, lo que indica que ha y un problema en
el intercambio gaseoso en el ámbit o pulmonar. El dato de que la hipo xe-mia no mejore con oxigenoterapia es muy v alioso, dado que orienta el diagnóstico hacia la presencia de un shunt intrapulmonar (respuesta 2). Con respecto al resto de las opciones:
• Las alt eraciones de la pared torácica (r espuesta 1) pr ovocan hipo-ventilación, que cursa con PaCO2elevada y gradiente alveoloarterial
normal.
• La obstrucción de la vía aér ea (respuesta 5), la patología vascular (respuesta 4) y la pat ología intersticial (respuesta 3) pr oducirían hipoxemia con gradiente elevado que sí mejor a con la administr a-ción de O2.
Para terminar el comentario, queremos recordarte que un paciente con cirro-sis descompensada puede tener una hipoxemia por diversos mecanismos:
Neumología
Neumología
• Anastomosis arteriovenosas pulmonares.• Ascitis a tensión o derrames pleurales. • Disminución de la difusión pulmonar.
• Disminución de la afinidad por el o xígeno de los glóbulos rojos. • Hipertensión pulmonar.
P059 MIR
1999-2000
La insuficiencia r espiratoria se define , desde un punt o de vista t eórico, como la presencia en la gasometría arterial de una PaO2 <60 mmHg en un
individuo que respira aire ambiente a nivel del mar (respuestas 1 y 4 falsas). Se habla de insuficiencia r espiratoria parcial o hipoxémica pura cuando la presencia de la P aO2 <60 mmHg se ac ompaña de niv eles normales de
PaCO2. La insuficiencia respiratoria será global cuando la PaO2<60 mmHg
coincide, además, con valores de PaCO2>45 mmHg (hipercapnia).
Dependiendo de cuánt o tiempo emplee par a desarr ollarse, puede ser aguda o crónica, dato éste de importancia, puesto que en las formas cróni-cas se desarr ollan mecanismos de c ompensación que permit en tolerar la hipoxemia.
Existen varios mecanismos de producción. Aquí, basta con señalar que el mecanismo más habitual lo c onstituyen las alteraciones en la r elación
ventilación/perfusión (respuesta 2 cierta).
No obstante, en la insuficiencia respiratoria el gradiente alveoloarterial de oxígeno (PAO2-PaO2) puede estar normal o aumentado.
P024 MIR
1999-2000F
La insuficiencia respiratoria se puede sospechar por los dat os clínic os, pero el diagnóstico firme se basa en la medición de los gases ar teriales (PaO2y PaCO2), junto con el pH. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es
aquella que se instaura en un breve período de tiempo sin que se puedan poner en mar cha los mecanismos c ompensadores: retención de bicarbo-nato, poliglobulia, etc. Se define por la pr esencia de P aO2<60 mmHg, en
reposo y r espirando aire ambiente (FiO2= 0,21), pudiendo estar ac
ompa-ñada o no de hiper capnia (PC O2 >45 mmHg), hablándose ent onces de
insuficiencia respiratoria global o parcial.
La diferencia alveoloarterial de oxígeno varía en función de cuál sea la etiología concreta de la IRA; por ejemplo, ésta será normal si se respira aire pobre en o xígeno o exist e hipo ventilación, y estará muy elev ada en los trastornos de ventilación/perfusión, difusión o por cortocircuitos en la
cir-culación. En todos los trastornos en los que existe alteración del gradiente alveoloarterial, salvo en los que exist e un shunt (cortocircuito v ascular intrapulmonar o intracardíaco, atelectasias u ocupación de los alveolos por líquido), se produce mejoría en la saturación de la hemoglobina si se admi-nistra oxígeno a mayor concentración.
En todos los casos de insuficiencia r espiratoria aguda, sea cual sea su causa, es prioritaria la oxigenoterapia para revertir la hipoxemia y sus consecuencias, ya sea de modo tr adicional (mascarilla de o xígeno) o mediante ventilación mecánica. El objetivo es asegurar una PaO2>60 mmHg para garantizar una saturación de la hemoglobina por encima
del 90%.
P029 MIR
1999-2000F
El aporte inadecuado de oxígeno a los tejidosse denomina hipoxia. Esto puede suceder por:
• Una baja PO2en sangre arterial causada, por ejemplo, por una
enfer-medad pulmonar ( hipoxia hipóxica ). En cuadr os crónic os se des-arrolla policitemia como mecanismo compensador.
