Hemorragia Pulmonar
Inducida por el Ejercicio
(HPIE)
Cátedra:
Clínica de animales de Interés Zootécnico
Profesor:
Jorge Merlassino
Alumno:
AÑO 2012
Introducción:
En el presente trabajo se buscará explicar como la Hemorragia Pulmonar Inducida por el Ejercicio (HPIE) es un trastorno común en los caballos que realizan ejercicio extenuante y se da con frecuencia en los caballos de carrera purasangre y trotones; pero a su vez, no se conoce su correcta patogenia por lo que se hace muy difícil realizar un tratamiento efectivo y correcto.
Aunque el rendimiento escaso se puede atribuir a cualquiera de un gran número de causas, la epistaxis relacionada con el ejercicio es casi siempre secundario a HPIE, por este motivo hay que estar consciente de que es una enfermedad que ocasiona grandes pérdidas económicas.
Desarrollo:
Recuerdo Anatómico-Fisiológico:
El aparato respiratorio aporta oxígeno para mantener el metabolismo tisular y elimina el dióxido de carbono. El consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono varía en función del índice metabólico que, a su vez, depende del nivel de actividad del animal. Cuando el animal realiza ejercicio, sus músculos necesitan más oxígeno, que puede incrementarse hasta un nivel máximo denominado “VO2 max”. El
consumo máximo de un caballo es el triple que el de una vaca con un peso corporal similar, esto se debe a que las especies aerobias tienen una mayor densidad mitocondrial de su musculo esquelético que las especies menos aerobias.
Los pulmones representan el 1% del peso corporal y de este porcentaje, la mitad corresponde a la sangre que contienen. Anatómicamente el pulmón del equino se lo considera de tipo III por las siguientes características: pleuras gruesas, sin lobulaciones definidas, bronquiolos respiratorios poco desarrollados, presencia de tejido conectivo interlobular incompleto, superficie alveolar densa y grande y septos alveolares delgados. Los pulmones equinos presentan 107 alvéolos pequeños y probablemente mil veces más
capilares, lo que genera una superficie para el intercambio gaseoso que se estima en los 2500 m2.
La cavidad torácica presenta forma de triángulo con un vértice truncado y comprimida lateralmente, para facilitar la locomoción y proveer una mejor aerodinamia. La base está formada por el principal musculo de la respiración, el diafragma, el cual tiene forma de cúpula con la convexidad hacia craneal. El techo está formado por las vértebras torácicas, ligamentos y músculos que se unen a ellas. Lateralmente está formado por 18 pares de costillas, e interpuestos entre éstas se encuentran los músculos intercostales externos e internos, siendo las ultimas 4 costillas extratorácicas. El piso está constituido por las esternebras, los cartílagos esternales y los músculos asociados a estas estructuras.
Los caballos presentan la particularidad de poseer ollares grandes y móviles, que se sitúan oblicuamente, de forma que están más juntos en ventral que en dorsal. En reposo tienen forma de coma y cuando se dilatan su forma es redondeada. Por ventral se sitúa la nariz verdadera la cual conduce a la cavidad nasal, y por dorsal se llega a un saco ciego denominado “falsa nariz”.
La cavidad nasal contiene en su interior tres conchas nasales (dorsal, media y ventral de cada lado), que hacen que se formen cuatro meatos nasales (dorsal, medio, ventral y común). La mucosa nasal presenta una rica vascularización que aumenta la superficie de contacto para poder humedecer, calentar y filtrar el aire. En esta región del aparato respiratorio, junto con la nasofaringe, se depositan por impactación partículas de un tamaño de 10 micras.
La faringe es un tubo musculomembranoso común tanto al aparato digestivo como al aparato respiratorio, dividido en nasofaringe y orofaringe por el paladar blando. Al no poseer estructuras óseas, es una región que presenta gran tendencia al colapso durante el ejercicio de máxima intensidad, por la gran diferencia de presión que se produce durante la inspiración (-30cm de H2O) y en la espiración (+15cm de H2O). Esta presión
negativa se ve contrarrestada por la fuerza tensil de los músculos que controlan la forma y tamaño de la nasofaringe y del paladar blando.
la laringe están inervados por los nervios laríngeo recurrente izquierdo y derecho (una patología de este nervio, provoca disfunción laríngea y se conoce como caballo roncador), excepto el musculo cricotiroideo, el cual se encuentra inervado por el nervio laríngeo craneal. Una de las estructuras más importantes en las vías aéreas superiores es el ostium intrafaringeo que es un orificio en el paladar blando por donde emerge la laringe. A este nivel se encuentra la más estrecha unión del aparato respiratorio y esto explica porque el caballo es un respirador nasal exclusivo.
La tráquea, órgano musculocartilaginoso de 70-80cm de largo, con un diámetro transverso de 5,5cm y sagital de 5cm, presenta una superficie aproximada de 830 cm2 la
cual no aumenta durante el ejercicio, es la zona de mayor resistencia al flujo de aire durante el ejercicio. Posee una base cartilaginosa formada por 60-70 anillos de cartílago hialino que presentan forma de “U”, los cuales son completados dorsalmente por el musculo liso traqueal. Durante la inspiración forzada la región extratorácica de la tráquea es susceptible al colapso por la alta presión transmural que se genera. La resistencia al colapso depende en gran parte de la forma de la tráquea, es por este motivo que caballos que poseen una relación entre el diámetro transverso y sagital mayor a 1,5 son más propensos a sufrir una mayor resistencia al flujo del aire durante el ejercicio.
