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Infección por Helicobacter pylori

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Academic year: 2022

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Infección por Helicobacter pylori

M Ángeles Suárez Rodrígueza, Enrique Salcedo Lobatob

a Pediatra. Centro de Salud La Palomera. León

b Pediatra. Gastroenterología y Hepatología Infantil. Hospital 12 de Octubre. Madrid

Fecha de actualización: 04/11/2019 (V.1.0/2019) Cita sugerida: Suárez Rodríguez MA. Salcedo Lobato E. Infección por Helicobacter Pylori (V.1.0/2019) . En Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea]. Consultado el dd-mm-aaaa. Disponible en http://www.guia-abe.es

Introducción / puntos clave

El Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo aislado en el año 1979 de la mucosa digestiva humana, único reservorio conocido en el que puede sobrevivir por su carácter extremadamente ácido. Se transmite exclusivamente entre personas vía oral-oral o fecal-oral. En países desarrollados la prevalencia es baja en los primeros años de vida y aumenta con la edad. Es más frecuente en los hijos de inmigrantes de zonas de alta prevalencia (África, Latinoamérica y Asia). En los últimos años parece observarse una disminución de la prevalencia a nivel mundial.

La infección por HP es la causa más frecuente de gastritis crónica o atrófica, úlcera péptica, linfoma MALT y carcinoma gástrico, estos últimos casi exclusivos del adulto. La presencia de esta bacteria en la mucosa digestiva no siempre se acompaña de daño histológico, sobre todo en niños, pudiendo haber colonización gástrica sin enfermedad. La clínica en el niño es inespecífica, salvo si existe ulceración gastroduodenal, en cuyo caso la clínica es claramente digestiva con epigastralgia y /o vómitos reiterados.

Las indicaciones para el estudio del HP en la infancia, basadas en la evidencia según el documento conjunto de las Sociedades Europea y Americana de Gastroenterología y Nutrición pediátrica se resumen en la Tabla 1.

El diagnóstico de esta infección precisa la realización de endoscopia con biopsia1 de cuerpo y antro gástrico, test de ureasa y si es posible cultivo y antibiograma. Si hay disponibilidad, la PCR en tejido puede detectar pequeñas poblaciones bacterianas y ser útil para valorar resistencias. Los procedimientos no invasivos (Tabla 2), como el test del aliento con urea marcada C13 y el test del antígeno en heces, se reservarían para el control de pacientes tratados. Indican infección/colonización pero no necesariamente enfermedad, habiéndose demostrado baja asociación entre test del aliento con urea marcada C13 positivo y síntomas gastrointestinales en múltiples estudios.

Previo al inicio del tratamiento, es necesario conocer las resistencias de la bacteria frente a los antibióticos a utilizar (Tabla 3). En nuestro medio, la resistencia del Helicobacter pylori a claritromicina ha aumentado y, actualmente, es más alta que metronidazol, mientras que la de la amoxicilina sigue siendo baja.

Tras el tratamiento erradicador, el seguimiento2 se realizará con técnicas no invasivas, bien el test del aliento con urea marcada C13 o el test del antígeno de Helicobacter pylori en heces. Si no hay respuesta al tratamiento inicial, se propone nuevo abordaje terapéutico (Tabla 4).

El tratamiento con antibióticos (Tabla 5) e inhibidores de la bomba de protones (IBP) podría verse reforzado con probióticos, cuyo papel en la erradicación del HP es aún discutido, si bien disminuiría los efectos secundarios que sobre la microbiota intestinal produce el tratamiento antimicrobiano. Se desconoce el tipo, la dosis y el tiempo de administración adecuados.

La terapia secuencial con 5 días de Inhibidores de la bomba de protones (IBP) + Amoxicilina, seguida de 5 días de IBP + Claritromicina + Metronidazol, ha sido abandonada como terapia de primera elección en pacientes en los que se desconoce la resistencia antimicrobiana. Expone al niño a tres antibióticos diferentes y favorece la aparición de resistencias.

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Cambios más importantes respecto a la versión anterior: se incluyen las recomendaciones para el tratamiento de la infección por el Helicobacter pylori (HP) propuestas en el consenso de las Sociedades Europea y Americana de Gastroenterología Pediátrica (última revisión del año 2016).