• Una capacidad disminuida de tr ansporte de o xígeno en la sangr e, como en la anemia o en la int oxicación por monóxido de carbono. • Una disminución del flujo sanguíneo en los t ejidos, que puede ser
generalizada, como en el shock, o por obstrucción local (hipoxia
cir-culatoria). En este tipo de hipoxia la diferencia arteriovenosa de
oxí-geno aumenta.
• Una cuarta causa es alguna sustancia tóxica que af ecte la capaci-dad de los tejidos para utilizar el oxígeno disponible (hipoxia
his-totóxica), cuyo ejemplo típic o es la int oxicación por el cianur o,
que impide que la cit ocromo o xidasa utilic e el o xígeno. En est e caso, el contenido de oxígeno de la sangre arterial y venosa puede ser alto y el consumo de oxígeno en los tejidos extraordinariamen-te bajo.
En la hipoxia anémica vamos a encontrar una disminución en la capacidad del tr ansporte del o xígeno, pero si la hemoglobina es de car acterísticas normales, conserva toda su capacidad par a unirse al o xígeno, de manera que la saturación no se ve afectada.
P033 MIR
1999-2000F
La capacidad de difusión alv eolar (DLCO) indica el estado funcional de la barr era alv eolocapilar; es decir , la capacidad de difusión de los gases por la par ed alv eolar. Para poder v alorarla se emplea el t est de monóxido de carbono, midiendo la diferencia entre la fracción inspirada y espirada de CO.
Podemos encontrar disminuida la DLCO en las enf ermedades intersticia-les por la disminución del área alveolocapilar que supone la fibrosis de las unidades de int ercambio gaseoso. En el enfisema también hay disminu-ción de la DLCO por dilatadisminu-ción y destrucdisminu-ción de las paredes alveolares (res-puesta 1 falsa). En los embolismos recurrentes y en la hipertensión pulmo-nar primaria se gener a disminución del ár ea tr ansversal pulmopulmo-nar y del lecho v ascular; esto también se manifiesta c omo una disminución de la capacidad de difusión.
La elevación de la DL CO se asocia típicament e c on el síndr ome de Goodpasture (hemorragia alveolar). La hemoglobina capturada en el inte-rior del alv eolo se une al monóxido de carbono , con lo que disminuy e el volumen de CO espirado. La insuficiencia cardíaca congestiva aumenta el volumen capilar pulmonar; esto se manifiesta con un aumento del atrapa-miento del C O. Sin embargo, si aparece el edema pulmonar , disminuye la difusión y la DLCO.
P035 MIR
1999-2000F
La capacidad pulmonar total (CPT ) es el volumen de gas que c ontienen los pulmones en la posición de máxima inspir ación.
Toda capacidad se c onstituye por la suma de v olúmenes. El volumen resi-dual (VR) es el volumen que contienen los pulmones después de una espi-ración máxima y la capacidad vital (CV ) es el v olumen de gas espir ado máximo tr as una inspir ación máxima. Está c onstituida por la suma del volumen corriente ( VC), volumen de r eserva inspiratoria ( VRI) y v olumen de reserva espiratoria ( VRE). Haciendo las per tinentes sumas, como se v e en el dibujo, la respuesta correcta es la número 4.
Con respecto al resto de las respuestas:
• El volumen de air e que permanec e atr apado en los pulmones tr as una espiración normal es la suma de VR y VRE.
• En las neumopatías intersticiales suele disminuir, mientras que en las obstructivas puede aumentar.
• La cuantía de CPT está alr ededor de seis litr os. El concepto de l/min implica flujos y no capacidades o v olúmenes.
• El aire que el parénquima pulmonar muev e en un minut o es la v en-tilación pulmonar por minut o. Recuerda que la CPT es un c oncepto de exploración estática en la que no int erviene el flujo temporal.
P037 MIR
1999-2000F
El cambio de volumen producido en el pulmón con relación al cambio de
presiones transpulmonares se c onoce c omo dist ensibilidad,
adaptabili-dad o compliance pulmonar. La distensibiliadaptabili-dad del pulmón humano es de unos 200 ml/cm de agua. Por contra, a presiones expansivas altas el pul-món es más rígido y su dist ensibilidad disminuye.
La distensibilidad disminuye si la presión venosa pulmonar aumenta y el pulmón se ingurgita de sangre. Esto mismo ocurre con el edema alveolar o si el pulmón se encuentra hipoventilado durante largos períodos, debido a que se f orman at electasias de algunas unidades pulmonar es. La fibr osis pulmonar idiopática también cursa c on disminución de la dist ensibilidad pulmonar.
