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UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO
“TESIS”
“ESTUDIO DE LOS FACTORES DE RIESGO Y
GEORREFERENCIACIÓN DE CASOS POSITIVOS EN UNA
ZONA HIPERENDÉMICA A LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS”
PRESENTA
ALEJANDRO NICOLÁS MIRANDA FRÍAS OSCAR JERÓNIMO OLMOS VÁZQUEZ
LUIS ÁNGEL SANTIAGO ORTIZ
DIRECTOR DEL TRABAJO RECEPCIONAL DR. ÁNGEL RAMOS LIGONIO
25 El presente trabajo se desarrolló bajo la dirección del Dr. Ángel Ramos Ligonio, en el LADISER de Inmunología y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Químicas de la
26 Lista de abreviaturas Lista de tablas Lista de figuras Resumen Introducción 1.0 Antecedentes generales
1.1. Epidemiología de la enfermedad de Chagas 1.2 Enfermedad de Chagas en México
1.3 Aspectos generales de la familia Tripanosomatidae 1.4 Ciclo de transmisión de T. cruzi
1.4.1 Transmisión vectorial
1.4.2 Transmisión por transfusión sanguínea 1.4.3 Transmisión transplacentaria
1.4.4 Otras formas de transmisión 1.4.4.1 Transmisión accidental 1.4.4.2 Transmisión oral
1.4.4.3 Transmisión por trasplante de órganos 1.5 Los triatóminos
1.6 Ciclo de vida de T. cruzi
1.6.1 Ciclo biológico de T. cruzi en el triatómino 1.6.2 Ciclo biológico de T. cruzi en el huésped 1.7 Patogenia y sintomatología
27 2.1 Aspectos demográficos de Tezonapa
2.2 Epidemiología en Veracruz 3.0 Justificación 4.0 Objetivo 4.1 Objetivo general 4.2 Objetivos particulares 5.0 Materiales y métodos 5.1 Área de estudio 5.2 Muestras sanguíneas
5.3 Preparación del extracto crudo de T. cruzi 5.4 ELISA
I
° C Grado centígrado
AMPc Adenosín monofosfato cíclico CCC Cardiopatía Chagásica Crónica
CDC Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades DNA Ácido Desoxirribonucleico
ELISA Inmunoensayo de absorción ligado a enzimas HAI Hemaglutinación Indirecta
IFI Inmuno Fluorescencia Indirecta IgG Inmunoglobulina G
IMSS Instituto Mexicano del Seguro Social
INEGI Instituto Nacional de Estadística y Geografía
Km Kilometro
LPG Lipofosfo- glicanos
M.S.N.M Metros sobre el nivel del mar
Mb Megabases
OMS Organización Mundial de la Salud Pb Pares de bases
PCR Reacción en Cadena de la Polimerasa RNA Ácido ribonucleico
SIDA síndrome de inmunodeficiencia adquirida SSA Secretaría de Salud (México)
II
Tabla I. Datos de la comunidad Las Josefinas, INEGI
Tabla II. Prevalencia de la enfermedad de Chagas por Jurisdicción Sanitaria y genero en la población estudiada del estado de Veracruz, 1997-2001
Tabla III. Distribución por edad de los infectados y enfermos, en seis Jurisdicciones Sanitarias en las que se detectaron casos de enfermedad de Chagas. Veracruz, México, 1997-2001
III
Figura 1. Transmisión de la enfermedad de Chagas
Figura 2. Triatoma dimidiata comúnmente conocido como Chinche besucona
Figura 3. Extendido sanguíneo. tripomastigote sanguíneo. Figura 4. T. cruzi en epimastigote.
Figura 5. T. cruzi en epimastigote Cultivo HeLa. Figura 6. Ciclo biológico de T. cruzi
Figura 7. Diferentes estadios del parásito T. cruzi Figura 8. Síntomas de la enfermedad de Chagas Figura 9. Mapa del municipio de Tezonapa, Veracruz
Figura 10. Material de construcción de las viviendas de la localidad Las Josefinas
Figura 11. Material de revocado de las viviendas de la localidad Las Josefinas
Figura 12. Material del techo de las viviendas de la localidad Las Josefinas
Figura 13. Material del suelo de las viviendas de la localidad Las Josefinas
Figura 14. Género de personas encuestadas en la localidad Las Josefinas Figura 15. Viviendas con leña u hojas en el interior
Figura 16. Viviendas con animales en su interior Figura 17. Viviendas con animales domésticos
IV
Las Josefinas
Figura 21. Conocimiento de animales silvestres en la localidad Las Josefinas
Figura 22. Ubicación del vector en la localidad Las Josefinas Figura 23. Determinación de anticuerpos anti-T .cruzi
Figura 24. Mapa de la localidad de Las Josefinas.
V
La enfermedad de Chagas o Tripanosomosis americana es una infección causada por el parásito Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Se transmite principalmente por la defecación del insecto vector que se encuentra infectado por T. cruzi sobre mucosas o en la misma herida provocada por el insecto al alimentarse de sangre del ser humano.
Este insecto se le conoce en diversas partes de nuestro país como chinche besucona, chinche de campo o de monte o simplemente como chinche, la enfermedad no solo puede adquirirse por la defecación del insecto sobre la herida también por transfusión sanguínea, manejo de carne de animales contaminados (desollamiento de animales), material contaminado (Muestras de laboratorio), por leche materna y Madre- hijo durante el embarazo.
En México la infección se ha encontrado prácticamente en todos los estados de la republica, así como también se ha notificado de otros reservorios como perros y en la naturaleza como tlacuaches, armadillos, ratas y ratones principalmente.
La localidad de Las Josefinas, perteneciente al municipio de Tezonapa, Veracruz se ha seleccionado por reunir características sociales, económicas y ecológicas para la existenc ia y transmisión activa del parásito
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INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Chagas, o Tripanosomiasis Americana, es una enfermedad causada por el parásito Trypanosoma cruzi, este protozoario flagelado se transmite normalmente al humano y otros mamíferos por la picadura de la chinche, este insecto se alimenta de la sangre por medio de una picadura y la infección es ocasionada por la inoculación pasiva del parásito por medio de las heces que la chinche deposita en la piel, penetrando al cuerpo a través de la lesión de la picadura o cualquier otra abrasión de la piel o las mucosas.
En el estado de Veracruz el vector principal y transmisor de la enfermedad es Triatoma
dimidiata, afectando principalmente a la población rural y periurbana, donde las viviendas
construidas con adobe o carrizo y el hacinamiento favorecen la presencia y proliferación del vector. La transmisión natural de T. cruzi por el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el doméstico, en el cual el vector infesta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de población humana y el silvestre, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres.
Para la confirmación de un diagnóstico de la enfermedad de Chagas se requiere no solo del estudio de si la persona está en contacto directo con el vector o si ha sufrido la picadura por el mismo, se necesita de la confirmación por laboratorio ya sea por ensayos inmunoenzimáticos o de otros ensayos que detectan la presencia de anticuerpos.
