UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
OTILIA CORONEL GUEVARA
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
Trabajo presentado para optar al Título de Especialista en Neuropediatría
Por: OTILIA CORONEL GUEVARA
APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de tutor del trabajo titulado CORRELACIÓN CLÍNICA Y
ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA” realizado por la
ciudadana: OTILIA CORONEL GUEVARA, para optar al grado de Especialista en Neuropediatría, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe
En Barquisimeto a los 10 días del mes de febrero del 2010
_________________________________ Dr.Gabriel Gómez Galeno
C.I. 3.661.369 Tutor
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
Por: OTILIA CORONEL GUEVARA
Trabajo de grado aprobado
____________________________ _________________________ (Jurado 1) (Jurado 2) Tutor ___________________________ (Jurado 3) Barquisimeto, 15 de marzo de 2010
DEDICATORIA
A mi familia, a mi madre, a mi esposo y muy especialmente a mis amados hijos: Andreína, Adriana, Daniel José y Reinaldo Jesús, por su apoyo incondicional
AGRADECIMIENTOS
A todos los pacientes incluidos en este estudio, por ser motivo de inspiración. A la Dra. Ivelise de Herrera y al Dr. Gabriel Gómez, por sus enseñanzas y
orientación que permitieron el logro de esta investigación.
A todos mis profesores del Postgrado de Neuropediatría, pilares fundamentales de mi formación académica.
A mis amigas Águeda y Verónica, por ser compañeras incondicionales.
A Mileidy y Yadira, por su invaluable aporte al realizar los estudios electroencefalográficos de los pacientes estudiados.
A Gladys, mi buena amiga, por ser apoyo en momentos difíciles.
A todos aquellos que de alguna manera contribuyeron al éxito de esta investigación.
ÍNDICE GENERAL Pag. DEDICATORIA v AGRADECIMIENTOS INDICE DE CUADROS RESUMEN vi ix xi INTRODUCCIÓN 1 CAPÍTULO I EL PROBLEMA 2
Planteamiento del Problema 2
Objetivos 4 Generales 4 Específicos 4 Justificación e importancia 5 II MARCO TEÓRICO 6 Antecedentes de la investigación 6 Bases Teóricas 10 Bases Legales 20 Definición de términos
Operacionalización de las Variables
III MARCO METODOLÓGICO
21 25 27 Tipo de investigación 27 Población y muestra 27 Procedimiento 27
Técnicas e instrumento de recolección de datos 29 Técnicas de Procesamiento y Análisis de los datos 29
IV RESULTADOS 30
V DISCUSIÓN 43
VII RECOMENDACIONES 48
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 49
ANEXOS 52
A. Curriculum vitae del autor 53
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro Pág
1 Características generales de los pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo -
octubre 2009……….. 30
2 Edad gestacional y edad al presentar la primera crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009... 32 3 Asociación de tipo de crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr.
Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009………… 33 4 Tipos de crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009……….. 34 5 Etiologia de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín
Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009……….. 35 6 Electroencefalograma en crisis neonatales. Hospital Pediátrico
“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…… 36 7 Alteraciones electroencefalográficas en crisis neonatales. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre
2009………... 37
8 Relación entre la etiología de las crisis neonatales y edad al presentar la primera crisis. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009……….. 38 9 Relación entre los hallazgos electroencefalográficos y la etiología
de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009……….. 39 10 Hallazgos en neuroimagen en crisis neonatales. Hospital
2009………... 40 11 Alteraciones en la neuroimagen en crisis neonatales. Hospital
Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre
2009………... 41
12 Relación entre hallazgos electroencefalográficos y tipo de crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009………. 42
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA
CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS NEONATALES.
HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”
Autora: Otilia Coronel Guevara Tutor: Gabriel Gómez Galeno
RESUMEN
Las crisis neonatales constituyen la emergencia neurológica más común en este período de la vida, algunas veces se presentan dificultades en su identificación, en cuyos casos el EEG constituye una importante herramienta. Objetivo: Relacionar los aspectos clínicos y factores asociados, con los hallazgos electroencefalográficos en recién nacidos con crisis neonatales que ingresaron a hospitalización del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” entre los meses de mayo-octubre 2009.
Metodología: Estudio de tipo descriptivo, transversal. La muestra estuvo conformada
por 35 neonatos. Se recogieron las variables de género, edad gestacional, peso al nacer, APGAR, edad a la primera crisis, patrón clínico de crisis, duración, antecedentes familiares de crisis en el período neonatal y de epilepsia, EEG intercrítico, diagnóstico etiológico. Resultados: Relación entre edad gestacional y edad al presentar la primera crisis, no fue significativa. El tipo de crisis predominante fue las crisis sutiles. La causa más frecuente de crisis neonatales fue la hipoxia-isquemia. El 67,7% presentó alteraciones del EEG. Las anormalidades del EEG más encontradas fueron la actividad lenta focal y las ondas agudas o puntas focales. En pacientes con malformaciones las crisis ocurrieron luego del 7mo día de vida. La relación actividad lenta focal en el EEG y crisis mioclónicas focales resultó significativa, al igual que las puntas focales con crisis tónicas generalizadas y la asimetría interhemisférica con crisis mioclónicas focales. Los neonatos con crisis de causa metabólica presentaron EEG normal. Se encontró relación entre depresión de voltaje y asfixia perinatal, patrón inmaduro y prematuridad, puntas focales y causas infecciosas, asimetría interhemisférica con malformaciones.
INTRODUCCIÓN
Las crisis neonatales constituyen el signo neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso central (SNC) durante el período de recién nacido. La International League Against Epilepsy (ILAE) en su reporte del 2001 describe el término “convulsión” como contracciones musculares excesivas, por lo que se propone denominar a las convulsiones neonatales como crisis neonatales, debido a que no en todas ellas está involucrada una actividad muscular.
Su identificación se basa en la observación clínica directa y su posible correlación electroencefalográfica. Requieren un diagnóstico y tratamiento urgente, ya que podrían agravar una posible lesión cerebral subyacente y acarrean una morbi- mortalidad elevada que guarda relación no solo con la edad gestacional, sino también con el peso del neonato al nacer y la causa de las crisis.
La mayoría de ellas son secundarias a afecciones sistémicas o neurológicas.
Su diagnóstico por lo general presenta dificultades, atribuidas en gran parte a la inmadurez cerebral que condiciona una pobre expresividad clínica.
El estudio electroencefalográfico ha demostrado ser muy útil en el diagnóstico de disfunciones cerebrales focales o difusas, en el diagnóstico del tipo de crisis y en el pronóstico del daño cerebral.
En vista de ser una entidad que afecta un sistema tan vulnerable e importante como lo es el sistema nervioso central se realizó esta investigación a fin de correlacionar los hallazgos clínicos y electroencefalográficos de los recién nacidos que presentaron crisis en la etapa neonatal ingresados en hospitalización en el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, lo cual permitió obtener información que podrá ser utilizada en optimizar la atención a estos pacientes.
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
Planteamiento del problema
Las crisis neonatales son uno de los signos neurológicos más frecuentes y ominosos en el recién nacido (RN). Su reconocimiento clínico es muy importante pues puede ser el primero y único signo de alteración del sistema nervioso central (SNC). Pueden ocurrir al inicio o al final del período neonatal. (Volpe, 2002)
Las características clínicas y electroencefalográficas (EEG) de los recién nacidos con crisis neonatales son muy diferentes a las del niño mayor y adulto debido a la inmadurez de su SNC. Al contrario que en otras edades, las crisis neonatales raras veces son idiopáticas, (Quero, 2002), asociándose más frecuentemente a una patología subyacente. (Faúndez, 2000).