La distensibilidad del pulmón aumenta con la edad y c on el enfisema, en ambos casos, por alteración del tejido elástico del pulmón.
Finalmente, recuerda que la dist ensibilidad del pulmón depende de su tamaño. El cambio de v olumen por unidad de cambio de pr esión es más grande en un pulmón humano que en uno de r atón.
P049 MIR
1999-2000F
La palabra cianosis significa color azulado de la piel. Este color se debe a la presencia de cantidades ex cesivas de hemoglobina r educida o de deriv a-dos de la hemoglobina en los vasos sanguíneos cutáneos. En general apa-rece cianosis clara en todos los casos en que el contenido de hemoglobina reducida de la sangr e arterial supera los 5 g/dl, sea cual sea su causa (r es-puesta 3 cierta).
La cianosis se puede subdividir en:
• Central: se produce por desatur ación de la hemoglobina de la san-gre arterial o un deriv ado anómalo de la misma. Clínicamente están afectadas la piel y las mucosas.
• Periférica: se debe a un enlent ecimiento del flujo de la sangr e en una zona determinada, con extracción anormalmente alta del oxíge-no de la sangre arterial, la cual tiene una saturación oxíge-normal. La causa
Neumología
P037 (MIR 99-00F) Distensibilidad y patología pulmonar
Neumología
más usual es la v asoconstricción generalizada por exposición al air eo agua fríos . Clínicamente, las mucosas no están af ectadas. No obs-tante, hay que t ener en cuenta que la distinción mediant e la clínica entre cianosis centrales y periféricas no siempr e es sencilla y exist en patologías que cursan con ambos tipos de cianosis a la v ez.
Con respecto al resto de las opciones:
• La insuficiencia cardíaca (respuestas 1 y 2) puede procurar cianosis. Ésta sería cianosis periférica y aparecería no en cualquier grado de insuficiencia car díaca, sino en casos graves por v asoconstricción cutánea compensadora.
• La disminución grave de la función pulmonar puede pr oducir cia-nosis que, en este caso, sí es central, pero no todas las ciacia-nosis cen-trales son causadas por pat ología pulmonar, de modo que las r es-puestas 4 y 5 podrían ser causa, pero no c ondición indispensable para la aparición de cianosis central.
P223 MIR
1999-2000F
La espirometría es una medición de la función v entilatoria mediante un registro de v olúmenes pulmonar es en función del tiempo . Se pueden determinar dos tipos distintos de volúmenes: estáticos y dinámicos.
• Los volúmenes pulmonares estáticos miden el volumen de gas que contiene el pulmón en diversas posiciones de la caja torácica. Son: - Capacidad pulmonar total (CPT): es el volumen de gas que
contie-nen los pulmones en la posición de máxima inspir ación.
- Capacidad vital (CV ): máximo volumen espirado tras una inspir a-ción máxima.
- Volumen c orriente ( VC): volumen que se mo viliza habitualment e respirando en reposo.
- Volumen residual espiratorio (VRE): volumen que se puede espir ar tras una espiración normal.
- Volumen residual inspiratorio (VRI): volumen que se puede inspirar tras una inspiración normal.
- Capacidad inspiratoria (CI): volumen máximo inspirado.
- Capacidad funcional residual (CFR): volumen de gas que contienen los pulmones tras una espiración normal.
- Volumen residual (VR):volumen que contienen los pulmones después de una espiración máxima.Es el volumen al que se refiere esta pregunta. Como ves, el VR es la CPT menos la CV . El VR no se puede medir c on el espirómetro convencional, se ha de hac er con una técnica de dilución de helio o con pletismografía corporal.
Para ver un esquema de los v olúmenes y capacidades pulmonar es, acude a la pregunta 35, MIR 99-00F.
• Volúmenes pulmonares dinámicos: son los v olúmenes espiratorios forzados. El paciente inhala hasta la CPT y luego r ealiza una espir a-ción forzada. Son dos volúmenes principales:
- VEF1: volumen de gas espir ado en el primer segundo de la espir
a-ción forzada.
- FEF 25-75% es el flujo espir ado entr e el 25-75% de la CVF . Es la medida más sensible de la obstrucción precoz de las vías respirato-rias, sobre todo de las de pequeño tamaño.
