Durante el sueño de forma fisiológica, el sistema respira-torio se amolda a los cambios que se van ocasionando en cada una de las fases anteriormente nombradas. A modo de resu-men, podemos decir que durante el sueño no REM inestable la respiración se hace irregular, con alteración de la frecuen-cia respiratoria y amplitud, probablemente secundaria al cambio de la ventilación que hay entre la vigilia y el sueño con una disminución de la misma y un aumento de la presión arterial en dióxido de carbono (PaCO2). En la fase de sueño no REM establecida o sueño profundo, la ventilación por minuto sufre una caída más pronunciada, así como un des-censo de la actividad muscular. En ambas fases, este desdes-censo de la actividad de los músculos, incluyendo los de la VAS,
ACTUALIZACIÓN
Introducción
El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se inclu-ye dentro de los desórdenes de la respiración durante el sueño. Deriva de la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior (VAS) secundaria al colapso de las paredes faríngeas o la interrupción del esfuerzo respiratorio1. Esto da lugar al cese parcial (hipopneas) o total (apneas) del flujo aéreo mientras que la persona afecta duerme2.
El vocablo sueño proviene del latín somnus y designa tan-to al actan-to de dormir como al deseo de hacerlo. Es, en cuantan-to a acto de dormir, un estado de reposo uniforme del organis-mo. En contraposición al estado de vigilia, el sueño se carac-teriza por bajos niveles de actividad fisiológica (presión san-guínea, respiración, latidos cardiacos) y por una respuesta menor ante los estímulos externos.
En los últimos años se han producido grandes avances en el estudio de los trastornos del sueño y, sin duda, un hecho importante asociado a esta evolución ha sido el desa-rrollo paralelo de la electroencefalografía3. También fueron muy relevantes los primeros trabajos enfocados a analizar la importancia del sueño sobre la salud. En este sentido, ya en 1989 Rechtschaffen et al4 valoraron en ratas la importancia de los trastornos del sueño. En estos experimentos, la de-privación total del sueño provocaba la muerte de estos ani-males en dos o tres semanas y la deprivación progresiva daba lugar a un estado hipermetabólico y a la pérdida de peso que también desembocaba posteriormente en el falle-cimiento.
La actual división del sueño en las distintas fases es el fruto de un consenso de expertos liderados por Rechtscha-ffen y Kales en 1968:
1. Sueño no REM que a su vez se divide en: a) fase 1
(10% de todo el sueño) con un período de adormecimiento; b) fase 2 (50%) sueño establecido, aunque superficial y c) fase 3 y 4 (20%) sueño profundo, en la actualidad se tiende a fu-sionar ambas fases y únicamente hablar de fase 3.
2. Sueño REM (20%): se evidencia una ausencia o
dismi-nución del tono muscular y aparecen los movimientos ocula-res rápidos.
Síndrome de apneas
hipopneas del sueño
E. Martínez-Cerón, I. Fernández Navarro y J. Fernández Lahera Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Departamento
de Medicina. Universidad Autónoma. Madrid. España.
PUNTOS CLAVE
Etiopatogenia. El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) es un trastorno que deriva de la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea superior secundaria al colapso de las paredes faríngeas o a la interrupción del esfuerzo respiratorio. Es una patología más frecuente en varones de edad media (2-4%) que en mujeres (2%) en el mismo rango de edad. El factor predisponente más importante es la obesidad, más del 60% de las personas que padecen SAHS son obesas.
Diagnóstico. En la clínica destaca la presencia de una excesiva somnolencia y obesidad corporal. La polisomnografía convencional nocturna es la prueba diagnóstica. La poligrafía respiratoria es un método más simple y accesible, pero no registra las variables neurofisiológicas, pudiendo por ello existir infraestimación diagnóstica. Los eventos respiratorios que puede tener un paciente con SAHS son hipopneas, apneas obstructivas, apneas centrales y apneas mixtas asociados a las caídas en la saturación de oxígeno. La gravedad del SAHS se clasifica según el índice de alteración respiratoria (IAR), si se realiza una polisomnografía, o el índice de apneas hipopneas (IAH), si se hace una poligrafía respiratoria. Entre 5-14 se clasifica como leve, 15-30 moderado y más de 15-30 grave.
Tratamiento. El tratamiento de elección en el SAHS es la presión continua positiva en la vía aérea (CPAP) y debe hacerse en una unidad de sueño con el objetivo de garantizar el correcto manejo de esta compleja enfermedad.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I) ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
desencadena un aumento de resistencias con el consiguiente esfuerzo respiratorio asociado para mantener un volumen corriente adecuado y una correcta oxigenación. Por último, en la fase REM, la respiración vuelve a mostrar un patrón irregular, la atonía muscular es máxima y la resistencia de la VAS aumenta. Para contrarrestar estas resistencias se desen-cadena un aumento de la frecuencia respiratoria con una ma-yor dependencia de la actividad del diafragma. Es durante esta fase del sueño cuando el paciente presenta una mayor susceptibilidad para desarrollar apneas obstructivas.