Constituye una emergencia neurológica que demanda un diagnóstico y tratamiento urgente. Son el signo más común e importante de encefalopatía neonatal; representan un mayor riesgo de mortalidad o secuela neurológica subsecuente y ellas mismas pueden contribuir a alteraciones en el neurodesarrollo. (Quero, 2002)
La prevalencia de las crisis neonatales es aproximadamente de 1,5% con una incidencia aproximadamente de 3/1000 nacidos vivos. La incidencia en los pretérminos es muy elevada (57- 132/1000 nacidos vivos). El 80% de las crisis se presenta durante el primer o segundo día de vida. (Panayiotopoulos, 2007). Lanska y colegas (1996) encontraron una incidencia inversamente proporcional con el peso al nacer. Así, en los menores de 1.500 grs. es de 57,5/1000 RN vivos, 4,4/1000 RN para aquellos con peso entre 1500-2499 grs., 2,8/1000 para los recién nacidos con peso entre 2500 y 3999 grs. y 2/1000 RN vivos para aquellos con más de 4000 grs.
Las crisis neonatales se manifiestan por una alteración en la función neurológica ya sea motora, de la conducta, autonómica o por una combinación de ellas. No siempre es fácil identificarlas y pueden pasar fácilmente desapercibidas especialmente en el recién nacido pretérmino. En contraste con los niños mayores los recién nacidos no suelen tener crisis bien definidas y presentan patrones muy poco organizados y difíciles de reconocer. Ello está en relación con el desarrollo anatómico, bioquímico y fisiológico del sistema nervioso central durante la época perinatal. (Quero, 2002)
La inmadurez de la organización cerebral y la mielinización cortical hacen que las características electroencefalográficas y la semiología clínica sean completamente dependientes de la edad del paciente. (Rufo et al. 2000)
La incidencia de crisis en esta etapa es mucho mayor que durante cualquier otro período de la vida y la mayoría de ellas son crisis ocasionales que pueden ser la expresión de un trastorno funcional, metabólico u orgánico del cerebro del recién nacido (Campistol, 1994). Sin embargo, se describe que entre el 10-30% de estos pacientes evolucionarán hacia una epilepsia secundaria (Galicia, 2006). Otros autores como Martínez et al (2001), refieren un porcentaje mayor, entre 20-50% de los niños con crisis neonatales presentarán epilepsia, además de retardo mental, parálisis cerebral u otras anomalías neurológicas, de allí que el diagnóstico exacto es esencial, especialmente en el recién nacido que sufre un estado convulsivo prolongado.
Las crisis neonatales constituyen en sí un marcador de morbilidad neurológica y la mayor o menor dificultad en controlarlas no solo dependerá de la etiología sino que llevará implícito el pronóstico del desarrollo de ese niño. A la luz de las últimas publicaciones y series estudiadas, el aporte de la electroencefalografía es esencial para: 1) Identificar las crisis, su intensidad y frecuencia; 2) Reconocer las crisis electroencefalográficas, que no tienen expresión clínica, excepto los cambios autonómicos a veces imperceptibles al observador. 3.- Detección de patrones con mal pronóstico en el ritmo de base del EEG intercrítico. (Troncoso, 2001)
El análisis del ritmo de base del EEG puede ser útil en la evaluación, ya que puede aportar información objetiva del grado y severidad de la disfunción neurológica, y por
otra parte, es muy útil para establecer pronóstico neurológico a largo plazo. ( Faoro, 2001).
En el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” el principal motivo de solicitud de evaluación a recién nacidos por Neuropediatría, es la presencia de crisis neonatales y no se han realizado en este centro asistencial investigaciones previas en esta área.
Debido a la importancia que tiene reconocer, identificar la etiología y el valor indiscutible del EEG no sólo para las decisiones inmediatas sino también como pronóstico de secuelas neurológicas, se estudió la relación de los hallazgos clínicos y electroencefalográficos en los recién nacidos con crisis neonatales ingresados al Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” durante el lapso comprendido desde mayo a octubre del año 2009.
Objetivos de la investigación
Objetivo General
Relacionar los aspectos clínicos y factores asociados, con los hallazgos electroencefalográficos en recién nacidos con crisis neonatales que ingresen al Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.
Objetivos Específicos
(a) Determinar la relación entre la edad de aparición de la crisis neonatal y la edad gestacional del recién nacido.
(b) Determinar la semiología de la crisis, etiología y hallazgos electroencefalográficos en los pacientes con crisis neonatales.
(c) Determinar la etiología de las crisis y su relación con la edad de aparición. (d) Establecer la relación de la semiología de las crisis neonatales con su
(e) Establecer la relación de los hallazgos electroencefalográficos con la etiología y el tipo de crisis.
Justificación e importancia
Todo evento que afecte el Sistema Nervioso Central en una etapa tan vulnerable como es la del recién nacido traerá consecuencias neurológicas, cuya severidad dependerá de la magnitud del mismo. Las crisis neonatales constituyen el principal motivo de solicitud de evaluación por Neuropediatría a neonatos ingresados al Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Es importante destacar que no existen estudios previos en este centro y de las investigaciones publicadas referentes al tema, sólo algunas relacionan el aspecto clínico – electroencefalográfico. De allí la importancia de conocer la relación entre los aspectos clínicos y el patrón electroencefalográfico en los recién nacidos con crisis neonatales que ingresaron al Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” desde mayo a octubre del 2009, logrando obtener información estadística propia y establecer estrategias de actuación a corto y largo plazo para minimizar las probables secuelas neurológicas.
Limitaciones de la investigación
En la presente investigación se estudió la correlación clínica y electroencefalográfica de las crisis neonatales en recién nacidos que ingresaron al Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, Estado Lara, desde mayo hasta octubre del año 2009. Dicho estudio permitió obtener información que podrá ser utilizada para optimizar la atención de estos pacientes y servirá de base para futuras investigaciones. Una de las limitaciones de este estudio fue el no poder realizar EEG crítico, es decir durante la crisis, ya que no existe disponibilidad de equipos de EEG en las áreas de atención neonatal.
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
Antecedentes de la investigación
Doménech y col (2003) encontraron que aquellos pacientes con crisis predominantemente clónicas focales se relacionaban más probablemente con lesiones estructurales focales del cerebro y presentaron mejor evolución que los niños con otros tipos de crisis neonatales (CN), como las convulsiones tónicas o automatismos motores sutiles. De forma significativa se encontró los peores resultados, tanto a corto como a largo plazo, en aquellos niños que presentaban crisis mioclónicas y clónicas multifocales. Los niños con peor pronóstico clínico (crisis mioclónicas y clónicas multifocales) no presentaban diferencias etiológicas significativas con el resto, así como tampoco mayores lesiones observables por neuroimagen. Sin embargo, se relacionaban significativamente con los trazados EEG de base con un mayor grado de anormalidad y por tanto, de peor pronóstico y también con las anomalías epileptiformes electroencefalográficas críticas de peor resultado, en concreto con las descargas multifocales. La mayoría de los RN con CN presentaban descargas multifocales o descargas focales de ondas agudas. Los niños con descargas multifocales, en más de la mitad de los casos, sustentaban como etiología subyacente la encefalopatía hipóxico-isquémica (EIH) y clínicamente podían presentar cualquiera de los tipos clínicos de CN. Las descargas focales de ondas agudas podrían presentarse sobre cualquier etiología de forma indistinta, y sólo se manifestaban clínicamente como crisis sutiles o clónicas focales. Rose y Lombroso observaron que los neonatos con la descripción clínica de este tipo de crisis (clónicas multifocales), a menudo morían o padecían morbilidad neurológica significativa.