Todos los v olúmenes medidos se interpretan comparándolos c on los valores correspondientes a la edad, talla, sexo y raza del paciente. Se consi-deran normales los v alores comprendidos entre el 80-120% del v alor de referencia.
P001 MIR
1998-1999
En este caso clínico se nos pr esenta un hombre sano con una gasometría francamente patológica (pH 7,37, PO241 mmHg, PCO246 mmHg, sat. O2
74%). Ten en cuenta que en el MIR, como en la vida r eal, la r espuesta a muchas preguntas la da la clínica y no los dat os de labor atorio. Aquí nos encontramos c on una c ontradicción entr e la clínica y la gasometría. Un paciente asintomático, con explor ación anodina y r adiografía de tór ax
normal, hace sospechar un err or analítico con toma de sangre venosa en
vez de arterial. Repasa la siguiente tabla:
Date cuenta de que los v alores que t oma el o xígeno en sangr e ar terial y venosa son muy diferentes, mientras que los de PCO2, pH y bicarbonato son
más parecidos. No pienses que una gasometría v enosa no tiene ninguna utilidad. Ciertamente, el conocer la PO2venosa no aporta información
váli-da; sin embargo, la PCO2, el bicarbonato y el pH sí que tienen cier ta
aplica-ción en las unidades de vigilancia intensiva. En éstas, para tener adecua-damente vigilado a un pacient e, puede ser nec esario conocer datos gaso-métricos a int ervalos regulares, lo cual implicaría r ealizar varias punciones
P049 (MIR 99-00F) Causas de cianosis central y periférica
CIANOSIS CENTRAL CIANOSIS PERIFÉRICA
P001 (MIR 98-99) Valores normales de la gasometría
95 mmHg 40 mmHg 40 mmHg 45 mmHg
7,4 7,35
25 mEq/l 28 mEq/l
Sangre arterial Sangre venosa PO2 PCO2 pH Bicarbonato • Disminución de la saturación de O2 - ↓ presión atmosférica.
- Alteraciones de la función pulmonar: >Hipoventilación.
>Alteraciones de la V/Q. >Alteraciones de la difusión. - Cortocircuitos anatómicos:
>Cardiopatías congénitas. >Fístulas A-V pulmonares. • Alteraciones de la hemoglobina.
- Metahemoglobinemia. - Sulfohemoglobinemia. - Carboxihemoglobinemia. - Carboxihemoglobulinemia.
• Disminución del gasto cardíaco. • Exposición al frío.
• Redistribución del flujo sanguíneo en las extremidades.
• Obstrucción arterial. • Obstrucción venosa.
arteriales al día, y esto se evita t omando muestras venosas. Lo esencial en estos casos es la evolución de los parámetros más que su valor absoluto. Fíjate que el hecho de que el paciente no presente clínica hace poco pro-bable el diagnóstico de embolia de pulmón. Asimismo, es más característi-ca la hipoxemia moderada sin retención de CO2.
La EPOC, en sus dos variantes (bronquitis crónica y enfisema), sí podría jus-tificar esta gasometría; no obstante, la hipoxemia moderada implicaría un grado de obstrucción lo suficient emente importante como para producir sintomatología.
En la neumonía severa puede existir hipoxemia marcada, pero no es típica la hipercarbia. Además, la radiografía de tórax normal va en contra de este diagnóstico.
P009 MIR
1998-1999
Los patrones espirométricos son una de las preguntas clásicas del MIR.
Se pueden distinguir dos patrones espirométricos anormales:
• Patrón obstruc tivo (bronquitis crónica, enfisema, fibrosis quística, asma, etc.): existe un mecanismo v alvular en la vía r espiratoria que permite la entrada de aire en inspiración, pero no permite la salida en espiración (índice de Tiffeneau disminuido). Al quedar más aire de lo normal dentr o del pulmón tr as la espir ación, aumenta el v olumen residual y, consecuentemente, también la capacidad pulmonar total. • Patrón restrictivo (enfermedades intersticiales, enfermedades de la pared torácica, obesidad): la capacidad del pulmón para distenderse
en inspiración está restringida. A diferencia de la alteración obstruc-tiva, aquí el problema es que el air e no entra bien y, por tanto, todos los volúmenes pulmonares están disminuidos, pero fíjate que el índi-ce de Tiffeneau está normal o aumentado.
En la pregunta que nos plantean, nos piden la opción que no cursa con una insuficiencia r espiratoria global (tant o inspir atoria c omo espir atoria).