Los bronquios van desde la dicotomía traqueal, hasta los bronquiolos respiratorios (vías aéreas con un diámetro menor a 2mm), y están formados por una estructura rígida de anillos incompletos de cartílago hialino y por un anillo de musculo liso bronquial (músculo de Reisseissen). Ambos disminuyen a medida que se estrecha el tamaño de los bronquios para desaparecer los cartílagos hialinos a nivel de los bronquios terminales. El musculo liso termina formando un esfínter a nivel de los conductos alveolares.
La homeostasis es la esencia de la fisiología respiratoria y sólo se realiza en los alveolos, más precisamente en la membrana alveolocapilar. El área de superficie alveolar, volumen capilar y capacidad de difusión del pulmón, por lo general se encuentran en relación con la masa corporal. Los equinos presentan los alveolos más pequeños que los bovinos, por ende una superficie alveolar más grande, que le permite tener un mayor consumo de oxigeno. La membrana alveolocapilar tiene un espesor asimétrico que varía entre 0,5 y 0,9 micras dependiendo de la región, siendo más gruesa en el lóbulo diafragmático. Esencialmente consta de cuatro componentes: epitelio alveolar, intersticio, membrana basal y endotelio capilar. Este epitelio alveolar está formado por neumocitos tipo I (células grandes que presentan finísimas prolongaciones citoplasmáticas que cubren a las otras células alveolares y con escasas organelas en su interior), neumocitos tipo II (células con forma cuboide y rica en organelas) que forma una sustancia que posee la particularidad de disminuir la tensión superficial a nivel alveolar, llamada “surfactante”, la cual es de fundamental importancia para la dinámica respiratoria. El neumocito III o macrófago alveolar constituye una barrera de defensa del aparato respiratorio y completa el cuadro citológico.
resistencia de la misma se debería a las fibras de colágeno tipo IV (estructural), las cuales no están distribuidas de forma uniforme en todas las áreas pulmonares, otros componentes de la membrana basal son: la lámina que le da soporte, proteoglicano sulfato que otorga permeabilidad y la entactina que une la membrana basal a la laminina. Y por último, encontramos las células endoteliales que componen al capilar sanguíneo.
Para que pueda llevarse a cabo la ventilación alveolar, se debe producir una inflación y desinflación rítmica de los pulmones. La respiración normal se lleva a cabo por la contracción activa de los músculos respiratorios, que hace que el aire fluya de una zona de mayor presión a otra de menor presión. Cuando la presión alveolar sea igual a la atmosférica no habrá circulación de aire.
Al producirse la contracción muscular, aumenta el volumen de los pulmones por un incremento en la jaula torácica. La superficie externa de los pulmones está cubierta por la pleura visceral, que se encuentra en íntimo contacto con la cara interna de la pared torácica, cubierta por la pleura parietal. Ambas superficies pleurales se encuentran separadas por una delgada capa de líquido. Dada la facilidad de desplazamiento de la pleura visceral sobre la parietal y el movimiento hacia caudal del diafragma hace que aumenten de tamaño los bronquiolos, sacos alveolares y alvéolos, incrementando el volumen de gas en el alveolo y disminuyendo su presión por debajo de la presión atmosférica. Cuando mas distendidos estén los lóbulos pulmonares, en mayor grado trataran de recuperar su forma primitiva y menor será la presión subatmosférica en el espacio alveolar e intrapleural.
Esto da comienzo a lo que se denomina ciclo respiratorio, el cual se divide en dos fases: inspiración y espiración.
Inspiración: el principal músculo respiratorio es el diafragma, el que, cuando se mueve hacia caudal, aumenta el diámetro craneocaudal del tórax. La contracción de sus fibras costales, por otra parte, también puede elevar los bordes de las costillas caudales y de esta forma aumentar la circunferencia del tórax óseo. También incrementa la presión intraabdominal. Los músculos intercostales externos traccionan las costillas hacia afuera y adelante aumentando el diámetro transverso del tórax, poniendo tensos los espacios intercostales y de esta forma evitan que durante la inspiración sean dirigidos hacia adentro. La fuerza producida por la contracción muscular activa es necesaria para superar la resistencia elástica de los pulmones y el tórax.
Espiración: en todas las especies menos en el equino, la espiración es, en condiciones de reposo un proceso pasivo. Cuando se produce la inspiración los tejidos elásticos del tórax y del pulmón se estiran, almacenándose en ellos energía potencial que facilita la espiración cuando las estructuras elásticas y colágenas del pulmón y de la caja torácica vuelven a la normalidad.
segunda fase activa, producida por la contracción de los músculos abdominales. Al producirse la relajación de estos músculos se mueve una columna de aire del espacio muerto anatómico hacia el pulmón, y forma la primera fase pasiva de la inspiración, seguida por la segunda que es activa. Las razones fisiológicas de este comportamiento todavía no se conocen con exactitud. En la actualidad hay dos hipótesis, una en la cual se piensa que podría minimizar el trabajo respiratorio, ya que la pared torácica de los equinos es muy rígida, y una segunda teoría en la cual se expresa que en los equinos hay un retardo en el impulso de la neurona inspiratoria accesoria que produciría una respiración bifásica.
