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PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO COD. PE-OBS-37

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PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO

CRECIMIENTO INTRAUTERINO RETARDADO

COD. PE-OBS-37

Elaborado por:

María Díaz Martín Fecha 01/12/2014

Revisado por:

Belén Garrido Luque Fecha: 30/12/2014

Aprobado por:

JC Maañón di Leo Fecha 02/01/2015

(2)

ÍNDICE

1. OBJETIVO ... 3

2. ALCANCE. ... 3

3. TÉRMINOS y DEFINICIONES. ... 3

4. RESPONSABILIDADES. ... 4

5. DESCRIPCIÓN. ... 4

6. ANEXOS. ... 7

Control de cambios

(3)

1. OBJETIVO

.

Protocolizar el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la gestación que presenta una crecimiento uterino retardado.

2. ALCANCE.

Toda el AIG Obstetricia y Ginecología de la EPHCS

3. TÉRMINOS y DEFINICIONES.

DEFINICIONES

 PEG: feto con peso estimado por eco < P10. ( no implica necesariamente patología del crecimiento, puede ser un feto en el punto más bajo del rango normal (III))

 CIR: feto con peso estimado < P10 por limitación del potencial del crecimiento intrínseco del feto ( multifactorial)

 CIR / RCIU:

 Pe < P3

 Pe P3-10 + Alteraciones Doppler.

Factores relacionados con un resultado perinatal adverso

(4)

 PEG constitucional ( 80-85%)

 Doppler, LA, anatomía y velocidad de crecimiento NORMALES

 PEG anómalo ( 5-10%)

 Alteración genética, infección, alteraciones estructurales.

 CIR ( 10-15%)

 Alteración placentaria con Doppler anómalo o velocidad de crecimiento alterada

IMPORTANCIA

 CIR ( I:5-10%) :↑ Morbimortalidad (26-40% de MAP, 30%✚ súbita, ↑✚infantil x 8)

 Neonato:↑distrés respirtatorio, hemorragia iv, leucomalacia periventricular y enterocolitis necrotizante.

 Infancia: Retraso del desarrollo neurológico y motriz.

 Adulto: Intolerancia glucosa, alt. metabolismo lipídico, HTA y enfermedad cardiovascular.

 Hipótesis de Barker: programación fetal

 70% de PEG pequeños, sanos.

4. RESPONSABILIDADES.

Será responsabilidad del RU de Obstetricia cumplir y hacer cumplir el protocolo de actuación

5. DESCRIPCIÓN.

5.1. ETIOLOGIA/FACTORES DE RIESGO

 Fetales

 Genéticos. 30-50% peso fetal, Genes maternos, alteraciones genéticas

 Anomalías congénitas 1-2%de CIR

 Gestaciones múltiples

 Infección

 Placentarios

 Patología isquémica (DPPN, preeclampsia)

 Tamaño (peso < P24)

 Lesiones histológicas ( desnutrición alcoholismo)

 Alteracione estructurales: AUU, inserción velamentosa y marginal del cordón, bilobulada, circunvalata, hemangioma

 Mosaicismo confinado a la placenta

 Maternos

 Condición médica que disminuya el flujo placentario: HTA, IR, DM, Enfermedades del colágeno, LES, SAF

 Bajo peso y baja ganancia ponderal. 10 % del peso fetal

 Hipoxemia: Enfermedad pulmonar, cardiopatías cianóticas, anemia severa

 Alteraciones inmunológicas (SAF) y hematológicas (trombofilias?)

 Sustancias de abuso : cocaina, tabaco, alcohol, narcóticos

(5)

 Tóxicos: Anticonvulsionantes, warfarina, antagonistas de ac fólico , antineplásicos

 Técnicas de reproducción asistida

 Malformaciones uterinas

5.2. Predicción/ Screening

 Anamnesis

 Tabaco, alcohol, drogas, CIR previo, IMC <19, edad > 40, malformaciones uterinas, miomas , enfermedades maternas ( renales ó vasculares) y EHE

 Cribado bioquímico:

 ↑Alfafetoproteina. Evidencia limitada (B)