Todas las enfermedades que nos exponen cursan con un pa trón mixto
de insuficiencia respiratoria, excepto la parálisis diafragmática, ya que el diafragma es un músculo ex clusivamente inspiratorio. (Ver la figur a de la columna anterior).
P010 MIR
1998-1999
En esta pr egunta nos pr esentan a una mujer de edad a vanzada c on un cuadro de obnubilación y cianosis progresiva sin ningún antecedente que lo explique, salvo la toma de medicamentos (opción 3).
Tanto el TEP (opción 1) como el SDRA o el embolismo gr aso acostumbran a t ener ant ecedentes objetiv os que expliquen su aparición ( TVP, sepsis, fracturas...). En todas ellas suele haber una clínica r espiratoria más llamati-va y de comienzo más agudo, con disnea e hiperventilación que no apare-ce en nuestro caso.
En cuant o al broncoespasmo, podríamos decir algo similar , dado que suele cursar con clínica respiratoria manifiesta (disnea, utilización de mús-culos accesorios...) acompañada de una exploración característica (sibilan-cias). Cierto es que, en los casos más gr aves, el paciente se agota, perdien-do sus mecanismos de c ompensación ante la hipoxemia (músculos acc e-sorios, taquipnea...), pudiendo entrar en un estado c omatoso que puede llegar a ser mortal si no se interviene rápidamente.
Por tant o, únicamente nos quedaría la opción de hipoventilación por sedantes, que parece la más c ongruente con nuestro caso. Vemos que la
paciente está r ecibiendo tratamiento con benzodiazepinas por su estado ansioso-depresivo, y que es posible que un ex ceso de dosis ha ya dado lugar a un cuadr o de intoxicación en el que la c onfusión y la hipo ventila-ción son características.
La pregunta fue anulada por haber sido mal transcrito el enunciado, ya que aparecen dos datos diferentes de PCO2y ninguno de PO2.
P221 MIR
1998-1999
Además de los niveles absolutos de la ventilación y la perfusión pulmona-res, el intercambio gaseoso depende, de forma crucial,de la apropiada con-cordancia de ambas. Fíjate en el esquema de la página siguiente y observa cómo v arían las posibles r elaciones v entilación/perfusión ( V/Q) en una unidad alveolocapilar:
• Cero, cuando la v entilación está t otalmente ausente y la unidad se comporta como un cortocircuito (shunt). En este caso, la sangre que abandona esa unidad tiene la c omposición de la mez cla de sangr e venosa que entr a en los capilar es pulmonar es, es decir , PO2 = 40
mmHg y PCO2= 45 mmHg.
• Infinito, cuando falta totalmente la perfusión y la unidad se
compor-Neumología
Neumología
ta como un espacio muerto. Este es el caso de la pregunta, en que lapequeña cantidad de sangr e que abandona la unidad tiene unas presiones parciales de O2y CO2próximas a la c omposición del air e
inspirado (PO2= 150 mmHg, PCO2= 0 mmHg).
Recuerda que la r elación V/Q es ma yor en los vér tices que en las bases; esto no ha de c onfundirte y hac erte pensar que la v entilación es mayor en los vértices. Tanto la ventilación como la perfusión son mayores en las bases, pero c omo es mucho ma yor est e aument o par a la per fusión, el gradiente V/Q es menor en las bases .
P222 MIR
1998-1999
En estado normal, aproximadamente el 97% del o xígeno es transportado de los pulmones a los t ejidos en combinación química con la hemoglobi-na de los glóbulos rojos de la sangre; el 3% restante es transportado disuel-to en el agua del plasma y de las células . Por consiguiente, en condiciones normales el oxígeno es transportado a los tejidos casi completamente por la hemoglobina.
Fíjate en la siguiente fórmula:
Contenido de oxígeno en sangre normal (37º, pH 7,4) = 1,34 x hemoglobina x saturación + 0,0031 x PaO2
Así, cada gramo de hemoglobina saturada transporta 1,34 ml de O2, y hay
0,0031 ml de O2disueltos por decilitro de sangre por mmHg de PaO2.
Mirando la curva de saturación de la hemoglobina,que te mostramos en la pregunta 22, MIR 00-01, podemos aproximar la saturación con la PaO2que
nos da el problema.