Resistencia al pasaje del aire:
La resistencia al flujo de aire se da en aquellas zonas donde no se produce intercambio de gases, y comprende desde la nariz hasta los bronquiolos respiratorios, estas vías no son rígidas sino distensibles, extensibles y compresibles. La ramificación no es simétrica y los orificios son irregulares, donde el diámetro del interior puede cambiar de manera rápida o lenta. Se encuentran sometidas a la presión combinada en el interior o exterior de los tubos y a la contracción y/o relajación de la musculatura lisa bronquial y bronquiolar causada por los estímulos nerviosos o químicos.
En la tráquea y bronquios, el flujo de aire es rápido y turbulento, generándose aquí los ruidos pulmonares que se auscultan, mientras que en los bronquiolos el flujo de aire es lento y laminar, haciendo que los ruidos respiratorios no sean auscultables.
En un animal en reposo, la cavidad nasal, faringe y laringe generan entre el 50 y el 70% de la resistencia al aire inspirado, mientras que la tráquea y bronquios provocan una resistencia de alrededor del 40% y resistencia menores al 20% son atribuidas a las vías aéreas con un diámetro menor a 2mm. Durante la espiración el único punto de resistencia se encuentra en las pequeñas vías aéreas, al sufrir la colapsabilidad de los tejidos elásticos que no tienen un sostén cartilaginoso u óseo.
Si bien hay factores físicos y fisiológicos que influyen sobre la resistencia al flujo de aire, la principal regulación del diámetro de las vías aéreas de conducción es a través del músculo liso, el cual es regulado por el sistema nervioso autónomo y por mediadores químicos que interactúan con el epitelio de forma directa o indirecta.
Factores físicos:
Presión transmural: es igual a la presión en el interior de las vías aéreas, menos la presión en la zona circundante a las mismas. La presión que rodea las vías aéreas intratorácicas se acerca a la presión intrapleural. Debido a la fuerza de gravedad, la presión es de 7,5cm de H2O mayor en ventral que en dorsal,
originando una presión transmural mayor en dorsal que en ventral. Esto hace que las vías aéreas dorsales estén mas dilatadas que en ventrales, pudiendo a veces encontrarse abiertas las primeras y cerradas las segundas.
resistencia. Durante una espiración forzada, las presiones intrapleurales se vuelven positivas debido a que el esfuerzo máximo de los músculos espiratorios comprimen el aire en los alvéolos y conductos alveolares, volviéndose la presión transmural negativa en las vías aéreas intratoráxicas más cercanas a la tráquea, las que se comprimen conforme a su rigidez y distensibilidad.
Factores filológicos:
Regulación nerviosa: las vías aéreas tienen músculo liso desde la tráquea a los bronquiolos terminales y conductos alveolares. Los alvéolos no contienen músculo liso en ellos. La innervación del músculo liso está dada por el sistema nervioso simpático, parasimpático y no adrenérgico, no colinérgico inhibidos (NANCi).
Control de la respiración:
Este sistema, capaz de mantener los parámetros fisiológicos hasta en situaciones tan extremas como durante el ejercicio agobiante, contiene tres elementos que controlan la respiración en estadio de reposo:
Sensores: que recogen información (quimiorreceptores y receptores pulmonares). Los quimiorreceptores centrales se encargan de mantener la presión parcial de O2, CO2 y pH dentro de rangos fisiológicos. Son un grupo de
neuronas que se encuentran muy cerca de la barrera hematoencefálica, en la región ventral de la médula oblonga, y son sensibles de forma indirecta a las modificaciones que se producen en la concentración del CO2 arterial. Pequeñas
variaciones en la presión parcial de CO2 (0,2 a 0,4mm Hg) pueden producir un
estimulo que duplique el VE en cuestión de segundos, y este es el tercer estimulo más importante después de la voluntad y el ejercicio respectivamente.
Los quimiorreceptores periféricos están divididos en dos grupos: aórticos, que se encuentran en la aorta ascendente y carotidea, y se ubican en la bifurcación de la misma, los cuales envían información al cerebro por los nervios vagos y glosofaríngeos respectivamente. La respuesta que producen no es lineal a la baja presión arterial de O2, siendo insensibles cuando las alteraciones son superiores a
los 100mm Hg, la respuesta es realmente importante cuando la presión parcial de O2
arterial esta por debajo de los 50mm Hg.
Con respecto a los receptores pulmonares existen varios tipos:
◘ Receptores de irritación que se ubican en las células epiteliales de las vías aéreas de conducción. Se estimulan con factores de la inflamación o factores exógenos (humo, polvo, gases irritantes) y provoca reflejos como broncoespasmo, tos, taquipnea y producción de moco.
◘ Receptores yuxtacapilares que se ubican en la pares alveolar y son estimulados por un aumento del fluido intersticial o por mediadores de la inflamación y puede llegar a producir apnea.
Control central: ubicado en el encéfalo (protuberancia, bulbo y corteza) que coordina la información. La FR y el VT están regulados por cuatro grupos de neuronas, dos grupos se ubican en el bulbo raquídeo y otros dos en la protuberancia, las cuales son responsables del ritmo respiratorio y se los denomina “centros respiratorios superiores”. El ritmo respiratorio es el resultado de una inhibición de la inspiración y no, como se pensaba antiguamente, de una inhibición reciproca de la espiración e inspiración.
Efectores: órganos encargados de ejecutar la información recibida (músculos de la respiración). Estos no responden a un ritmo propio, y se contraen sólo si reciben impulsos nerviosos motores que provienen de centros respiratorios superiores como las zonas corticales superiores y la medula espinal.
