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Summary
Obesity is the epidemic of the XXI century, and it is accompanied by several complications, including kidney damage. Mexico is among the countries with the highest incidence of obesity. The origin of this recent problem rests in substantial changes in the alimentary habits and a rise in sedentary lifestyles. The increase in fat mass not only generates renal damage indirectly by the appearance of comorbidities (such as hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia, and atherosclerosis), and directly with the development of hyperfiltration glomerulosclerosis, nephrotic syndrome and renal insufficiency secondary to tubulointerstitial and vascular lesions. Weight loss with different methods in obesity reduces the progression to renal insufficiency. To complement the body mass index in the diagnosis of obesity, we need to introduce into regular clinical practice methods to determine the regional fat distribution and the amount of muscular mass, particularly in patients with chronic kidney disease. These anthropometric methods are the waist/hip ratio, skinfold thickness, conicity index and, in some cases, bioimpedance. We describe the mechanisms of obesity, obesity in kidney transplantation, and the general treatment of obesity, including bariatric surgery; finally, we analyze the outcomes of obese patients in hemodialysis programs.
Key words: Obesity, BMI, renal damage, GFRe, formulas, treatment, bariatric surgery, renal transplant.
1 Director Médico. Centro de Diagnóstico Ángeles. Correspondencia:
Dr. José Carlos Peña Rodríguez
Correo electrónico: [email protected]
Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://
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Obesidad y daño renal
José Carlos Peña Rodríguez1
Resumen
La obesidad es la epidemia del siglo XXI y produce, entre otros problemas, daño renal. México está entre los países con mayor incidencia de obesidad; los orígenes son recien-tes y ligados a cambios sustanciales en nuestros hábitos alimentarios y al sedentarismo. El aumento de masa grasa no solo genera daño renal indirectamente a través de la aparición de hipertensión arterial, ateroesclerosis y diabetes mellitus tipo 2, sino también de manera directa con padecimientos como la glomerulosclerosis focal con síndrome nefrótico, nefrosclerosis y fibrosis tubulointers -ticial. Como describimos, el diagnóstico de obesidad no solo debe basarse en el índice de masa corporal (IMC), sino también en la distribución de la grasa, ya que la grasa visceral conlleva un mayor riesgo de daño multiorgánico y múltiples comorbilidades. Para esto, métodos diagnósticos como el IMC, la relación cintura-cadera y el índice cónico y la bioimpedancia permiten establecer la presencia de sobrepeso y obesidad, así como su distribución corporal. Se analizan todos los factores que conducen al desarrollo de obesidad y daño renal tanto directos como indirectos, los tratamientos de la obesidad y sus efectos sobre la progresión del daño renal y qué incluyen, no solo el trata-miento conservador y farmacológico, sino también la ciru-gía bariátrica y sus resultados; asimismo, de qué manera incide la obesidad en los resultados del trasplante renal, y finalmente, las ventajas, desventajas y supervivencia en hemodiálisis del paciente con sobrepeso u obesidad. Palabras clave: Obesidad, IMC, daño renal, filtración glo -merular estimada, fórmulas, tratamiento, cirugía bariátrica, trasplante renal.
IntRoduCCIón
La obesidad es la gran pandemia del siglo XXI; en México, este cambio se inició en la década de los 80 y ahora es-tamos entre las primeras naciones con el mayor grado de obesidad ¿Qué originó esta grave epidemia?
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Nuestra dieta fue determinada por la llegada delhom-bre asiático hace 30,000 años, pero sohom-bre todo, por las grandes culturas mesoamericanas que domesticaron los alimentos mediante procesos como la nixtamalización, con la diversidad de cocinas que originó y sus efectos en la salud y nutrición de la población prehispánica. El encuentro con los españoles a partir de 1519 creó el rico sincretismo culinario que se produjo en la Nueva España, y ya en el México independiente, las influencias de las cocinas de Francia y Estados Unidos. Hacia mediados del siglo XX, en México existía una tradición alimentaria en la que se mezcló la cultura mesoamericana con la de origen mediterráneo y árabe traída por los colonizadores, lo que permitió una nutrición equilibrada, variada y (de acuerdo con los conceptos actuales) “saludable”.
