FIEBRE REUMÁTICA
Enfermedad INFLAMATORIA como secuela de la infección faríngea por ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO GRUPO A. Tiene un componente AUTOINMUNE. No es infecciosa. Órganos blanco: Corazón Articulaciones SNC (Ganglios basales Piel y Tejido cel subcutáneo. El Diagnóstico se hace clínicamente.
PROTEINA M Principal componente de virulencia.
ENDOCARDITIS SUB-AGUDA Estreptococo viridans , Tx Peni-Estrepto. CRITERIOS DE JONES
Se necesita mínimo 4 criterios para confirmar diagnóstico. Criterios mayores:
Artritis Corea
Eritema Marginal Nódulos subcutáneos
Nódulos de Aschof Presentes en el endocardio.
Soplo de Carey Coombs Es sistólico localizado en la punta del corazón relacionado con insuficiencia mitral.
Se presenta en edades de 5 a 15 años frecuentemente. Principal factor de riesgo Hacinamiento.
La tendencia a recidivar disminuye con los años.
Es común encontrar múltiples casos dentro de una familia. Cepas importantes del E.B.H.G.A. : M, 3, 5, 18 ,19, 24
Orden de frecuencia de afectación valvular: Mitral
Aortica Tricuspidea Pulmonar.
En la fase temprana INSUFICIENCIA MITRAL En la fase tardía ESTENOSIS MITRAL.
CUADRO CLÍNICO:
Poliartritis migratoria, fiebre, carditis. Siempre grandes articulaciones.
Niños con arritmias pensar en MIOCARDITIS
La corea es una manifestación tardía, comienzo gradual, aparece después de poliartritis, suele exagerarse con la excitación, inestabilidad emocional.
2 criterios mayores
Dx. de F.R. 2 criterios menores y 1 mayor
DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE CARDITIS: 1. Aparición de soplo
2. Cardiomegalia
3. Roce o derrame pericardico
4. S y S de Insuficiencia cardiaca congestiva
5. Soplos mas frecuentes son los relacionado a Insuficiencia mitral o Ins. Aórtica. MIOCARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA
- Insuficiencia cardiaca crónica - Gran cardiomegalia
- Datos físicos - Rx.
- EKG.
TRATAMIENTO SUPRESOR
Glucocorticoides únicamente en carditis 60 mg prednisona Artritis: Salicilatos 6-8 gr/día.
Corea : Diazepan /clorpromacina. Tratamiento de profilaxis o recidivas.
Penicilina Benzatinica 1.2 millones UI i.m. Dosis Unica. Penicilina procaínica 600,000 im x 10 días.
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Diseña, Ortopnea, Estertores
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Edema, Hepatomegalia, Distención venosa sistémica Gasto cardiaco 3.5 litros por minuto (hasta 5 litros por minuto)
Anomalía en función cardiaca disminución del gasto cardiaco disminución del aporte a los tejidos.
Es necesario reconocer el origen fisiopatológico: miocardio, endocardio o pericardio Pericarditis crónica causa mas frecuente Tuberculosis
Tb Adhesiva.- Tx Antifimicos, ventana pericardica. Insuficiencia cardiaca diastólica.
Miocardiopatía dilatada alcohol, virales (coksakie, ECO), Chagas (10-15 años edad) Ortopnea tos al acostarse, se debe al aumento de flujo cardiaco por insuficiencia cardiaca congestiva
Tx.- Furosemida / diuréticos
Tratamiento de elección para insuficiencia cardiaca IECA´s CLASIFICACIÓN DE LA NYHA:
CLASE I
Ninguna limitación de la actividad física, la actividad física no causa fatiga, diseña o palpitaciones anormales
CLASE II
Leve limitación de la actividad física. No presentan síntomas en reposos. La actividad específica produce fatiga, palpitaciones, disnea o angina de pecho.
CLASE III
Limitación importante de la actividad física. No presentan síntomas en reposo, los causa una actividad física un poco menor que la ordinaria.
DISEÑA EN REPOSO. Deben recibir tratamiento de prevención antiarrítmica. Anmiodarona.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Estertores alveolares Edema Hepatomegalia Ingurgitación yugular Tos Tx. Furosemide INSUFICIENCIA CARDIACA Disnea y galope Tx.- Vasodilatadores.
Causas de insuficiencia cardiaca de bajo gasto: IAM, mocardiopatía dilatada, pericarditis fibrinosa, estenosis mitral apretada. En general todo lo que afecte estructuras cardiacas. Causas de insuficiencia cardiaca de gasto alto: Anemia severa, hipertiroidismo, enf de Paget, Embarazo, Hipertiroidismo (aumento metabolismo basal por estimulación excesiva de T3)
Enf de Paget Def de vitamina B1 Tiamina
Vasodilatación Aumento de frec. cardiaca
En insuficiencia cardiaca congestiva con resistencia a diuréticos Vasodilatadores Pac con edema pulmonar + IAM + HTA nitroglicerina 2 cm en 100 ml de Sol a 10 ml / hr.
Emergencia hipertensiva + IC Nitroprusiato (máximo 2 días) , la sobredosis ocasiona intoxicación por cianuro o hipotiroidismo.
El gasto cardiaco normal es de 2.5 – 3.8 l / min / m2SC
Un IAM en las derivaciones V5 y V6 puede ser causado por IC sistólica por necrosis ventricular izquierda (pared libre)
Causas de IC de gasto bajo:
IAM, HAS, Miocardiopatías, Pericarditis, Valvulopatías. Aguas
IAM extenso, ruptura valvular, TEP origen corazón derecho Crónicas
Causas desencadenantes:
Infección, Anemia, Tirotoxicosis, embarazo, arritmias, miocarditis, endocarditis, excesos fisicos, excesos dietéticos, HAS, IAM.
CLASIFICACIÓN DE IC: Gasto elevado o bajo Aguda o Crónica Derecha o Izquierda Anterógrada o retrógrada Sistólica o diastólica.
Bronquitis produce fibrosis y trastornos de circulación y trastornos en corazón derecho. Ingurgitación yugular + Hepatomegalia + Edema extremidades inferiores
Dx. Cor Pulmonare (IC derecha). Presión del Ventrículo izquierdo 8-10 mmHg
Disfunción ventrículo izq (IAM) IC izq Problema de vaciamiento en forma retrógrada aumento de presión pulmonar congestión pulmonar problema de intercambio gaseoso DISNEA
Presión de Ventrículo derecho 6-8 mmHg
Causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia Cardiaca Izquierda
RETRÓGRADA:
VI dañado AI circulación pulmonar ventrículo derecho aurícula derecha vena porta (ingurgitación yugular) Hepatomegalia, etc.
ANTEROGRADA:
Trombo embolia pulmonar (de derecha a izquierda) S1 Q3 T3 , Tetralogía por estenosis pulmonar. SISTÓLICA
IAM Ventrículo izquierdo pared libre DIASTOLICA
Derrame pericardico
Tamponade Problema en el vaciamiento al ventrículo. PRECARGA
Postcarga del Ventrículo derecho POSTCARGA
Es el gasto cardiaco.
Diuréticos mejoran solo la precarga
Tx IC los diuréticos mejoran principalmente la PRECARGA IC leve captopril
CAUSAS CLINICAS DE IC DIASTOLICA Pericarditis constrictiva
Miocardipatía restrictiva depósitos anormales, enf infiltrativas (Hierro, amiloides Sacroidosis, Wilson, glucógeno)
Hpertensión Hipertrófia.
Hemocromatosis aumento de hierro diabetes, cirrosis, IC.