Propiedades elásticas del pulmón:
Distensibilidad: gracias a su estructura organizada de fibras elásticas y de colágeno, el pulmón es capaz de distenderse hasta dos o tres veces su longitud en estado de reposo. Cuanto mayor sea la fuerza aplicada mayor será la distensión y el cambio volumétrico en la inspiración. En los equinos por cada cm de H2O de
presión aplicada a los pulmones y la caja torácica, ingresan entre 1-2litros de aire y es lo que se denomina “compliance” (presión/volumen), cuando se mide en circunstancias dinámicas interviene la velocidad y se habla de resistencia (presión/ flujo).
Elasticidad: propiedad que le permite recobrar casi completamente la forma primitiva tan pronto como cesa la acción de la fuerza que lo deforma.
es estimulada por glucocorticoides, hormonas tiroideas y estrógenos, etc, y es inhibida por hipoperfusión pulmonar, hipotermia y desequilibrios acido/base.
Ventilación pulmonar:
A la cantidad de aire que se inhala y exhala en reposo se la denomina volumen tidal (VT). El aumento del VT de forma moderada ocurre a expensas del volumen de reserva inspiratorio (VRI). Cuando el esfuerzo es mayor, el aumento del VT es a expensas del VRI y del volumen de reserva espiratoria (VRE). Al aire que queda en los pulmones, después de una inspiración forzada, se lo denomina volumen residual (VR), el cual representa el 25 y 35% de la capacidad pulmonar total (CPT). En forma gráfica, si después de cada inspiración el aire fuese totalmente espirado, habría momentos de presión parcial de O2 iguales a O mm de Hg para el intercambio gaseoso. La sumatoria
del VT, el VRI y el VRE nos da la capacidad vital (CV), si a ésta le sumamos el VR obtendremos la CPT.
El volumen minuto respiratorio (VE), es la cantidad de aire nuevo que ingresa a los pulmones en 1 minuto. Esto es igual a la multiplicación del VT por la frecuencia respiratoria (FR).
Como se vió, entre el 50 y 70% del aire inspirado queda retenido en las vías aéreas de conducción, y es denominado “espacio muerto anatómico” (VD). Tal vez, esto se deba al gran diámetro y longitud que presentan las vías de conducción. El “espacio muerto alveolar” (VA) está formado por aquellos alvéolos que no intervienen en el intercambio gaseoso debido a que están ventilados pero no perfundidos, por una mala ventilación/perfusión, casi siempre este valor es muy pequeño. La sumatoria de estos dos espacios muertos se denomina “espacio muerto fisiológico”.
La zona mas ventilada del pulmón es la ventral y no la dorsal, esta pequeña diferencia se podría deber a la presión pleural que es menos negativa en la zona ventral (-4cm H2O) que la zona dorsal (-10cm H2O), lo que lleva a pensar que en la zona dorsal los
alvéolos están más dilatados y tienen una menor capacidad de distensión durante el ciclo respiratorio.
Relación ventilación/perfusión (V/Q):
Es el cociente entre la ventilación alveolar y el volumen de sangre que atraviesa el lecho vascular pulmonar por cada minuto. Para que exista un correcto incremento de gases en los alvéolos, debe existir un equilibrio entre la ventilación alveolar y la perfusión sanguínea. De todos modos, este cociente no es igual en todas las áreas pulmonares, debido a que el V/Q es un factor dinámico. Por ejemplo: puede ocurrir un aumento del flujo sanguíneo mientras se mantiene la ventilación, o porque disminuye la ventilación sin modificarse el flujo sanguíneo, (las enfermedades que causan obstrucciones, shock, etc).
Fenómeno pasivo que involucra el pasaje de los gases a través de la membrana alvolocapilar, regulado por leyes físicas y no participan mecanismos de transporte activos o secretores.
La “velocidad de difusión” (VF) es directamente proporcional a la superficie alveolar (SA), por la diferencia de presión entre ambos lados de la membrana y por la “solubilidad” (S), e inversamente proporcional a la raíz cuadrada del peso molecular del gas, y al espesor de la membrana.
Flujo sanguíneo y metabolismo pulmonar:
Circulación pulmonar y presión sanguínea: se caracteriza por presentar una doble circulación, una funcional por intermedio de la arteria pulmonar y otra nutricia por la arteria bronquial.
La arteria pulmonar da origen a los capilares pulmonares, que forma una densa red de vasos sanguíneos con una extraordinaria eficacia para el intercambio gaseoso. Una vez que la sangre llegó al capilar y se produjo la homeostasis, la sangre es recolectada por las vénulas postcapilares y drenada por las venas pulmonares al corazón izquierdo.
Hemodinámicamente las presiones dentro de los vasos pulmonares son muy bajas y pulsátiles (presión media de 20mm Hg) cuando se las compara con las presiones de la circulación sistémica (120mm Hg). Estas diferencias de presiones entre ambos sistemas se deben a que el gran circuito tiene que transportar O2 y
nutrientes a lugares muy distantes del corazón, mientras que en los pulmones debe caber la totalidad del volumen minuto en todo momento. Por este motivo es que a la circulación pulmonar se la considera un sistema de grandes volúmenes y bajas presiones.
Los vasos pulmonares presentan una escasa cantidad de fibras musculares en sus paredes, lo que se traduce en una moderada actividad vasomotora adrenérgico y colinérgica.