Inmersos en esta rica tradición culinaria —distinguida por la UNESCO como patrimonio intangible de la huma-nidad—, mantuvimos hasta mediados del siglo pasado una prevalencia de obesidad baja y muy tolerable, para que de pronto, hace 30 a 35 años, surgiera un incremento en la prevalencia y gravedad de este problema, que se ha exten-dido aún a edades muy tempranas. La población cambió sus costumbres y adoptó nuevos patrones de vida que distorsionaron de manera importante su forma de comer y su gasto energético. Es decir, perdimos la cultura alimen-taria altamente protectora desarrollada durante milenios.
La acumulación de grasa ha afectado a grandes núcleos de nuestra población y ha llevado al desarrollo de enferme-dades cronicodegenerativas como la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial y la arteriosclerosis, a las que se añadió recientemente el daño renal y su consecuencia, la insuficiencia renal.2,3 En este contexto, los nefrólogos que manejan a estos pacientes poseen un conocimiento escaso sobre la obesidad, su epidemiología, la manera en que inci-de en la enfermedad renal crónica y sus consecuencias, así como su manejo mismo en un ambiente corporal urémico.4
defInICIón y evaluaCIón de la obesIdad
La manera más simple que tenemos para evaluar la obesidad es el índice de masa corporal (IMC), que no es otra cosa que el peso corporal en kilogramos dividido entre la altura en metros cuadrados. La OMS considera que un IMC de 20 a 25 kg/m2 es normal (Tabla 1). Sin embargo, hay que aceptar que existen diferencias étnicas y raciales que influyen en esta definición. Individuos asiáticos con alto riesgo de DM tipo 2 o enfermedad cardiovascular (ECV) tienen IMC muy bajos para los estándares señalados por la OMS. Aun cuando el IMC es fácil de estimar, no nos dice nada sobre la distribución de la grasa corporal, sobre todo en la enfermedad renal crónica (ERC). La presencia de grasa en la cintura o el aumento de la relación cintura/cadera eleva el riesgo de ERC; los valores
de ambas mediciones son, respectivamente, > 102 cm y > 0.9 en hombres, y > 88 cm y > 0.8 en mujeres. Lo que es un hecho es que la relación cintura/cadera y el pliegue cutáneo son superiores al IMC para la clasificación correcta de la obesidad en estudios observacionales transversales.5 Sin embargo, tampoco la relación cintura/cadera parece ser un válido evaluador de la evolución de la grasa visceral a lo largo del tiempo. A mayor abundamiento, la bioimpedancia de un solo canal no es superior a las medidas antropomé-tricas. De hecho, si no se cuenta con muchas facilidades, el pliegue cutáneo y la relación cintura/cadera son mediciones fáciles para determinar el grado de acumulación de grasa visceral. Otra medida fácil de obtener es el llamado “índice de conicidad”,6 que utiliza para su cálculo el diámetro de la cintura, el peso en kilogramos y la altura en metros (Figura 1).
Este índice cónico permite estimar la distribución de la grasa en la cintura aun en pacientes que no tienen so-brepeso u obesidad y constituye un factor de riesgo que estima el componente de desgaste proteico energético en este grupo. El IMC no correlaciona en pacientes con índice cónico elevado (> 1.5), ya que este puede ser, en este ejemplo, alto, normal o bajo.
¿PoR qué engoRdamos? meCanIsmos de la obesIdad y su RePeRCusIón en la aPaRICIón de
daño Renal
De acuerdo con el concepto acuñado por Carl von Voit en el siglo XIX, el balance de energía (B) es igual al ingreso de energía (I) menos el gasto de energía (G):
B = I-G (1)
Si el ingreso de energía es mayor al gasto energético, acumulamos peso a expensas de acumulación de grasa.