Clasificación y epidemiología
Según el Documento Nacional de Consenso sobre el SAHS de 2005, otra definición de esta patología sería: “un cuadro de somnolencia excesiva, trastornos cognitivos conductuales, respiratorios, cardiacos, metabólicos o inflamatorios secun-darios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior”. Como vemos esta definición no sólo se centra en la afectación respiratoria, sino que abarca la posible afecta-ción multisistémica de la enfermedad.
Algunos autores5,6 van un poco más allá y hablan de obstrucciones del flujo aéreo parciales o totales, siendo así hipopneas o apneas respectivamente y asociando ambas hi-poxemia nocturna.
La Academia Americana de Medicina del Sueño
(Ameri-can Academy of Sleep Medicine [AASM]), publicó definiciones
de los trastornos del sueño en la guía para la utilización de la polisomnografía (PSG)7 (tabla 1).
A pesar de todos los intentos de obtener una buena defi-nición de lo que representa esta patología, parece que todavía no se ha conseguido. Incluso el criterio de considerar como patológico un índice de apnea-hipopnea (IAH) del sueño por encima de 5 (IAH > 5/hora) es controvertido. Este punto de corte lo establecieron, en 1978, Guilleminault et al a través de un estudio citado por varios autores8, con 40 voluntarios sanos que, aunque no representan a la población diana de estudio de esta patología, es aceptado universalmente como el límite de la normalidad.
El SAHS es una patología cada vez más prevalente, algu-nos estudios estiman que es mayor del 20%9. Es más fre-cuente en hombres (2-4% de los hombres de mediana edad) que en mujeres (1-2% de las mujeres de mediana edad)5 y que está infradiagnosticado. En España se estima que más de dos millones de personas pueden ser padecer de SAHS susceptible de tratamiento, encontrándose diagnosticados y tratados menos del 10% de estos pacientes.
Fisiopatología
Los mecanismos fisiopatológicos del SAHS no están plena-mente establecidos y es probable que tengan un origen multi-factorial, en donde tienen un papel importante tanto las altera-ciones anatómicas como funcionales de los pacientes (tabla 2). El colapso de la VAS se produciría por un desequilibrio entre las fuerzas que tienden a colapsarla y las que intentan mantenerla abierta (músculos dilatadores de la faringe)
du-rante el sueño. En el SAHS, bien por déficit de los reflejos, bien de los centros respiratorios o de la propia musculatura de la VAS, el área faríngea se mantiene cerrada dando lugar a los diferentes eventos respiratorios.
El colapso se origina a nivel de la faringe y puede ocurrir al final de la espiración o al principio de la inspiración. En el 56-75% de los pacientes con SAHS el área más afectada es la retropalatina y la orofaringe, en el 25-44% se debe a la ex-tensión caudal de la lengua y finalmente en un 33% a altera-ción en la hipofaringe5.
Dentro de los factores de riesgo más importantes para de-sarrollar SAHS está la obesidad, es el hallazgo más frecuente
TABLA 1
Definiciones aceptadas de los principales eventos respiratorios y recomendadas por el documento nacional de consenso del síndrome de apneas hipopneas del sueño. Definición del síndrome de apneas hipopneas del sueño según la Academia Americana de los Trastornos del Sueño (1999)
Apnea obstructiva
Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) > 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales
Apnea central
Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo) > 10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales
Apnea mixta
Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componente central y termina en un componente obstructivo
Hipopnea
Reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal respiratoria > 10 segundos de duración o una disminución notoria del sumatorio toracoabdominal que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un microdespertar en el EEG
Esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM)
Período > 10 segundos de incremento progresivo del esfuerzo respiratorio (idealmente detectado por un incremento progresivo de la presión esofágica que acaba con un microdespertar (no hay una reducción evidente de la amplitud del flujo -criterio de hipopneas-).También puede detectarse por periodos cortos de limitación del flujo (aplanamiento de la señal de la sonda nasal o reducciones del sumatorio toracoabdominal acompañados de un microdespertar)
Índice de apneas hipopneas (IAH)
Suma del número de apneas e hipopneas (es el parámetro más frecuentemente utilizado para valorar la gravedad de los trastornos respiratorios durante el sueño)
Índice de alteración respiratoria (IAR)
Consiste en la suma del número de apneas + hipopneas + ERAM por hora de sueño (o por hora de registro si se usa una poligrafía respiratoria). El IAR se corresponde con el Respiratory Disturbance Index (RDI) de la bibliografía médica
Definición de SAHS según la Academia Americana de los Trastornos del Sueño (Sleep, 1999)
SAHS = 1 + (A o B)
1. IAR > 5-10 asociado a uno de los siguientes síntomas:
A. Excesiva somnolencia diurna (ESD) no explicada por otras causas B. Dos o más de los siguientes:
B1. Asfixias repetidas durante el sueño B2. Despertares recurrentes durante el sueño B3. Percepción del sueño como no reparador B4. Cansancio y/o fatiga durante el día B5. Dificultades de concentración
Síndrome de apnea central del sueño
Trastorno en el que predominan apneas centrales durante el sueño diferenciándose en patrón hipercápnico producido por hipoventilación alveolar o enfermedad neuromuscular y en hipocápnico en la insuficiencia cardiaca (puede existir respiración periódica), trastornos renales, metabólicos o neurológicos EEG: electroencefalograma; SAHS: síndrome de apnea-hipoapnea del sueño.