Miocardiopatía hipertrófica concéntrica del ventr izq. síncope por gasto bajo muerte CRITERIOS DE FRAMINGHAN
MAYORES MENORES
Disnea paroxística nocturna Edema
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea
Cardiomegalia Hepatomegalia
EAP Derrame
Galope Taquicardia ( > 120)
Presión venosa central (>16 cmH20) Capacidad vital reducida Reflujo hepatoyugular.
Datos radiológicos Cardiomegalia
Redistribución de flujo vascular pulmonar Derrame pleural
Alas de mariposa infiltrado alveolar por transudación choque de presiones. Tratamiento:
Control de la IC
Disminuir la carga de trabajo cardiaco (pre y postcarga) Control de la retención excesiva de sal y agua
Mejoría de la contractilidad miocárdica
Digitalicos mejoran la postcarga y contractilidad miocárdica Inotrópico positivo.
HTA entre 2 a 3 gr / día de sal Dobutamina mejora contractilidad Disminuir gasto cardiaco:
Disminuir actividad física disminuye renina angiotensina II disminuye aldosterona no resorción de Na y H2O (1 a 2 semanas)
Comidas poco copiosas. Diuréticos:
Furosemide y bumetanida son los mas potentes
Paciente estable con edema de extremidades inferiores tiacidas. Tx. Vasodilatador
HTA grave: Nitroprusiato, Nitroglicerina Hidralacina: Puede provocar Sx como LES Isosorbide: IC + Angor inestable
Prazosin: IC + Hiperplasia prostática
“Efecto inotrópico” positivo actúa en bomba NaK antagonizando su efecto Digoxina (aumenta contractilidad miocárdica)
Unico preparado IV y VO
Retarda conducción en nodo SA, Cronotrópico negativo.
INTOXICACIÓN DIGITALICA:
Nausea, vómito, el paciente refiere ver “halos verdes”, diarrea Tx.-.
Sol. Polarizantes
Sol. Gluc + K + Insulina ó Anticuerpos antidigoxina ó Diálisis peritoneal
IC + Insuf Renal acetildigitoxina (eliminación hepática) ACILANIN
UABAINA acción mas potente y rápida. DIGOXINA
IV Dosis inicial 0.5 – 1 mg
Siguiente dosis total < 1.5 mg / 24 hrs 0.25 mg c/2-4 hr hasta 0.5 – 1.5 Comienzo de acción 10 – 15 minutos
Efecto Máximo 30 min – 4 hrs Vida media de eliminación 36 hrs
VO Dosis de ataque (en 24 hrs) 1.0 – 1.5 mg
Dosis de mantenimiento (24 hrs) 0.125 – 0.5 mg Absorción digestiva 60 – 85 %
Vida media eliminación 36 hrs Vía principal de eliminación Renal
Niveles séricos terpeuticos 0.10 – 2.0 ng / dl Se descansa sábados y domingos.
EDEMA PULMONAR AGUDO Aminas simpaticomimeticas Oxígeno
-Dopamina 1. Furosemide
-Dobutamina 2. Vasodilatador
3. Digoxina (si no es por falla de bomba) ↓ TA 4. Dopamina Mecanismo Estimula el miocardio (receptores B1 adrenérgicos) DOPAMINA
Dopa 1-3 µ / kg / min (Vasopresor, efecto vasodilatador en lechos esplenicos Coronarles y renales, mesentricos)
Beta 3-5 µ / kg / min Alfa 5-10 µ / kg / min DOBUTAMINA
Inotrópico positivo ( aumenta fuerza de contracción )
Sulfato de morfina 1.4 mg IV ( 5-10 min) menos retorno venoso, menos ansiedad Aminofilina Ataque mantenimiento Dilatación bronquial
Flebotomía 200- 500 ml menos vol intravascular Diálisis menos volumen intravascular AMRINONA
Agente inotrópico positivo Dosis impregnación: 750 mcgs en bolo No digitálico, ni catecolamínico Dosis 5-10 mcgrs/kg/min
Actividad vasodilatadora Uso: IC Congestiva
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Organos blanco:
SNC: EVC
Corazón: IAM, Cardiopatía isquemica Riñones: IRC
Vino tinto disminuye LDL en un 30% < 85 y 89 mmHg normal
90 y 104 mmHg Hipertensión leve 105 y 114 mmHg hipertensión moderada >115 hipertensión grave.
En paciente joven hipertensión secundaria.
Forma secundaria de HTA en mujeres jóvenes uso de anticonceptivos. Mayor incidencia en raza negra
En el paciente diabético 85 mmHg de diastólica se considera anormal. Cifras sistólicas:
<140 normal
140-150 hipertensión sistólica en el límite >160 hipertensión sistólica.
Hipertensión maligna 200/140 mmHg + papiledema y exudado
Hipertensión acelerada aumento reciente significativa de valores previos hipertensos asocidados a signos de lesión vascular en fundoscopía pero sin papiledema.
Hipertensión esencial (ó idiopática) 92-94% de todos los hipertensos entran en esta clasificación
Causa más frecuente de HTA en mujeres en edad reproductiva Uso de Anticonceptivos Orales.
1. Renal 5% Endocrino
Hiperaldosteronismo 0-3 % Sx. Cushing < 0.1 %
Feocromocitoma < 0.1%
2. Anticonceptivos aumenta renina aumenta angiotensina II vasoconstricción.
Coartación de la aorta
Segmento superior fornido, extremidades pélvicas atróficas. Sx. Cushing
Mas frecuente medicamentosa, iatrogénico (exógeno) Endógeno (mas frecuente adenoma hipofisiario)
Hipofisiario (1)
Suprarrenal (2) aumenta cortisol, aumenta mineralocorticoides, aumenta corticoides
Ectópico (3) Fecocromocitoma
Descarga catecolaminas
Joven con palpitaciones, forma espasmódica, HAS Tx. Quirúrgico
Dx. Ac. Vanililmandelico en orina de 24 hrs.
Muescas debajo de espacios intercostales Sx Roesler por erosión por pulsación excesiva de arteria intercostal.
Signo de 3 invertido Soplo sistólico (escápula)
Dx. Cateterismo cardiaco Tx. Quirúrgico Riñón cel yuxtaglomerulares renina
Efectos indeseables de IECA Tos y rash cutáneo Losartan acción en angiotensina II
Hiperinsulinismo:
Produce retención de Na renal y Aumento de actividad simpática, hipertrofia músculo liso por lo que aumenta resistencia vascular, modifica el transporte de iones de calcio aumentándolo.
Factores de mal pronóstico:
Mujer, raza negra, joven, presión diastólica persistente >115 mmHg, trabaquismo, diabetes, hipercolesterolemia, obesidad y alcohol.
HTA no tratada 10-20 años de vida Causas: incremento de aterosclerosis
HTA leve no tratada 7 – 10 años lesión a órgano blanco. Organos blanco:
Corazón Cardiomegalia, EKG isquemia y sobre carga ventricular, IAM, ICCV Ojo Exudados y hemorragia
Renales Alteración de la función renal SNC EVC
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Clase 1 Rectificación de vasos sanguíneos Clase 2 Hilos de plata + rectificación
Clase 3 Rectificación + hilos de plata + hemorragias en flama Clase 4 Papiledema y hemorragias en flama.
Exámenes de control:
BH anemia colesterol y triglicéridos QS urea y creatinina
Glucosa
Diabético + Proteinuria + 85 mmHg diastólica = IECA´s Diuréticos osteopenia osteoporosis
aumentan colesterol precipitaciones de gota
Tx de elección HTA de dx reciente : diuréticos tiacidas Fármaco HTA + DM + Proteinuria : IECA
Fármaco antihipertensivo con angina de pecho B-bloqueadores Fármaco HTA + nerviosismo b-bloqueadores
Esquema de tratamiento
1. Diuréticos .- Dosis baja dosis media dosis tope 2. b-Bloqueadores .- IECA Ca Antagonistas
3. Combinados.
Efecto indeseable de Clonidina sedación
Que efecto indeseable presenta hidralazina Lupus Light Embarazadas con eclampsia Clonidina
Embarazadas con HTA metildopa
Efecto indeseable de Metildopa hepatitis o Icter. Hemolítica.