¿Qué ha ocurrido en el siglo XXI que ha llevado a México y al mundo a esta epidemia brutal de obesidad? Sin duda, los cambios de hábitos, factores psicosociales,
Tabla 1: Definición de sobrepeso, obesidad y obesidad mórbida.
Sobrepeso: IMC: 25-29.9
Clase 1: IMC 30-34.9; Clase 2: IMC 35-39.9; Clase 3: IMC ≥ 40
Obesidad mórbida: IMC ≥ 40
Obesidad mórbida, el doble del peso corporal ideal Obesidad mórbida clínicamente grave (IMC sobre 40 o 50)
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el sedentarismo, la ingestión de comida chatarra densa,barata y rica en calorías; los refrescos endulzados en parte con fructosa. México es el país que consume más refres-cos de cola y otros per cápita en el mundo; le siguen los EUA. A todo esto hay que sumar los factores genéticos y epigenéticos.
Dentro de los genes, el candidato más estudiado es el que codifica para el receptor alfa-MSH, denominado MC4R, que por su función relacionada con el control de la ingestión y uso de energía, además de la frecuencia de sus polimorfismos, es uno de los más promisorios para ex-plicar la ganancia normal y anormal de grasa.1 Otros genes, como el FTO (localizado en el cromosoma 16) y sus poli-morfismos,7 así como el ABCA1, se han propuesto como explicativos para ciertos rasgos fenotípicos de la obesidad, con una susceptibilidad aumentada a sus comorbilidades, sobre todo en poblaciones selectas como la mexicana, asociada a su ancestría amerindia. De forma interesante, un polimorfismo en el gen FTO predijo, en forma inde-pendiente, un efecto en la mortalidad por cualquier causa en pacientes con ERC.8
Entre los factores ambientales figuran los epigenéticos, que se superponen a los genes ya citados. Un factor que afecta a nuestra población mexicana es la mala alimentación de la madre durante el embarazo; esto se traduce en el feto en un efecto adaptativo de ahorro energético para proteger el desarrollo de su sistema nervioso. Incide en su crecimiento, específicamente en la estatura, el peso y la masa muscular, para permitirle aumentar sus posibilidades de sobrevivir.1 Además, esta restricción calórico-proteica de la madre reduce
el número de nefronas, lo que conduce a hipertensión arterial y daño renal. Se produce, también, resistencia a la insulina, lo que facilitará en la edad adulta la aparición de obesidad y diabetes.
En el estudio de Framingham se ha detectado un incremento en la prevalencia de la obesidad ligado a un antecedente genético que se asocia a un aumento sustancial en la ingestión de sucrosa (glucosa y fructo-sa).9 Esta ingestión de fructosa, además, produce una elevación del ácido úrico —que no solo promueve la aparición de síndrome metabólico y obesidad, sino también de ERC—.10
Existe también una relación estrecha entre una dismi-nución en la actividad física y la obesidad. De hecho, la OMS informó que la inactividad es la cuarta causa de riesgo de muerte a nivel mundial. Se ha sugerido, además, que el sedentarismo es por sí mismo una forma de enferme-dad.11,12 Debido a que la adiposidad es el resultado de un desequilibrio homeostático calórico entre la ingestión y el consumo de energía, requiere de un análisis profundo de los mecanismos corporales que conducen a estos cambios en el balance energético corporal. La idea de que la hiper-fagia es la única explicación de esta epidemia morbosa de obesidad es demasiado simplista; sin duda, hay muchos otros factores que contribuyen a generar e incrementar este grave problema 13 —entre ellos, la manufactura de alimento chatarra y otros nutrientes de alto valor calórico por la industria alimentaria; alimentos ricos en fructosa y otros con un alto índice glucémico—.9 A esto se han su-mado factores neurocognitivos, estrés psicosocial y otros
(Figura 2).14
Figura 1:
Peso, kg Altura, m
A B
Índice de conicidad =
Diámetro de cintura, m
M 0.89 H 1.2
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la obesIdad aumenta el RIesgo de mueRte yde ComoRbIlIdades
El ser obeso aumenta el riesgo de muerte por más de nueve años.15 Un metaanálisis reciente que comparó una población normal contra una obesa mostró un aumento en el riesgo de muerte por cualquier causa, aun cuando no hubo diferencia con la población con solo sobrepeso.