Rufo y col. realizaron un estudio retrospectivo de 60 pacientes que presentaron crisis durante el período neonatal, seleccionados entre los niños ingresados en el Servicio de Neonatología del Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío de Sevilla en España, durante el período comprendido entre 1990 y 1998, en el cual detectaron anomalías en el examen neurológico inicial en el 83,3% de los casos. El síndrome hipóxico-isquémico fue la etiología más frecuente, seguida de hemorragias, alteraciones metabólicas, cardiopatías, malformaciones y procesos infecciosos. Desde el punto de vista semiológico, las crisis se expresaron por un aumento parcial o generalizado del tono muscular, seguidas de clonías, hipotonías y crisis sutiles. Encontraron una significación estadística entre la aparición de secuelas y la precocidad de aparición de las crisis.
Martínez et al. (2001) mencionan, en cuanto al pronóstico, que el trazado brote-supresión puede indicar, por los resultados obtenidos en su estudio, que la presencia de un trazado EEG en el período neonatal de ese tipo constituye un marcador de alarma de sufrimiento cerebral que puede representar el establecimiento de secuelas neurológicas y/o de muerte.
Faoro y col. (2001), en cuanto a los hallazgos electroencefalográficos del 1er. EEG en neonatos que presentaron crisis y la evolución neurológica posterior encontraron lo siguiente: Todos los neonatos que presentaron los patrones de brote supresión con o sin crisis, voltaje bajo a través de todos los estadios, discontinuo y asincrónico y el de anormalidad de la actividad de base y crisis multifocales, tuvieron una evolución anormal. De cinco neonatos con patrón inmaduro persistente, tres, presentaron una evolución neurológica anormal, mientras que de siete neonatos con patrón de asimetría interhemisférica de amplitud, solo dos tuvieron una evolución neurológica anormal. De los 24 neonatos con su primer EEG normal, 18 (75%), su evolución neurológica fue normal.
Para Bloch y col. (2004), el pronóstico de un paciente que ha presentado CN es reservado. En función de la etiología, se observa una evolución desfavorable (fallecimiento o secuelas importantes) en las malformaciones del SNC y las meningitis, seguidas de las hemorragias intracraneales asociadas a prematuridad
extrema, las enfermedades metabólicas cuyo inicio prenatal suele asociarse a mal pronóstico y la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica. La evolución tiende a ser mejor en las hipoglucemias (y otras alteraciones metabólicas transitorias) y especialmente en las CN idiopáticas benignas (convulsiones del 5º día). Un registro EEG claramente patológico (crítico o con alteraciones consideradas graves) se asocia con una evolución desfavorable en la mayoría de los casos.
Faúndez (2005) describe que, entre las secuelas de las CN se incluyen el fallecimiento, anormalidades en el examen neurológico, retardo mental y epilepsia postnatal. Las mayores anormalidades ocurren en relación a encefalopatía hipóxico-isquémica, infecciones del sistema nervioso central y hemorragia cerebral (dependiendo de la extensión y localización). Aquellos con etiología de hipoglicemia e hipocalcemia evolucionaron relativamente normales, en ausencia de otros factores asociados. El determinante más importante de evolución, ya sea fallecimiento o secuela neurológica, es el grado de daño cerebral ocasionado por la etiología. Este grado de daño a su vez, puede ser el determinante de otros factores secundarios, tales como el tiempo de inicio de las crisis, tipo de crisis, duración de ellas, patrón EEG ictal e interictal y dosis y número de fármacos anticonvulsivantes requeridos para el tratamiento. Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad para desarrollar una epilepsia postnatal encontrados por Faúndez, incluyeron el coma y anormalidades significativas de base del EEG durante el período neonatal, el desarrollo de parálisis cerebral o retardo mental, puntas y puntas-ondas lentas en los EEG de seguimiento.
Guerrero y col. (2005) mencionan que, adicional a su papel diagnóstico, una aplicación fundamental del EEG en el período neonatal es la predicción del futuro desarrollo cerebral y que el EEG como pronóstico tiene mayor valor cuando se realiza tempranamente, pocos días después del nacimiento o después del inicio de la enfermedad. En un recién nacido a término, un único EEG, cuando es normal predice un curso adecuado y es de mal pronóstico un registro severamente anormal que presente silencio eléctrico cerebral, actividad continua de baja amplitud o un patrón extremo de brote-supresión. Una persistencia de las anormalidades o un deterioro adicional reafirman el mal pronóstico en estos casos.
Galicia y col (2006) refieren que, la asociación de alteraciones electroclínicas con lesión documentada en la neuroimagen, se asocia con muerte o secuelas neurológicas hasta en un 75% de los casos. Por el contrario, las crisis neonatales con un mejor pronóstico son las debidas a hemorragia subaracnoidea o a hipocalcemia. El riesgo estimado en las crisis neonatales ocasionales de desarrollar una epilepsia ulterior se sitúa entre un 10 y un 30%. Esto dependerá de la naturaleza del proceso neuropatológico subyacente, los posibles efectos adversos de la actividad epiléptica en el cerebro en desarrollo, los efectos secundarios de las crisis y de los potenciales efectos adversos de los fármacos antiepilépticos.
Según Díaz y col. (2006), el EEG neonatal ayuda al diagnóstico de disfunciones cerebrales focales o difusas. Las anormalidades del EEG son esencialmente no específicas, pero pueden aportar evidencias de encefalopatías y su severidad, en particular en niños con encefalopatía isquémica-hipóxica (EIH), infecciones del SNC, malformaciones cerebrales, hemorragias o infartos cerebrales. La EIH es la causa más común de encefalopatía neonatal y crisis; se caracteriza por una depresión de la amplitud, actividad discontinua, patrón de supresión o actividad totalmente isoeléctrica. El diagnóstico de las crisis puede indicar si el daño cerebral ha ocurrido pre o perinatal: crisis en EIH ocurre después de 6-12 horas el insulto. El tipo de crisis más común tiene síntomas clínicos muy sutiles, siendo difícil diagnosticarla sin EEG. Las características del EEG son descargas rítmicas que duran más de 10 segundos. Las crisis son usualmente focales, aunque pudieran ser multifocales, con origen en múltiples regiones cerebrales simultáneamente. Una característica de las crisis neonatales es el fenómeno de disociación electroclínica. Las descargas de supresión y descargas periódicas han sido encontradas en errores del metabolismo congénitos y en otras encefalopatías epilépticas.
Las crisis neonatales son una entidad que se presenta frecuentemente en nuestro centro, no se habían realizado estudios que correlacionaran los aspectos clínicos y electroencefalográficos en nuestra región, de allí la importancia de haber obtenido esta información.
Bases Teóricas
Las crisis neonatales constituyen la expresión clínica principal de la disfunción del sistema nervioso central (SNC). Clínicamente se manifiestan por alteración de la conducta motriz, con aparición de movimientos anómalos, repetitivos y/o estereotipados, o bien como disfunción autonómica (apnea, cianosis, etc.) de forma aislada o en combinación con síntomas motores, con o sin cambios en el nivel de conciencia. En ocasiones, la sintomatología clínica es menor lo que dificulta el diagnóstico, especialmente en el recién nacido pretérmino. Los patrones de crisis tónico-clónicos organizados no se observan en el neonato debido a la inmadurez de su SNC.