 PAPP-A < 0.4 MoM factor de riesgo mayor ✓

 Cribado ecográfico:

 Doppler Arterias uterinas ( IP medio> P95, Notch)

 Moderado VP en alto riesgo ( A), no justificado en bajo riesgo (A)

 Poca S en 1º trimestre

 En 23-24 semanas: S 70% CIR severos y 93% si asocian preeclampsia

 Doppler a uterina alterado 20-24sem , control 26-28 sem ✓

 Intestino hiperrefringente: biometría y Doppler AU (C)

5.3. Diagnóstico

 Tamaño fetal

 Clínico

 Ecográfico

 Tipo de CIR

 Clasificación CIR

 Condición fetal

 Doppler arterio-venoso

 Test biofísicos

 Pruebas invasivas

5.3.1. Diagnóstico de tamaño fetal

 Clínico

 Palpación abdominal (S 20 E 98%) ( II)

 Medición altura uterina a partir 24 s(B) < P10ECO biometría Neilson JP C. D. Syst rev 2000 No mejora resultados neonatales Ib

S↓ FP↑,variabilidad interobservador. Ambos necesitan confirmación ecográfica.

Curvas ajustadas a variables fisológicas ( peso, talla , pardiad y etnia materna) mejora S ( II)

Roex A, Nikpoor P, van Eerd E, Hodyl N, Dekker GSO Aust N Z J Obstet Gynaecol.

2012 Feb;52(1):78-82.

 Ecográfico

1. Correcta datación 2. Estimación peso 3. Cálculo percentil

Curvas ”Customizadas” del potencial de crecimento fetal ( peso, talla , pardiad y etnia materna. No incluye DM, ni fumar. ) (C) “Pesos Fetales”

Disminuyen FP e identifican a PEG patológicos

5.3.2. Ecobiometría

(6)

Correcta datación . 1ª Ecografía

 CRL< 84 mm datación por CRL

 CRL > 84 mmdatación por DBP

 DBP> 70 mm y FUR inciertadatación por CC

 DBP> 70 mm y FUR ciertadatación por FUR

5.3.3. Diagnóstico Ecográfico

 Circunferencia abdominal

En mujeres de alto riesgo, CA < P10, S 72-94,5% E 50-86,8% % para predecir pesos < P10

 Estimación del peso fetal

Chien et al.,OG 2000; 95:856-60 Compara 4 fórmulas RM (II/III )

 Shepard and Aoki apropiadas en rangos : 2080-4430 g

 Hadlok más apropiadas para fetos estimados muy pequeños.

P10 obtiene las mejores S y E (II/III)

 Velocidad de crecimiento > 3 semanas C Mejor que medidas de CA y PE aisladas (II)

5.3.4. Diagnóstico. Test Biofísicos

 El Doppler de arteria uterina

 Tiene un uso limitado para predecir RCIU AE

 Uso limitado en 3º trimestre para predecir malos resultados (C) Volumen de líquido amniótico

 En RCIU ayuda al diagnóstico diferencial y mejora la precisión de dco insuficiencia placentaria (II-B)

Bolsillo vertical máximo (A)

 Grado de madurez placentaria S 60% VPP 15 %

5.3.5. Diagnóstico PEG

(7)

5.4. Clasificación CIR

CIR PRECOZ

A umbilical

CIR severo de debut precoz •Infrecuente

•EG<34s

•Problema Manejo

•Insuficiencia placentaria severa •Hipoxia severa: adaptación CV •Alta

Morbimoratlidad

CIR TARDÍO

Acm / RCP

CIR no severos

•Patología frecuente

•EG >34s

•Problema: Diagnóstico •Insuficiencia placentaria moderada

•Moderada hipoxia: No adaptación CV

•Moderada Morbilidad; Baja mortalidad;

5.5. Diagnóstico de la condición fetal

 Descartar malformaciones Ecografía detallada (Ecocardio Neurosono) (II-2A) 20-60% de fetos malformados tienen CIR.

10 % de los CIR tiene anomalías congénitas

 Detección de cromosomopatías (II-2A)

(8)

19 % de fetos < P5. El riesgo aumenta si se asocia a alteraciones estructurales , con Dopler e ILA normales.