Presión circundante a los vasos sanguíneos: los capilares alveolares son únicos por cuanto están rodeados virtualmente por gas y su calibre está determinado por la relación entre la presión alveolar y la presión en su interior. A esta diferencia de presiones entre el interior y exterior del vaso se la denomina “presión transmural”. Si bien hay una delgada capa de células epiteliales que revierten los alvéolos, éstas no constituyen un sostén para los capilares y en consecuencia pueden colapsarse o distenderse de acuerdo a las variaciones mencionadas.
Resistencia vascular pulmonar (RVP): la circulación pulmonar tiene la particularidad de disminuir aún más la resistencia vascular a medida que aumenta la presión arterial o venosa pulmonar en su interior. Dos mecanismos, reclutamiento y distensión de los capilares, son los responsables de la caída en la RVP a medida que aumenta la presión capilar.
En el reclutamiento hay apertura de nuevos capilares que estaban cerrados y este es el mecanismo más importante. Si la presión arterial continúa aumentando se activa el segundo mecanismo responsable de disminuir la presión arterial, la distensión del segmento capilar individual.
La influencia del volumen pulmonar sobre la resistencia vascular capilar depende de si la presión alveolar cambia en relación con la presión en el interior de los capilares (si se altera la presión transmural), o de si aumenta la presión alveolar con respecto a la presión capilar (los vasos se colapsan y consecuentemente aumenta la RVP).
La RVP se encuentra sujeta, además a otras variables como la viscosidad sanguínea, la cual está relacionada en los equinos en ejercicio a la esplenocontracción que se produce (aumento del hematocrito). Por otra parte, diversas sustancias como la serotonina, noradrenalina e histamina pueden aumentar la RVP al producir vasocontracción, mientras que la acetilcolina, metacolina e isoproterenol pueden disminuir la RVP al producir relajación del músculo liso vascular.
Bibliografía utilizada:
www.ivis.org/proceedings/aaepresort/2006/holcombe4.pdf
stud.epsilon.slu.se/4161/1/odelros_e_120430.pdf
García Sacristan, "fisiología veterinaria". McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V., 01/09/1995.
James G. Cunningham, Fisiología Veterinaria. Elsevier España, 01/05/2003.
Dukes, Fisiología de los animales domésticos. Editorial Limusa S.A. De C.V., 30/06/1999
Anamnesis:
El rendimiento atlético deficiente y la epistaxis son las dos formas más comunes en los caballos con HPIE. La epistaxis debida a HPIE ocurre durante o poco tiempo después del ejercicio y se suele apreciar por primera vez al final de la carrera, en particular cuando el caballo es devuelto al box o al círculo del ganador y se permite que baje la cabeza. Suele ser bilateral y se resuelve en las horas siguientes a la carrera, es posible que la epistaxis se repita más de una vez en el mismo caballo. Es imprescindible que el veterinario escuche al jockey porque puede brindar información muy valiosa: “el caballo se ahoga”, “se infla”. La HPIE grave conduce indudablemente a rendimiento deficiente y, en raras ocasiones, a muertes de caballos de carrera.
Etiología:
La epistaxis y la hemorragia de las vías aéreas pueden ocurrir como resultado de varias causas, como anomalías de las vías aéreas superiores y los pulmones. La hemorragia en la tráquea o en los bronquios pueden ser resultado de HPIE, absceso pulmonar, granuloma micótico, traumatismos, neumonías, cuerpo extraño pulmonar o hamangiosarcoma y otras neoplasias pulmonares. La epistaxis puede guardar relación con todos esos procesos causantes de hemorragia en las vías aéreas inferiores y también con enfermedades de las vías aéreas superiores, como micosis de la bolsa gutural, hematoma etmoidal, traumatismos y neoplasias. La trombocitopenia puede también, causar epistaxis. (1), (1*)
en los espacios intersticiales y alveolares. La fuente de hemorragia en tales casos es la circulación pulmonar. El sangrado desde la circulación bronquial durante el ejercicio se ha sugerido sobre la base de pruebas histológicas de angiogenia bronquial en caballos con episodios previos de HPIE, pero no se ha demostrado la contribución de la circulación bronquial a la HPIE. (3)
Con independencia de la contribución de la circulación bronquial a la sangre presente en las vías aéreas, la lesión inicial asienta probablemente en los capilares de la circulación pulmonar. La hemorragia en el espacio intersticial y los alvéolos, con movimiento rostral subsiguiente de la sangre en las vías aéreas, conduce a la presencia de sangre en la tráquea y los bronquios, y en raros casos origina epistaxis.
Exploración Física:
Fisiopatogenia:
presión alveolar durante el ejercicio. Las presiones pleurales de los caballos normales durante la inspiración disminuye desde
aproximadamente – 5,3 mm Hg en reposo hasta una cifra tan baja como – 64 mm Hg durante el ejercicio extenuante. En conjunto, el aumento de la presión capilar pulmonar y la disminución (más negativa) de la presión intrapleural (alveolar) contribuyen a un
aumento marcado de la tensión de la pared alveolar. Aunque, la pared alveolar y el capilar pulmonar de los caballos son más fuertes que los de otras especies. (2): By Frederik J. Derksen, DVM, PhD,
DACVIM,Kurt J. Williams, DVM, PhD, DACVP,Alice Stack, MVB, Exercise-Induced Pulmonary Hemorrhage in Horses: The Role of
Pulmonary Veins [CE]. /7/2011.