A diferencia de lo que ocurre a otras edades pediátricas, sólo excepcionalmente son idiopáticas, y muchas de sus causas etiológicas tienen tratamientos específicos, por lo que es importante realizar el diagnóstico precoz de las mismas, ya que tratadas oportunamente, se puede mejorar el pronóstico.
Patogénesis
La base fisiopatológica de la crisis neonatal es el disbalance entre potenciales postsinápticos excitatorios y potenciales postsinápticos inhibitorios, a favor de los primeros, que se traduce en una descarga (despolarización) excesiva y sincrónica de neuronas.
Para que la descarga se mantenga se necesita que se reclute, dentro de la región donde se inicia, una masa crítica de neuronas. Se precisa, además, que existan trayectos funcionalmente intactos para que pueda propagarse y finalmente se manifiesten como crisis clínica y electrográfica. El lugar o región particular del cerebro afectado, determina la expresión clínica de la crisis.
Los factores potenciadores de epileptogénesis en el cerebro inmaduros son los siguientes:
(a) Aumento de excitabilidad celular: Abundancia de sinapsis excitatorias, exceso relativo de glutamato (neurotransmisor excitatorio), densidad elevada de receptores excitatorios NMDA (más fácilmente disparados por glutamato y menos inhibidos por magnesio). La bomba iónica celular dependiente de energía, Na / K-ATPasa, está frecuentemente deprivada de glucosa y oxígeno en el periodo neonatal permitiendo la entrada de Na+ y las salida de K+ de la célula. El cúmulo de K+ en el extracelular contribuye a un estado de hiperexcitabilidad.
(b) Disminución de la inhibición celular: pobreza de sinapsis inhibitorias, baja densidad de receptores inhibitorios, bajos niveles de GABA (neurotransmisor inhibitorio), los receptores GABAA en fase precoz del desarrollo pueden ser
excitatorios.
(c) Menor eficacia del fenómeno de inhibición en la región que rodea al área de descarga neuronal.
(d) La sustancia negra reticular (mesencefálica) del SNC inmaduro no suprime la actividad eléctrica cortical, como sucede en el adulto sino que, por el contrario, la amplifica.
(e) Todos los factores señalados junto con la elevada densidad de sinapsis (muchas desaparecen posteriormente) en el cerebro neonatal normal potencia el inicio y la propagación de la actividad eléctrica en el cerebro inmaduro del recién nacido. (Quero, 2002)
Patrones clínicos
El reconocimiento de las crisis neonatales puede ser difícil, por lo que se puede errar en su diagnóstico tanto por defecto como por exceso. Los recién nacidos presentan frecuentemente movimientos involuntarios anormales que no son epilépticos. También los movimientos normales pueden ser confundidos con crisis en el recién nacido.
Las crisis tónico-clónicas generalizadas o la progresión ordenada de las crisis no se observan en el recién nacido, por lo general, como consecuencia de la organización
inmadura de la corteza cerebral y de la incompleta mielinización de las conexiones interhemisféricas. (Quero, 2002)
Las crisis neonatales son eventos paroxísticos, repetitivos y estereotipados. Usualmente son clínicamente sutiles, pueden pasar desapercibidas. No es reconocible un período post ictal. (Panayiotopoulos, 2007)
Volpe, (2002) describe cuatro tipos de crisis neonatales: Sutiles Clónicas Focales Multifocales Tónicas Focales Generalizadas Mioclónicas Focales, multifocales Generalizadas
Una cuarta parte de los recién nacidos pueden presentar varios tipos de crisis, que pueden manifestarse con crisis sutiles, clónicas, mioclónicas, autonómicas u otros síntomas.
Scher (2006) ha propuesto una clasificación multidimensional que ayudaría a establecer estrategias de intervención terapéuticas específicas, con el propósito de anticiparse a las enfermedades neurológicas posteriores, incluyendo el riesgo de epilepsia. El esquema combina la descripción de crisis epilépticas y no epilépticas, momento de aparición y región cerebral específica.
Crisis Sutiles
Son las alteraciones paroxísticas de la conducta y la función motora o del sistema nervioso autónomo neonatal que no son claramente clónicas, tónicas o mioclónicas.
Estudios con EEG simultáneo sugieren que este tipo de crisis son más frecuentes en prematuros que en lactantes a término.
Se pueden manifestar por: Fenómenos oculares
Desviación horizontal tónica de los ojos con sacudidas o sin ellas. Abertura sostenida de los ojos con fijación ocular. Parpadeo. Movimientos de la boca, carrillos y la lengua
Masticación, protrusión lingual
Movimientos de las extremidades: Remo, pedaleo, nado, movimiento giratorio de los brazos
Fenómenos del sistema nervioso autónomo Apnea (Volpe, 2002)
Movimientos complejos sin intención: Despertar brusco, hiperactividad esporádica y transitoria de extremidades (Panayiotopoulos, 2007)
Clónicas
Representan el tipo de crisis concomitante de manera más constante con actividad convulsiva EEG sincrónica. Los movimientos clónicos en recién nacidos son rítmicos y por lo general más bien lentos. Las focales comprenden la cara, una extremidad o estructuras axiales (el cuello o tronco), de un lado del cuerpo. Las multifocales afectan varias partes del cuerpo, a menudo de una manera migratoria. Las crisis clónicas generalizadas, esto es, movimientos difusamente bilaterales, por lo general simétricos y sincrónicos, rara vez se observan en recién nacidos.
Tónicas
Las crisis tónicas focales consisten en colocación sostenida de una extremidad en una postura específica, o colocación del tronco o el cuello en una postura asimétrica.
En contraste con las crisis tónicas generalizadas, las focales se relacionan de manera constante con descargas paroxísticas en el EEG.
Las crisis tónicas generalizadas se caracterizan más a menudo por extensión tónica de las extremidades (que imitan postura de descerebración) pero también por flexión tónica de las extremidades superiores con extensión de las inferiores (que imita postura de descorticación). El 85% de estas crisis no se acompaña de actividad paroxística en el EEG, o de fenómenos de sistema nervioso autónomo. Existe la posibilidad de que representen postura debido a hemorragia ventricular grave en las que se observa mala respuesta al tratamiento anticonvulsivante.
Mioclónicas
Los movimientos mioclónicos se distinguen de los clónicos debido a la mayor rapidez de las sacudidas mioclónicas y la predilección particular por grupos musculares flexores. Es poco frecuente que se relacionen con descargas paroxísticas en el EEG. Las crisis mioclónicas focales típicamente afectan músculos flexores de una extremidad superior. Las crisis mioclónicas multifocales se caracterizan por contracciones musculares espasmódicas asincrónicas de varias partes del cuerpo. Las crisis mioclónicas generalizadas se caracterizan por sacudidas bilaterales de flexión de las extremidades superiores y en ocasiones de las inferiores. Estas crisis pueden parecer idénticas a los espasmos infantiles observados en lactantes de mayor edad. Las tres variedades de crisis mioclónicas pueden suceder como un dato de síndromes epilépticos y no epilépticos neonatales graves.
La monitorización video-EEG ha demostrado también que muchas de las descargas paroxísticas electroencefalográficas registradas no se acompañan de crisis clínicamente detectables, sobre todo en recién nacido pretérmino. Por otra parte, puede haber manifestaciones clínicas en ausencia de descargas EEG registradas en la superficie y esos fenómenos pueden generarse a niveles subcorticales (Volpe, 2002)
Utilidad del EEG en las crisis neonatales
Aunque el diagnóstico de crisis neonatales se hace por lo general a nivel clínico, la realización de EEG puede servir para (Rodríguez, 1997):
(a) Conocer si la crisis clínica observada se expresa electroencefalográficamente, sobre todo en situaciones de duda como en automatismos motores (crisis sutiles) o en presencia de crisis mioclónicas.