SíNDROME DE APNEAS HIPOPNEAS DEL SUEñO SíNDROME DE APNEAS HIPOPNEAS DEL SUEñO
en estos pacientes (más del 60%) y la distribución de la misma desempeña un papel muy importante en el colapso de la VAS. Algunos autores consideran que la circunferencia del cuello es una medida predictora para el desarrollo de esta patología10.
Las malformaciones craneocefálicas también pueden es-tar asociadas al desarrollo del SAHS. Varios estudios11 re-saltan que en pacientes con SAHS es muy frecuente encon-trar un desplazamiento inferior del hioides.
Las alteraciones en los tejidos blandos se pueden encon-trar a distintos niveles incluyendo la lengua, la úvula, el pala-dar blando, la musculatura, las mucosas, el tejido linfático y el vascular. La hipertrofia, la inflamación o el edema de estos tejidos reducen el diámetro de la VAS. Diversos trabajos con resonancia magnética nuclear demuestran que los pacientes con SAHS presentan un aumento en los tejidos blandos alre-dedor de la VAS en comparación con pacientes sanos11. Den-tro de los tejidos blandos un apartado muy importante es el fallo de la musculatura dilatadora de la faringe, debido a mio-patías u otras enfermedades; esta pérdida de fuerza da lugar a un aumento de la posibilidad de que se produzca un colap-so en la VAS.
Cada episodio de apnea determina, como respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia detectadas por los quimiorre-ceptores, un aumento progresivo de la presión intrapleural cada vez más negativa, para vencer la obstrucción faríngea.
Hay dos localizaciones importantes de los quimiorrecep-tores, los periféricos y los centrales. Los periféricos, situados
en cuerpos carotídeos y carótidas internas, son sensibles para la detección del oxígeno en la sangre. Los centrales son sen-sibles para los niveles de monóxido de carbono y el equilibrio ácido-base. Algunos autores11 apoyan en sus estudios que los pacientes con SAHS tienen una sensibilidad mayor en los quimiorreceptores periféricos, desencadenando un aumento de la ventilación como respuesta a los periodos de hipoxemia que sensan durante el sueño. Este aumento de respuesta da lugar a un incremento en la actividad simpática, así como a un aumento de catecolaminas plasmáticas y urinarias y una alteración de los mecanismos de la renina-angiotensina. To-dos estos fenómenos originan radicales libres, estrés oxidati-vo y citocinas inflamatorias con el consiguiente daño vascu-lar y una cadena inflamatoria continua con los fenómenos de oxigenación reoxigenación. En algunos pacientes, bien por susceptibilidad, bien por fallo de adaptación a estos cambios, todos estos fenómenos desencadenarán hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas varían de hombres a mujeres y de adultos a niños.
En líneas generales podemos decir que los síntomas clá-sicos de la enfermedad se dividen en síntomas nocturnos y síntomas diurnos. Dentro de los síntomas nocturnos desta-can los ronquidos y las pausas de apneas referidas por la pa-reja. En algunas ocasiones también pueden tener despertares bruscos con asfixia, sueño agitado, movimientos corporales repentinos, caída de la cama, sonambulismo, sequedad de la boca, diaforesis y, más raramente, nicturia y eneuresis. En cuanto a los síntomas diurnos también son muy variados y, sin duda, los más llamativos son la excesiva somnolencia diurna (ESD) y el cansancio. Aunque hay que tener en cuen-ta que la ESD es muy frecuente en la comunidad y que pue-de estar asociada a múltiples causas como la insuficiencia pue-de sueño, el trabajo por turnos, el consumo de alcohol o los tratamientos sedantes. Otras manifestaciones que, a veces, son más difíciles de relacionar con este síndrome son: irrita-bilidad, alteraciones del carácter, cambios en la personalidad, pérdida de la memoria, dificultad para la concentración, dis-minución de la libido, cefaleas matutinas o hipoacusia.
Existen varios trabajos10 que demuestran que las manifes-taciones clínicas típicas, antes mencionadas, no siempre están presentes, sobre todo en las mujeres, en donde el SAHS se puede presentar de distintas formas. Esto puede dar lugar a un infradiagnóstico en este sector de la población. Otro he-cho importante que se da en las mujeres a diferencia de los hombres es que el SAHS suele ser más grave (menor IAH) y asocian un mayor peso que los varones (mayor índice de masa corporal [IMC]).