La obesidad está asociada a múltiples comorbilidades como diabetes mellitus tipo 2, enfermedad cardiovascular (ECV), síndrome metabólico, hipertensión, dislipidemia, osteoartritis, hígado graso, colelitiasis y problemas psicoso-ciales.1,4 Mas aún, recientemente se describió una asocia-ción entre obesidad e hipoavitaminosis D.4 También está ligada a enfermedad de Alzheimer16 y deficiencia central de leptina (una característica de la obesidad).17 En la po-blación general, se asocia a cáncer endometrial, mamario y colónico.18 Otro problema identificado es la apnea del sueño, que también se asocia a obesidad,19 y ERC (Figura 2). Es importante señalar que un 30% de la población obesa parece estar protegido contra todas estas complicaciones metabólicas relacionadas con la obesidad.20 Este interesante subgrupo de individuos con obesidad metabólicamente benigna se caracteriza por bajo depósito de grasa visceral, incremento de grasa glúteo-femoral, función normal del teji-do adiposo, pobre infiltración por macrófagos y sensibilidad normal a insulina.21 Este subgrupo, además, parece estar protegido contra la enfermedad coronaria y la diabetes tipo 2.
obesIdad y daño Renal
Kramer y sus colaboradores,2 en los EUA, encontraron que la prevalencia de obesidad es mayor en pacientes con
enfermedad renal crónica terminal (ERCT) y que excede significativamente a la de la población general, lo que su-giere que la obesidad es un factor de riesgo para ERCT. Sin embargo, pocos han estudiado qué tanto la obesidad es un factor de riesgo para la progresión de la ERC en estadios tempranos. Se ha demostrado que pacientes con obesidad a los 20 años sin diabetes o hipertensión tienen elevado tres veces el riesgo de desarrollar ERC.22 Un IMC basal alto fue un predictor independiente de ERCT después de ajustar para la presencia de DM tipo 2 e hipertensión arterial.23 En un modelo multivariado en 2,584 pacientes seguidos por 19 años, el IMC predijo la aparición de ERC.24 Un metaanálisis de 25 cohortes en tres estudios transversales y 19 con grupos controlados que llenaron los criterios de inclusión confirmó que la obesidad aumenta el riesgo de ERC en la población general.25 En una población europea de 1,271 individuos se encontró que la obesidad es un factor de riesgo para la pérdida de función renal residual después de iniciar diálisis.26
La adiposidad, aparte de tener un efecto indirecto en la incidencia y progresión de la DM tipo 2, la arteriosclerosis y la hipertensión arterial, impacta directamente en la función renal.27 Otros autores28 han informado que la distribución central de la grasa corporal se asocia a cambios hemodi-námicos renales. En una revisión de 2013, Wickman y Kramer27 informaron que el aumento de grasa conduce a expansión mesangial en el glomérulo, incremento de las demandas metabólicas que favorecen hiperfiltración glomerular, hipertrofia glomerular, disminución de la densidad de los podocitos y elevación de la fracción de filtración, alteraciones que promueven la proteinuria y la glomeruloesclerosis (Figura 2). Esta secuencia de eventos estimula una cascada de factores de crecimiento como el
Factores psicosociales Sedentarismo
Fructosa Alimentos altos en calorías
Factores genéticos Factores epigenéticos
Otros factores
Figura 2:
Obesidad y daño renal
Obesidad
S . metabólico
Resistencia a insulina
Hiperinsulinemia
Dislipidemia Deficiencia en leptina
> Angio II y Aldo
Comorbilidades
Apnea del sueño Hígado graso