Los datos más importantes del EEG interictal en neonatos con crisis confirmadas con el EEG, son: a) existencia de un ritmo de base anormal, b) puntas y ondas agudas focales y persistentes. Estas características están presentes únicamente en la tercera parte de los neonatos con crisis electroencefalográficas demostradas. En las dos terceras partes restantes el EEG intercrítico es menos característico y ocasionalmente el trazado es particularmente normal.
Las puntas sobre el area rolándica se asocian frecuentemente con patología de la sustancia blanca subyacente como leucomalacia periventricular o hemorragia periventricular. Las ondas agudas rolándicas no se asocian con crisis.
(b) Definir las crisis electroencefalográficas neonatales (CEN) a través del análisis de su localización, duración, morfología y amplitud (Clancy, 1996).
Las descargas focales repetidas obligan a descartar un daño cerebral localizado. No obstante, la actividad epileptiforme focal no necesariamente implica patología focal. Descargas epileptiformes focales pueden presentarse en alteraciones sistémicas como hipoglucemia o lesiones hipoxico-isquémicas. La denominación de una crisis como multifocal requiere al menos tres “generadores” (focos) que descargan de forma independiente implicando ambos hemisferios. Las CEN no permanecen siempre en el foco de origen, pueden emigrar a regiones remotas, incluso al hemisferio contralateral, por lo general con cambios en la morfología durante la progresión de la CEN.
Aunque hay gran variabilidad inter e intraindividual, la mayoría de las CEN son relativamente breves, aproximadamente 2-3 minutos, y siempre con una duración mínima de 10 segundos. A veces se encuentra una crisis única, ininterrumpida,
extremadamente larga que satisface la definición convencional de estado epiléptico (> 30 minutos). Otra definición arbitraria, de estado epiléptico, que necesita también, de revisarse con el uso de registros EEG neonatales continuados, es la ocupación por la descarga del 50% del tiempo de registro.
Las ondas ictales pueden asumir muchas morfologías, variando desde ondas sinusoidales simples de cualquier frecuencia (beta, alfa, theta o delta) a patrones ictales o descargas más complejas. Es un marcador genuino de CEN la evolución de la morfología dentro de una misma crisis individual o entre crisis, por lo que es sospechoso de artefacto la presencia de una morfología fija, sin ninguna variación, monótona, aunque rítmica, originada en fuentes no cerebrales (descargas de electrodos, artefactos arteriales, bombas mecánicas, respiradores).
Generalmente la CN comienza con un voltaje bajo que aumenta gradualmente cuando la descarga se extiende. Por contraste, la terminación suele ser brusca, cayendo desde una alta amplitud a cero. Algunas crisis, por otra parte, reducen progresiva y paulatinamente su amplitud hasta su desaparición.
(c) Detección de patrones con mal pronóstico en el ritmo de base del EEG intercrítico.
Los patrones anormales con implicaciones para nacidos pretérminos y a término son los siguientes (5): a) paroxístico, brote supresión o salvas-supresión (burst-suppresion), b) inactividad electrocerebral , c) patrón constante, invariable, de bajo voltaje, d) ritmo de base persistentemente lento, e) ondas agudas positivas rolándicas y f) inmadurez o asincronismo en el trazado de sueño. La supresión unilateral del voltaje sobre un hemisferio es también un patrón de mal pronóstico (Scher, 1997). Los estudios EEG seriados tienen un mayor valor para la toma de decisiones al valorar la persistencia o resolución de las alteraciones neurofisiológicas descritas.
La evidencia electroencefalográfica de lesión cerebral difusa (patrón de brote-supresión, bajo voltaje continuo, silencio eléctrico, inmadurez, ondas agudas multifocales) no es específica, pudiendo ser la consecuencia de hipoxia-isquemia, infarto, infección, alteración metabólica o anomalía estructural. (Aso, 1998).
Aproximación etiológica
Más de las dos terceras partes de los neonatos que presentan crisis tienen enfermedades sistémicas o neurológicas. En estas circunstancias, el recién nacido no tiene un bajo umbral de crisis innato; lo que contrasta con las crisis que se presentan en niños mayores en los que si existe intrínsecamente un umbral de crisis reducido, que explica el origen de crisis espontáneas en ausencia de una provocación específica. La aproximación clínica al recién nacido con crisis se dirige a identificar con rapidez la causa de las mismas, para evitar el retraso de medidas terapéuticas (aporte de glucosa, uso de antibióticos, por ejemplo), que condicionaría que la enfermedad subyacente progresara lo que podría motivar un mayor daño cerebral.
El momento de aparición de las crisis y las características de las mismas pueden orientar la aproximación etiológica (Appleton, 1998). La aparición en las primeras 24 horas de vida sugiere: encefalopatía hipóxico-isquémica por asfixia perinatal, hipoglucemia, meningitis bacteriana, infección congénita (rubeola, CMV, toxoplasmosis), laceración del tentorio cerebeloso o de la hoz del cerebro, abstinencia de drogas (secobarbital, alcohol, propoxifeno, opiáceos), efecto directo de drogas (cocaína), uso de agentes anestésicos locales en el parto (mepivacaína), dependencia de piridoxina. Entre las 24-72 horas de vida: meningitis bacteriana, contusión cerebral con hemorragia subdural, abstinencia de drogas (secobarbital, alcohol, propoxifeno, opiáceos), hemorragia intraventricular en el prematuro, hemorragia subaracnoidea, disgenesia cerebral, hipocalcemia precoz, hiperglicinemia no cetósica, alteraciones del ciclo de la urea. Finalmente, la aparición entre los 3 y 7 días de vida inclína a valorar: disgenesia cerebral, infección adquirida por herpes simplex, meningitis, kernicterus, hipocalcemia tardía (a menudo con hipomagnesemia), hiperglicinemia no cetósica, alteraciones del ciclo de la urea, enfermedad de jarabe de arce, otros errores innatos del metabolismo, Epilepsia neonatal benigna (“quínto día”).
El énfasis inicial está dirigido hacia la identificación de las categorías etiológicas más importantes: hipoxia-isquemia, infección del SNC o sistémica, alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia, e hipomagnesemia) y hacia las lesiones
estructurales cerebrales (hemorragia, infarto, malformación). Aunque la edad de comienzo, previamente señalada, y el tipo de crisis presentada puede ser de ayuda para el diagnóstico etiológico, se suele realizar los siguientes exámenes iniciales: glucemia, Ca, P, Mg, pH y gases, Na, Cl, K, serie blanca (fórmula y recuento), Hb/Htº, LCR, (glucosa, proteinas, células, Gram, cultivo) y hemocultivo.
Otras causas de crisis neonatal menos frecuente incluye: malformaciones del SNC, errores innatos del metabolismo, problemas genéticos, tóxicos y otras etiologías. Entre los estudios para estos diagnósticos, están: amonio, cuerpos cetónicos (plasma, orina), lactato, gap de aniones, enzimas hepáticas, aminoácidos y ácidos orgánicos en sangre, orina y LCR, cuerpos reductores en orina, estudio de infecciones congénitas TORCH, uso diagnóstico de piridoxina, TAC y/o RM (hemorragias, calcificaciones, esclerosis tuberosa, disgenesia cerebral).