Supongamos que la muestra A tiene una saturación de aproximadamente el 80% y la muestr a B del 100%. Ahora ya podemos calcular el c ontenido total de oxígeno en las dos muestras:
muestra A = 1,34 x 15 x 0,8 + 0,0031 x 50 = 16,23 muestra B = 1,34 x 7,5 x 1 + 0,0031 x 100 = 10,36
Para repasar la curva de saturación de la hemoglobina,repasa la ilustración de la pregunta 22, MIR 00-01, en el tema 3.
P034 MIR
1998-1999F
La hipoxemia es una manifestación común de una serie de enf ermedades pulmonares y del apar ato respiratorio. Los cuatro mecanismos básicos de la hipoxia son: 1) disminución de la PO2en el aire inspirado; 2)
hipoventila-ción; 3) cortocircuito, y 4) discordancia V/Q.
• La hiper capnia viene pr oducida por una inadecuada v entilación alveolar para la cantidad de CO2producido.
• Un cuadro de hipoxemia con hipercapnia orienta a un síndr ome de hipoventilación al c entro r espiratorio en el SNC, al sist ema neur o-muscular r espiratorio o al apar ato r espiratorio. Cuando el pacient e hipoventila no obtiene suficient e cantidad de o xígeno y, asimismo,
no le da tiempo a despr enderse del C O2, si bien la membr ana está
intacta. De esto se deriva que un paciente con hipercapnia tiene for-zosamente hipoxemia, puesto que el C O2difunde mucho mejor (20
veces mejor) que el O2por la membrana alveolocapilar.
• La disminución de PC O2arterial es el estímulo más impor tante del
centro regulador de la respiración, de modo que si aumenta la PC O2
aumenta la v entilación y vic eversa. La disminución de la PO2es un
estímulo menos importante, salvo en casos de hipoventilación cróni-ca donde el c entro respiratorio se adapta a la PC O2elevada y es la
disminución de la PO2el estímulo principal de la r espiración. Este
hecho explica por qué, en la clínica, la corrección de la hipoxemia en los pacientes retenedores de carbónic o se hac e progresivamente y comenzando con FiO2muy bajas (24%).
P035 MIR
1998-1999F
Las vibraciones vocales resultan de la transmisión de las vibraciones de la voz a tr avés de los pulmones . En c ondiciones pat ológicas pueden estar aumentadas o disminuidas.
• Aumentadas: se necesitan tres condiciones: a) condensación del teji-do pulmonar que facilit e la pr opagación de las vibr aciones; b) per-meabilidad bronquial hasta el foco consolidado; c) continuidad entre el foco y la pared torácica.
• Disminuidas: se da en dos casos: a) no entra aire en el pulmón (at e-lectasia obstructiva); b) el pulmón está separado de la pared torácica por una pat ología que dificulta la pr opagación (derr ame pleur al, neumotórax y paquipleuritis).
La auscultación de la v oz en condiciones normales suele ser un murmullo confuso, lejano. En condiciones patológicas podemos enc ontrar variacio-nes de la resonancia:
• Debilitada o ausen te: entre el pulmón y la par ed t orácica ha y interposición pleural aislante (derrame pleural, neumotórax, paqui-pleuritis).
• Aumentada: se denomina br oncofonía y c onsiste en la per cepción del habla más intensamente y con tonalidad más aguda,pero apenas articulada. Se manifiesta en los casos de c ondensación pulmonar (neumonía lobar, bronconeumonía, tumores sólidos).
• Alterada:
- Egofonía o v oz de cabr a: sonido t embloroso c on timbr e nasal y agudo. Se da en la par te alta del derr ame pleural por obstrucción intermitente del bronquio.
- Pectoriloquia: parece que la v oz se produce superficialmente en el sitio donde se ausculta. Se percibe perfectamente articulada. En un hallazgo de cavernas pulmonares, consolidación pulmonar y par te alta de los derr ames. Una forma especial es la pec toriloquia áfona, que consiste en percepción clara de la voz cuando el enfermo habla con voz baja (normalmente no se oye nada).Es hallazgo de conden-sación pulmonar.
P153 MIR
1997-1998
Ante un paciente con hipoxemia (Pa02<80 mmHg) lo que hay que
plante-arse es lo que se expone en el esquema de la pr egunta 39, MIR 00-01F,
donde se recoge el diagnóstico diferencial de los procesos que cursan con hipoxemia.
El CO2difunde muy bien mediant e la membrana alveolocapilar (20 veces
mejor que el O2). Así, una situación que ocasiona hipoxemia (por ejemplo,
una fibrosis intersticial) tiene que producir una alteración muy extensa de la membrana para que, igualmente, produzca hipercapnia, siempre y cuan-do el paciente ventile correctamente.