Complicaciones
Debido a la desestructuración, la fragmentación del sueño y la imposibilidad de conciliar un sueño profundo y reparador, se pueden detectar trastornos psiquiátricos como el
síndro-TABLA 2
Alteraciones anatómicas o funcionales de la vía aérea superior que favorecen el desarrollo del síndrome de apneas-hipopneas del sueño Anomalías estructurales o funcionales de las fosas nasales o de la orofaringe Desviación del tabique nasal
Pólipos y tumores nasales Hipertrofia de los cornetes nasales Adenoides o tumores rinofaríngeos Macroglosia
Pliegues faringoamigdalinos hipertróficos Hipertrofia amigdalar o velopalatina
Micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales del macizo facial Trastornos neuromusculares que afectan a la orofaringe
Distrofia miotónica Siringomielia Poliomielitis
Esclerosis lateral amiotrófica Miopatías
Depósito de grasa u otras sustancias en las paredes de la vía aérea superior Obesidad
Linfomas y otros tumores Lipomatosis
Bocios
Otras masas cervicales
Enfermedades metabólicas y endocrinológicas Obesidad
Acromegalia Hipotiroidismo
Amiloidosis y tesaurismosis Tomada: Álvarez-Sala JL, et al1.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
me depresivo, la irritabilidad, la paranoia, los trastornos de la conducta y de la personalidad, la disminución de la habilidad motora y de la percepción. Del mismo modo, el cansancio y la ESD son causantes de accidentes laborales y de tráfico con implicaciones legales.
Por otra parte, como consecuencia del trastorno en el intercambio gaseoso con la consiguiente hipoxemia inter-mitente e hipercapnia, se puede dar lugar a distintas com-plicaciones sistémicas tales como las cardiacas (arritmias, cardiopatía isquémica, muerte súbita), hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, cefaleas, poliglobulia, accidentes cerebrovasculares1 y, actualmente, también se han relacio-nado, en diversos estudios, al aumento de riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 211. La hipoxia intermitente da lugar a la liberación de radicales libres de oxígeno que a su vez, activan vías inflamatorias y dañan la función del endotelio vascular. Este daño, junto con el aumento de actividad sim-pática, predispone a la aparición de hipertensión y ateros-clerosis, alteración de la resistencia a la insulina y disregu-lación del metabolismo de los lípidos5. El esquema de todas estas complicaciones secundarias al SAHS se recoge en la figura 112.
Diagnóstico
Diagnóstico de la excesiva somnolencia diurna
El síntoma diurno más importante del SAHS es la ESD, definida como la tendencia a dormirse involuntariamente en situaciones inapropiadas. Es consecuencia de los sucesi-vos despertares producidos por los eventos respiratorios (apneas, hipopneas y limitaciones al flujo) que alteran la es-tructura normal del sueño. Se debe diferenciar de la excesi-va somnolencia diurna fisiológica que ocurre en situaciones como el embarazo, tras el ejercicio intenso o la pospran-dial.
Medición de la excesiva somnolencia diurna
La ESD se puede medir de una forma objetiva o subjetiva.
Mediciones subjetivas. Se basan
en la valoración del grado de som-nolencia diurna mediante la prácti-ca de cuestionarios completados por el paciente o por el médico.
El cuestionario más universal-mente aceptado es la escala de Epworth. Consta de ocho pregun-tas donde se exponen diferentes situaciones de la vida cotidiana y el paciente debe señalar qué posibili-dad existiría para él de adormilarse. Se puntúa de 0 a 24 y se considera anormal cuando es igual o superior a 10-12 puntos13.
Mediciones objetivas. Existen diferentes pruebas para
cuantificar la ESD del paciente:
1. Test de latencia múltiple del sueño (TLMS). Mide el
tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido (latencia de sueño) cuando se somete a condiciones favorables y po-tencialmente inductoras del sueño. Requiere monitorización polisomnográfica. Se considera patológico si la latencia de sueño es menor de 10 minutos14.
2. Test de mantenimiento de la vigilancia (TMV).
Cuan-tifica la capacidad del sujeto para mantenerse despierto en unas condiciones de baja estimulación. También requiere monitorización polisomnográfica14.
Exploración física
Mediante la exploración física podemos establecer un mayor o menor grado de sospecha de padecer un SAHS. No obstante, una exploración normal no descarta la enfermedad. Es conve-niente explorar las siguientes características del paciente15:
1. IMC. Más del 50% de los pacientes con SAHS son
obesos.
2. Medición del perímetro del cuello. Tiene un mayor
valor predictivo de la gravedad de la enfermedad que el IMC.
3. Características de la mandíbula. Para descartar
retrog-natia, micrognatia y otras malformaciones; medida de la dis-tancia hioides-mandíbula (descartar cuello corto).
4. Permeabilidad nasal. Observación de la VAS con
larin-goscopia indirecta para descartar obstrucciones.