Cáncer Inflamación Osteoartritis Alzheimer Colelitiasis
Hiperfiltración Adipocinas Factores inflamatorios
Carga calórica Disfunción endotelial Fibrosis tubulointersticial Glomeruloesclerosis focal
Daño renal
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sistema renina-angiotensina-aldosterona y TGF beta, quefavorecen aún más el daño renal. Se ha encontrado que el tejido adiposo sintetiza aldosterona y promueve daño renal al estimular el receptor mineralocorticoide (MR) que juega un importante papel en la patogenia de la fibrosis tubulointersticial, la disfunción endotelial y la progresión de la nefropatía diabética. Es más, en animales de laboratorio, el bloqueo del MR atenúa la fibrosis tubulointersticial. En la obesidad también se ha descrito la aparición de glome-rulosclerosis focal y segmentaria (GFS-O) desde los años 7029(Figura 3). De hecho, la restricción calórica retarda la progresión del daño renal en esta forma de lesión. Es interesante señalar que si se le compara con la GFS-I idio-pática, su curso es más lento, como se puede ver en esta
pequeña serie ejemplificada en la Figura 4.30 Además, la proteinuria en estos enfermos con GSF-O osciló entre 3.5 y cuatro gramos/24 horas, cursaron sin edema y sin los cambios bioquímicos propios del síndrome nefrótico que sí se encontró en la variedad idiopática.
La obesidad también produce ERC a través de altera-ciones hormonales como valores bajos de adiponectina y altos de leptina. Otros estudios31 han demostrado que la adiponectina tiene una correlación negativa con albumi-nuria y su administración reduce la permeabilidad de los podocitos a la albúmina; corrige la disfunción podocitaria en cultivos de podocitos, lo que sugiere que esta hormona es un importante regulador de la albuminuria. Por otra par-te, las infusiones de leptina generan proteinuria y glomeru-losclerosis, promueven la fibrosis renal y el estrés oxidativo e incrementan la actividad simpática.32 También se ha descrito que la obesidad y la ERC se asocian con hiperpa-ratiroidismo,33 y se han estudiado las interrelaciones de la hormona paratiroidea con la masa grasa, las adipocinas, la actividad simpática y la osteoporosis —observaciones por demás interesantes que merecen ser investigadas—.34
obesIdad y tRasPlante Renal
En los EUA, entre los años 1987 y 2001, la prevalencia de la obesidad en pacientes en espera de un trasplante renal35 se incrementó de 11.6 a 25.1%. En un estudio retrospec-tivo en 376 trasplantes renales en Italia, la obesidad fue un factor de riesgo independiente de pérdida del injerto y muerte.36 En otro trabajo retrospectivo con 1,132 de riñones provenientes de donador cadavérico, el análisis multivariado demostró que el IMC y el tiempo en diálisis fueron factores independientes de riesgo para una función tardía del trasplante.37 Adicionalmente, Molnar y su grupo38 • Hiperfiltración glomerular
• Proteinuria • Histología: GEFS
Fusión de podocitos
• Incremento en incidencia 10 veces en los últimos 20 años
Kasiske BL, Crosson JT. Renal disease in patients with massive obesity. Arch Intern Med. 1986 Jun; 146 (6): 1105-9.
Kambham N, Markowitz GS, Valeri AM, Lin J, D’Agati VD. Obesity-related glomerulopathy: an emerging epidemic.
Kidney Int. 2001 Apr; 59 (4): 1498-509. Figura 3:
Obesidad y daño renal
Glomerulopatía asociada a obesidad
Figura 4: Estima la supervivencia de pacientes obesos con glomerulosclerosis focal en obesos (GSF-O ) y en GSF idio-pática.