Contraindicacion de b-bloqueadores DM1
Asmático EPOC IC 1 ó 2
Insuficiencia vascular periférica.
Efectos indeseables de Nifedipina sublingual muerte súbita
Efecto indeseable Nitroprusiato Intoxicación por tiocianatos Vit B12 HTA + daño organo blanco = Nitroglicerina
TRATAMIENTO
El objetivo es disminuir el riesgo cardiovascular. Grupos de Riesgo:
A. PA normal alta (130-139/85-89) ó Etapa I, II, III. No enfermedad cardiovascular clínica ni factor de riesgo asociado.
IA. Modificar estilo de vida (hasta 1 año) 140-159/90-99. Si no se logra, dar tratamiento.
2-3. Tratamiento farmacológico inmediato.
B. No daño a órgano blanco pero si factor de riesgo diferente a Diabetes Mellitus. DM. Tratamiento farmacológico inmediato.
C. Daño a órgano blanco. Cifras deseables 140/90 D.M 130/85
Proteinuria severa 125/75
Proteinuria severa > 3.5 gr de proteinas en orina de 24 hrs en adulto de 1.7 m2 de superficie corporal.
MEDIDAS GENERALES MEDICAMENTOS
Disminuir ingesta de sal Diuréticos Aumentar actividad física B-Bloqueadores
Disminuir de peso Vasodilatadores
No tabaco IECA´s
Disminuir ingesta de alcohol Calcio antagonistas Disminuir consumo de café. Inhibidores simpáticos
Bloqueadores de receptores de Angiotensina II
DIURÉTICOS
Mecanismo
Disminuyen volumen intravascular por excreción de Na+ y H2O
Disminuyen respuesta vasocontrictora de la adrenalina por la depleción de Na+ intravascular. Dosis Hidroclorotiacida 12.5 a 50 mgr Clorotiazida 150 a 250 mgr Espirinolactona 25-50 mg día. B-BLOQUEADROES
Propranolol, nadolol, metropolol.
Efecto: Disminuyen la Frecuencia cardiaca, disminuyen contractilidad, disminuyen gasto cardiaco.
Usos: Actividad simpática exagerada, Sx hipercinético renino dependientes. Asociados con: Diuréticos, IECA´s, Ca antagonistas, vasodilatadores. Propranolo para HAS reactiva y para pacientes tiroideos (hipertiroidismo)
Inhibe la síntesis de T4 a T3 periféricamente. Efectos colaterales:
Bradicardia, bloqueo AV, Hipotensión , asistolia. Contraindicados en :
Diabéticos Tipo I, Asma bronquial, insuficiencia cardiaca. EPOC. Secuencia:
Bbloqueadores Diurético IECA´s Ca antagonista Vasodilatadores CARVELIDOL B bloqueadroes con efecto vasodilatador.
VASODILATADORES:
Arteriolares: poseen efecto adrenérgicos secundarios. 1. Hidralazina (Lupus like) + B bloqueador
2. Minoxidl (promueve la retención Na + H2O) Se debe de dar con diurético + B bloqueador
3. Diazoxido : Crisis hipertensivas. ALFA-BLOQUEADORES
No poseen efectos adrenérgicos.
CALCIO ANTAGONISTAS:
Verapamilo, ditlizem, nifedipina, amlodipina, felodipina, nicardipina. Mecanismo
Inhiben el trasporte de Ca+ iónico a través de la membrana celular. Efecto especial
Verapamilo y diltiazem Cronotropismo miocárdico, no causan secreción adrenérgica. Usar con cautela con B bloqueadores.
Efectos indeseables
Dihidropridinas Nifedipina, nicardipina, amnlodipina, felodipina Sx hipercinético, cefalea edema, caída súbita de la presión.
IECA´s. Efecto:
Disminuyen acción vasoconstrictora de angiotensina Disminuyen la resorción de Na+ y Agua (renal)
Disminuyn la degradación de bradiquinina. Aumenta bradiquinina. Aumentan la PGI2 y PGE2
Asociaciones
Diuréticos, B bloqueadores, vasodilatadores Efecto colateral
TOS por aumento de bradiquinina en plasama Hiperklemia.
El Losartan se utiliza cuando hay intolerancia a los IECA´s, es un bloqueador de receptores de angiotensina II
Tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacientes con transtornos concomitantes. Indicaciones forzosas salvo contraindicación.
INDICACIÓN FARMACOTERAPIA
DM tipo 1 con proteinuria Inhibidor de la ECA
Insuficiencia cardiaca IECA , diuréticos.
Hipertensión sistólica aislada (pacientes añosos) Diuréticos principalmente Bloqueadores de canales de calcio de acción prolon gada.
IAM B-bloqueadores
Angina B-bloqueadroes, bloq de Canales de calcio de acción prolongada.
Taquicardia y fibrilación auriculares b-bloqueadores, BCCAP.
HTA inducida por ciclosporina BCC
DM 1 y 2 con proteinuria IECA´s y BCC.
Dislipidemia Bloqueadores alfa
Temblor esencial b-bloqueadores no cardioselec
tivos.
IC Carvelidol, bloqueadores de
receptores de angiotensina II b bloqueadores a dosis baja.
Hipertiroidismo B-bloqueadores
ANGINA DE PECHO ANGINA ESTABLE:
Déficit del aporte sanguíneo relacionado con aumento de requerimientos metabólicos del corazón al realizar un esfuerzo. CEDE CON REPOSO EN <30 MIN. Irradia a codos, muñecas, espalda. Cede con vasodilatadores coronarios.
Exp. Física al momento Cuarto ruido Apex palpable
Soplos cardiacos (afectación del músculo papilar) Reacción adrenérgica.
Bajo gasto (astenia, adinamia, síncope) Dx.
Dolor, EKG [Cambios Onda T y ST (infradesnivel: lesión subendocardica), Nunca Onda Q]., Prueba de esfuerzo, Arteriografía coronaria.
Tx.
Evitar o controlar: Tabaquismo, obesidad, dislipidemia, DM, HTA, ejercicio. Medicamentos:
B-bloqueadores, Nitritos (aumentan flujo coronario/Ataque angor agudo), ASA 160-325 mgr/día.
Ticlodipina: Inhibe la agregación plaquetaria.
Angioplastía transluminal percutánea para reacanalizar arteria coronaria. ANGOR INESTABLE:
Insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir infarto. TROMBOSIS INTRAARTERIAL.
De mayor duración (EKG y enzimas normales) Dolor en reposo
Generalmente por la noche Es progresiva
NO SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.
Tx. Unidad Coronaria, Reposo absoluto, anticoagulación total, ASA, Nitroglicerina I.v. 250cc + 50 cc a 5-10 ml/hr., B-bloqueadores, arteriografía coronaria.
Control con TPT 1 ½ a 2 veces mas que el testigo.
ANGINA DE PRINZMETAL (Espasmo coronario)
Anormalidad de insuficiencia coronaria aguda. Características clínicas y EKG específica.
Aparece en fumadores
Dolor aparece en reposo (tipo coronario) Intensidad variable
Duración variable. EKG
Elevación del ST (lesión sub-epicardica) en el momento del dolor No tiene relación con el esfuerzo
Enzimas Normales. Tx.