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1.0 ANTECEDENTES GENERALES
1.1 EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana es causada por el parásito protozoario, T. cruzi, descrito por primera vez en 1909 por el Dr. Carlos Chagas en Minas Gerais, Brasil. Es una enfermedad crónica que afecta la salud y el bienestar de un gran número de seres humanos, además de ser una causa de mortalidad y morbilidad en América Latina se estima que 16-18 millones de personas se encuentran infectadas y el 25% de la población de América Central y Sudamérica en riesgo de adquirir la enfermedad (1).
Esta enfermedad presenta tres estadíos: La fase aguda, poco después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años.
En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado Chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntiva, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual está presente en muy pocos casos. La fase aguda suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un periodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la presencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer solo varios años más tarde.
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Debido a que aún no se ha desarrollado una vacuna eficaz para prevenir la enfermedad las estrategias para su control tratan de disminuir la transmisión vectorial, por tratarse de la forma de contagio más importante (3). Actualmente, las acciones de control que se llevan a cabo están dirigidas al ataque químico de los vectores sin tener en cuenta que existen factores de riesgo, como la falta de higiene, el desorden (presencia de ropa u otros objetos amontonados o tirados en el piso) y la presencia de animales dentro de la vivienda, que parecen ser responsables de la persistencia de focos de triatóminos en áreas rurales. Por lo tanto, el simple rociado de las casas con insecticidas no es una acción totalmente efectiva para erradicar la enfermedad.
1.2 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN MÉXICO
En México se sabe de la enfermedad de Chagas desde 1937, prácticamente se puede considerar como área endémica a toda la República Mexicana, pues aunque sea en forma aislada, se han reportado casos clínicos, personas con anticuerpos contra T. cruzi, así como mamíferos e insectos vectores infectados de forma natural (3).Actualmente, se considera que en México existen 3 millones de personas infectadas y 10 millones que están en riesgo de contraer la infección (4).
Además de existir en nuestro país más de 32 especies de triatóminos, vectores pertenecientes a 7 géneros, las principales especies transmisoras son T. logipennis, T.
dimidiata, T. padillepenis, T. rubida, T. rhodnius y T. prolixus (5). En la península de Yucatán se han realizado diversos estudios que han demostrado la presencia de insectos vectores y reservorios infectados, así como seropositividad en humanos. Por lo anterior la enfermedad de Chagas ha sido identificada como un problema de Salud Pública prioritaria por parte de la Secretaria de Salud.
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transfusiones de sangre en las diferentes poblaciones. Esta enfermedad a diferencia de otras enfermedades parasitarias, se relaciona con el desarrollo socioeconómico del país y frecuentemente se asocia a enfermedades parasitarias. Se estima que existe un gran número de vectores potenciales del agente etiológico de la enfermedad de Chagas, de ahí la importancia de los estudios a realizar en cada región geográfica (6).
1.3 ASPECTOS GENERALES DE LA FAMILIA TRIPANOSOMATIDAE
La familia Tripanosomatidae pertenece a un grupo biológico peculiar del súper reino Eucariota, clase Kinetoplastea. Todos los miembros de este orden están caracterizados por la presencia de un organelo peculiar que los define, llamado cinetoplasto (Figura 1). Entre los cinetoplástidos, se reconocen varios géneros que incluyen tripanosomas de vida libre (Proleptomonas), parásitos de plantas e invertebrados únicamente (Crithidia y Leptomonas, entre otros), parásitos de plantas e invertebrados (Phytomonas) y parásitos de vertebrados e invertebrados (Trypanosoma y Leishmania). Estos últimos incluyen a las especies parasitarias del hombre y por consecuencia han sido más estudiadas.
El género Trypanosoma se caracteriza por dos huéspedes, uno vertebrado y otro invertebrado, para completar su ciclo de vida. Especies representativas de este género son
T. brucei, y T. cruzi. Como especies humanas; sin embargo, pertenecen a subgéneros
diferentes y, por lo tanto, tienen aspectos biológicos particulares. T. cruzi es un parásito intracelular del huésped vertebrado, T. brucei vive y se replica en el torrente sanguíneo. T.
cruzi no se inocula mediante el piquete del vector, como sucede con T. bruceli, sino que es
depositado in situ arrastrado por las heces del vector hematófago que defeca después de la ingesta sanguínea.
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este grupo se ha realizado en T. brucei. Como T. cruzi se encuentra exclusivamente en América y T. brucei en África, también es frecuente a estas especies como tripanosomas africanos y tripanosomas americanos (3).
1.4 CICLO DE TRANSMISIÓN DE T. cruzi
Las poblaciones de T. cruzi circulan en la naturaleza entre el hombre, el vector y los reservorios. A lo largo de su ciclo evolutivo sufren profundas alteraciones de forma que, de modo general, reflejan su adaptación al medio en que se localizan.
Esas formas reciben nombres diferentes en función de su aspecto general, de la manera como el flagelo emerge del cuerpo celular y de la posición relativa de dos importantes estructuras intracelulares: el núcleo y el cinetoplasto (“órganos de movimiento”).
El parásito transmitido al huésped vertebrado en las heces de la vinchuca es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o puedan ser transportados en la sangre a otros sitios entes de invadir las células del huésped. Dentro de estas células se transforman en formas amastigote que se multiplican rápidamente. Los amastigote son redondeados con un flagelo externo muy corto o inexistente.
El desarrollo de amastigote a tripomastigotes se iniciará después de cumplirse un número preprogramado de divisiones intracelulares, al cabo de las células huésped se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos).
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Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de mult iplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular (7).
1.4.1. Transmisión vectorial
La transmisión vectorial en la cual se puede n distinguir tres ciclos: El ciclo silvestre, el ciclo doméstico, el ciclo peridoméstico.
Ciclo silvestre o ciclo primitivo: De naturaleza eminentemente zoonótica, donde el protozoario circula entre vectores y reservorios silvestres a lo largo de la mayor parte del continente americano desde hace años. Los ecosistemas primitivos de T. cruzi son muy diversos, encontrándose en los desiertos norteamericanos, altiplanos andinos, florestas amazónicas y atlántica.
La tripanosomiasis silvestre prefiere ambientes ecológicamente cerrados o semiabiertos, variando en las proporciones de huéspedes a vectores dependiendo de una serie de factores como el clima, altitud, húmeda, características fauno florísticas y disponibilidad de alimentos. En este contexto se encuentran en toda América, albergándose el parásito en mamíferos de medio pequeño tamaño y en los insectos vectores. En otros prevalecen aquellos ecosistemas donde los vectores pueden formar sus colonias tales como palmeras, cocos, troncos, pedregales, etc. Se trata de un estado de equilibrio desarrollado a través de una adaptación que se traduce en la baja o ninguna acción patogénica del protozoario sobre sus huéspedes naturales.