Supervivencia renal (%)
100 80 60 40 20 0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Años
Imagen en color en: www.medigraphic.com/actamedica
Morales-Ruiz E, Praga-Terente M . Relación entre obesidad y desarro -llo de insuficiencia renal. Hipertens Riesgo Vasc. 2008; 25 (2): 61-69.
(13) (8)
(5)
(4) (10) (6)
(3)
(2) GSF-I
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encontraron que el sobrepeso o la obesidad pretrasplanteestaban asociados con un mayor riesgo de retardo en la función del injerto. Otra investigación reciente en 15,667 pacientes añosos que recibieron un trasplante describió que la presencia de obesidad demostró un incremento del 19% en el riesgo de pérdida del injerto. Sin embargo, en otro estudio de 10,090 pacientes en hemodiálisis se informó que la obesidad pretrasplante no se asoció a una mayor pérdida o a más complicaciones del injerto a los cinco años de seguimiento.39 En cuanto al mayor riesgo de complicaciones en el paciente obeso, no se conoce con certeza cuál debe ser el punto de corte con base en el IMC. Debido a que este es una medida pobre de la composición y distribución de la grasa corporal, estudios diagnósticos adicionales deben establecer con más precisión cuál es el punto de corte con la aplicación de métodos más precisos.
tRatamIento de la obesIdad
Usamos el esquema modificado del tratamiento del pa-ciente obeso con ERC propuesto por Stenvinkel, Zoccali e Ikizler,4 que se ejemplifica en la Figura 5. La literatura está llena de información que muestra que el ejercicio reduce el riesgo de desarrollar diversas enfermedades crónicas, tal como se puede ver en la Tabla 2. Los nefrólogos deben aconsejar a sus enfermos que se enrolen en programas de ejercicio físico; más aún si son obesos. Una vida sedentaria se asocia con un incremento en la prevalencia de ERC.40 Sorprendentemente, un estudio en 5,145 pacientes diabéti-cos con sobrepeso u obesidad con un cambio en el estilo de vida enfocado a la reducción de peso no redujo la frecuen-cia de eventos cardiovasculares. En contraste, otro trabajo demostró que la adherencia a un programa de cambio en estilo vida enfocado al peso mostró una mejoría sustancial en la función renal.41 Investigaciones pequeñas informaron de mejoría en la FG estimada y la albuminuria en sujetos sometidos a dietas hipocalóricas, sobre todo aquellos con pérdida significativa de peso. Lo que sí es notable es que cantidades pequeñas de ejercicio físico constante (150 min/semana) redujeron la mortalidad por cualquier causa, particularmente la de origen cardiovascular.42 Poco o nada se ha estudiado sobre el efecto de la actividad física en la función renal de pacientes obesos con ERC.
Se ha observado que dietas ricas en sodio43 producen hi-perfiltración y aumento en la fracción de filtración en sujetos con IMC > 25 kg/m2, por lo que una dieta baja en sodio es aconsejable en sujetos obesos. Es más, el bloqueo de la angiotensina II es también aconsejable, ya que incrementa la sensibilidad a la sal. En un trabajo cuya meta era estudiar la hipertensión sensible a sal, Mallamaci y sus colegas44 emplearon ramipril en su grupo de pacientes y encontraron que la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina
redujo más la aparición de eventos renales en pacientes obesos que en aquellos con sobrepeso o peso normal.