Otras teorías de la patogenia de la HPIE comprenden enfermedades de las vías aéreas pequeñas, obstrucciones de las vías aéreas superiores, anomalías de la homeostasia, cambios de la viscosidad sanguínea y la forma de los eritrocitos, fuerzas de arrastre intratorácicas asociadas a la marcha y angiogenia arterial bronquial. (1*)
Con independencia de la causa, la ruptura de capilares pulmonares y la hemorragia subsiguiente en las vías aéreas y el intersticio, con desarrollo de fibrosis y alteración de la distencibilidad tisular. La heterogeneidad de la distencibilidad dentro de los pulmones, y sobre todo en la unión del tejido normal y enfermo, conduce al desarrollo de fuerzas de arrastre anormales con daño tisular subsiguiente. Esos cambios se agravan por la inflamación y la obstrucción de las vías aéreas pequeñas con insuflación desigual consiguiente de los pulmones. Las anomalías estructurales, combinadas con hipertensión pulmonar y las grandes fuerzas intratorácicas asociadas a la respiración durante el ejercicio extenuante, causan daño repetido del límite entre el tejido normal y enfermo con más hemorragia e inflamación. Una vez inducido, el proceso es persistente y continuo en tanto que el caballo siga realizando ejercicio extenuante.
Bibliografía utilizada:
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery,
December 2009.
(1): R.D. Nolen-Walston and C. R. Sweeney. Enfermedad pulmonar restrictiva en equinos, Primera parte: Información general, Section of Clinical Studies, New Bolton Center, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, Kennett Square, PA, USA. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information - IVIS, Ithaca, NY 14852 USA. (27-May-2011).
(1*): R.D. Nolen-Walston and C. R. Sweeney. Enfermedad pulmonar restrictiva en equinos, Segunda parte: Pleuroneumonía, Section of Clinical Studies, New Bolton Center, School of Veterinary Medicine, University of Pennsylvania, Kennett Square, PA, USA. Traducido por: I. Revah, International Veterinary Information Service, Ithaca NY, USA. (29-Jul-2011).
Desarrollo 3 parte Factores de riesgo:
Razas: la HIPE es muy común en los caballos purasangre de carrera, con estimaciones de prevalencia basadas en un examen endoscópico de la tráquea y los bronquios del 43 al 75%. La prevalencia aumenta con la frecuencia de exámenes, y más del 80% de los caballos tienen signos de HIPE en por lo menos una ocasión si son examinados después de 3 carreras consecutivas. Se asume que la prevalencia en trotones es más baja, pero se sugiere que la HIPE es tan común en trotones como PSC. La HIPE ocurre enaproximadamente el 62% de los cuarto de milla. Además, también se han descripto casos en caballos de polo. Entre los caballos PSC, la prevalencia aumenta con la velocidad alcanzada, y es mayor después de una competición que después de una galopada sin competidores. Las lesiones de HIPE no se detectan en caballos PSC jóvenes entrenados a velocidades por debajo de
7m/s. (4) Kristopher Hughes. Update on the prevalence of EIPH and its
effect on performance in racehorses. Liverpool, United Kingdom, Sep. 10
– 13, 2008.
Edad: es considerada un factor de riesgo importante, y la prevalencia del trastorno aumenta en caballos mayores.
Sexo: no existe efecto consistente para la presentación de HIPE.
(4)
Diagnóstico:
Se dispone de varias técnicas para determinar la presencia y la gravedad de HIPE, entre ellos el examen directo de las vías aéreas a través de endoscopio flexible y el estudio del líquido, el lavado bronquioalveolar o el aspirado traqueal para signos de hemorragia. La utilidad de estas pruebas varía y la elección de la técnica depende del intervalo entre la carrera y el examen, y de la sensibilidad deseada de la prueba. Por ejemplo: el examen endoscópico se considera más apropiado si el caballo es evaluado en las primeras 2 horas después del ejercicio, mientras que el examen de los lavados de las vías aéreas resulta más apropiado si se realiza días o hasta semanas después del ejercicio extenuante.
La radiografía, la gammagrafía pulmonar y las pruebas de función pulmonar son útiles para eliminar otras enfermedades respiratorias como causas del rendimiento deficiente, pero tienen utilidad mínima para confirmar el diagnóstico de HIPE o determinar la intensidad de la hemorragia.
Traqueobroncoscopia: la observación de sangre en la tráquea o los bronquios grandes del caballo 3 a 120 minutos después de la carrera o el ejercicio agotador proporciona un diagnóstico definitivo de HIPE. La cantidad de sangre varía desde unas pocas motas en las paredes hasta un hilo de sangre que ocupa el tercio ventral de la tráquea. La sangre también puede estar presente en la laringe y nasofaringe.
Si existe una sospecha fuerte de HIPE y no se encuentra sangre en un solo examen realizado poco tempo después del ejercicio, se puede repetir la prueba al cabo de 60 a 90 minutos. Algunos caballos no presentan sangre en las vías aéreas rostrales inmediatamente después del ejercicio pero si lo muestran cuando son examinados 1 a 2 horas más tarde.
El examen broncoscopico se puede emplear para estimar la intensidad de la HIPE a través de un sistema de graduación en una escala de 0 a 4:
1. Grado 0: ausencia de sangre detectada en faringe, laringe, tráquea y bronquios principales.
2. Grado 1: presencia de una o más motas o hilos cortos (menor a ¼ de la longitud de la tráquea) y estrechos (menor al 10% de la superficie de la tráquea) de sangre en la tráquea o en los bronquios principales visibles desde la bifurcación traqueal.
