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Síndrome de mala Absorción intestinal(bioquimica)

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Academic year: 2021

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(1)

S

ÍNDROME DE MALA

A

BSORCIÓN INTESTINAL

(2)

¿Q

UÉ ES EL SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL

?

Se define mala absorción como la alteración intestinal en la absorción de nutrientes: carbohidratos, proteínas, lípidos, vitaminas o minerales.

La mala absorción puede ser global o total en la

alteración de absorción de varios nutrientes o puede ser selectiva afectando a un tipo especifico de nutriente

(3)

ANATOMÍA DEL INTESTINO Y SUPERFICIE DE ABSORCIÓN

La superficie de absorción del intestino delgado se incrementa por los pliegues circulares,

vellosidades y microvellosidades (Glicocalix)

Mucosa

Submucosa

Muscular

(4)

E

STRUCTURA FUNCIONAL DE LA MUCOSA INTESTINAL

Los enterocitos tienen una membrana apical hacia el lumen intestinal y una

membrana basolateral

hacia el espacio intercelular enterocitario

(5)

P

ARA UNA CORRECTA INCORPORACIÓN DE NUTRIENTES SE SIGUEN TRES PROCESOS

:

 Fase luminal: Digestión  Fase epitelial: Absorción

(6)

F

ASE LUMINAL O DIGESTIVA

D

IGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS GRASAS

 Las grasas de la dieta se encuentran en forma de

grasas neutras (triglicéridos) de cadena larga, formado por glicerol unido a ácidos grasos.

(7)

D

IGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GRASAS

 Las grasas una vez ingeridas y mezcladas en el estomago

sufren la acción de la lipasa gástrica.

La llegada de grasas y acido al duodeno estimula la

liberación de colecistoquinina y secretina que a su vez provocan la secreción del jugo pancreático y sales

biliares.

Las grasas se solubilizan por medio de la acción de sales biliares que permiten la posterior actuación de las enzimas lipoliticas mediante la formación de micelas mixtas.

(8)

Una vez formadas las micelas actúa la lipasa pancreática. En este proceso interviene la lipasa activada por la

colipasa cuya función es fijar la lipasa cerca de la

superficie de la micela permitiendo su intervención en la interface aceite-agua hidrolizando los triglicéridos y

(9)

D

IGESTIÓN Y

A

BSORCIÓN DE PROTEÍNAS

 Las proteínas son degradadas en el duodeno y estomago

por el acido y pepsina gástrica. Posteriormente por las enzimas pancreáticas tripsina, quimiotripsina y

carboxipeptidasas, que las descomponen en oligopeptidos, dipéptidos y aminoácidos.

 La hidrólisis de estos productos se completa en el borde

en cepillo de las enzimas donde existe poder proteolítico.

 La activación de tripsinogeno por la enteroquinasa

intestinal ,con la formación de tripsina es necesaria para la activación del resto de enzimas proteolíticas

(10)
(11)

D

IGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS

 Los carbohidratos que ingerimos están en forma de

almidón, sacarosa y lactosa.

 La hidrólisis de los glúcidos comienza en la boca por la

enzima amilasa salival que continua al estomago hasta que el pH desciende de 4, continua con la amilasa

pancreática dando lugar a oligosacaridos, disacáridos, sobre todo maltosa y isomaltosa. La hidrólisis se

completa en el borde en cepillo mediante la acción de las disacaridasas.

(12)

F

ISIOPATOLOGÍA

.

Alteración en la hidrólisis de nutrientes

 Pancreatitis crónica y la fibrosis quística disminuye la

síntesis de lipasa, colipasa y síndrome de Zollinger-Ellison provocan malabsorcion de grasa.

 Insuficiencia de pepsina genera malabsorción de

proteínas.

 Hipertiroidismo (Debido a la rapidez del transito)

(13)
(14)

F

ASE EPITELIAL O DE

A

BSORCIÓN

 Se completa la hidrólisis de proteínas e hidratos de

carbono por enzimas del borde en cepillo.

 Se da la absorción de nutrientes por parte de la

membrana plasmática del enterocito penetra su citoplasma dando paso a los nutrientes hacia la circulación sistémica.

(15)

F

ASE EPITELIAL O DE

A

BSORCIÓN

Mecanismos por los cuales los nutrientes atraviesan la barrera intestinal son:

 Difusión pasiva  Difusión facilitada  Transporte activo  Endocitosis

(16)

F

ASE EPITELIAL O DE

A

BSORCIÓN

 Los nutrientes en el interior de la célula son procesados

y llevados a la circulación sistema por el sistema portal o linfático.