5. Cavidad oral. Lengua (descartar macroglosia),
denti-ción, calidad de la mordida.
6. Exploración faríngea mediante la determinación de los
grados de Mallampati (clase I: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalares; clase II: pueden verse el paladar blando, las fauces y la úvula parcialmente, la úvula contacta con la base de la lengua; clase III: pueden verse
Hipoxemia Reoxigenación Hipercapnia Cambios en la presión intratorácica Arousals Apnea obstructiva del sueño Mecanismos intermedios Activación simpática Vasoconstricción Aumento de catecolaminas Taquicardia Disfunción endotelial Estrés oxidativo vascular Inflamación Aumento de la coagulación Disregulación metabólica Resistencia de la leptina Obesidad Resistencia insulínica
Riesgo de daño cardiovascular Hipertensión
Daño cardiaco congestivo Disfunción sistólica Disfunción diastólica Arritmias cardiacas Bradicardia Bloqueos AV Fibrilación auricular Isquemia cardiaca Daño en arterias coronarias Infarto de miocardio Depresión Angina nocturna Daño cerebrovascular
Fig. 1. Mecanismos implicados en el riesgo cardiovascular por el síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
SíNDROME DE APNEAS HIPOPNEAS DEL SUEñO
el paladar blando y la base de la úvula y clase IV: puede verse únicamente el paladar duro y el resto queda fuera de visión).
En los niños es muy importante la exploración de las amígdalas, ya que la hipertrofia de las mismas suele ser la causa del SAHS en la mayoría de los casos.
Estudios del sueño
Polisomnografía
La polisomnografía (PSG) convencional nocturna es la prueba de referencia para el estudio de los trastornos respiratorios du-rante el sueño. Consiste en el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias que nos permiten eva-luar la cantidad y la calidad del sueño e identifica los diferentes eventos respiratorios y su repercusión. Se hace en un laborato-rio de sueño en horalaborato-rio nocturno, registrándose al menos 6,5 horas que incluyan un mínimo de 3 horas de sueño.
Parámetros monitorizados en la polisomnografía con-vencional. Parámetros neurofisiológicos. Se registra
simul-táneamente la información del electroencefalograma (EEG) (detecta la actividad cerebral), electromiograma mentoniano (mide el tono muscular de la musculatura del mentón) y elec-trooculograma (capta los movimientos oculares nocturnos). La integración de todas estas señales logra diferenciar el sue-ño de la vigilia, estadificar las fases de suesue-ño y detectar los despertares corticales (arousals). Para estadiar el sueño se si-guen los criterios de Rechtstaffen y Kales4.
Dependiendo de la actividad del EEG, se establecen los siguientes patrones: vigilia (ritmo alfa de alta frecuencia en el EEG, con movimientos oculares rápidos y tono del mentón con amplitud máxima); fase 1 de sueño (disminución de la actividad alfa, frecuencias mixtas de bajo voltaje, sin movi-mientos oculares o muy lentos); fase 2 (aparición de husos de sueño o spindles, y complejos K sobre un fondo de actividad de bajo voltaje, con frecuencias mixtas. Los movimientos oculares son muy lentos y el tono del mentón es bajo); fase 3 (actividad de ondas delta lentas y de elevada amplitud que ocupan entre el 20-50% de la época o intervalo de 30 segun-dos de duración seleccionado para la lectura polisomnográfi-ca); fase 4 (ondas delta durante más del 50% de la época). En esta fase, así como en la 3, no hay actividad ocular y el tono del mentón es muy bajo. Las fases 1 y 2 se consideran el “sueño superficial” y las 3 y 4 “sueño profundo”. La fase REM se caracteriza por la atonía muscular, movimientos oculares rápidos en salvas, que aparecen en la fase fásica, y actividad EEG de frecuencia mixta y bajo voltaje, con apari-ción de ondas “en dientes de sierra”.
La PSG, a diferencia de la poligrafía respiratoria (PR), nos permite distinguir el tiempo total de registro, que no diferencia si el paciente está despierto o no del tiempo real de sueño. Otros parámetros de interés son la latencia de sue-ño, la latencia de sueño REM, el índice de eficacia o el índi-ce de eficiencia del sueño. El sueño normal consta de 3-5 ciclos por noche, con sueño no REM y REM, con una du- ración cada uno de 60 a 90 minutos. En general, el sueño profundo predomina en la primera mitad de la noche, y el sueño REM en el último tercio de la noche16.
En el SAHS existe una desestructuración de las fases de sueño, encontrándose aumentado el sueño superficial, el número de despertares o microarousals y disminuido el sueño profundo y la fase REM7.
Parámetros respiratorios. Se registra el flujo aéreo oronasal (mediante una sonda nasal colocada en las fosas nasales que mide de forma cuantitativa el flujo o mediante un termistor), el esfuerzo respiratorio (mediante bandas torácicas y abdo-minales que consiguen diferenciar las apneas obstructivas de las centrales) y la saturación de oxígeno de la sangre arterial mediante un pulsioxímetro.