Nifedipina y Nicardipina
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Dolor en tórax anterior súbito y prolongado > 30 min asociado a hipotensión, choque, arritmias o insuficiencia cardiaca
Rara vez indoloro, “enmascarado” como si fuera ICCV, síncope, EVC o choque “inexplicable”
EKG supra o infradesnivel de ST, ondas Q, inversión simétrica de ondas T. Elevación de enzimas CPK-MB, fracción DHL-1
IAM indoloro: Diabéticos y Senectud.
Isquemia prolongada precipitada por un trombo coronario oclusivo en el sitio de una estenosis atero-esclerótica pre-existente.
Angina inestable vasoespasmo prolongado Síndrome X Vasoespasmo
Angina Prinzmetal mujeres, ergotamina vasoespasmo arteria coronaria derecha SCA angina estable + IAM
Cocaina vasoespasmo isquemia IAM CLASIFICACION
Transmurales : ST evolución onda Q subepicardico
No transmurales: dolor, elevación enzimatica y cambios en el segmento ST Otra: Infarto con onda Q e infarto sin onda Q
FACTORES DE RIESGO:
Tabaquismo, DM, HTA, hipercolesterolemia DX DIFERENCIAL:
Costocondritis .- el dolor aumenta al moverse de lado TEP
Pericarditis.- Al agacharse disminuye el dolor, frote pericardico, supradesnivel en todas las derivaciones
Disección aguda de la aorta Esofagitis
Pancreatitis (dislipidemias) DATOS CLINICOS:
Dolor precordial: en reposo, no lo alivia la nitroglicerina
Síntomas asociados: diaforesis, debilidad, aprensión, disnea, ortopnea y síncope. Infarto indoloro: 25% se descubren en el EKG usual. DM y edad avanzada y sexo femenino los mas afectados por este tipo de infarto.
Muerte súbita por arritmias: 20% mueren antes de llegar al hospital por Fibrilación ventricular.
De qué mueren los pacientes con IAM en su casa Fibrilación ventricular De qué mueren los pacientes con IAM en el hospital Insuficiencia Cardiaca SIGNOS:
Generales:
Bradicardia /taquicardia, arritmias, hiper o hipotensión, disnea, febricula Tórax: Estertores
Corazón: Distensión venosa yugular, RsCs suaves, galope ventricular, frote pericardico.
Arritmias no letales en IAM Contracciones ventriculares primitivas Sx Dressler:
Pericarditis por infarto Tx. Aspirina o indometacina. LABORATORIO: Aumento de VSG Leucocitosis EKG: Ondas Q (después de 20 hrs) > 0.4 Desaparición de ondas R Supra o infradesnivel ST T invertidas ENZIMAS SERICAS
1. Mioglobina 30 min desciende muy rápido 2. CPK Mb 3-4 max pico 6 hrs – 24 hrs descienden 3. Troponina T e I 4 hrs a 3 – 4 días
CPK – MB isoenzima específica de tej miocárdico CPK 10% o mas de la MB
CPK MB y troponina T se vuelven a tomar en 4 hrs. TÉCNICAS DE IMAGEN
Gammagrafía con t99 ( 2-5 días )
Imágenes de perfusion miocárdica con talio (primeras horas) Ventriculografía isotópica con hematíes marcados t99
Ecografía bidimensional. LABORATORIO: Leucocitosis 10-20,000 CPK-MB 4-6 hrs /12-24 hrs / 48-72 hrs DHL-1 5 a 6 días EKG
Onda T : hiperaguda – invertida Segmento ST: supra-infradesnivel Onda Q: patológica
LOCALIZACIONES:
Anterior V2-V4 (Descendente anterior izquierda) Son los que mas producen émbolos intracavitarios.
Anteroseptal V1 –V4 (DAI)
Anterolateral V1 a V6, DI y AVL (DAI)
Inferior DII, DIII, AVF (Arteria circunfleja derecha) (Diafragmático.
Lateral DI, AVL, V5 – V6 (Circunfleja) Posterior R alta en V1 a V3
Ventricular derecho V4 derecha (A. Circun. Derecha). RX Tórax:
Datos de ICCongestiva ECOCARDIOGRAMA
Función Ventrículo izquierdo CENTELLOGRAMA
Imagen de mancha caliente (Tec 99) TRATAMIENTO:
Trombolítico
Estreptoquinasa: 1500000 en 250 de sol gluc en 4 hrs disminuye mort 40% Antitrombotico las primeras 3 hrs
Iniciar dentro de las primeras 3 hrs . Disminuye mortalidad a menos del 50% Activador tisular de plasminogeno
Estreptoquinasa Urocinasa
Continuar inmediatamente con AAS Contraindicaciones:
EVC, diastasis hemorragica, hipertensión >190/110, embarazo, hemofilia, cirugía reciente de cabeza o raquis
Contraindicaciones relativas;
Hemorragia gastrointestinal o genitourinaria, retinopatía, hasta 60 años.
Medida de orden lógico en IAM Oxígeno (sirve 4 hrs), monitoreo, reposo, dieta, deambulación.
Analgesia Nitroglicerina sublingual, opiaceos iv (morfina/meperidina) Profilaxis antiarrítmica
Lidocaina (1-2 mg/min) Bloq. Beta-adrenérgicos
Aumenta la mejoría de la supervivencia Reduce la frecuencia de falla ventricular. Reducen el dolor isquémico.
Bloq. De los conductos de cálcio
(CUANDO EL IAM CURSA CON ICC) NO SON DE UTILIDAD
Anticoagulación:
Profilaxis Heparina 5,000 U sc c/12 hrs AAS 325 mg/día.
Sx. Dressler –> Es una pericarditis post IAM y se presenta 2 semanas después del IAM Tx. Aspirina.
INDICE DE KILLIP KIMBAL
I.- Sin signos de congestión pulmonar o venosa.
II.- Insufciencia cardiaca con estertores a nivel pulmonar basales. S3, Taquipnea, IC derecha.
IV.- Shock con TA sistólica <90 mmHg, confusión mental, oliguria, vasoconstricción periférica.
CARDIOMIOPATÍAS
CARDIOMIOPATÍA DILATADA. Crecimiento cardiaco progresivo
Remodelación miocárdica (Pared Delgada) (Insuficiencia cardiaca congestiva sistólica) Causas:
Abuso del alcohol, viral, embarazo, deficiencia de selenio, fósforo, calcio, enfermedad tiroidea, cocaína
Fracción de eyección < 30%
EKG:
Taquicardia, arritmias ventriculares, fibrilación auricular. Complicación: Trombos murales.
Tx.- DIGITAL DIURÉTICOS NITRATOS ANTICOAGULACIÓN INR : 2.5 y 3.5 CARDIOMIOPATÍA HIPERTROFICA
Hipertrofia ventricular izquierda “Típicamente no dilatada”
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DIASTÓLICA ECO:
Asimetría hipertrófica CONCÉNTRICA Fracción de Eyección > 60%
C. Clínico:
ICC + Síncope / FA MAL PRONÓSTICO EKG:
Onda Q septal (V3, V4) TX,
Verapamilo y Diltiazem ( disminuyen el endurecimiento) B-bloqueadores (angor/sincope)
Amiodarona (Arritmias) EVITAR NIFEDIPINA
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA Pared rígida del ventrículo e impide el llenado
ICC DIASTÓLICA Fracción de eyección 25-50% Causas: Fibrosis endomiocárdica Hemocromatosis Sarcoidosis Amiloidosis Tx De difícil respuesta Diuréticos Dx. BIOPSIA TRIADA DE LA HEMOCROMATOSIS: INSUFICIENCIA CARDIACA DIABETES CIRROSIS ENFERMEDAD DE POMPE Deficiencia de Alfa 1-4 glucosidasa
Depósito de glucógeno
Sinónimo : GLUCOGENOSIS TIPO II
Aspecto cretinoide, lengua grande, cardiomegalia. Hipertrofia ventricular izquierda
MIOCARDITIS VIRAL
Agente Fisiopatología Clínica Histopatología Rx
Cocsakie Autoinmune ICCV Necrosis/edema Cardiomegalia
Polio “Citotoxicidad” intersticial y
Sarampión pérdida de la Parotiditis estriación Rabia VIH PERICARDITIS CLASIFICACIÓN Clínica: Aguda Subaguda Crónica Etiológica Infecciosa No infecciosa. Relacionada a autoinmunidad Secundaria a lesión cardiaca. Aguda (< 6 semanas)
Fibrinosa
Con derrame o sanguinolenta Subaguda (6 semanas a 6 meses)
Constrictiva
Con derrame constrictiva. Crónica (> 6 meses)
Constrictiva Con derrame
Adhesiva (no constrictiva)
Pericarditis Aguda mas frecuentemente es viral Pericarditis Crónica mas frecuente Tuberculosa No infecciosa .- Urémica.