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principales: Profundas acciones del ambiente natural como quema y tala de grandes extensiones, promoviendo la apertura de espacios naturales y trayendo a ecosistemas artificiales los reservorios y vectores del parásito.
Proporcionando la existencia de ranchos y de viviendas de mala calidad como excelente abrigo de los vectores.
Incluyendo la migración de los campesinos, transportadores de la infección, hacia las grandes ciudades y la existencia de vectores con una alta capacidad de domiciliación, caso típico de T. infestans.
En el ciclo doméstico el hombre sobresale como principal reservorio de la infección, llevando al parásito hacia zonas urbanas y hacia nuevas regiones y países no endémicos originando nuevas formas de transmisión.
El mecanismo de transmisión más importante hacia los humanos y o tros mamíferos es a través de las heces de los triatóminos infectados, representa del 80-90% de transmisión, (Figura 2). De las 118 especies de triatóminos conocidos solo pocos epidemiológicamente importantes como vectores de T. cruzi y colonizan casas de bajos recursos.
Otras especias habitan en zonas silvestres y nunca invaden las casas, sin embargo, algunas especies selváticas salen de sus especies naturales e invaden el espacio doméstico y eventualmente transmiten el parásito al humano y a los mamíferos domésticos (8).
1.4.2 Transmisión por transfusión sanguínea
En el humano, es la segunda forma de transmisión más importante, representa de un 5-20%. Un grupo de alto riesgo para adquirir la infección son los pacientes hemofílicos, ya que requieren de transfusiones seguidas (9).
1.4.3. Transmisión transplacentaria
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transmitir la infección al producto (9). En humanos el mecanismo congénito parece ocurrir entre el tercer y quinto mes de embarazo, dependiendo de la localización y daño de la placenta por parte del parásito, desde donde es capaz de infectar al feto. Los niños recién nacidos de madres infectadas generalmente presentan la forma típica de enfermedad aguda asociada con prematurez, hepatoesplenomegalia, parasitemia alta y presencia de anticuerpos IgM específicos.
Figura 1. Transmisión de la enfermedad de Chagas. Tomado de: http://www.correodelorinoco.gob.ve/salud-publica/controlado-surgimiento-
mal-chagas-parroquia-antimano/
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1.4.4 Otras formas de transmisión
1.4.4.1 Transmisión accidental
Esta puede ocurrir en laboratorios o en hospitales, por el manejo inadecuado de material biológico contaminado por parte de los mismos investigadores o del personal colaborador que no acata las medidas de seguridad en el laboratorio. Por ejemp lo: manejo de triatóminos, cultivos de T. cruzi, manejo de sangre de pacientes infectados (11).
1.4.4.2 Transmisión oral
Este modo de transmisión no tiene importancia epidemiológica, es posible a través de la ingesta de triatóminos o mamíferos infectados y por la alimentación con leche materna al bebé de las mujeres infectadas. Existen poblaciones donde utilizan a los triatóminos como alimento afrodisiaco.
1.4.4.3 Transmisión por trasplante de órganos
El trasplante de órganos de donadores infectados es un modo de transmisión de T. cruzi que ha recibido poca atención, dada por la documentación de tales casos.
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1.5 LOS TRIATÓMINOS
Son insectos que se caracterizan por poseer un aparato bucal succionador, la mayoría son fitófagos, algunos predadores y unos pocos hematófagos (Figura 3). Su distribución abarca América y Asia, pero la mayoría de las especies se localizan en América. Estos hemípteros son de tamaño pequeño o mediano, el cual varía considerablemente en los diferentes grupos de géneros (13).
La localización es generalmente sencilla, no obstante, existen especies con colores vistosos. La picadura es poco dolorosa y se puede soportar, provocando solo a veces un ligero prurito y en algunas ocasiones una ampolla en el lugar de la picadura, siendo la cara, los miembros superiores y los pies los más afectados.
Al momento o después de alimentarse, el triatómino hace una deyección líquida que tiene aspectos: Uno de color amarillento que se seca rápidamente al contacto con el aire y otro que se seca lentamente y es de color negro. Este comportamiento de picar se debe a la necesidad del triatómino de succionar más sangre y almacenarla desocupando su intestino. Las chinches besuconas nacen libres de infección, se infectan al alimentarse del hombre y de los animales domésticos silvestres que se encuentran infectados por el parásito hemoflagelado.
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El desarrollo de los vectores naturales del parásito presenta varios estudios en su ciclo de vida.
Los huevecillos son colocados de 10 a 15 días después de la copula. Cada hembra pone entre 100 y 600 huevas durante su vida. Aunque algunas hembras no apareadas pueden poner algunos huevos, pero estos serán infértiles. El número de huevos puestos por hembra depende de la sangre ingerida. Los huevos son de forma elíptica. Al inicio, son de color blanco-perla, posteriormente cambian a color rosado o rojizo a medida que el embrión se desarrolla. El tiempo que transcurre desde la puesta de los huevecillos hasta que eclosiona la primera ninfa puede ser entre 10 y 30 días.
De huevecillos pasan por cinco estados ninfales, en los que son muy parecidos a los adultos pero de menor tamaño y carecen de alas. La obtención de sangre para los triatóminos es muy necesaria para la muda y continuación de su desarrollo. El ciclo de vida de los triatóminos oscila entre 4 y 16 meses o más.
Transcurridos tres días antes de emerger, las ninfas están listas para alimentarse. Pueden ingerir hasta nueve veces su peso, mientras que los adultos, aproximadamente de 2 a 4 veces. Todos los estadíos de ninfa pueden sobrevivir durante periodos largos sin ingerir alimento, llegando hasta algunos casos hasta 11 meses. Los triatóminos adultos se diferencian de las hifas por sus alas anteriores y posteriores bien desarrolladas y por ser asexualmente maduros (14).
1.6 CICLOS DE VIDA DE T. cruzi
1.6.1 Ciclo biológico de T. cruzi en el triatómino
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metacíclico. También se puede encontrar una forma llamada esferomastigota (en el estómago del insecto vector y en determinadas situaciones experimentales in vitro). (15) El ciclo biológico de T. cruzi en huésped invertebrado puede realizarse en larva ninfa o en el insecto y siempre se efectúa en el intestino del triatómino.
Las formas tripomastigotes (Figura 4) ingeridas por el insecto se transforman en epimastigote cortos, algunas veces las formas Epimastigote (Figura 5, 6) se agregan dando la impresión de masas multinucleadas. Los cuales se multiplican y producen las formas epimastigote largas que se encuentran en la parte posterior del intestino medio.
Al cabo de 8 o 10 días aparecen en el recto pequeños tripomastigotes que se han originado de los epimastigote. Estos tripomastigotes metacíclicos salen en las heces y son infectantes para el hombre y los animales (16).