 Los ácidos grasos de cadena larga se disuelven en la

porción lipidica de las micelas y son transportados hacia la superficie del enterocito atravesando la membrana

plasmática mediante difusión pasiva

 Son reesterificados RE, forman nuevos triglicéridos que

se unirán al colesterol, fosfolipidos y apolipoproteinas que formaran quilomicrones y lipoproteínas de baja densidad que serán excretadas a la linfa

(17)

F

ASE EPITELIAL O DE

A

BSORCIÓN

 Triglicéridos de cadena media son mas solubles,

pasando directamente a la circulación sistémica unidos a la albúmina en plasma.

 Los productos proteicos sufren la acción de las

oligopeptidasas y dipeptidasas formando oligopeptidos y dipéptidos y aminoácidos

 La absorción de aminoácidos requiere sodio y

energía y transporte activo.

 Ciertas proteínas pueden absorberse por

(18)

F

ASE EPITELIAL O DE

A

BSORCIÓN

 Los productos de la degradación de carbohidratos no

puede atravesar la barrera mucosa digestiva y deben de ser hidrolizados hasta monosacáridos por las

disacaridasas para penetrar en la célula.

 Existen dos tipo de disacaridasas: La betagalactosidasa

y alfaglucodsidasas.

 Glucosa y galactosa entra a la célula atravez del

transporte activo mediado por transportador de hexosas acoplando a ion sodio y empleando energía a la bomba sodio-potasio

(19)

F

ISIOPATOLOGÍA

Perdida de superficie de absorción

 Alteración del transito intestinal.

 Disminución de la secreción pancreática o biliar.  Inadecuada liberación de colecistoquinina.

Defectos Eritrocitarios:

 Alteraciones de la hidrólisis en el borde en cepillo  Alteración del transporte epitelial.

(20)

F

ASE EXTRA EPITELIAL O DE TRANSPORTE

 Alcanza la circulación sistémica por vía linfática o portal.

Obstrucción linfática:

Los quilomicrones alcanzan la vía venosa si hay una disminución de esta genera:

 Esteatorrea

 Enteropatía pierde proteínas  Edema por hipoproteinemia

(21)

A

BSORCIÓN DE HIERRO Y CALCIO Hierro:

 Se absorbe en el duodeno y yeyuno mediante transporte

activo.

 Procede de la mioglobina y hemoglobina.

 El jugo gástrico transforma el hierro férrico en ferroso.

Calcio:

 Se absorbe en el intestino delgado en la porción duodenal  Es regulado por la vitamina D y la parathormona

(22)

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

: V

ITAMINA

₁₂,

ACIDO FÓLICO

Vitamina₁₂: Una ves en el duodeno tras sufrir

hidrólisis se libera y se une al factor intrínseco lo que forma el complejo vitamina₁₂-Factor intrínseco viajando hasta el íleon terminal donde se absorbe vitamina₁₂ por transporte activo y necesitando la presencia de calcio y pH neutro.

Acido fólico: Se encuentra en los alimentos en forma de poliglutamatos y se descompone por ataques enzimáticos en monoglutamatos.

(23)

V

ITAMINAS

LIPOSOLUBLES

 Necesitan de sales biliares para su solubilizaciòn y

posterior absorción en el yeyuno por difusión pasiva

 Pasan a formar parte de quilomicrones y pasan a la

(24)

S

ÍNTOMAS CON LA MALA ABSORCIÓN DE GRASAS

,

PROTEINAS

,

HIDRATOS DE CARBONO

Grasa:

 Esteatorrea

 Ausencia de vitaminas A,D,E,K.

Proteica:

 Perdidas de masa muscular

 No sintetiza albumina y genera Hipoalbuminemia

Hidratos de carbono:

(25)

S

ÍNTOMAS POR MAL ABSORCIÓN DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS

.

Déficit de vitaminas hidrosolubles:

Déficit de vitamina₁₂:enfermedades gástricas, pancreáticas, ileales

 Por crecimientos bacterianos :anemia megaloblastica.  Déficit de síntesis de mielina: Polineuropatia, demencia  Déficit de vitamina B₁,B₆, acido fólico.

Déficit de hierro:

 Enfermedad celiaca  Enfermedad de crohn

(26)

S

ÍNTOMAS POR MAL ABSORCIÓN DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS

.

Déficit de calcio:

 Parestesias

 Tenias por hipocalsemias: si la hipocalcemia se mantiene

puede provocar afectación cardiaca y trastornos tróficos como cataratas y calcificaciones del SNC.

Déficit de magnesio:

Referencias

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