Dolor en pericarditis:
Suele ser intenso, es un síntoma constante, puede estar ausente en la tuberculosa. A menudo tipo pleurítico, puede aliviarse al inclinarse hacia delante. Es retroesternal y precordial izquierdo.
Claves Diagnósticas:
Dolor, roce pericardico, alteraciones en EKG, derrame pericardico, taponamiento cardiaco.
EKG: Supradesnivel en derivaciones no relacionadas, Enzimas cardiacas normales, descenso P-R. Alternancia eléctrica (QRS de diferentes tamaños) Presentación de Ondas Q Roce Pericardico:
Es de alto tono, sugiere un rascado, debe auscultarse sobre el borde esternal izquierdo, es independiente de la frecuencia respiratoria, es constante.
Derrame pericardico:
Asociado a dolor, alteración del EKG, aumento de la silueta cardiaca. Importancia: Taponamiento cardiaco.
Tonos cardiacos débiles.
Puede hacer desaparecer el roce pericardico. El pulso apical puede desvanecerse.
Rx de Torax: EN CANTIMPLORA Derrames Pericardicos crónicos:
TB
Fiebre, caquexia, aumento de silueta cardiaca, Rx torax con TB pulmonar, cultivos y frotis, biopsia.
OTRAS :
Mixedema, Enfermedad pericardica por colesterol, neoplasias, LES, A.R., micosis.
ENDOCARDITIS:
ENDOCARDITIS MARÁNTICA:
Metástasis de un CA hacia las válvulas. Mas frecuente el CA de cabeza de páncreas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
El sitio afectado comúnmente es una válvula cardiaca y la lesión es una vegetación.
Causas: Bacterias, virus, parásitos, hongos, chlamidyas, rickettsias. ENDOCARDITIS SUBAGUDA:
Estreptococo Viridans
ENDOCARDITIS EN PACIENTES CON VÁLVULA: Staph. Epidermidis.
MIXOMA:
CA mas frecuente de las aurículas. ENDOCARDITIS DE LIBMAN-SACKS
Signos clínicos:
Soplo cardiaco, hemorragia sub-ungueales, petequias, manchas de ROTH, NÓDULOS DE OSLER, Lesiones de Jane Way, dedos hipocráticos, esplenomegalia. Estudios de Laboratorio:
BH: Leucocitosis 18 a 22,000
EGO: Proteinuria, por depósito de complejos inmunes. HEMOCULTIVO: Tres hemos dentro de las primeras 24 hrs. Factor AR: Es solo 1 criterio Dx.
V:D.R.L.
ECOCARDIOGRAMA. Tx.
Debe ser durante 1 mes
Antimicrobiano depende del germen causante.
Bacilos Gram (-): Cefalosporinas de 3ª grn + Aminoglucósido.
Bacilos Gram (+) (-) Anaerobios y Pseudomona.: Otros B-lactámicos (Imipenem, carbapenem)
Staph Aureus Meticilino Resistente: VANCOMICINA (causa síndrome de cuello rojo)
ELECTROCARDIOGRAFÍA Onda QS = Infarto
Localizaciones de infartos según onda QS: V1-V4 cara anteroseptal
V2-V3-V4 cara anterior (es muy común ) V5-V6 cara lateral de ventrículo izquierdo DII-DIII-AVR cara diafragmática o inferior La fracción de eyección normal del corazón es de 70 a 75%
El valor normal de QRS es 0.10 segundos. Entre 0.10 y 0.12 = Hemibloqueo QRS > 0.12 seg en v1-v2 = Bloqueo de rama derecha (se ve ensanchado como letra “M”)
QRS > 0.12 seg en v5-v6 = Bloqueo de rama izquierda. Onda P en forma de “m” en V1 = Hipertrofia auricular izquierda
Indice de Sockolof = Tomar la R mas alta en V5-V-6 y restar la S mas profunda en V1-V2 para verificar hipertrofia ventricular izquierda.
Segmento ST en infra o supra desnivel en V5-V6 = lesión en pared de ventrículo izquierdo V1-V4 = lesión anteroseptal.
P = < 0.10 seg ( 2 y medio cuadritos ) PR = 0.12 – 0.20 seg ( 3 – 4 cuadritos ) QRS = 0.05 – 0.10 seg ( 1 a 2 ½ cuadritos ) T = 0.10 – 0.12 seg ( 2 ½ a 3 cuadritos ) QT = 0.34 - 0.42 seg (8 ½ cuadritos a 10 ½ ) Q patológica = 0.04 seg . > 25% de la onda R HIPERTROFIAS
AD = P > 2.5 mm de altura en DII Onda P difásica
Onda P en AD clásico en EPOC ó Insuficiencia Cardiaca que de inicio era izq y se volvió derecha en forma retrógrada.
AI = Onda P difásica con componente terminal ancho en V1. P > 0.12 seg ( > 3 cuadritos) VD = Eje derecho, Bloqueo de rama derecha de H de Hiz
R > S en V1
Onda R decreciendo en V1 a V4 VI = Eje a la izquierda
S (v1 o V2 ) mas de 25 mm R (v5 o v6) mas de 25 mm.
MAS DE 35 mm DE INDICE DE SOCKOLOF = HVI
BLOQUEO DE RAMA DERECHA:
QRS > 0.12 seg ( V1 – V3 ) Patrón “M”
Ondas S redondas y profundas en DI, AVL, V4 – V6 (Imagen en Espejo) BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:
QRS > 0.12 seg en (v5 – v6 ) Patrón “M” NO Q septal en V4 – V6 , DI, AVL BLOQUEO HEMIFASCICULAR:
Anterior, = Eje Izquierda
QRS 0.10 – 0.12 seg Q pequeña en DI, AVL Posterior = Eje derecha
S en DI
Q en DII, DIII, AVF
PERICARDITIS = supradesnivel ST en precordiales
Infradesnivel del PR Dato clinico: El dolor cede si ST prolongado ( 0.20 seg ) el paciente se agacha hacia
Adelante. EPOC = Eje derecha
P pumonares ( DII ) Bloqueo ramda derecha.
Tromboembolia Pulmonar : S profundas en DI, Q pequeñas en V3, T invertida en V3, taquicardia.
Hemorragia ( ej. EVC) = QT prolongado, con onda T invertida. TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS EN EL EKG:
Hiper K = Onda T picuda (acuminada) Onda P ancha y plana Hipo K = Onda T aplanada
Onda U ( U > T ) Hiper Ca = QT corto
Hipo Ca = QT prolongado
Toxicidad por Digoxina = Bloqueo AV Extrasistoles Bi-Trigeminismo Taquicardia
ARRITMIAS CARDIACAS BRADICARDIA SINUSAL
< 60 latidos, Onda P, causa inhibición vagal del nodo sinusal. Presente en hipotiroidismo, hipertensión intracraneal, atletas, digital (retarda conducción nodo SA), reserpina.