Una etapa importante de la interacción de T. cruzi con el huésped invertebrado es la adhesión de las formas epimastigote a la superficie del epitelio del intestino medio y posterior, así como a la capa cuticular del epitelio de la glándula rectal y del saco rectal, lo que puede observarse 8 días después de la infección. Algunas investigaciones sugieren que la adhesión de los epimastigotes ocurre por interacciones hidrofóbicas con una cepa de cerca que cubre la cutícula del vector (17).
Estudios “in vitro” pueden mostrar que solo las formas epimastigote son capaces de adherirse y que la adhesión ocurre predominante mente por el flagelo. En la glándula rectal se ha encontrado una unión del tipo hemidesmosoma entre la membrana flagelar y el epitelio. Algunos datos sugieren que algunos componentes de la superficie del parásito como los LPG están involucrados en el proceso de adhesión y que esta ocurre en las membranas que cubren la superficie de las células intestinales, llamadas membranas perimicrobiliares. En el tubo digestivo ocurre la transformación hacia las formas tripomastigote.
Existen evidencias de que un péptido derivado de la globina es capaz acabar de la Adenilato ciclasa presente en la membrana plasmática de los epimastigote, las cuales activan el proceso de metaciclogénesis.
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estimulación. Muchos han sido los estudios sobre la composición química y el metabolismo del parásito, metaboliza la glucosa y otros azúcares, realizando una fermentación aeróbica con excreción de ácidos orgánicos.
Figura 3. Extendido sanguíneo. Tripomastigote sanguíneo, fusiforme. Mide 12 - 30 µm. El flagelo inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal. Tomado de: http://www.investigalog.com/biologia_y_ciencias_de_la_salud/enfermedad-del-sueno- y-de-chagas-primera-parte/
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Figura 5. Parásito Trypanosoma cruzi en forma amastigote en tinción de Giemsa. Tomado de:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/protozoos/trypanosomosis .php
1.6.2 Ciclo biológico de T. cruzi en el huésped
El parásito transmitido al huésped (mamíferos y humanos) (Figura 7) en las heces del triatómino es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes pueden invadir inmediatamente las células en la puerta de entrada o pueden ser transportados en la sangre a otros sitios antes de invadir las células del huésped.
Dentro de estas células se transforman en amastigotes que se multiplican rápidamente, estos amastigotes pasan a la forma tripomastigote después de cumplirse un número pre-programado de divisiones intracelulares, al cabo de las cuales la célula huésped se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo. Los tripomastigotes en sangre circulante tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del DNA del parásito y un núcleo oval.
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1.7 PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA
Una vez que el parásito penetra las células circundantes al sitio de la infección y completa uno o varios ciclos de replicación intracelular (Figura 8), pasa al torrente sanguíneo en donde puede alcanzar diversas células del huésped, como las del bazo, hígado y músculo cardiaco, sobre todo. También puede establecer un contacto con la respuesta inmune, escapa de la vacuola fagocítica y se replica en el citoplasma de los macrófagos. La resistencia a la infección por parte del huésped puede ser de varios tipos.
La respuesta celular esta mediada por macrófagos activados y por neutrófilos y eosinófilos a través de anticuerpos. La reacción humoral incluye la lisis d el parásito a través de la activación vía alterna de la cascada del complemento mediada por
Figura 6. Ciclo biológico de T. cruzi.
16
inmunoglobulinas del IgG. Sin embargo la fase tripomastigote presenta un sistema enzimático membranal capaz de contrarrestar esta respuesta. Se han descrito factores de resistencia a la infección propios del huésped, como son los niveles séricos de Hierro, que pueden tener implicaciones en la virulencia de las cepas y la presencia de lipoproteínas de alta densidad, que pueden interferir en el proceso de infección.
1.7.1 Mecanismos de daño del parásito
Los mecanismos lesivos de T. cruzi no se han establecido con certeza hasta el momento y son punto de controversia en la actualidad se han propuesto tres teorías principales:
a) Daño directo.- Se debe a la lesión directa del parásito al invadir a las células del huésped y también al consiguiente proceso inflamatorio localizado. El proceso de replicación y muerte celular con la liberación de parásitos y reinfección de otras células provoca daños irreversibles sobre todo en corazón y órganos del sistema digestivo.
b) Teoría autoinmunitaria.- Algunas proteínas del parásito poseen epítopos compartidos con proteínas del huésped, se han descrito anticuerpos circulantes que reaccionan contra proteínas de tejido conectivo, endocardio y proteínas del músculo estriado se ha sugerido que estos anticuerpos son los causantes del proceso crónico de la afección en virtud del reconocimiento de partículas proteicas propias como extrañas y activación de un proceso inmunológico humoral y celular en contra de los órganos del huésped.
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enfermedad, pero reduce la importancia del proceso solo a las células del sistema nervioso periférico.
Recientemente se ha descrito la presencia de anticuerpos contra receptores adrenérgicos del corazón en pacientes chagásicos, estos anticuerpos los libera el paciente contra una proteína del parásito que semeja un epítopo presente en los receptores cardiacos lo que indica una reacción autoinmunitaria, estos anticuerpos son capaces de activar los receptores adrenérgico y producir una estimulación simpática y de igual modo es innegable de que el parásito invade células de los órganos afectados, por lo que la enfermedad de Chagas fusiona a las tres teorías delineadas para explicar la patogenia del trastorno.
Figura 7. Diferentes estadíos del parásito T. cruzi. a) Epimastigote, b) Tripomastigote (metacíclico y sanguíneo) y c) Amastigote. Tomado de: Tomado de: http://triatominae.tripod.com/chagasES2.htm
a)
b)
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1.7.2 Cuadro clínico
La enfermedad de Chagas se divide en tres fases:
Fase Aguda.- Se presenta en forma más virulenta en niños menores de 6 años en los que puede causar muerte debido a alteraciones del SNC, como meningoencefalitis en el 50% de los casos y miocarditis. Periodo de incubación toma tres días y pueden encontrarse parásitos en circulación sanguínea en un lapso de 14 a 28 días luego de la infección. Durante este lapso los parásitos se replican intensamente en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos. Se presentan signos que en conjunto se denomina “puerta de entrada” como son el Chagoma de inoculación, caracterizado por la presencia de un proceso inflamatorio localizado en el sitio de infección y que produce una induración dolorosa y eritematosa o un edema unilateral bipalpebral con adenitis conocido como
Signo de Romaña (Figura 9) y que aparece cuando la infección tiene lugar en la
conjuntiva ocular y desaparecen al cabo de 30 a 60 días. La diseminación es por vía linfática y hemática, la fase aguda puede durar hasta 60 días y se caracteriza por malestar general, fiebre continua o intermitente, linfadenitis generalizada, dolores musculares, escalofríos, hepatoesplenomegalia y esplenomegalia.