Sin embargo, si el pacient e hipoventila (por ejemplo , enfermedad de los músculos intercostales) acaba t eniendo hipoxemia e hiper capnia porque
no le da tiempo a desprenderse del CO2, aunque la membrana esté intacta.
De aquí se deriva que un paciente con hipercapnia tiene forzosamente
hipoxemia, porque si no es capaz de despr enderse del CO2(que difunde
muy fácilmente) menos lo será de captar el O2del alveolo.
Por otr o lado, la PCO2arterial es el estímulo más impor tante del c entro
regulador de la r espiración, de modo que si aumenta la PC O2aumenta la
ventilación y viceversa.
La disminución de la PO2es un estímulo menos impor tante para la
ven-tilación, excepto en un caso: si un pacient e hipo ventila crónicament e (por ejemplo , un EPOC tipo br onquitis crónica), el c entro r egulador se
acostumbra a la PCO2elevada, convirtiéndose la PO2en el estímulo
prin-cipal. Este hecho tiene implicaciones t erapéuticas muy significativ as, pues si corregimos bruscamente la hipoxemia en estos pacientes, les qui-tamos el único estímulo que tienen para ventilar y entonces, paradójica-mente, retienen todavía más CO2. Por esta razón, ante un EPOC r
eagudi-zado, debemos comenzar con fracciones inspiratorias de O2(FiO2) muy
bajitas (24%).
P154 MIR
1997-1998
La función pulmonar se puede estudiar mediante dos tipos de volúmenes pulmonares: estáticos y dinámicos.
• Los estáticos miden el volumen que contiene el pulmón en distin-tas posiciones de la caja torácica. De ellos, nos interesan el volumen residual (v olumen que c ontienen los pulmones después de una espiración máxima) y la capacidad pulmonar t otal (v olumen que contienen los pulmones en inspiración máxima). Para medir el VR y todos los volúmenes que lo c ontengan (CFR, CPT), se utiliza la ple-tismografía o la técnica de la dilución de helio . No basta, pues, con la espirometría.
• Los volúmenes dinámicos introducen el fac tor tiempo y se miden con el espirómetro. Residen en inspirar hasta la CPT y r ealizar luego una espiración forzada. De éstos, nos interesan la capacidad vital for-zada (CVF) y el v olumen inspir ado en el primer segundo ( VEMS o FEV1). El c ociente entr e ambos (FE V1/CVF) se llama índic e de Tiffeneau.
Para ver un esquema de los v olúmenes y capacidades pulmonar es, acude a la pregunta 35, MIR 99-00F, en este mismo tema.
Basándonos en est o, hemos de c onocer los patrones espir ométricos
anormales:
Neumología
• Patrón obstructivo (bronquitis crónica, enfisema...): existe unmeca-nismo valvular en la vía respiratoria que permite la entrada de aire en inspiración y obstruye su salida en espiración (Tiffeneau disminuido). Al quedar más air e de lo normal tr as la espiración, aumenta el volu-men residual (VR) y, consecuentevolu-mente, la capacidad pulmonar total (CPT).
• Patrón restrictivo (enfermedades intersticiales, enfermedades de la pared torácica): en este caso, la capacidad del pulmón par a disten-derse en inspiración está restringida.Por eso, aquí el problema es que el aire no entra bien y esto implica que t odos los volúmenes pulmo-nares están disminuidos . No obstant e, el índic e de Tiffeneau (FEV1/CVF) está normal o aumentado.
La DLCO (capacidad de difusión alveolocapilar) mide la integridad de la superficie de intercambio. Cuando se altera puede estar:
• Aumentada si el alveolo se ocupa por sangre, dado que el CO se une a la Hb . El ejemplo típic o es la hemorr agia alv eolar (síndr ome de Goodpasture).
• Disminuida si exist e destrucción (enfisema), disminución del ár ea alveolocapilar (enfermedad intersticial) o trastornos vasculares (TEP). Teniendo en cuenta todo esto, está claro que la respuesta correcta es la 2, pues nos habla de un patrón obstruc tivo con aumento del VR y disminu-ción de la DLCO.