En un mismo paciente pueden presentarse de modo concomitante varios factores etiológicos de crisis. En ciertas situaciones como encefalopatía hipóxico-isquémica o meningitis pueden coexistir hipoglucemia e hipocalcemia. Obviamente en los nacidos a término es más común la encefalopatía hipoxico-isquémica y la hemorragia subaracnoidea, y en los inmaduros la hemorragia intraventricular. La hipocalcemia, en la actualidad, es infrecuente pues se previene su aparición en los pacientes de riesgo.
El síndrome epiléptico neonatal más frecuente es la crisis neonatal familiar benigna autosómica dominante, que suele comenzar en torno al tercer día de vida y resolverse después de varios meses. Por el contrario la encefalopatía epiléptica mioclónica precoz (hiperglicinemia no cetósica, acidemia propiónica, acidemia D-glicérica) y el síndrome Ohtahara (etiología malformativa) se asocian con un deterioro neurológico progresivo (muerte, retraso mental, tetraplejía). (Quero, 2002)
Pronóstico
El factor pronóstico más importante es la etiología de la crisis neonatal. Por ello el pronóstico es mucho peor en los pacientes con malformaciones cerebrales congénitas,
encefalopatía hipóxico-isquémica o meningitis postnatal que en los recién nacidos con hemorragia subaracnoidea pequeña o hipocalcemia transitoria.
La actividad de base del EEG tiene mucho mayor valor predictivo del pronóstico que el patrón de descarga epileptiforme. Los recién nacidos con crisis convulsivas frecuentes, prolongadas, con disfunción autonómica o refractarias al tratamiento, tienen un pronóstico mucho mas pobre que el de los pacientes con crisis infrecuentes, breves y no asociadas a apnea o hipertensión arterial. Como excepción la crisis neonatal benigna familiar y la crisis neonatal benigna (“quinto día”), clónicas focales y más rara vez tónicas focales, tienen un buen pronóstico.
Es importante destacar que la presencia de crisis en el período neonatal exige un diagnóstico y manejo adecuado, ya que en muchas oportunidades, de ello dependerá la prevención de secuelas neurológicas e incluso la vida del paciente.
Bases Legales
En Venezuela existen 2 documentos legales que garantizan el derecho a la salud de los niños, ellos son: la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela de 1999 y la Ley Orgánica para la Protección del Niños, Niñas y Adolescentes.
La Constitución de la República Bolivariana de Venezuela, establece:
Artículo 83. La salud es un derecho social fundamental, obligación del Estado, que lo garantizará como parte del derecho a la vida. El Estado promoverá y desarrollará políticas orientadas a elevar la calidad de vida, el bienestar colectivo y el acceso a los servicios. Todas las personas tienen derecho a la protección de la salud, así como el deber de participar activamente en su promoción y defensa, y el de cumplir con las medidas sanitarias y de saneamiento que establezca la ley, de conformidad con los tratados y convenios internacionales suscritos y ratificados por la República.
La Ley Orgánica para la Protección del Niños, Niñas y Adolescentes, expresa: Artículo 41. Derecho a la Salud y a Servicios de Salud. Todos los niños y adolescentes tienen derecho a disfrutar del nivel más alto posible de salud física y mental. Asimismo, tienen derecho a servicios de salud, de carácter gratuito y de la más alta calidad, especialmente para la prevención, tratamiento y rehabilitación de las afecciones a su salud.
Toda investigación en el área de la salud, redundará en un beneficio colectivo contribuyendo así al cumplimiento de la normativa legal vigente en materia de salud
Definición de términos
Crisis neonatal: Signos neurológicos paroxísticos originados por una descarga
anormal y excesiva de las neuronas del sistema nervioso central, cuyas manifestaciones clínicas son variables, que se presentan en etapa neonatal, asociadas o no a anomalías epileptiformes en el estudio electroencefalográfico.
Neonato: Recién nacido de 0 a 29 días.
Recién nacido a término (RNAT): Nacido entre las 37 semanas y 42 semanas de
gestación.
Recién nacido pretérmino (RNPT): Nacido con menos de 37 semanas de
gestación.
Edad Gestacional: Es el período de tiempo que transcurre desde la fecha de la
última menstruación hasta el nacimiento, expresado en semanas.
Electroencefalograma (EEG): Exploración neurofisiológica que se basa en el registro de la actividad bioeléctrica cerebral en condiciones basales de reposo, en vigilia o sueño, y durante diversas activaciones (habitualmente hiperpnea y estimulación luminosa intermitente).
Crisis motoras: Involucra actividad muscular. Aumento o disminución de la
contracción muscular para producir un movimiento.
Crisis autonómicas: Compromiso del sistema nervioso autónomo, que incluye
funciones cardiovasculares, gastrointestinales, sudoración, vasomotora y termorreguladora.
Encefalopatía: Trastorno generalizado de la función cerebral que puede ser agudo
o crónico, progresivo o estable.
Epilepsia: Crisis recurrentes por descargas anómalas de la actividad eléctrica
cerebral.
Estado convulsivo: Crisis epilépticas recurrentes, sin recuperación completa de la
conciencia entre las crisis. Actividad ictal (clínica o eléctrica) continua, con duración mayor de 5 minutos.
Actividad de base: Es la actividad del EEG que representa la base sobre la cual
destaca y e distingue cualquier tipo de actividad normal o anormal.
Actividad de base continua: Actividad EEG que aparece de forma fisiológica en
prematuros después de las 32 semanas de gestación, que implica ausencia manifiesta de cambios de voltaje o de frecuencias.
Actividad de base discontinua: Actividad EEG con claros cambios en voltaje y
frecuencia. El trazado discontinuo y el trazado alternante, son patrones normales en prematuros con determinada edad gestacional. Otros patrones discontinuos incluyen los trazados periódicos, paroxísticos y brote-supresión, pero dichos trazados son siempre anormales.
Actividad de los brotes: Agrupaciones de ondas de morfología irregular y
frecuencia variable, generalmente asíncronas, que aparecen entre los períodos inactivos del EEG del prematuro, constituyendo parte del trazado discontinuo.
Actividad lenta continua: Actividad EEG de alto voltaje, constituida por ondas
de 1 – 2 Hz, observada durante el sueño tranquilo del RNAT.
Asimetría de amplitud interhemisférica: Diferencia de amplitud del 50% o más
entre los hemisferios.
Asincronía interhemisférica: Asimetrías por descargas asincrónicas. Asimetría
de los brotes por desviación del grado de asincronía en relación con una determinada edad concepcional por encima de lo adecuado para ella.
Complejos Beta-Delta: Patrón EEG que se caracteriza por una combinación de
ondas Delta muy lentas y actividad rápida de 14 – 20 Hz, que le da aspecto de “cepillo”. Es el patrón más característico del prematuro que desaparece en el RNAT.
Brotes Alfa y Theta temporal: Ondas rítmicas de 4 – 6 Hz que ocurren en brotes
cortos y raramente duran más de 2 segundos en las áreas medias temporales, de voltaje variable entre 20 a 200 µV. Aparecen alrededor de las 26 semanas de edad concepcional y su máxima expresión ocurre entre las 30 y 32 semanas. Cuando desaparece, es remplazada por brotes alfa temporales con características de amplitud, duración y distribución similar al brote theta temporal y es un marcador muy
específico de las 33 semanas de edad concepcional, no está presente más allá de las 34 semanas.
Ondas agudas frontales: Son elementos agudos difásicos de una amplitud de
hasta 150 µV, que aparecen en regiones anteriores de forma esporádica, en la transición del sueño activo al sueño tranquilo. Se hacen más expresivas a partir de las 35 semanas de edad gestacional. Pueden coincidir con ritmos lentos frontales (disritmia lenta anterior). Se presenta de forma bilateral, síncronas o asíncronas. No implican patología, si no persisten más allá de 3 – 4 semanas después del nacimiento.