Con el análisis de estas variables, se identifican los dife-rentes tipos de eventos respiratorios cuyas definiciones se recogen en la tabla 17.
Para clasificar la gravedad del SAHS se emplea el índice de alteración respiratoria (IAR) o el IAH. Cuando el IAH o IAR tiene un valor entre 5-14 se considera SAHS leve, entre 15-30 se considera SAHS moderado y cuando el valor es ma-yor de 30 nos hallamos ante un SAHS grave7.
Otros parámetros. La PSG registra, además, otras variables como electrocardiograma, ronquido, electromiograma tibial y sensor de posición. Algunos polisomnógrafos registran también la presión arterial y la medida del tiempo del tránsi-to del pulso.
Poligrafía respiratoria
La PR consiste en el registro de las variables respiratorias, cardíacas, ronquido y posición, de igual forma que en la PSG convencional, expuesta previamente, pero sin evaluar los pa-rámetros neurofisiológicos. Esta limitación constituye su principal desventaja frente a la PSG, dado que no detecta
arousals corticales ni se puede cuantificar el tiempo real de
sueño, lo cual puede infraestimar el valor del IAH. Como ventajas, la PR es un método de diagnóstico más simple y económico que requiere menos recursos técnicos y humanos y puede efectuarse incluso en el domicilio del paciente sin vigilancia directa17,18. En la figura 2 podemos ver una mues-tra de un registro poligráfico respiratorio.
Dada la alta prevalencia de la enfermedad, en la actuali-dad la PSG no es costo-efectiva en todos los sujetos con sos-pecha de SAHS20. En la práctica, entre un 50-75% de los pacientes pueden ser diagnosticados con una PR.
Algoritmo diagnóstico
La estrategia diagnóstica recomendada por el Consenso Na-cional sobre SAHS se esquematiza en la figura 321.
Tratamiento del síndrome de apneas
hipopneas del sueño
El objetivo del tratamiento del SAHS es resolver los signos y síntomas de la enfermedad, normalizando la calidad del sueño así como el IAH y las desaturaciones. De esta forma,
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
se reduciría el riesgo de complicaciones sistémicas. Para conse- guirlo, contamos con varias opciones terapéuticas que no son excluyentes entre sí y que requieren un abordaje multidisci-plinar.
Medidas higiénico dietéticas
Higiene del sueño
El mal hábito de sueño es la causa más frecuente de somno-lencia diurna. Además, se ha observado que la privación de sueño reduce el tono muscular e incrementa la colapsabili-dad de la vía aérea. Es recomendable asegurar un ambiente adecuado que favorezca el descanso.
Obesidad
La reducción de peso produce una mejoría del SAHS. Esto precisa de un cambio en los hábitos alimenticios y del estilo de vida que es difícil conseguir en la mayoría de los pacien-tes. Incluso en casos de obesidad mórbida, podría plantearse el tratamiento mediante cirugía bariátrica.
Alcohol
Puede agravar o precipitar el SAHS debido a la depresión de la actividad de la musculatura dilatadora de la faringe, dando
lugar a un desequilibrio entre las fuerzas dilatadoras y cons-trictoras de la VAS. Por otro lado, se ha observado una me-nor respuesta del sistema respiratorio a los estímulos hipóxi-cos e hipercápnihipóxi-cos.
Tabaco
Mayor riesgo de desarrollar roncopatía. Se trata de un agen-te capaz de causar irritación e inflamación en la VAS, incre-mentando la resistencia de la misma y, por tanto, el riesgo de desarrollar SAHS.
Fármacos
Las benzodiacepinas disminuyen la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia.
Hipotiroidismo
Afecta al 0,5% de la población, llegando al 7% en mujeres ancianas. Además, su prevalencia en pacientes con SAHS es mayor que en el resto de la población y el tratamiento del mismo disminuye el IAH.
Posición corporal
Existen casos de SAHS sólo al adoptar el decúbito supino y, en general, esta posición agrava la enfermedad.
Tratamiento farmacológico
Se han llevado a cabo múltiples ensayos de un posible trata-miento farmacológico del SAHS sin obtener, por el momen-to, resultados relevantes. Debido a esmomen-to, no constituyen una alternativa terapéutica en la actualidad22.
El uso de la oxigenoterapia complementaria es contro-vertido, ya que no parece aportar beneficio alguno en aque-llos pacientes que no tienen insuficiencia respiratoria, debido a que no se ha demostrado que modifique la arquitectura del sueño ni que mejore la ESD.
El reflujo gastroesofágico es una afectación común en la población general y se ha relacionado con el SAHS. Se ha observado una disminución en el IAH, así como de los mi-crodespertares en pacientes que están en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, y una mejoría del re-flujo en tratamiento con presión continua positiva en la vía aérea (CPAP).