P041 MIR
2007-2008
La hiperinsuflación pulmonar det ectada en condiciones pasivas se magni-fica cuando aumentan las demandas v entilatorias de los pacient es, como sucede con la práctica de ejercicio físico. En dichas situaciones, la espiración deja de ser un pr oceso pasivo, precisando la c ontracción de los músculos espiratorios. Esto, en sujetos sanos produciría una disminución del volumen pulmonar teleespiratorio, ya que no habría pr oblema para la expulsión del aire. Sin embargo, en un pacient e con EPOC, existe una limitación al flujo espiratorio (recuerda que se tr ata de una enf ermedad obstruc tiva…). Por esto, desarrollan un acusado incremento del volumen pulmonar teleespira-torio,alcanzando un nuevo punto de equilibrio a un nivel superior a la capa-cidad residual funcional. A este fenómeno, se le denomina hiperinsuflación dinámica. Como la respiración tiene lugar a ma yores volúmenes pulmona-res, se incrementa el trabajo respiratorio, porque los músculos respiratorios tienen que hac er un mayor esfuerzo para llenar los pulmones , puesto que ya estarían muy llenos. Por ello, la hiperinsuflación dinámica contribuye sig-nificativamente a la sensación de disnea de los pacient es con EPOC.
P253 MIR
2007-2008
Es poco probable que este paciente padezca en realidad una EPOC.A pesar de que es fumador , sólo fuma cinc o cigarrillos diarios (cinc o paquetes/año). Para padecer esta enfermedad, se estima que el pr omedio necesario es el equivalente a 20 paquetes/año (es decir, una cajetilla diaria
durante 20 años, o dos cajetillas diarias dur ante diez años). Por otra parte, la normalidad de la auscultación pulmonar también iría en c ontra de este diagnóstico. La pr esencia de disnea y edemas podría ser explicada por otras patologías (cardiopatías, hipertensión pulmonar…), de manera que convendría reenfocar el estudio de est e paciente y no tr atarlo dando por hecho que es una EPOC (respuesta 2 falsa).
P042 MIR
2006-2007
Pregunta de dificultad considerable, puesto que los grados de obstrucción de GOLD nunca han sido pr eguntados en el examen. La clasificación de GOLD está basada en criterios espirométricos y los grados que plantea son:
Observa que el parámetr o más destacado par a valorar la gr avedad de la EPOC es el VEMS (FE V1). Si bien es v erdad que , según el VEMS, nuestro
paciente se incluiría en el gr ado III, la existencia de insuficiencia car díaca derecha (complicación de la EPOC) lo coloca en grado IV.
P044 MIR
2006-2007
Pregunta bastante difícil sobre la cirugía de resección pulmonar. No te pre-ocupes si la has fallado . La opción incorrecta es la 2, porque los pacientes con trastornos obstructivos padecen EPOC en la mayoría de los casos. En la EPOC, por la hipoxemia crónica, se instaura poco a poco hipertensión pul-monar. Una resección pulmonar disminuiría el lecho v ascular pulmonar y agravaría aún más esta hiper tensión, así pues suele t olerarse mejor en enfermedades r estrictivas. Existe una ex cepción, que es el pacient e c on enfisema muy localizado en vértices pulmonares, pero en la mayoría de los casos lo que ocurre es lo que te hemos explicado.
El resto de las opciones son correctas. Recuerda lo que dice la opción 3:por debajo de 800 cc de VEMS predicho postoperatorio, sería muy pr obable padecer c omplicaciones car diopulmonares, por lo que la cirugía se c on-traindica en tales pacientes.
P049 MIR
2006-2007
La clínica de la EPOC se r eitera en el examen MIR, y esta pregunta es típi-ca. La presencia de acropaquias es un hecho posible, pero muy poco pro-bable, de modo que la falsa es la 3. Sí es frecuente la presencia de acropa-quias en otras enfermedades, como las bronquiectasias, la fibrosis pulmo-nar idiopática y otr as int ersticiales. Los edemas periféric os no apar ecen salvo si exist e cor pulmonale crónico c omo c omplicación, pero est o es mucho más c omún que las acr opaquias. La opción 4, disminución del
VEMS (FEV1) % Índice de Tiffeneau del valor teórico
Riesgo de EPOC Mayor o igual a 80 Mayor o igual de 0,7
EPOC leve Mayor de 80 Menor de 0,7 (Grado I)
EPOC moderada 50-80 Menor de 0,7 (Grado II)
EPOC grave 30-49 Menor de 0,7 (Grado III)
EPOC muy grave Menor de 30 o menor Menor de 0,7 (Grado IV) de 50 con IRC