Reactividad: Término que indica los cambios inespecíficos que se producen en la
actividad EEG tras una estimulación sensorial.
Actividad Delta bifrontal: Son ondas lentas más o menos monomorfas, de
amplitud entre 50 y 70 µV que se pueden observar al principio del sueño tranquilo. Son más expresivas hacia las 36 semanas de gestación y no implican patología si no persisten más allá de las 2 semanas de vida. Cuando son muy frecuentes, de larga duración y gran amplitud, pueden ser la representación de estrés.
Ondas agudas temporales: Son ondas de morfología bifásica con un componente
inicial de polaridad negativa que se presentan de forma asincrónica durante el sueño, consideradas normales. Morfología compleja, polaridad positiva, localización persistente y presencia durante la vigilia son criterios de anormalidad.
Atenuación de voltaje: Depresión persistente de voltaje generalizado o focal. Períodos de inactividad: Término utilizado para valorar la discontinuidad del
EEG en las distintas edades concepcionales. Su presencia en el RNAT indica inmadurez.
Patrón de brote-supresión: Patrón EEG caracterizado por brotes de alto voltaje
de actividad delta y theta entremezclada con puntas y ondas agudas (75 a 200 µV), interrumpidos por períodos de silencio cerebral, de duración variable. La morfología de los brotes es distinta a cualquier patrón EEG normal, variando de un brote a otro; su duración nunca excede de 10 segundos.
Complejos periódicos: Consiste en complejos periódicos repetitivos en los que
tanto la morfología como la secuencia de repetición es constante para cada foco. La secuencia es de 4 segundos o más. Se asocia a encefalitis herpética.
Patrón Delta difuso: Actividad de ondas lentas diseminadas, con mínima
interferencia Theta, presentes en vigilia y estadios de sueño, poco reactivo. Generalmente indica alteración cerebral grave. Si está presente en el RNAT después de las 2 semanas de vida tiene mal pronóstico.
Punta: Grafoelemento de unos 20 a 80 milisegundos de duración, de forma
afilada, que se distingue claramente de la actividad basal. Su principal componente es en general negativo y su amplitud variable. Criterios morfológicos que tienen las puntas y ondas agudas patológicas:
a) La rama ascendente de la fase negativa de la onda sube abruptamente y rama descendente con inclinación menor.
b) Son seguidas con frecuencia por una onda lenta, de igual o distinta polaridad que la punta.
c) Son difásicas o trifásicas con una amplitud y duración diferente de las ondas de la actividad de base.
Descripción teórica de las variables en estudio
Las variables en estudio son las siguientes:
Crisis Neonatales: Clasificadas por tipo de crisis y etiología. Variable cualitativa Edad Neonatal: Variable cuantitativa.
Edad Gestacional: Variable cuantitativa
Patrón electroencefalográfico: Variable cualitativa y cuantitativa Respuesta clínica al tratamiento: Variable cualitativa.
VARIABLE CONCEPTO DIMENSIONES INDICADOR
Edad neonatal Tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta los 29 días de vida
Cronológica 0 - 29
Edad en días referida en historia clínica
Edad gestacional Semanas de gestación al nacer
Cronológica < de 37 > de 37
Edad gestacional reportada en historia clínica al nacimiento.
Crisis Neonatales Alteraciones clínicas paroxísticas en la función neurológica (autonómicas, motoras o de comportamiento) se asocien o no a anomalías epileptiformes en el EEG. Semiológica y Fisiopatológica. Tipo de crisis Sutiles Clónicas: Focales – Multifocales Tónicas: Focales- Generalizadas Mioclónicas: Focales, multifocales – Generalizadas Etiología Hipoxia-isquemia Infección del SNC Hemorragia intracraneal: subaracnoideas, epidurales, subdurales, intraventricular, Infarto cerebral Trastorno metabólico agudo: Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiper o hiponatremia Malformación del SNC
Dependencia materna a drogas. Convulsiones neonatales benignas: Convulsiones neonatales familiares benignas. Convulsiones neonatales idiópaticas
benignas (crisis del 5º día). Mioclono neonatal benigno onírico. Síndromes epilépticos neonatales. Encefalopatía mioclónica precoz. Encefalopatía epiléptica infantil temprana (síndrome de Otahara). Idiopática Hallazgos electroencefalográfico s Actividad electroencefalográfic a que puede ser individualizada por sus características propias. Neurofisiológica Se medirá: Normal Anormal Patrón normal Anormalidad de la actividad de base Asincronía
Depresión del voltaje Patrón Brote-Supresión Patrón inmaduro Anormalidades focales o generalizadas Actividad Theta-Alfa rítmica sostenida Actividad Delta rítmica sostenida
Patrón Delta difuso Complejos periódicos Asimetría interhemisférica Actividad lenta focal Ondas agudas o puntas focales
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
Tipo de investigación
Se realizó un estudio de tipo descriptivo, transversal, no experimental.
Población y Muestra
La población estuvo conformada por todos los neonatos que ingresaron al área de hospitalización del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” entre mayo a octubre del año 2009.
La muestra estuvo constituida por 35 neonatos ingresados en el área de hospitalización en el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” en el lapso comprendido entre mayo a octubre del año 2009, que presentaron crisis neonatal. El tamaño de la muestra se escogió por criterio estadístico, ya que corresponde al número promedio de pacientes con este diagnóstico que ingresan en ese lapso de tiempo.
Los criterios de inclusión fueron:
1.-Recién nacidos vivos pre-término, a término o post-término que ingresaron al Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”, durante el lapso en estudio.
2.-Recién nacidos menores de 29 días que presentaran crisis neonatales.
Criterios de exclusión: aquellos recién nacidos sometidos a cirugía que posterior a intervención presentaran crisis.
Procedimiento
Se seleccionó a los recién nacidos hospitalizados en el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” que cumplieron con los criterios de inclusión y previo consentimiento informado firmado por los padres y aprobación del comité de ética del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”, se procedió a recopilar la información según los objetivos específicos planteados, en el instrumento de recolección de datos. Se recogieron las variables de género, edad gestacional, peso al nacer, APGAR a 1, 5 y 10 minutos de vida, edad al presentar la primera crisis, patrón clínico, duración de las crisis, antecedentes familiares de crisis en el período neonatal y de epilepsia, trazado del EEG intercrítico, diagnóstico etiológico. En los RN pretérmino se consideró la edad gestacional y no la edad cronológica.
Los tipos de crisis clínicas se organizaron de acuerdo con la clasificación de Volpe, 2002 teniendo en cuenta la descripción clínica registrada en la historia clínica y efectuada en su momento por el neonatólogo, el médico residente y/o la enfermera que asistan al niño, así como también los datos aportados por la madre.
El estudio electroencefalográfico se realizó en el Laboratorio de electroencefalografía del Servicio de Neuropediatría de este centro hospitalario, con un electroencefalógrafo digital marca Neuronics. Todos los estudios se registraron a 30 mm/s, con una constante de tiempo de 0,3 Hz. Los electrodos cerebrales se colocarán de acuerdo con el sistema 10/20 internacional modificado. Se efectuaron varios montajes con canales de registros bipolares que englobaron 11 regiones anatómicas cerebrales: electrodos frontopolares, temporales, centrales y occipitales izquierdos y derechos, así como de la línea media. El registro incluyó, además, cinco canales de monitorización de parámetros poligráficos fisiológicos: dos de movimientos oculares (EOG), uno para la actividad electromiográfica (EMG) del mentón, uno para la actividad respiratoria (movimientos torácicos), uno para el electrocardiograma (EKG). El EEG se realizó tan pronto como fue posible, cuando el traslado al laboratorio de Electroencefalografía no representaba un riesgo para el
neonato, debido a que no toleraran temperatura ambiental o necesitaran de aporte de oxigeno, registrando la actividad eléctrica cerebral durante 40 min.