Tratamiento con presión positiva en la vía
aérea
Constituye el tratamiento de elección de este síndrome y está avalado por una clara evidencia científica. Fue desa-rrollada por Sullivan et al en 198123. Consiste en una tur-bina que genera una presión predeterminada a través de una mascarilla nasal adaptada y fijada a la cara del sujeto. De esta forma, se pretende impedir el colapso de la VAS. Gracias a este principio físico, se aumenta el calibre de la VAS y la capacidad residual funcional. La corrección de los eventos respiratorios evita las desaturaciones de oxígeno
Fig. 2. Detalle del registro poligráfico respiratorio de un paciente en el que se puede apreciar la existencia de apneas centrales en el canal de flujo nasal, pronunciadas desaturaciones en la saturación de oxígeno y cese del esfuerzo toracoabdominal durante los episodios apneicos.
SíNDROME DE APNEAS HIPOPNEAS DEL SUEñO
secundarias, los despertares electroencefalográficos y se normaliza la arquitectura del sueño. Además, la CPAP oca-siona una desaparición de los síntomas de SAHS, una dis-minución o eliminación de la ESD, capacidad de atención y concentración, así como la calidad de vida. Secundaria-mente, reduce el riesgo de accidentes tanto laborales como de tráfico e influye en el control tensional en pacientes hipertensos24.
La indicación de este tratamiento debe llevarse a cabo en una unidad de sueño con el objetivo de garantizar un diag-nóstico y un tratamiento correcto.
El tratamiento con CPAP no es curativo, por lo que su uso debe ser continuado. Por este motivo es muy importante conseguir desde el primer momento una adecuada adheren-cia al tratamiento.
Efectos secundarios de la presión positiva continua en la vía aérea
El mejor método para controlar los efectos secundarios radica en una buena relación médico-paciente en donde exista una indicación adecuada y se informe de forma amplia al paciente acerca del tratamiento que va a comenzar. Los efectos secun-darios suelen ser más frecuentes durante las primeras semanas de tratamiento y generalmente leves y transitorios.
Congestión y obstrucción nasal. Es más frecuente y el
tra-tamiento debe ir dirigido a la causa. La presión de aire puede generar edema e inflamación de la mucosa nasal que suele ceder con el tiempo de uso. También se pueden prescribir instilaciones de corticoides nasales o vasoconstrictores
tópi-cos, estos últimos por un máximo de tres días debido al po-sible efecto rebote. En el caso de una rinitis crónica preexis-tente que se agrava o persiste en el tiempo, sería recomendable valorar consultar al otorrinolaringólogo (ORL) con el fin de descubrir posibles complicaciones nasa-les como pólipos, dismorfias septanasa-les y otras enfermedades que requieran tratamientos más específicos.
Irritación cutánea. Suele aparecer en las zonas de contacto
de la mascarilla, y muy especialmente en pieles más sensibles. Esto se puede evitar alternando varios modelos distintos para cambiar los puntos de apoyo. En caso de alergia, puede ser necesario el cambio de material de la mascarilla. Aunque, en general, con el paso del tiempo las pieles se acostumbran al contacto.
Sequedad faríngea. Se debe a la pérdida de agua del paladar
blando como consecuencia de los eventos y, en otras ocasio-nes, es debida a la entrada del aire desde el propio aparato. En estos casos puede ser necesario el uso de un humidifica-dor térmico acoplado.
Conjuntivitis. Suele ser consecuencia de las fugas de aire a
través de la mascarilla. En general, indica un mal ajuste de la misma o que debido al uso y al desgaste del material ya no se fija tan herméticamente y es necesario cambiarla por otro modelo nuevo.
Epistaxis. Es poco frecuente. La mayoría de las veces tiene
su origen en la porción anterior de las fosas nasales y es
de-ET + – PR/PSG* ET PSG Baja Alta
Sospecha clínica de SAHS Después de la evaluación clínica
Media Probabilidad
Roncadores, apneas observadas y/o EPW 12-15 y/o IMC ≥ 30 k y no comorbilidad cardiovascular
preferible PSG indicar según disponibilidad.
Valorar remitir a centro de referencia
Algunos
Síndrome depresivo-ansiosom, insomnio o comorbilidad severa.
Sospecha o concurrencia de otros trastornos del sueño
+ Roncadores y apneas observadas
y EPW < 15 y/o IMC ≥ 30 y/o comorbilidad CV
– +
– PR/PSG*
Roncadores, apneas observadas, EPW < 12 y no comorbilidad
cardiovascular
Control clínico, higiene y dieta
Fig. 3. Algoritmo diagnóstico propuesto por el Consenso Nacional del síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
CV: cardiovascular; EPW: escala de Epworh; IMC: índice de masa corporal; PR: poligrafía respiratoria; PSG: polisomnografía; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)
bida a la sequedad nasal. Se puede solventar con una adecua-da hidratación de la mucosa y, en el caso de que se trate de un cuadro grave, será preciso consultar al ORL.