TAQUICARDIA SINUSAL
.> 100 latidos por minuto, variación intervalo R-R, por ejercicio, fumar, hipertiroidismo, ansiedad.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA Sigue un patrón previo normal ARRITMIA SINUSAL
Variación durante la respiración (relacionada con la inspiración), común en niños, espiración retardada, inspiración-más rapida, tono vago tónico, variaciones sin llegar a taquicardia.
MARCAPASOS ERRANTE
El marcapasos cambia su posición en aurícula desplazándose hacia abajo hasta el nodo AV y regresa de nuevo al nodo SA. PR corto, P suele desaparecer, suele ceder espontáneamente.
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS
Impuslo originado en aurícula pero fuera del nodo SA. Onda P diferente y prematura en tiempo, PR corto, P pequeña, transtorno EPOC, Desequilibrio Hidro Electrolítico.
Nodal alto.- Se origina en la cabeza de nodo AV, se convierte en marcapaso. Despolarización auricular retrograda del nodo AV al nodo SA
Nodal bajo.- Despolarización ventricular antes que las aurículas. QRS primero y onda P después e invertida en DII, DIII y AVF.
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (Extrasístoles)
CVP derecha, Onda P intacta, contracción ventricular por estimulo nacido en foco extópico derecho, la onda de acceso viaja de derecha a izquierda. QRS + en DI con mayor duración > .10 segs seguida por onda T opuesta a la definición normal.
TX. Lidocaina 1 mg / min en infusión.
CVP izquierda: Onda P intacta, marcapaso lado izquierdo, DI QRS ancho, invertido con ST y onda T positiva.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA CON BLOQUEO:
Causa más frecuente: intoxicación digitalica. Igual a la TP pero de vez en cuando no aparece QRS
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Formación rápida del impulso en un ventrículo
Causas: Toxicidad por digital, Quinidina, Procainamida, Enfermedad cardiaca grave.
Significado: Arritmia grave
Observar frecuencia ventricular > frecuencia auricular QRS ancho, ondas T invertidas y PR no es exacto Pulso y presión presente lidocaina
Pulso y presión ausente desfibrilación FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Base fisiológica: Multiples focos extópicos localizados en ambos ventrículos QRS ancho de diferente morfología
Tx. Desfibrilación
200, 300, 360 compresiones toráxicas durante 1 minuto Epinef 1 mg diluido en 10 cc sol salina 360, 360, 360 compresiones toráxicas durante 1 minuto seguir el circulo...
FIBRILACION AURICULAR:
Múltiples islas de miocardio anormal, de manera que la onda de despolarización auricular da como resultado potenciales de bajo voltaje con direcciones variables. Solo algunos se transmiten al nodo AV por lo tanto los intervalos PR son diferentes.
Cardiopatía reumática, tirotoxicosis, arteriosclerosis. FA de Respuesta normal- 60-100 x´
FA de respuesta lenta - < 60 x´
FA de respuesta rapdia .- los focos alcanzan a > 100 x´ despolarizando los ventrículos mas veces que lo normal
Tx.-Respuesta rápida + Insuficiencia cardiaca DIGITAL o B-Bloqueadores FA respuesta normal Aspirina
FARN + IcardCong Furosemida + Aspirina FARL + Ins Card NO DIGITAL
Ondas f (minúsculas) Intervalo PR diferente FLUTTER AURICULAR (FC 300 – 340 x´)
Patrón de dientes de sierra, descargas auriculares altas, F Mayúsculas BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES 1er Grado.- PR largo y constante > 0.20´´ (mas de 5 cuadritos)
2º Grado .- Mobitz I Fenómeno de Wneckebach : El PR se va a alargando en forma progresiva hasta que no conduce Mobitz II Bloqueo 2: 1 P que no conduce y P que si conduce
Bloqueo 3: 1 P que no conduce, P que no conduce, P que si conduce
Tx.- Marcapaso.
3er Grado o completo no hay paso del estimulo del nodo SA al nodo AV
Ritmo de P constante Ritmo de QRS constante FC baja 30 – 40 x´
PRINCIPALES MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES CONGÉNITAS
• Persistencia del conducto arterioso
• Comunicación interventricular (Cardiopatía cong. mas frecuente ) • Comunicación interauricular ( en Sx de Down mas frecuente ) • Tetralogía de Fallot (Cardiopatía CIANOGENA mas frecuente ) • Coartación de la aorta ( Dato clave clinico Hipertenso JOVEN ) • Transposición de grandes vasos
• Atresia tricuspidea • Tronco arterioso común.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO 20% de todas las cardiopatías congénitas
Cierre funcional a las primeras horas de vida extrauterina Cierre anatómico a las primeras 2 semanas
Cuadro Clínico:
Infecciones respiratorias crónicas, desarrollo ponderal insuficiente, cianosis austente, Thrill sistólico en 2do Espacio intercostal, soplo contínuo (Soplo de Gibson) en foco pumonar y pulsos saltones. SOPLO EN MAQUINARIA
RX:
Cardiomegalia (izquierda principalmente) Cono de la pumonar prominente
Aumento de vascularidad pulmonar Botón aórtico prominente
TX:
Indometacina 0.2 mg / Kg
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
25% de cardiopatías congenitas y es la mas frecuente ACIANOGENA. Puede ser única o múltiple
Cortocircuito izquierda derecha
Existe sobrecarga sistólica de ventrículo derecho Aumento de flujo y resistencia a nivel pumonar Diseña , ortopnea.
Cuadro clínico:
Retraso de crecimiento, Enf respiratorias frecuentes, diseña, Thrill sistólico paraesternal izquierdo, apex desviado (6to y 7º espacio) 2º Ruido acentuado, Insuficiencia cardiaca durante la lactancia.
RX:
Cardiomegalia bi-ventricular, Cono de la pulmonar prominente, vascularidad pulmonar aumentada hacia los ápices.
EKG:
Hipertrofia ventricular derecha y posteriormente crecimiento izquierdo DX:
ECO para un dx preciso, ausencia de ecos a nivel del septum ventricular. TX:
Quirúrgico (pequeños y moderados defectos no se someten a riesgo quirúrgico). COMUNICACIÓN INTERAURICULAR:
10% de las cardiopatías
Cortocircuito izquierda – derecha por lo tanto es ACIANÓGENA Osteum secundum mas frecuente ( sx. Down )
Cuadro clínico:
Con frecuencia asintomático, diseña de grandes esfuerzos, infecciones respiratorias frecuentes, acianosis, soplo sistólico de eyección en 2º Espacio intercostal, en línea esternal, segundo ruido pulmonar reforzado.
RX:
Cardiomegalia moderada a expensas aurícula derecha, ápex levantado, vascularidad pulmonar aumentada y cono de la pulmonar prominente.
EKG:
HVD, bloqueo AV de 1er grado, crecimiento auricular derecho DX:
ECO, dilatación ventricular derecha, sobrecarga de volumen ventricular derecho TX:
Quirúrgico, cateterismo cardiaco. TETRALOGÍA DE FALLOT:
CIV, HVD, Atresia tricúspide (estenosis pulmonar), Cabalgamiento de Aorta 10%
La presión del ventrículo derecho esta aumentada Es CIANÓGENA y es la mas común de estas.
Cuadro clínico:
Cianosis en los primeros meses, diseña de esfuerzo, “posición cuclillas”, plétora facial, hipocratismo digital, tórax no deformado, con thrill , soplo de eyección en área de pulmonar, 2º ruido reforzado, sobrecarga sistólica de ventrículo derecho, disminución de flujo en la arteria pulmonar.