Tabla 1

Indicaciones de estudio de enfermedad por HP

Absolutas Enfermedad ulcerosa péptica3

Considerar Anemia ferropénica refractaria

Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico

Púrpura trombopénica idiopática crónica

Hallazgo en endoscopia de imágenes sugerentes de infección por HP (nodularidad antral) en ausencia de erosión o ulcus4

No realizar Dolor abdominal funcional

Clínica gastrointestinal inespecífica Anemia ferropénica

Talla baja Halitosis Tabla 2

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DEL HP

Invasivas: No invasivas:

Requieren Gastroscopia2 con biopsia para realizar estudios de:

● Test de ureasa rápida

● Examen histológico

● Cultivo y antibiograma

● PCR

Son fundamentales para la confirmación de enfermedad

Test del aliento con urea marcada C13: útil en el seguimiento y control postratamiento2.

Detección de antígeno fecal: útil en el seguimiento y control postratamiento. Menor coste.

Serología: ELISA-EIA, indicado sólo en estudios epidemiológicos.

PCR en saliva y placa dental: asociado a mayor riesgo de reinfección5.

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Tabla 3

TRATAMIENTO INICIAL6 DE LA ENFERMEDAD POR HP

CONOCER RESISTENCIA A CLARITROMICNA

TRATAMIENTO SEGÚN RESISTENCIA

No hay resistencia IBP + Amoxicilina + Claritromicina/14 días

Resistencia desconocida 1. Triple terapia: IBP + Amoxicilina + Metronidazol/14 días.

2.Cuádruple terapia con bismuto 10-14 días:

< 8 años: Bismuto+ IBP + Amoxicilina + Metronidazol >8 años: Bismuto + IBP + Amoxicilina + Tetraciclina SÍ hay resistencia conocida Resistencia al metronidazol:

NO: Triple terapia con

IBP + Amoxicilina + Metronidazol/ 14 días SÍ: 1. IBP + Amoxicilina7 + Metronidazol/14 días

2. Cuádruple terapia con bismuto 10-14 días

Tabla 4

FRACASO TERAPÉUTICO: SEGUNDO CICLO DE TRATAMIENTO

1. Gastroscopia con estudio de resistencias de primera elección:

• No hay resistencia a Claritromicina ni Metronidazol

IBP + Amoxicilina + Claritromicina (si no se ha usado Claritromicina previamente)

o

IBP+ Amoxicilina+ Metronidazol/14 días

• Resistencia a Claritromicina Intentar triple terapia con IBP + Amoxicilina + Metronidazol/14 días

• Resistencia a Metronidazol Intentar triple terapia con IBP + Amoxicilina + Claritromicina/14 días

• Resistencia a Claritromicina y Metronidazol IBP + Metronidazol + Amoxicilina7/14 días o

Cuádruple terapia con Bismuto: Bismuto + IBP +

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2. Si no es posible gastroscopia para estudio de resistencias

• Cuádruple terapia con Bismuto: Bismuto + IBP + Amoxicilina + Metronidazol 10-14 días.

• Triple terapia con altas dosis de IBP + Amoxicilina7 + Metronidazol/14 días.

Tabla 5

DOSIS ESTÁNDAR DE FÁRMACOS EN TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR HP

Fármaco Peso Dosis en la mañana (mg) Dosis en la noche (mg)

IBP 15-24 Kg

25-34 Kg

>35 Kg

20 30 40

20 30 40

Amoxicilina 15-24 Kg

25-34 Kg

>35 Kg

500 750 1000

500 750 1000

Claritromicina 15-24 Kg 25-34 Kg

>35 Kg

250 500 500

250 250 500

Metronidazol 15-24 Kg

25-34 Kg

>35 Kg

250 500 500

250 250 500

Amoxicilina a altas dosis 15-24 Kg 25-34 Kg

>35 Kg

750 1000 1500

750 1000 1500

Bismuto 8 mg/Kg/día repartido en cuatro dosis al día (para cualquier edad)

<10 años: 262 mg repartido en cuatro dosis al día

>10 años: 524 mg repartido en cuatro dosis al día

Datos del consenso ESPGHAN/NASPGHAN para el manejo del Helicobacter pylori en niños:

https://www.naspghan.org/files/Joint_ESPGHAN_NASPGHAN_Guidelines_for_the.33.pdf

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Referencias bibliográficas:

1. Nicola L. Jones, Sibylle Koletzko, Karen Goodman, Patrick Bontems et al. Joint ESPGHAN/NASPGHAN Guidelines for the Management of Helicobacter pylori in Children and Adolescents (Update 2016) JPGN 2017;64: 991–

1003.