El uso de orlistat y dieta hipocalórica durante seis meses en 33 obesos con diabetes tipo 2 y 27 obesos no diabéticos resultó en una reducción en la albuminuria y una mejoría en la sensibilidad a insulina.45
En la población general, el uso de cirugía bariátrica se ha convertido en un tratamiento muy utilizado, con buenos resultados y pérdidas del 50 al 60% del peso corporal en casos de obesidad mórbida.46 Además, en estos mismos sujetos, se demostró una menor incidencia de complicacio-nes cardiovasculares después de 15 años de seguimiento. Un estudio de 1,658 pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica pareados con 1,771 pacientes obesos sin cirugía reportó que la cirugía fue más eficaz en la prevención de la diabetes tipo 2 que el manejo estándar.41 En una serie pequeña de 45 pacientes47 con una derivación gástrica, nueve de ellos tuvieron mejoría y estabilización de la fun-ción renal. En otra investigafun-ción con obesos mórbidos con
IG = Índice glucémico CG = Carga glucémica
Figura 5:
Estudio periódico del peso, IMC y relación cintura/cadera; añadir
índice cónico y antropometría
Medidas preventivas continuas Consejo dietético Optimizar nutrientes Evitar comida de alto IG/CG
Manejo de comorbilidades (DM2, apnea del sueño) Evitar sedentarismo, ejercicio por 30 minutos, cinco veces
por semana
Indicaciones de manejo de peso además de las medidas preventivas
Aumento de más del 5% del peso ideal en tres a seis meses IMC > 35 kg/m2
Vida sedentaria sin actividad física
> Relación Cad/Cint e índice de conicidad normales o bajos
Estrategias para la pérdida de peso
Reducción en la ingesta calórica a 900 calorías o menos Estimular ejercicio
Contenido dietético: granos enteros, vegetales, lácteos bajos en grasa, carbohidratos de bajo IG
Mejoría o peso estable Sin mejoría o deterioro
Mantener metas Peso 3-5% de la meta
Ingesta calórica balanceada Continuar actividad física
Restricción de sal
Intensificar Rx
Rx farmacológico o cirugía bariátrica Terapias adjuntas IECA (inhibidor de la enzima conversora de angiotensina) y BRA
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cirugía bariátrica, 12 meses después de la cirugía, los obesoscon ERC mostraron un incremento en la FG estimada.48 Es interesante mencionar el informe de un paciente en hemodiálisis sometido a cirugía bariátrica que recobró la función renal.49
En un trabajo con 34 pacientes obesos tratados con cirugía bariátrica, se encontró un descenso en los marca-dores inflamatorios y en la presión arterial.50 Más aún, en un estudio de 255 diabéticos tipo 2 con obesidad mórbida, el descenso en el IMC 12 meses después de la cirugía ba-riátrica fue el único predictor independiente responsable de la normalización del cociente Alb/ Creat.51 De acuerdo con estos resultados, un seguimiento por cinco años de 52 diabéticos tipo 2 con obesidad reportó que la cirugía bariátrica resolvió la nefropatía diabética en el 58%.52 Es importante señalar que la incidencia de complicaciones quirúrgicas en pacientes con ERC permaneció por abajo del 10%.53 Hay que enfatizar que a pesar de los resultados analizados, la cirugía bariátrica ha sido subutilizada en pacientes con ERC. Es preciso mencionar que las ciru-gías bariátricas que generan síndrome de malabsorción pueden desarrollar hiperoxaluria con nefrolitiasis, la cual puede ser causal de daño renal en pacientes obesos con o sin daño renal preexistente.54 En aquellos con ERC en quienes se aplique esta forma quirúrgica de tratamiento,
es importante vigilar el estado del esqueleto, que puede sufrir grados variables de osteopenia y osteoporosis, con alto riesgo de fracturas.55
se debe PRomoveR la gananCIa de Peso de los PaCIentes en dIálIsIs
El hallazgo paradójico de que aun la obesidad mórbida predice una reducción en la morbilidad y mortalidad de los pacientes en diálisis al compararla con la población normal ha sorprendido a la comunidad nefrológica. El fenómeno fue descrito en 1999 y, posteriormente, confirmado en una gran cohorte en los EUA.56,57