Se consideró la actividad electroencefalográfica como normal o anormal según Mizrahi, Hrachovy y Kellaway, 2004 (ANEXO D)
Para realizar el estudio etiológico se analizó la historia clínica y se practicaron en cada caso los estudios que su pediatra responsable consideró necesarios y los solicitados por el servicio de neuropediatría al ser evaluados, estos incluyeron pruebas de laboratorio, neuroimágen, además del EEG.
Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos
La información se registró en un formato de recolección de datos que consta de 2 partes: Parte I: Datos acerca de edad del paciente, edad gestacional, edad al presentar la primera crisis, antecedentes familiares de crisis en el período neonatal y de epilepsia, tipo de crisis. Parte II: Resultados de exámenes paraclínicos: Laboratorio, Electroencefalograma y estudios de Neuroimagen (TC craneal y/o RM cerebral) (ANEXO C)
Técnicas de Procesamiento y Análisis de Datos
Se organizó la información obtenida. Los valores promedios de las variables cualitativas, se expresaron como porcentaje.
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
La muestra estuvo conformada por 35 neonatos los cuales fueron escogidos según criterios de inclusión del estudio, obteniéndose los siguientes resultados:
Cuadro 1
Características generales de los pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo-octubre 2009.
CARACTERÍSTICA N = 35 VALORES Género Masculino Femenino 26 (74,3%) 9 (25,7) Peso (gramos) 2900 ± 600 APGAR (puntos) 1° minuto 5° minutos 7 ± 1 8 ± 2 Edad gestacional A término Pretérmino Post-término 24 (68,6%) 9 (25,7%) 2 (5,7%) Edad de aparición primera crisis
Menor a 1 hora 1 hora a 24 horas 1 a 7 días Mayor de 7 días 2 (5,7%) 7 (20,0%) 20 (57,1%) 6 (17,2%) Antecedentes familiares de epilepsia 5 (14,3%) Tiempo de duración de las crisis
Menos de 1 minuto 1 a 3 minutos Más de 3 minutos 27 (77,1%) 6 (17,2%) 2 (5,7%) Crisis sutiles 23 (65,7%) Muerte 1 (2,9%)
El cuadro anterior muestra las características generales en los neonatos estudiados, observándose predominio del géneroo masculino, el peso promedio estuvo en 2900 ± 600, la puntuación de APGAR reportada al 1er minuto fue 7 ± 1 y a los 5 minutos 8 ± 2, la mayoría fueron neonatos a término, las crisis se presentaron con mayor frecuencia entre el 1er y 7mo día de vida, un 14,3% tenían antecedentes familiares de epilepsia, el 77,1% tuvo crisis con una duración menor a 1 minuto, el tipo de crisis predominante fueron las crisis sutiles y la mortalidad fue de un 2,9%.
Cuadro 2
Edad gestacional y edad al presentar la primera crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
GRUPO POR EDAD GESTACIONAL
EDAD AL PRESENTAR PRIMERA CRISIS
< 1 HORA 1 – 24 HORAS 1 – 7 DIAS > 7 DIAS F (%) F (%) F (%) F (%) PRETERMINO 0(0) 2(28,6) 6(30) 1(16,7) A TERMINO 2(100) 4(57,2) 13(65) 5(83,3) POST TERMINO 0(0) 1(14,2) 1(5) 0(0) TOTAL 2(100) 7(100) 20(100) 6(100) p = 0,8 NS
Fuente: Datos propios.
Al relacionar la edad gestacional con la edad al presentar la primera crisis, los resultados no fueron significativos.
Cuadro 3
Asociación de tipo de crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ASOCIACIÓN DE TIPOS DE CRISIS F %
1 22 62,9
2 11 31,4
3 2 5,7
TOTAL 35 100
Fuente: Datos propios.
El 62,9% de los pacientes estudiados presentó sólo un tipo de crisis y un 31,4% presentaron la combinación de 2 tipos de crisis.
Cuadro 4
Tipos de crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
TIPO DE CRISIS F %
Crisis sutiles 10 28,6
Tónicas generalizadas 6 17,1
Clónicas multifocales 4 11,4
Sutiles + tónicas generalizadas 4 11,4
Sutiles + clónicas focales 3 8,6
Sutiles + clónicas multifocales 3 8,6
Clónicas focales 2 5,6
Sutiles + mioclónicas focales 1 2,9
Sutiles + tónicas generalizadas + mioclónicas focales.
1 2,9
Sutiles + tónicas generalizadas + mioclónicas multifocales
1 2,9
TOTALES 35 100
Fuente: Datos propios.
El presente cuadro muestra la frecuencia de cada tipo crisis, siendo las crisis sutiles las de mayor frecuencia, seguidas por las crisis tónicas generalizadas.
Cuadro 5
Etiología de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ETIOLOGIA F % Hipoxia-Isquemia 13 37,2 Metabólica 9 25,7 Prematuridad 9 25,7 Infecciosa 5 14,3 Malformaciones 3 8,6 No precisada 3 8,6
Fuente: Datos propios.
El estudio muestra que la causa más frecuente de crisis neonatales en estos pacientes fue la hipoxia-isquemia; la prematuridad y los problemas metabólicos se observaron con porcentajes similares en un segundo orden de frecuencia.
Cuadro 6
Resultados del electroencefalograma en pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
HALLAZGOS F %
Normal 12 34,3
Anormal 23 67,7
TOTAL 35 100
Fuente: Datos propios.
Cuadro 7
Alteraciones electroencefalográficas en los pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ALTERACIONES EEG F %
Actividad lenta focal 10 35,7
Ondas agudas o puntas focales 8 28,5
Patrón inmaduro 4 14,2
Asimetría interhemisférica 3 10,7
Depresión de voltaje 2 7,1
Asincronismo 1 3,5
TOTAL 28 100
Fuente: Datos propios.
En este cuadro se evidencia que las anormalidades electroencefalográficas observadas con mayor frecuencia fueron la actividad lenta focal y las ondas agudas o puntas focales.
Cuadro 8
Relación entre la etiología de las crisis neonatales y edad al presentar la primera crisis. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.
ETIOLOGIA
EDAD AL PRESENTAR LA PRIMERA CRISIS
< 1 HORA 1 – 24 HORAS 1 – 7 DIAS > 7 DIAS F (%) F (%) F (%) F (%) TOTAL F (%) p Asfixia Perinatal 2(15,4) 2(15,4) 7(53,8) 2(15,4) 13(100) 0,3 NS Metabólica 0(0) 2(22,2) 6(66,7) 1(11,1) 9(100) 0,8 NS Prematuridad 0(0) 2(22,2) 6(66,7) 1(11,1) 9(100) 0,8 NS Infecciosa 0(0) 2(40) 3(60) 0(0) 5(100) 0,5 NS No precisada 0(0) 1(33,3) 2(66,7) 0(0) 3(100) 0,8 NS Malformaciones 0(0) 0(0) 0(0) 3(0) 3(100) 0,001 S
Fuente: Datos propios.
Al relacionar la etiología y la edad al presentar la primera crisis se observa que en las malformaciones las crisis ocurrieron luego del 7mo día de vida, lo cual fue estadísticamente significativo.