4. Grado 3: múltiples hilos de sangre que cubren más de la tercera parte de la circunferencia traqueal. O estancamiento de sangre en la embocadura torácica.
5. Grado 4: múltiples hilos confluentes de sangre que cubren más del 90% de la superficie traqueal con estancamiento de sangre en la embocadura torácica.
Se asume que una puntuación más alta representa una hemorragia grave, pero todavía no se ha establecido la relación ere la cantidad de sangre en las vías aéreas grandes e intensidad real de la hemorragia.
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage(EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery,
December 2009.
El examen endoscópico de la tráquea de un caballo con HPIE.
el LBA, demuestra la existencia de HIPE. Se cree que la detección de eritrocitos o hemosiderófagos es sensible y específica para el diagnóstico de HIPE.
El examen de los líquidos de las vías aéreas indican la presencia de HIPE en una proporción de caballos mayores que el examen endoscópico después del ejercicio intenso o la carrera. La mayor sensibilidad probablemente se pueda atribuir a la capacidad de esta prueba para detectar la presencia de pequeñas cantidades de sangre o de sus productos residuales, y a la longevidad de esos productos en las vías aéreas. Aunque el examen endoscópico puede detectar sangre ocasional en caballos hasta 7 días después del episodio de HIPE, los signos celulares de hemorragia pulmonar persisten durante semanas después de una sólo episodio.
En la actualidad existen relaciones entre el número de eritrocitos del LBA y un indicador cuantitativo de HIPE. Sin embargo, este indicador de la gravedad no ha sido válido y no se ha demostrado que sea más fiable o repetible que el examen endoscópico y la puntuación visual. Además, existe preocupación sobre la adecuación en el recuento de eritrocitos en el LBA para evaluar a gravedad de la HIPE, dado que el lavado examina un área de tamaño desconocido y existe la posibilidad de que esa área no sea representativa del conjunto del pulmón. El LBA de secciones de ambos pulmones obtenido mediante un endoscopio puede obviar algunos de estos problemas.
Citología de lavado broncoalveolar de un caballo con HPIE demostrando macrófagos cargados de hemosiderina. Prusia de Perl Mancha azul, 140x.
Radiografía: la Rx de tórax tiene uso limitado para la detección de caballos con HIPE. Las RX pueden mostrar la presencia de densidades en los campos pulmonares caudodorsales de algunos caballos, pero muchos animales afectados tienen anomalías radiográficas mínimas o indetectables.
El examen de las Rx de tórax de caballos con HIPE pueden tener utilidad para detectar la presencia de otros procesos patológicos tales como un absceso pulmonar, que estén contribuyendo ala hemorragia o al escaso rendimiento atlético.
Necropsia: a simple vista los caballos examinados en las horas
siguientes al ejercicio extenuante, presentan con frecuencia petequias intensas en los campos pulmonares caudodorsales, congestión y edema pulmonar. En el estudio histológico las zonas afectadas exhiben bronquiolitis, hemosiderófagos en la luz de los alvéolos y en los
espacios intersticiales, fibrosis de los tabiques interlobulillares, la pleura, vasos y los bronquíolos.
Radiografía torácica lateral de los campos pulmonares caudodorsal de un caballo con HPIE. Tenga en cuenta el área de consolidación pulmonar coherente con el lugar de la hemorragia.
Bibliografía utilizada:
(4)Kristopher Hughes. Update on the prevalence of EIPH and its effect on performance in racehorses. Liverpool, United Kingdom, Sep. 10 – 13, 2008.
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
(5) Bonnie Rush and Tim Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases, página 211.
Fotos extraídas de Bonnie Rush and Tim
Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases,
página 211.
Desarrollo 4 parte:
Tratamiento, prevención y control:
La terapia para la HIPE es usualmente una combinación de intentos de reducir la intensidad de la hemorragia reciente. El tratamiento es problemático por varias razones. En primer lugar, no se ha determinado la patogenia del trastorno, aunque los datos disponibles apoyen un papel del fracaso por tensión de los capilares pulmonares, secundario a la hipertensión pulmonar inducida por el ejercicio. En segundo lugar, existe numerosos estudios en pequeñas cantidades de caballos bajo condiciones experimentales, pero estos estudios carecen con frecuencia de potencia estadística para detectar los efectos del tratamiento. (3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
Prevención del fracaso de los capilares pulmonares frente a la tensión: el interés reside en reducir la diferencia de presión a través de la membrana capilar pulmonar, como un método para disminuir la HIPE. Teóricamente este objetivo se puede conseguir mediante reducción de la presión dentro del capilar, la FUROSEMIDA. La eficacia de esta droga para el tratamiento es incierta, ya que se desconoce el
mecanismo por el que la furosemida puede reducir la gravedad de la HIPE, aunque se ha especulado que el fármaco, al atenuar el
incremento inducido por el ejercicio de la presión arterial pulmonar y la presión capilar pulmonar de los caballos, reduce la frecuencia de la intensidad de la rotura de capilares pulmonares. (4) Bonnie Rush and Tim Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases, página 211.
Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando, Florida.
El SILDENAFILO, un inhibidor específico de la fosfodiesterasa tipo 5 que acentúa el efecto del óxido nítrico, ha sido administrado en un intento de reducir la HIPE, sin embargo, no se ha demostrado eficacia para prevenir la HIPE o reducir la presión capilar pulmonar.