2. Ertem D. Clinical Practice: Helicobacter pylori infection in childhood. Eur J Pediatr. 2013; 172:1427-34.

3. Suárez Rodríguez Mª A. Grupo de patología infecciosa de la AEPap. Helicobacter pylori: una bacteria a considerar en pediatría de atención primaria. [Disponible en http://www.aepap.org/grupos/grupo-de-patologia- infecciosa/contenido/documentos] Revisado en Noviembre de 2018.

4. Savoldi A, Carrara E, Graham DY, Conti M, Tacconelli E. Prevalence of Antibiotic Resistance in Helicobacter pylori: A Systematic Review and Meta-analysis in World Health Organization Regions. Gastroenterology 2018;155:1372–1382.

5. Sabbagh P, Javanian M, Koppolu V, Vasigala VR, Ebrahimpour S. Helicobacter pylori infection in children: an overview of diagnostic methods. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases (2019) 38:1035–1045.

6. Pacifico L, Osborn JF, Bonci E, Romaggioli S, Baldini R, Chiesa C. Probiotics for the treatment of Helicobacter pylori infection. World J Gastroenterol. 2014;20: 673-83.

7. Kotilea K, Kalach N, Homan M, Bontems P. Helicobacter pylori Infection on Pediatric patient: Update in Diagnosis and Eradication Strategies. Pediatric drugs 2018 Aug; 20(4): 337-351

Abreviaturas: HP: Helicobacter Pylori. IBP: Inhibidor de la bomba de protones Notas aclaratorias

1 La esofagogastroscopia con toma de biopsia es el método diagnóstico de elección. Es el único que permite comprobar la existencia de enfermedad digestiva por HP: gastritis y su grado, úlcera, metaplasia o linfoma MALT. Permite la toma de biopsias para estudio histológico y para cultivo/antibiograma. La positividad de 2 test obtenidos por esta técnica se considera el gold standard del diagnóstico en niños.

2 El control de la infección con técnicas no invasivas debe realizarse a partir de las 4 semanas tras haber finalizado el tratamiento erradicador, y al menos dos semanas tras finalizar tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.

3 Precisa endoscopia digestiva y estudio de biopsia. Para realizar la gastroscopia el paciente no debe haber tomado antibiótico en las 4 semanas previas ni inhibidores de la bomba de protones en las dos semanas anteriores a la realización de la prueba.

4 Debe valorarse la aceptación por parte de los padres de un posible tratamiento si la infección se confirma mediante test de ureasa, estudio histológico y cultivo. En caso de no erradicación tras un ciclo de tratamiento se cuestiona administrar nuevas pautas en gastritis no complicada.

5 Parece existir correlación entre la presencia del HP en muestras de biopsia digestiva y detección por PCR en saliva y placa dental de la cavidad oral. La positividad en esta última prueba indicaría un mayor riesgo de reinfección en estos pacientes después de los tratamientos erradicadores.

6 La administración de la medicación es siempre por vía oral. El tratamiento logra una tasa de erradicación en niños del 60-85%, sensiblemente menor que en los adultos. Lo ideal sería tratar según el antibiograma. En los fracasos del tratamiento la alternativa se elige según pauta previa (en estos casos es básico asegurar la adherencia). El inhibidor de la bomba de protones (IBP) más utilizado en pediatría es el omeprazol. El esomeprazol podría ser una alternativa para los pacientes con mala respuesta al tratamiento inicial, por ser menos susceptible de degradarse en los pacientes de raza caucásica.

7 Dosis altas de amoxicilina. Ver tabla 5

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Notas: la Guía ABE se actualiza periódicamente (al menos cada 2 años). Los autores y editores recomiendan aplicar estas recomendaciones con sentido crítico en función de la experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes para minimizar la probabilidad de errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales.

[] Comentarios y sugerencias en: [email protected]

Con la colaboración de:

[©] Guía_ABE, 2019. ISSN 2174-3568

Referencias

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