Sólo el 2% de CIR estructuralmente normales tiene cromosomopatías.

El 40 % de CIR + alteraciones estructurales tienen alteración del cariotipo

Descartar infecciones (TORCH)(II-2A) Toxoplasmosis, rubeola, CMV, Herpes, VIH, parvovirus B 19, lúes, listeria, malaria en población de riesgo.

5.5.1. Diagnóstico

 Doppler a. umbilical 1ª herramienta de vigilancia AE

La monitorización con Doppler en gestaciones de alto riesgo, disminuye la morbimortalidad perinatal, el número de ingresos neonatales y de inducciones de parto.

SMFM clinical Guideline AJOG abril 12: inducción, (RR 0.89),  cesárea (RR 0.90) y ✚ perinatal ( RR 0.71)

No evidencia de mejores resultados, ni está justificado su uso en población general (I-E)

 NST FP 50%, pobre reproducibilidad. No usar como único control (IIE) RCTG Computerizado VCP (A)

 PBF excelente VPN, no mejora FP del NST. Poca evidencia No debería usarse en pretérminos (A)

(Patológico: ≤ 4 ó ≤ 6 + oligoamnios, en 2 determinaciones > 12 h )

5.5.2. Secuencia alteración placentaria

5.5.3. Secuencia de cambios hemodinámicos

1. Alteración placentaria:

 ↑R → ↑ IP AU (>30% insuficiencia placentaria) 2. Hipoxia compensada

 ↑↑R : ausencia de diástole AU (60-70% alt vellosidades terciarias)

 Vasodilatación ACM

(9)

 Dv normal

3. Hipoxia descompensada: acidosis (Isquemia cardiaca y pérdida de distensibilidad dcha)

 ↑↑R

 ↓ ACM :vasodilatación marcada

 ↓ ó ausencia flujo en contracción atrial Dv. NST y PBF alterados.

Si no parto →

1. Pérdida de compensación ( alteración de la fracción de eyección)

 Dv reverso

 Vena umbilcal pulsátil

25% casos no sigue esta secuencia. No hay retorno . Riesgo de prematuridad

5.5.4. Marcadores crónicos y agudos

5.5.5. Estudio Doppler Doppler Arteria Umbilical

 Importancia seguimiento CIR precoz

 Si alteración Doppler AU: 2 arterias

 Comprobar >12 h antes de decisión clínica basada en doppler AU

 En PEG: Estabilidad >95%

Doppler Arteria Cerebral Media

 Realizar SIEMPRE en feto con PFE <p10

 IP ACM < P5: VD cerebral (“brain sparing”) Signo de hipoxemia establecida

 Si alteración: Comprobar >12 h antes de decisión clínica basada en Doppler ACM

 CIR precoz: Signo de progresión deterioro , define mejor la población con mayor riesgo de mal resultado perinatal y peor pronóstico neurológico neonatal

 PEG: Importancia en su detección20% de PEG a término evolucionan a CIR por VD cerebral.

VD cerebral identifica al CIR Tardío

(10)

 CIR tardío: Asociado a peor resultado perinatal (68% cesárea; 58% cesárea por distrés fetal, 20% acidosis neonatal)

Peor resultado neurodesarrollo neonatal y a los 2 años Figueras F UOG 2011;

Cruz-

Ratio cerebroplcentario: IP ACM/ IP AU

Si RCP < P5:

• Identifica redistribución vascular. Más precoz que ACM

• Identifica CIR precoz y tardío en riesgo de peor resultado perinatal

• Importancia de detección en PEG:

• 23% PEG a término presentan RCP <P5

• Implica aumento del riesgo perinatal (51% cesárea, 38% cesárea por distrés fetal)

Systematic review and meta-analysis of middle cerebral artery Doppler to predict pernital wellbeing

 Identificar los fetos con compromiso es crucial para mejorar los resultados.

 Evalua la precision del Doppler ACM para predecir el compromiso del bienestar fetal/neonatal . Valor Limitado, necesario mas estudios.