Aerofagia. Es poco frecuente. Suele traducir desadaptación
y ansiedad, por lo que es útil valorar una disminución tem-poral de la presión programada hasta conseguir una adapta-ción progresiva.
Frío. Especialmente importante en las áreas frías, ya que la
CPAP emite un aire que adquiere la temperatura ambiente. Se recomienda el humidificador-calentador o la protección del tubo corrugado con la ropa de cama.
Ajuste del nivel óptimo de presión positiva continua de la vía aérea
Cada paciente precisa un nivel óptimo de presión y este debe ser estimado una vez que el paciente se ha adaptado casi por completo al uso de CPAP. Esto se puede lograr mediante varios sistemas cuya indicación variará en función de la com-plejidad de la patología del sueño.
El mejor método sigue siendo la PSG que se hará con CPAP, siendo el método más empleado en la actualidad el de la “noche partida”, que consiste en efectuar el diagnóstico en la primera mitad de la noche y el ajuste del nivel de pre-sión en la segunda mitad. Recientemente, se ha propugnado el uso de equipos autoajustables de CPAP denominados AUTOCPAP25. Esta prueba puede ser realizada con más co-modidad en el domicilio del paciente.
Indicaciones de tratamiento
El algoritmo de tratamiento puede observarse en la figura 4.
1. En pacientes con un IAH superior o igual a 30 que
presentan somnolencia diurna significativa y/o enfermedad cardiovascular y/o enfermedades que cursen con insuficien-cia respiratoria.
2. En pacientes con un IAH inferior a 30, sin clínica
acusada o enfermedad cardiovascular asociada se
recomen-darán las medidas higiénico-dietéticas y el control de la evo-lución.
3. En pacientes con sintomatología diurna clara debida a
eventos respiratorios y/o enfermedad cardiovascular asociada, pero con un IAH inferior a 30 se recomendarán medidas higié-nico-dietéticas y la prescripción de CPAP se individualizará.
4. En pacientes con un IAH superior o igual a 30, sin
síntomas ni factores de riesgo importantes, no está indicado en la actualidad comenzar un tratamiento con CPAP, por lo que su uso deberá también individualizarse26.
Cuándo retirar la presión continua positiva en la vía aérea
Si hay intolerancia por parte del paciente o rechazo.
Dispositivos de avance mandibular
Las primeras publicaciones datan de los años 8027, en un in-tento de buscar alternativas terapéuticas, tanto a la cirugía como al tratamiento con CPAP. La AASM los define como dispositivos que se introducen en la boca y modifican la po-sición de la mandíbula, la lengua y otras estructuras de so-porte de la VAS para el tratamiento del ronquido y/o SAHS28. Se considera una alternativa útil en el caso de roncadores simples, SAHS leve o leve-moderado con bajo índice de masa corporal, en el síndrome de resistencia aumentada de VAS y como segunda elección en aquellos pacientes que re-chazan el tratamiento con CPAP, tienen riesgo quirúrgico elevado o una respuesta deficiente al mismo.
Tratamiento quirúrgico del síndrome de apneas
hipopneas del sueño
Las opciones son variadas y complementarias en muchos casos, por lo que se debe evaluar de forma cuidadosa a los pacientes para poder ofertarles las intervenciones más adecuadas.
Considerar DAM y/o cirugía oral
No Sí
Se descarta SAHS Considerar otros trastornos de sueño. DAM
CPAP Síntomas y/o comorbilidad
asociada IAH/IAR < 5 IAH/IAR > 30 SAHS IAH/IAR > 5 y < 30 Medidas higiénico-dietéticas Control clínico: si hay síntomas y/o complicaciones
Fig. 4. Algoritmo de tratamiento propuesto por el Consenso Nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; DAM: dispositivos de avance mandibular; IAH/IAR: índice de apneas-hipopneas o de alteraciones respiratorias por hora de sueño; ORL: otorrinolaringología; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
SíNDROME DE APNEAS HIPOPNEAS DEL SUEñO
Cirugía nasal
Contribuye a mejorar la tolerancia a la CPAP en los casos de desviación septal, hipertrofia de cornetes o poliposis nasosi-nusal. Sin embargo, no ha demostrado ser útil en la modifi-cación de parámetros objetivos de alteración respiratoria del sueño, sobre todo en los casos de SAHS moderados-graves.
Cirugía palatofaríngea
En la uvulopalatofaringoplastia existen muchas variaciones técnicas con distintos criterios de evaluación de los resulta-dos, por lo que es difícil establecer con fiabilidad en el mo-mento actual la eficacia de la técnica, estando esta supeditada a una correcta selección de los candidatos, tanto por la eva-luación anatómica de la vía aérea como por la gravedad y tipo de SAHS.
Bibliografía
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Importante••
Muy importante✔
Metaanálisis✔
Artículo de revisión✔
Ensayo clínico controlado✔
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Páginas web