Fase Subclínica (indeterminada).- Es una fase silente que puede extenderse hasta 30 años antes de presentar el daño característico de la fase crónica, en esta fase se pueden presentar alteraciones electrocardiográficas aisladas en particular arritmias y taquicardias y en algunos casos muerte súbita. La presencia de parásitos circulantes es ocasional y para identificarlos es necesario utilizar métodos sensibles como el hemocultivo, el xenodiagnóstico y la técnica en reacción en cadena de la polimerasa de DNA (PCR).
19 a) b) c) d) e) f) g) h)
Figura 8. Síntomas de la enfermedad de Chagas
a) y b) imágenes que muestran el sitio de infección denominado “Chagoma de
inoculación” o puerta de entrada, c) y d) edema bipalpebral unilateral o “Signo de Romaña” aparece cuando la infección tiene lugar en la conjuntiva ocular, e) megaesófago
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2.0 ANTECEDENTES DIRECTOS
La OMS estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de personas, con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personas (19).
La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de América Latina, a pesar de la eficacia de muchas medidas preventivas e higiénicas, tales como eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones al menos en dos países en la región (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la posibilidad de transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos. (20) Aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte (21).
La enfermedad de Chagas se distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos hasta Argentina, mayormente en áreas pobres y rurales de Centro y Sudamérica. En España se calcula que 68 000 personas latinoamericanas que han llegado a España con la enfermedad pueden padecerla. La transmisió n solo es posible de madres a hijos y en porcentaje del 7.3%(22).
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los triatóminos se alimentan de aves, estos parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y por ello no son consideradas como reservorios del T. cruzi aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente alimentarias del insecto y la proximidad a las habitaciones del insecto y la proximidad a las habitaciones humanas.
La Tripanosomiasis Americana (TA) o enfermedad de Chagas, se distribuye desde el sur de Estados unidos de Norteamérica hasta la Patagonia. En países del cono sur donde la TA es un problema de Salud Pública, una serie sistematizada de medidas: programas de control vectorial, de donadores de bancos de sangre y diagnóstico temprano han reducido considerablemente la transmisión y la incidencia de su consecuencia principal, la Cardiopatía Chagásica Crónica (CCC) (23). A pesar de todo, según datos de la OMS y del Banco Mundial, la enfermedad de Chagas es el tercer padecimiento infeccioso-parasitario más frecuente en la región después del SIDA y la tuberculosis, con importante repercusión económica.
En México es conocida desde 1936. Los datos sobre seroprevalencia en el país, controvertidos por años, se han consolidado y se acepta una seroprevalencia de 1.6%; llama la atención que en el año 2000 el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica sólo informó 11 casos nuevos. Esta discrepancia podría explicarse por que la enfermedad ha sido ignorada por las autoridades sanitarias en diversos niveles de gobierno y es desconocida para el médico promedio.
22
La mayor parte de la infección de la transmisió n es vectorial y las especies de más relevancia epidemiológica en México son: Triatoma barberi, Triatoma dimidiata, Triatoma
phyllosoma, Triatoma longipennis, Triatoma mazzotti, Triatoma pallidipennis, Triatoma picturata, Triatoma mexicana y Triatoma gerstaeckeri. (24) En el estado de Veracruz se conocen comúnmente a la chinche con diferentes nombres (Tabla I). Las zonas de riesgo para la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas en la mayoría de los países de América Latina, están ubicadas en altitudes menores a 2 000 metros sobre el nivel del mar (m.s.n.m).
También en áreas rurales donde existe una alta proporción de viviendas en condiciones precarias, colonizadas por triatómino, donde hay convivencia directa del hombre tanto con la fauna silvestre como con la doméstica (reservorio del parásito), y en donde la pobreza y la ignorancia son características comunes.
Desde el descubrimiento de T. dimidiata en 1928 por Hoffman, en Veracruz, y los primeros reportes de Mazzotti, en 1936 y 1940, del vector infectado y de infección aguda en el humano, hasta la fecha han transcurrido varias décadas en que la importancia de la enfermedad de Chagas en México no tuvo su justa valoración.
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2.1 ASPECTOS DEMOGRÁFICOS DE TEZONAPA
El municipio de Tezonapa está localizado en la zona centro del estado, limita al norte con Omealca, al este y sur con el estado de Puebla su distancia aproximada al sur de la capital del Estado, por carretera es de 219 Km. Tiene una superficie de 351 km2, cifra que representa el 0.048% del total del estado.
De acuerdo a los datos del Conteo de Población y Vivienda de 2005 realizado por el Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI), la población del municipio de Tezonapa es de 47 878 de los cuales 23 323 son hombres y 24 555 son mujeres.
2.2 EPIDEMIOLOGÍA EN VERACRUZ
En un estudio epidemiológico hecho entre 1997 y 2001, en 11 jurisdicciones sanitarias del estado de Veracruz, México. Se estudiaron un total de 9 782 individuos, provenientes de 9 de las 11 jurisdicciones sanitarias del estado. Del tamizaje realizado obtenidos de muestras sanguíneas de los individuos estudiados (9 782), resultaron positivos a una o dos pruebas 624 y sólo se realizó confirmación en suero a 392, de los cuales 63 fueron positivos a 2 o 3 de las pruebas realizadas; se observó que hubo 33 personas positivas a tres pruebas, 21 positivas a HAI y ELISA y nueve positivos a ELISA e IFI.
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Se observó que la infección se presentó principalmente en los menores de 18 años de edad en las Jurisdicciones Sanitarias de Pánuco, Tuxpan, Xalapa y San Andrés Tuxtla (Tabla II).
Jurisdicción sanitaria
Hombres* Mujeres Total
N (+) % N (+) % N (+) % Panuco 582 13 2.2 653 7 1.0 1235 20 1.6 Tuxpan 320 9 2.8 446 14 3.1 766 23 2.8 Poza rica - - - - Mar tínez de la Torre 603 0 0 650 0 0 1253 0 0 Xal apa 480 1 0.2 803 5 0.6 1283 6 0.5 Cór doba 379 5 1.3 378 5 1.3 757 10 1.3 Orizaba 329 0 0 325 0 0 654 0 0 Veracruz 551 2 0.3 685 0 0 1236 2 0.2 Cosamaloapan - - - -
San Andrés Tuxtla 558 1 0.17 721 1 1.13 1279 2 0.1
Coatz ac oalc os 583 0 0 736 00 1319 0 0 * p> 0.05
Tabla I. Prevalencia de la enfermedad de Chagas por Jurisdicción Sanitaria y género, en la
población estudiada del estado de Veracruz, 1997-2001(25).
Tabla II.
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Respecto de los factores que han sido considerados como de riesgo para la permanencia de los transmisores y la interacción del huésped-vector, se encontró que en la mayoría de las jurisdicciones se convive con perros y con gatos, mismos que pueden servir como fuente de alimentación para los triatóminos y de esta manera facilitar la interacción huésped-vector.