 Fetos > 30 sem con Doppler AU normal con IP ACM alterado se asocia a cesárea e ingreso en UCI

 RPC, mejora la predicción de resultados adversos perinatales LR+ 4.42( 1.88-10.37), LR- 0.36 ( 0.22-0.60)

 Predicción de PEG más que de CIR Itsmo aórtico

• Segmento de Ao, desde la subclavia izq a la conexión del ductus arterioso

• Mantiene un balance adecuado entre la circulación superior-cerebro, con la subdiafragmática- placenta .

• Durante la diástole el flujo en el itmso depende del balance entre ellas

postcarga VD ( CIR) ó postcarga VI ( hipoxemia,

aneurismas cerebrovasc o tumores cervicales) pueden producir flujo reverso

• Flujo reverso diastólico = redistribución con bajas restistencias cerebrales

• Cambios OVF I Ao son más precoces que en Ao desc, DV y AU

• Corte longitudinal arco Ao ó 3VT

(11)

Doppler del Ductus Venoso

 Importancia monitorización CIR precoz

 Si alteración: Presente en >50% ciclos Comprobar >12 h antes de decisión clínica basada en Doppler DV

 Si DV patológico:

 Asociado a disfunción cardíaca subclínica

 Asociado a acidosis

 Necrosis miocárdica

 Aumento del riesgo de muerte perinatal

• Aunque Doppler de AU identifica fetos con riesgo, es la alteración de la OVF DV la que mejor se asocia con morbilidad neonatal en CIR precoz

Doppler de Aterias Uterinas

 Promedio de IP de ambas art. Uterinas/Independiente de si existe notch

 • Estabilidad a lo largo del tercer trimestre

 • AUt anormal:

 Identifica un 70% cesáreas urgentes

 Identifica 65% ingresos neonatales

Arteria uterina Vasos

Ilíacos Arteria

uterina Vasos

Ilíacos

5.6. Clasificación Hospital Clinic de Barcelona

• PEG anormal: PFE <P10 con anomalía estructural mayor ó genética ó infecciosa.

• PEG normal: PFE> P 3 y <10 + todas las pruebas descritas normales.

• CIR Tipo I: PFE <P3 + ICP> P5 + IP medio AUt <P95.

• Tipo II: PFE <P10 +:

ICP <P5 [en dos ocasiones> 12h] ó IPACM<P5 [en dos ocasiones> 12h] ó IP medio AUt> P95

• Tipo III: PFE <P10 +:

UA-AEDV (flujo diastólico ausente en AU:> 50% de ciclos en asa libre en ambas arterias, en dos ocasiones> 12h) ó

Flujo diastólico reverso en el Istmo Aórtico

• Tipo IV: PFE <P10 +:

UA-REDV(flujo reverso diastólico en la arteria umbilical en >50% ciclos, ambas arterias, 2 expl >12h) ó

IP ductus venoso (DV)> P95ó

Pulsaciones venosas de manera dícrota y persistente (2 expl >12h).

(12)

• Tipo V : PFE <P10 + :

RCTG patológico (variabilidad <5 en ausencia de medicación sedante y / o patrón desacelerativo) o Flujo diastólico reverso en el DV.

5.7. Manejo del CIR con alteración placentaria

Depende de la condición fetal, materna y prematuridad No hay consenso sobre cuál es el mejor método de control La mayoría de guías : Doppler, PBF y RCTG

 Monitorización hasta límite

 < 28 sem : Alteración DV

 ≥32sem :diástole reversa en AU

 > 34 sem: Ausencia de diástole AU

 Aumento IP AU > 37 sem

 AU normal 38-39 sem

 Frecuencia de controles Doppler

 ↑ IP Au : - Diástole mantenida : Doppler semanal - Ausencia diástole : Dopler / 48-72 h

- Diástole reversa: Doppler diario

En caso de alteración placentaria, por patología materna, el Doppler no es tan previsible, es necesario realizar mayor control.

 Finalización de RCIU 24-34+6 sem debería recibir un ciclo de corticoides (C)

 Viabilidad ≥ 24 sem y PFE > 500 g RCOG

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6. ANEXOS.

Bibliografía

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