RX:
Corazón de tamaño normal, apex levantado, segmento de la pulmonar excavado, arco aórtico desenrollado. ZAPATO SUECO.
EKG:
HVD, cambios en el QRS en V1 y V2 TX:
Quirúrgico
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS DX: Cateterismo
CO. DE LA AORTA
3% de las cardiopatías. Acianógena Cuadro clínico:
Hipertensión en JÓVENES, las presiones en brazos y piernas son diferentes, pulsos cefálicos intensos y caudales debiles, cintura hacia arriba corpulentos, abajo hipotróficos. RX: Cardiomegalia. Signo de Roesler (mordida de ratón en parte inferior de arcos costales)
DX: Cateterismo cardiaco TX: Quirúrgico. SECCION PEDIATRIA CRECIMIENTO Y DESARROLLO Periodo embrionario de la 1ª a 8ª semana ( Organogénesis ) Periodo fetal de la 13ª a 40ª semanas
El Crecimiento neuronal es rápido en etapa fetal y va disminuyendo en la semana 18. Los latidos del corazón están presentes en la semana 4 por ultrasonografía.
1ª SDG: Germinativa
2ª SDG: Se desarrolla el Endo y Ectodermo 3ª SDG: Se desarrolla Mesodermo
4ª SDG: Somitas embrionarios 8ª SDG: Mide 2.5 cm y pesa 1 gr.
12ª SDG: Mide 7.5 cm y pesa 14 gr. Producción de bilis 16ª SDG: aparición de meconio
Final del 1er Trimestre: Diferenciación de sexo por características externas Final del 2º Trimestre: Crecimiento lineal principalmente
Final del 3er Trimestre: Crece en peso (tejido cel subc y músculo ) Sistema circulatorio entre las 8 y 10 SDG
Aparato respiratorio a la sem 18 de gestación. Síntesis de HB “A” hasta la fase final
DEGLUCIÓN
17ª SDG protruye labio superior 20° SDG ambos labios
28 – 30 sdg succión.
Las actividades neurológicas inician a la 8ª SDG (reacciones musculares locales) Reflejos de aprehensión bien desarrollado a las 27 SDG
Reflejo de tos 25 SDG (primeros signos) • Asfixia moderada 4 – 6 APGAR
Asfixia severa < 4 APGAR. RECIEN NACIDO
Cabeza relativamente grande, cara redonda, micrognatia aparente, pecho redondeado, abdomen globos, extremidades relativamente cortas, flexión parcial, conducto auditivo externo corto, tímpano grueso y mas opaco, trompa de Eustaquio corta y ancha, senos paranasales no desarrollados, hígado bazo y riñón a menudo palpables.
Neumatizaciones
Etmoidales 2 meses Esfenoidales 6 meses Maxilares 2 años Frontales 6 a 8 años
Indice cardiotoracico en lactante < 2 años 0.6 (60%) > 2 años 0.5 (50%)
Frecuencia respiratoria RN : 35 a 50 /min (taquipnea transitoria del RN > 60/ min ) Frecuencia cardiaca 120 a 160 / min
Soplos transitorios
Primera evacuación en las primeras 24 hrs
Evacuaciones meconiales hasta el 3º a 4º día de Vida extrauterina
Examenes previos antes de utilizar indometacina para cerrar el conducto arterioso : QS, BH, ES.
Hb 17 a 19 gr/dl Leu 8 a 31
Relación Linf / Neu
Sueño tipo REM
Primeras semanas : Ojos de Muñeca. Sonrisa social 3 – 5 meses
Sonidos guturales 4ª sem, vocales 8ª semana 4 meses agarra objetos
6 meses: se rueda, LEVANTA LA CABEZA EN POSICIÓN SUPINA 7 meses : Gira sobre su eje
8-9 meses: Dice Adios
10 meses: Descubre cosas nuevas
Duplicación de peso a las 5 meses y triplican al año
Talla: 50 cm al nacer y aumenta de 25 a 30 cm en el 1er año Fontanela anterior se cierra entre los 9 y 15 meses Perímetro cefálico al año 47 cm
Calculo de peso
1 a 6 años (Edad x 2) + 8
6 a 12 años (Edad x 7) + ( 5 ) entre 2
INTOXICACIONES
Álcalis: sosa caustica: Ayuno, NO sonda, calcular requerimientos de líquidos, analgésico, antimicrobiano (ampicilina) corticoide (metilprednisolona)
Endoscopía a partir de las 18 hrs.
Paciente en programa de dilataciones esofágicas que posteriormente inicia con cefalea y fiebre... - ABSCESO CEREBRAL.
Plomo: Dolor abdominal difuso o agudo Adulto Síntomas neurológicos Niño
A partir de que compuestos se inicia la síntesis del grupo Hem Succinil coenzima A Lisina
Lavado: Contraindicado en estupor, hemesis, causticos, convulsiones Jarabe de ipecacuana : 9 – 12 meses 10 cc
1 – 12 años 15 cc 12 años 30 cc
Seguido de 100 a 500 cc de líquidos Diálisis : método para eliminación sistémica.
Carbón activado.- NO a hidrocarburos, alcoholes, hierro, ac. Bórico, y acetaminofen. Lavado con carbón activado se hace con 30 gr / 250 cc de agua... 3 ml/kg SNG Forzar diuresis: salicilatos, barbitúricos (líquidos altos + 3500 m2 SC.
Alcalinizar orina
ORGANOFOSFORADOS – Pralidoxima /Atropina ANILINAS – AZUL DE METILENO
PARACETAMOL – n-acetilcisteina ATROPINAS – FISOSTIGMINA CO – O2
CIANURO – NITRITO Y NITRATO DE AMILO (Presente en huesos de manzana y durazno) HIERRO – Deferoxamina
PLOMO – VERSENATO
D-PENICILAMINA Quelantes DIMERCAPROL (BAL)
Alcohol metilico – Alcohol etílico Opiaceos – Clorhidrato de naloxona
SALICILATOS:
Nauseas, vómito, desorientación, alcalosis inicial, acidosis posterior, hipo o hiperglucemia, hemorragias, hipoprotrombinemia, fiebre, convulsiones y coma.
DX.- Salicilatos en plasma > 30 mg / 100 ml TX.- Lavado, alcalinizar orina, líquidos FENOTIAZINAS:
Antipsicoticos, flufenazina, meclizina (bonadoxina), extrapirimidalismo, acaticia, movimientos, parkinsonismo.
DX.- Diferencial, intoxicación por metoclopramida súbito. TX.- Difenhidramina 1 mg / kg / dosis i.v. (72 hrs) Diperiderm ACETAMINOFEN:
Nauseas, vómitos, palidez, diaforesis (primeras 12-24 hrs) Hepatalgia, ictericia, hepatomegalia ( 24- 72 hrs)
Coma, insuficiencia renal, miocarditis ( > 72 hrs )
DX.- elevación de azoados, elevación de PFH, elevación de bilirrubinas. EKG.- Taquicardia, transtornos de conducción.
En plasma: arriba de 30 mg / dl a las 4 hrs Arriba de 50 mg/ dl 12 hrs Indican daño hepático.
TX: n-acetilcisteina: 140 mg / kg 1ª dosis, luego 70 mg / kg/ dosis c/ 4 hrs hasta completar 20 dosis
ANTICOLINERGICOS:
Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, ileo, midriasis, fiebre, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento, coma, alucinaciones
TX.- Lavado gástrico, medidas generales Fisostigmina
OPIACEOS:
TRIADA CARACTERÍSTICA: Miosis, depresión respiratoria, coma, hipotensión, hipoglucemia.