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3.0 JUSTIFICACIÓN
La enfermedad de Chagas es una infección parasitaria que puede ser prevenible ya que esta enfermedad es endémica de las regiones rurales pero la población desconoce de la enfermedad y sobre todo de que esta enfermedad es transmitida por un vector común que vive tan íntimamente que ellos lo ven como algo tan normal, se ha visto que los costos en estudios de vigilancia y programas de fumigación son mucho más bajos que aquellos gastos correspondientes al tratamiento.
Teniendo en cuenta estos factores, se considera importante realizar estudios de tipo preventivo, como éste en el que se pretende establecer un estudio de la dinámica de la transmisión de la enfermedad y plantear posibles estrategias de control y prevención en las zonas endémicas con el fin de reducir la transmisión de la enfermedad de Chagas y con ello los reportes de casos de personas infectadas.
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4.0 OBJETIVOS
4.1. OBJETIVO GENERAL
Analizar la distribución de casos de serología positiva a la infección por T. cruzi, en habitantes que residen en las diferentes comunidades rurales de Veracruz, principalmente en las distintas localidades del municipio de Tezonapa.
4.2. OBJETIVOS PARTICULARES
Dar pláticas informativas acerca de la enfermedad de Chagas a los habitantes de Las Josefinas.
Aplicar una encuesta sobre diversos factores de riesgo de la enfermedad.
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5.0 MATERIALES Y MÉTODOS
5.1 ÁREA DE ESTUDIO
El área de estudio comprendió a la localidad de Las Josefinas, perteneciente al Municipio de Tezonapa; Veracruz, se tomaron en cuenta todas las viviendas que cuyo jefe de familia dio su consentimiento para poder participar en el estudio.
5.2 MUESTRAS SANGUÍNEAS
Las muestras sanguíneas fueron obtenidas previa obtención del consentimiento informado por el sistema Vacutainer. Los tubos fueron centrifugados a 600×g en una centrifuga clínica para separar el suero sanguíneo. Los sueros fueron almacenados a -20° C hasta su uso.
5.3 PREPARACIÓN DEL EXTRACTO CRUDO DE T. cruzi
Los parásitos (epimastigotes) de la cepa “Y” de T. cruzi se cultivaron y propagaron en medio (LIT), suplementado con 10% de suero fetal bovino (GIBCO). Los parásitos en fase logarítmica fueron colectados por centrifugación, la pastilla obtenida se suspendió en PBS (NaCl 137 mM, KCl 2.7 mM, Na2HPO4 4.3 mM y KH2PO4 1.4 mM, pH 7.4) y fueron
sometidos a ciclos de congelación-descongelación para lisar a los parásitos). La concentración de proteínas fue determinada por el método Bradford.
5.4 ELISA
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Posteriormente la placa se incubó toda la noche a 40 C. Después de terminar la incubación se eliminó el sobrenadante y se le adicionaron 100 µL de PBS-Leche 5% y las placas se incubaron una hora a 37 oC.
Terminando la incubación, las placas se lavaron 5 veces son PBS-Tween 20 al 0.05%, utilizando 200 µL por pozo y la placa se incubó por una hora a 37o C.
Las placas se lavaron nuevamente 5 veces con PBS-Tween 20 al 0.05% (200 µL por pozo), después del lavado se incubaron con el segundo anticuerpo acoplado a peroxidasa (anti-humano-HRP) utilizando 50 µL por pozo a una dilución de 1:3,000 se incubaron una hora a temperatura ambiente. Se lavaron nuevamente 5 veces con PBS-Tween 20 al 0.05%, y se realizo un último lavado con PBS. Finalmente se adicionaron 50 µL de la solución sustrato, (50 µL de ABTS en 5 mL de amortiguador sustrato). Las placas fueron leídas a los 10 minutos a 405 nm en un lector de ELISA (Labsystem Multiskan MS).
5.5 GEORREFERENCIACIÓN DE LA LOCALIDAD LAS JOSEFINAS
5.5.1 Georreferenciación de las viviendas
La georreferenciación de las viviendas se realizó utilizando un sistema GPS (Garmin modelo eTrexH), para el proceso de georreferenciación a los habitantes se les pidió su autorización mediante un consentimiento informado a cada persona para la toma de lecturas y para la encuesta donde se les preguntó si conocían a la chinche y así conocer la situación de riesgo de cada vivienda.
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Se tomo la lectura de las viviendas colocándose la persona con el dispositivo GPS justo en la entrada de la puerta de la vivienda, de modo que el GPS no perdiera señal y mostrara los coordenadas exactas para tener una buena localización de la vivienda en caso de que llegara a presentarse algún posible caso positivo del mal de Chagas.
Al mismo tiempo de tomar los datos geográficos de la vivienda también se tomaron los nombres de las personas, así se relacionaron los nombres de las personas positivas con las coordenadas obtenidas para tener la localización de las viviendas de los casos positivos.
5.6 ANÁLISIS DE LOS DATOS
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6.0 RESULTADOS Y DISCUSIÓN
El área de estudio, municipio de Tezonapa, está localizado en la zona centro del estado de Veracruz, limita al norte con Omealca, al este y sur con el estado de Puebla su distancia aproximada al sur de la capital del Estado por carretera es de 219 Km. Tiene una superficie de 351 km2, cifra que representa el 0.048% del total un estado
De acuerdo a los datos del Conteo de Población y Vivienda de 2005 realizado por el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), la población del municipio de Tezonapa es de 47 878 de los cuales 23 323 son hombres y 24 555 son mujeres.
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La localidad de Las Josefinas está situada en el Municipio de Tezonapa (en el Estado de Veracruz de Ignacio de la Llave). (Tabla III) Tiene 656 habitantes. Las Josefinas están por encima de los 100 metros de altitud sobre el nivel del mar.
Localidad Las Josefinas
Nombre de la Entidad Veracruz de Ignacio de la Llave
Municipio 173
Nombre del Municipio Tezonapa
Grado de marginación mun. 2005 Alto
Nombre de la Localidad Las Josefinas
Población total 656
Grado de marginación loc. 2005 Alto
Grado de rezago social loc. 2005 Bajo
Tabla III Datos de la comunidad Las josefinas, INEGI
Se realizaron dos pláticas informativas a los habitantes de la comunidad de Las Josefinas en donde se tocaron aspectos generales de la enfermedad y sobre en qué consistía el proyecto en donde iban a participar.
Para cumplir con el segundo objetivo particular del trabajo se realizó el cuestionario epidemiológico en las viviendas, las personas mencionaban haber encontrado el vector dentro de sus viviendas, donde el baño, lugares de almacenamientos y los dormitorios eran los sitios preferencialmente donde se encontraban a los vectores
Se encuestaron 196 casas de la localidad, se les explicó con detalle el objetivo de la investigación, se les invito a una toma sanguínea que incluyó a 196 personas. Se recopilaron por entrevista directa, los datos epidemiológicos: edad, género, ocupación, conocimiento del vector.