Esta observación ha hecho que algunos grupos favo-rezcan la ganancia de peso en los pacientes en diálisis, sin importar si este incremento de peso sea a expensas de masa grasa o muscular. La obesidad está asociada a una mejor movilización de las células estaminales, más eficiencia en la eliminación de toxinas urémicas lipofílicas, mayor resistencia ósea y mejor tolerancia hemodinámica. Es importante mencionar que aun cuando la obesidad se puede asociar a desgaste muscular y aumento en el cata-bolismo,58 las reservas de grasa constituyen un almacén de energía y, además, preservan el apetito.59 A pesar de estos datos epidemiológicos, generalizar esta información no es apropiado y ciertas observaciones son necesarias para el manejo adecuado de los pacientes en diálisis. Por ejemplo, pacientes jóvenes con promedio de edad de 20 años e IMC bajos o muy altos comparados con adultos maduros tuvieron un mayor riesgo de muerte en ambos extremos de la curva.60 En otro estudio, la coexistencia de obesidad y DM tipo 2 tuvo un incremento exponencial en el riesgo de mortalidad mediado, según los autores, por un desequi-librio de las adipocitocinas.60 La raza tampoco parece ser un factor determinante: un gran estudio de supervivencia de pacientes con alto IMC en hemodiálisis (10,000 de raza blanca de EUA, 10,000 negros americanos y 20,818 coreanos del sur) pareados entre sí no mostró diferencias.61
Investigaciones en pacientes obesos en estadios 3-5 de daño renal mostraron resultados opuestos: dos a favor62,63 y dos en contra64,65 de un efecto protector. La mayoría de los estudios —pero no todos— indican que cuando la función renal se deteriora, las reservas de energía se convierten en un factor cada vez más importante de supervivencia.
Datos adicionales sugieren que la composición corporal (masa grasa versus masa muscular y masa grasa visceral contra no visceral) tiene un impacto en la morbilidad y mortalidad de pacientes con ERC. En otro estudio de pa-cientes en diálisis con un alto IMC asociado a una masa muscular normal o elevada, estos cursaron con una mejor supervivencia y calidad de vida.66 Noori y su equipo,67 con el empleo de la masa muscular estimada en la mitad Tabla 2: Efectos benéficos de la actividad física y el
ejercicio.
• Reduce el riesgo de muerte prematura
• Reduce el riesgo de desarrollar y/o morir por enfer -medad cardiaca
• Reduce la presión arterial alta o el riesgo de desarro -llarla
• Reduce el colesterol alto o el riesgo de desarrollar niveles altos
• Reduce el riesgo de desarrollar cáncer de colon y cáncer de mama
• Reduce el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 • Reduce o ayuda a mantener el peso corporal o la
grasa corporal
• Ayuda a mantener sanos los músculos, huesos y articulaciones
• Reduce la depresión y la ansiedad • Ayuda a mejorar el bienestar psicológico
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del brazo, reconfirmaron que una buena masa muscularse asocia a una mejor supervivencia. Otro trabajo en 808 japoneses en hemodiálisis demostró que el incremento tanto en la masa grasa como en la masa magra confirió igual grado de protección en 53 meses de seguimiento.68
El hecho de que la grasa visceral se asocie a resistencia a la insulina, hipertensión, hígado graso, diabetes tipo 2 y arteriosclerosis obliga a los nefrólogos a diagnosticar con certeza el tipo de distribución de la obesidad que presentan sus enfermos.21 Tomado en su conjunto y como conclusión, una masa muscular muy menor en relación con una masa visceral elevada y metabólicamente activa se asocia a desenlaces clínicos graves en pacientes con ERCT.66,67 Para terminar, en una publicación reciente69 (2017), se refieren mecanismos nuevos capaces de producir daño tubulointersticial y vascular a través del estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona y otros factores, algunos de ellos incluidos en la Figura 3 y
que vale la pena revisar.
RefeRenCIas
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