( http://es.wikipedia.org/wiki/Sildenafilo#Mecanismo_de_acci.C3.B3 n
). (3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary
Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
La obstrucción inspiratoria parcial, como la producida por hemiplejia laríngea, agrava la disminución de la presión intrapleural inducida por el ejercicio, con aumento consiguiente de las presiones capilares
transmurales. Estos cambios pueden exacerbar la gravedad de la HIPE, cabe esperar que la corrección quirúrgica de la obstrucción de las vías aéreas resuelva la presión intrapleural mas negartiva, pero se
desconoce su efecto sobre HIPE. (3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova
Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
La aplicación de bandas dilatadoras nasales reduce la resistencia nasal al dilatar la válvula nasal y disminuye el recuento de eritrocitos en LBA recogido de caballos después del ejercicio intenso, pero no en todos. (1) Review of Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando, Florida.
Los broncodilatadores destinados al tratamiento de la inflamación de las vías áreas pequeñas, como por ejemplo el CLEMBUTEROL y el
ALBUTEROL son efectivos para inducir la broncodilatación en los caballos con broncoconstricción, pero su eficacia para prevenir la HIPE se desconoce.(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine
Medicine and Surgery, December 2009.
pulmonary haemorrhage (EIPH): mechanistic bases and
therapeutic interventions. Kansas State University, Manhattan.
2007.
En el comercio existen preparados herbales para el tratamiento de la HPIE, sin embargo, muy poco estudios científicos hay probado la efectividad de estas hierbas medicinales. (1) Review of Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando, Florida.
Se ha sugerido que la prevención o disminución de la enfermedad de las vías aéreas pequeñas puede reducir la gravedad de la HIPE, la optimización de la calidad del aire, la utilización de camas con potencial alérgeno bajo (PAPEL TRITURADO) y la prevención de enfermedades infecciosas parecen ser preocupaciones razonables.(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
La restricción de agua no es una práctica común, en la creencia de que la deshidratación puede alterar la "presión arterial", para prevenir o reducir la gravedad de EIPH. No existe información en el ámbito científico que demuestra la eficacia de cualquier privación de agua contra HPIE. La privación prolongada de agua y la deshidratación no se puede controlar de la misma manera al igual que con los diuréticos como la furosemida y cualquier beneficio a partir de una reducción en la gravedad de EIPH, bien podría ser compensado por una reducción en el rendimiento debido a la prolongada deshidratación. (3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
Un estudio ha demostrado la utilización de concentrado de suero equino para el tratamiento de la inflamación de las vías aéreas, debido a la presencia de inmunoglobilinas y proteínas en el concentrado.(1) Review of Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando, Florida.
11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
Bibliografía utilizada:
(1) Review of Alternative Therapies for EIPH. Howard H. Erickson, DVM, PhD; Tammi S. Epp, DVM, PhD*; and David C. Poole, PhD, DSc, December 1–5, 2007, Orlando, Florida.
(2) D. C. POOLE, T. S. EPP and H. H. ERICKSON.Exercise-induced pulmonary haemorrhage (EIPH): mechanistic bases and therapeutic interventions. Kansas State University, Manhattan. 2007.
(3): Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
(4) Bonnie Rush and Tim Mair Blackwell. Equine Respiratory Diseases, página 211.
Pronóstico:
En caballos con HPIE clínicamente significativa el pronóstico para la competición en carreras es reservado, debido a la naturaleza progresiva de la enfermedad. Los caballos que han experimentado HPIE grave en una ocasión son posibles, que la vuelvan a sufrir, con independencia del tratamiento empleado. La gravedad de las hemorragias tiende a ser variable en el tiempo, aumentan con la edad y/o el número de eventos competitivos.
Dr. David J. Marlin. Exercise- induced pulmonary Haemorrhage (EIPH), 11tH Genova Congress on Equine Medicine and Surgery, December 2009.
Conclusión
El hecho que un caballo no rinda al nivel esperado se atribuye frecuentemente con
o sin razón a HPIE. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la HPIE es
muy común en los caballos de carrera, y que solo se debe a causas de
rendimiento deficiente después de eliminar otras posibles razones.
La HPIE es una consecuencia inevitable del ejercicio y casi seguro que se produce
en cierto grado en todos los caballos que el ejercicio le demanda más de un
galope. El efecto de una sola sesión de HPIE moderado (por ejemplo, grado 2)
sobre la función pulmonar y el rendimiento es casi con toda seguridad importante,
pero sutil. El efecto de las hemorragias repetidas en el tiempo es, posiblemente,
de mayor preocupación dada la extensa fibrosis y remodelación que sufre el
pulmón.
La selección de la terapia para los caballos con HPIE plantea problemas, dado
que la mayoría de los caballos presentan algún grado de hemorragia pulmonar
durante la mayor parte de los episodios de ejercicio intenso, no solo se deben
decidir el tipo de tratamiento y su cronología, sino también que caballos hay que
tratar.
La naturaleza progresiva de la enfermedad con el trabajo continuado resalta
la importancia de la profilaxis, más que el tratamiento, es decir, el objetivo
debe ser eliminar cualquier posible causa subyacente (por ejemplo, la infección de
las vías respiratorias inferiores, entre otras) y luego tratar de reducir la gravedad
de HPIE asesorando al propietario y el entrenador de la utilización de uno o más
de las intervenciones enumeradas anteriormente que están fácilmente disponibles
y probado científicamente.