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protección contra insectos. Una vez clasificados los datos se manejaron estadísticamente, realizando gráficas para facilitar el manejo de la información.
El material de construcción de la vivienda es también un factor para la existencia del vector ya que puede proveer al vector las características para la permanencia y su reproducción en ella ya que las casas de madera debido a la presencia de grietas y agujeros son más fáciles de que las chinches lleguen a ellas. Como se muestra en la Figura 11 se consideró como 100% al total de las casas encuestadas (198) y se dividieron según el material de construcción de la casa.
Aunque las casas de hechas de ladrillo y cemento fueron más del 55% de la localidad al realizar preguntas las personas dijeron que sus hijos, o esposos migraban a E.U.A. y los ayudaban para la construcción de la casa, por lo que se concluye que individuos de esa comunidad pueden ser personas infectas pero que han viajado fuera de su lugar de origen.
Ladrillo 55% Ladrillo -Madera 1% Madera 19% Madera-teja 1% Deshabitadas 24%
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También si existía revocado exterior en la vivienda ya que el que la vivienda estuviera hecha de ladrillo y cemento no es efectivo contra el vector, ya que incluso en el ladrillo existen grietas que pueden servir como nido de dichos insectos por lo que el revocado es muy recomendable en este tipo de localidades.
Como se observa en la Figura 12, solo 59 casas de la comunidad que fueron encuestadas se encontraban revocadas contra 79 casas que no, las otras 41 son casas deshabitadas o recién hechas
El material del techo con el que contaba la vivienda también es un factor importante para la existencia del vector ya que en estudios se ha observado que las chinches se dejan caer del techo de la vivienda para alimentarse.
Si 30% No 46% No contestó 24%
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En la Figura 13, se muestra la distribución del material del techo de las viviendas que el 58% de las viviendas son de lámina mientras solo el 12% son hechas de loza, mientras que en menor proporción las casas de teja y de palma.
Se observó que los materiales de los techos de las viviendas fueron principalmente la lámina de zinc y teja. Para los muros, los materiales principales fueron el ladrillo o la madera y en el piso, la tierra. Todos estos materiales pueden facilitar la colonización y reproducción del vector.
Lámina 58% Lámina-Palma 2% Loza 12% Palma 1% Teja 1% Teja-Palma 2% No contestaron 24%
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Con respecto al dato del material del suelo se ha visto que las chiches se ocultan en la tierra como mecanismo de camuflaje por lo que los suelos de tierra son factor de riesgo para la existencia del vector. En la localidad se observó que más del 70% de las viviendas contaban con suelo de cemento que informaron al realizar el cuestionario epidemiológico que fue donado por gobierno del estado, cerca del 25% fueron viviendas e n las que no se contestó o eran deshabitadas. 70% 1% 2% 2% 25% Cemento Lozeta Piedra Tierra No contestaron
Figura 13 Material del suelo de las viviendas de la localidad Las Josefinas
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En la Figura 15 se muestra el porcentaje de personas del género masculino y femenino. El número de personas del género femenino fueron 45 contra 85 personas del género masculino y otras 41 que no contestaron ese dato.
Puesto que las encuestas se realizaron en fines de semana el número de hombres es mayor ya que como jefes de familia fueron los que respondieron a las preguntas del cuestionario en otros casos eran las mujeres las jefas de familia ya que sus esposos migraron a E.U.A. a trabajar por su situación económica.
Femenino 26% Masculino 50% No contestaron 24%
Figura 14. Género de personas encuestadas en la localidad
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En el cuestionario epidemiológico se preguntó si tenían animales en el interior de la vivienda la mayoría contesto que sí. La mayoría de las viviendas de la localidad tiene perros y gatos que representan una fuente de alimentación para los vectores ya que dicho factor facilita la infestación y permanencia de los vectores en las viviendas y, por lo tanto, la interrelación huésped-vector. Si 4% No 73% No contestaron 23% Sí 14% No 63% No contestaron 23%
Figura 15. Viviendas con leña u hojas en el interior
Figura 16. Viviendas con animales en su interior
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La convivencia con animales es un factor clave en la transmisión de la infestación ya que los animales principalmente como los perros y gatos que representan el mayor porcentaje en la localidad sirven como fuente de alimentación de las chinches y también para la permanencia de los vectores en las viviendas.
Como se muestra en la Figura 19, del total de las personas encuestadas si conoce al
vector, debido a que el conocimiento del vector es un factor de riesgo asociado a laGallinas 21% Gato 8% Perro 23% Pavo 2% Caballo 1% Burro 1% Conejo 1% Loro 1% Cerdo 4% Borrego 1% No tienen 21% No contestaron 18%
40 Sí 60% No 16% No contestaron 24%
infección por T. cruzi, cerca del 60% de las personas dijo que si conocer al vector y el 16% dijo que no, los otros 24% fueron personas que no respondieron la pregunta.
En la Figura 20 se muestran los métodos de protección que utilizan las personas para protegerse de los insectos, siendo que la mayoría de los habitantes utilizan pabellones para protegerse de los mosquitos generalmente, por lo que la exposición al vector de T. cruzi puede ser mayor con respecto a las medidas adecuadas para protegerse del vector antes mencionado, debido a que todavía existen personas que no saben cómo evitar que el vector se hospede dentro de sus viviendas y en otros casos inclusive se desconoce al vector y mal que pueden causar. Este es otro factor para que el insecto vector pueda propagarse
41
En la Figura 21 se muestra los tipos de insecticida que utilizan habitantes de la comunidad de Las Josefinas, por lo cual el combatir insectos comunes como cucarachas y moscos entres otros insectos puede ayudar indirectamente a combatir también al vector de T. cruzi en cuestión de invasión a la vivienda. El uso de insecticidas de uso común no erradica al vector del mal de Chagas debido a que el uso que se les da no es directamente contra el vector. Insecticida 23% Pabellón 38% Criolina 1% Petróleo 1% Cal 1% Ventilador 1% Diesel 1% Nunca 36% Baygon 17% Raid 62% H24 2% Raidolito 7% Oko 12%
Figura 19. Método de protección contra insectos en la localidad Las Josefinas
42
Otro factor importante en la transmisión de la enfermedad de Chagas son los animales selváticos (26) ya que ellos pueden infectar a los vectores que no se encuentran infectados por el parásito y continuar la transmisión de la enfermedad. En la figura anterior se muestra el número de casas que respondieron conocer a determinado animal selvático, mientras que en otras viviendas no contestaron la pregunta.
Ratas 3% Ratón 32% Víbora 21% Tlacuache 27% Armadillo 1% Ardilla 1% Alacrán 1% Zorrillo 1% Jabalí 1% No contestaron 15%
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En la Figura 23, se muestra la localización del vector, sea domiciliar: Dentro del domicilio, peridomiciliar: Fuera del domicilio, Juntas SSA y de Oportunidades son reuniones en las que la personas perteneciente al Programa Oportunidades se les da información sobre el vector y la enfermedad pero solo cierto número de personas pertenecen a este programa, mientras que otras personas no contestaron la pregunta. El sitio en donde se vio con más frecuencia al vector fue el domiciliar y peridomiciliar.
Posteriormente, se analizaron 196 muestras de sueros de pacientes que residen en la localidad de Las Josefinas, estas muestras se trabajaron por triplicado y se les determinó la presencia de anticuerpos anti-T.cruzi utilizando un extracto total del parásito y un kit comercial (dato no mostrado), como se puede observar en la Figura 24, de las 196 muestras analizadas se obtuvieron 34 positivas por el método de ELISA, obteniéndose una seroprevalencia del 17.34%. Domiciliar 17% Peridomiciliar 15% Juntas SSA y Oportunidades 27% No contestaron 41%
44
45
Finalmente, se elaboró un mapa de la localidad de Las Josefinas, en donde se situaron todas las viviendas encuestadas y cada caso positivo mediante un programa de localización satelital, tal como se muestra en la Figura 25.
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ELISA Latitud Longitud
Nombre Edad Lect 1 Lect 2
GERARDO FLORES HERNANDEZ 12 0.15 0.146 N 18°29`41.4`` W 0.96°41`40.8`` HUMBERTO RODRIGUEZ CUEVAS 4 0.163 0.171 N 18°29`42.7`` W 0.96°41`41.1`` CASTULA MA GARCIA 58 0.166 0.169 N 18°29`42.6”` W 0.96°41`41.1`` DIANA MARIA SANDOVAL REYES 13 0.159 0.143 N 18°29`31.8`` W 0.96°41`29.5`` YAMILE SANDOVAL REYES 9 0.158 0.164 N 18°29`31.9`` W 0.96°41`29.5`` BILGA REYES MARTIN EZ 11 0.155 0.156 N 18°29`33.2`` W 0.96°41`41.9`` ALEXANDER GON ZÁLEZ SÁNCHEZ 14 0.153 0.146 N 18°29`50.4`` W 0.96°41`46.3`` MAGUIL SÁNCHEZ GONZÁL EZ 12 0.183 0.195 N 18°29`28.6`` W 0.96°41`32.6`` MARLO ROMAN GONZALEZ 8 0.197 0.197 N 18°29`33.5`` W 0.96°41` 41.2`` RAFAEL CASTRO PALACIOS 8 0.211 0.202 N 18°29`28.5`` W 0.96°41`39.0`` ANGELA GISELLE ROMAN DOMINGUEZ 10 0.145 0.145 N 18°29`24.9`` W 0.96°41`37.4`` TERESA FRANCISCA DOMINGUEZ CORTEZ 38 0.142 0.141 N 18°29`25.0`` W 0.96°41`37.4`` BERNARDINO CLAVIJO DE JESUS 58 0.16 0.156 N 18°29`28.6`` W 0.96°41`32.6`` GUADALUPE JIMÉNEZ BARRAGÁN 17 0.154 0.156 N 18°29`38.0`` W 0.96°41`30.4`` ADAI ZOPIAS CLEMERTINEZ 9 0.148 0.174 N 18°29`24.9`` W 0.96°41`37.4`` ZENAIDA MALPICA MENDOZA 22 0.197 0.208 N 18°29`33.4`` W 0.96°41`39.2`` LUIS ERN ESTO CUEVAS MALPICA 6 0.176 0.176 N 18°29`33.8`` W 0.96°41`40.4`` CARLOTA HUERTA HERNANDEZ 23 0.197 0.199 N 18°29`27.2`` W 0.96°41`37.0`` ISRAEL MON TUFA CAMPOS 12 0.164 0.153 N 18°29`33.2`` W 0.96°41`40.3`` NANCY DOMIN GUEZ CORTEZ 41 0.156 0.168 N 18°29`25.1`` W 0.96°41`37.4`` MARIA DEL CARMEN GOMEZ SILVA 22 0.178 0.186 N 18°29`39.9`` W 0.96°41`33.4`` CARLOS GOMEZ SILVA 20 0.214 0.212 N 18°29`39.9`` W 0.96°41`33.4`` RICARDO OMAR FUENTES CUEVAS 19 0.169 0.174 N 18°29`41.4`` W 0.96°41`40.8`` JUAN JOSE BLANCO ESLAVA 16 0.16 0.161 N 18°29`26.7`` W 0.96°41`32.7`` GUADALUPE ADRIANA VAZQUEZ GUZMAN 29 0.154 0.14 N 18°29`35.8`` W 0.96°41`31.3`` PETRA FRANCISCA CLAVIJO 56 0.16 0.161 N 18°29`28.6`` W 0.96°41`32.6`` ELIZABETH PALACIOS CLAVIJO 17 0.154 0.156 N 18°29`28.6`` W 0.96°41`32.6`` ARTURO ESLAVA PATIÑO 16 0.16 0.153 N 18°29`36.2`` W 0.96°41`39.8`` ADELA VAZQUEZ CRISAN TO 38 0.154 0.145 N 18°29`36.1`` W 0.96°41`38.3`` ERIKA HERNANDEZ GUZMAN 20 0.146 0.14 N 18°29`28.7`` W 0.96°41`39.2`` ROLANDO ROJAS SILVA 16 0.154 0.155 N 18°29`45.7`` W 0.96°41`43.1`` MIREYSI TORRES CARRERA 10 0.176 0.175 N 18°29`31.4`` W 0.96°41`41.7`` ALONDRA YAMIRETH HERNANDEZ CLAVIJO 5 0.174 0.18 N 18°29`28.6`` W 0.96°41`32.6`` MELITON CLAVIJO MON TALVO 40 0.185 0.178 N 18°29`28.6`` W 0.96°41`32.6``
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Finalmente, el organizar los datos de una localidad como es el caso de Las Josefinas permite observar que reúne las condiciones apropiadas para que se lleve a cabo la reproducción del vector y por consiguiente la presencia del mismo, de los cuales los factores más importantes para esto son: el conocimiento del vector, la presencia de animales dentro de la vivienda, así como animales silvestres en las cercanías del domicilio. También influye el uso de métodos de protección contra insectos los cuales en su mayoría no son los indicados para la erradicación del vector y así como las condiciones de la vivienda; otro punto importante es que los insectos son atraídos por fuentes de luz, debido a que se los resultados mostraron casos positivos alrededor de postes de luz.
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7.0 CONCLUSIÓN
Se encuestaron 196 casas pertenecientes a la localidad de Las Josefinas perteneciente al municipio de Tezonapa, Veracruz, observándose diversos factores de riesgo para la propagación de la enfermedad de Chagas, así mismo se logró referenciar cada una de las viviendas generando así un mapa satelital de las mismas y finalmente se realizó un ensayo de detección de anticuerpos anti-T. cruzi, obteniéndose una seroprevalencia del 17.34 %.
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8.0 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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