Dextrometorfan y difenoxilato no producen miosis TX.- Lavado gástrico
Naloxona
Dosis: 100 a 200 microgramos / kg / dosis c/15 min en 3 ocasiones SIMPATICOMIMETICOS
Nerviosismo, irritabilidad, hiperhidrosis TX.- Lavado gástrico
Diazepam 0.1 a 0.3 mg / kg / dosis. HIDROCARBUROS:
Neumonitis quimica, disnea, cianosis
TX: NO vomito, ambiente humedo oxigeno mas agua, antibiótico, corticoides. RATICIDAS:
Talio: Alopecia, neuropatía periferica, estreñimiento, Sx Lupus like, leuconiquia, anestesia en silla de montar
Tx.- D-penicilamina 30-50 mg/kg/dia v.o. c/12 hrs por 10 días Diálisis peritoneal.
Cumarinicos: Sx. Hemorragíparo Tx.- Vitamina K, Plasma
Para avaluar cumarinicos que examen se requiere? R= Tiempo Protrombina
SÍNDROME ICTERICO Bilirrubina indirecta – liposoluble
Bilirrubina directa - hidrosoluble
Síndrome icterico pre-hepatico : No bilis en orina
Síndrome ictérico Hepático y post hepático : Coluria y Acolia b- glucoroniltransferasa desdobla a la Bilirrubina directa
RN produce 8 a 10 mg /kg de Bilis al día (2 veces o mas que en adulto / kg ) Prueba Dx para esferositosis hereditaria : ____________________
Defecto o aberración del eritrocito en esferositosis: Deficiencia de espectrina y ________________ que son proteinas
Policitemia: cuando el Hct rebasa los 65 con o sin sintomatología. Sx. Kliger Nahar: Deficiencia en la conjugación
I .- Absoluta
Deficiencia de glucoroniltransferasa II.- Relativa
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Inicia en las primeras 24 hrs, incremento mas de 5 mg por día, Bilirrubina directa superior a 1.5 – 2 mg / dl.
Evaluación de Kramer II.- III IV
I.- Letargia, hipotonía, anorexia II.- Hipertonía, llanto agudo, fiebre III.- Hipotónico/después de la 1ª semana IV.- Encefalopatía crónica.
FIEBRE Causa mas frecuente de fiebre de larga evolución:
MICOBACTERIOSIS
Interleucina 1 e Interleucina 6 Estimulan a los monocitos y macrófagos para producir Fiebre.
Hipertermia > 40 °C Fiebre 37.5 – 39.9 ° C Febricula < 37.5°C
Bacteria Respuesta inflamatoria Activación del complemento Fagocitosis de bacteria por macrófagos liberación de IL1 e IL6 que va a viajar por todo el organismo. FISIOPATOLOGÍA DE LA FIEBRE
Infección Reacc Inflamatoria Activación C5B y C5A Diapédesis Quimiotaxis Opsonización fagocitosis Lisis intracelular Producción de IL-1 e IL-6 Efectos multisistemicos.
Síndrome Febril Agudo (SFA) < 2 semanas de evolución sin manifestaciones específicas. Síndrome Febril de Larga Evolución (SFLE)
SFA
Inicio súbito, fiebre mayor de 38.9°C a 40.6°C, manifestaciones inespecíficas, cuenta leucocitaria elevada.
Causas mas frec.: Virus ECHO, Cockaskie, Hepatitis, citomegalovirus. Bacterias: Salmonellas, Brucelas, E. Coli.
Parásitos Amibas, Plasmodium. SFLE
Infecciosas, neoplásicas, tejido conectivo, granulomatosis, diversas, metabólicas, psicológicas, cíclica idiopática, transtornos de la termo-regulación, sin diagnóstico (FOD). CRITERIOS PARA FOD
Temperatura cuantificada intrahospitalariamente de 38.3°C Por lo menos 2-3 semanas.
No diagnóstico en una semana de estudio intenso.
NEUMONÍAS Patogenia: Inhalación Diseminación hematógena Contigüidad Neumonía aguda:
Adquirida en la comunidad neumococo (Moraxellas, H. Influenzae) Adquirida Intrahospital Bacilos Gram (-) (Coli, Klebsiella, P. Aeruginosa)
P. Aeuruginosa mas frecuente Tx. Cefalosporinas III, IV, Nas IV, Imipenem
Adquirida en la comunidad por aspiración Anaerobios ( Tx. Metro, Cloranf ) Adquirida intrahospital por aspiración BG (-) / Anaerobios
Huésped inmunocomprometidos BG (-) /Pneumocistis / Hongos
Atípica Virus, Micoplasma (18-25 años de edad, se desarrolla fenómeno de Raynauld, lesiones en blanco de tiro, miringitis bulosa, Tx. Eritromicina, Rx. Parches), Legionela.
INTRAHOSPITALARIO SE CONSIDERA DESPUÉS DE 72 hrs DE ESTANCIA INTRAHOSPITALARIA.
NEUMONÍA DEL ALCOHOLICO KLEBSIELLA
Legionela Cardiomiopatía dilatada, aumento de azoados, proteinuria, dolor, tos, disnea, palabra clave “torres de enfriamento, aire acondicionado”
Chlamidia (psitacosis) “Pajaros, aves, cotorros”
Virus.- Historia de alguna enfermedad viral como rinofaringitis u otra. Neumococo:
Cuadro clínico.- Sx febril grave, diaforesis, tos, dolor pleuritico, ESPUTO HERRUMBROSO (GROSELLA), Herpes labial en neumococo tipo III, pulso rápido, taquipnea, disnea, utilización músculos accesorios, disminución de movimientos de hemitorax afectado, percusión mate, ictericia por hemólisis, distención abdominal. Aspiración:
Perdida del conocimiento, fiebre, estertores, hernia hiatal grande, epilepsia, pulmón derecho lóbulo medio segmento posterior el mas afectado Rx lateral para confirmar.
Cuadro clínico.- Disnea súbita y marcada, tos, hipoxia marcada, trastornos de la conciencia, hernia hiatal, fiebre, estertores gruesos, apnea, otalgia.
Intrahospitalaria: Por BG (-) Cuadro
clínico.-Tos productiva (gres verdoso), dolor pleurítico, cianosis, fiebre, MAS DE UN LÓBULO AFECTADO (focos multiples), consolidación pulmonar.
Atípica.-Por virus, Micoplasma, Chlamidia, Legionela Cuadro
clínico.-HIPOTERMIA, fiebre, bradicardia, afección sistémica, tos seca, dolor torácico pleurítico, cefalea, diarrea, confusión, ataxia, alucinaciones, dolor abdominal. IMÁGENES RADIOLÓGICAS:
A.C. : Consolidación / broncogramas aereos / derrame
A.H. : Necrotizante / Neumatoceles (Staph Aureus) / Consolidación lobar / Absceso pulmonar
ACBA: Pulmón derecho / lóbulo medio segmento posterior AHBA: Patrón necrotizante
Inmunocomprometido: Patrón necrotizante focos múltiples Atípica: Micoplasma PARCHES
Temprana Unilateral Tardía Bilateral
Legionenla Pequeños derrames.
BRONCOASPIRACION + DIABETES + UN NIVEL EN LA RX ABSCESO PULMONAR
PRONOSTICO:
AC Tratada con Azitro o Claritro 5% , con factor asociado 25%
Hospitalizar con > 100 x´ de FC, FR > 25x´ , Diabetes, cirrosis o insuficiencia renal.
AH Alta morbi-mortalidad ACBA Mal pronóstico
AHBA Mayor morbi-mortalidad HIC Mayor morbi-mortalidad
Atípica Micoplasma Baja morbi-mortalidad Legionella Alta morbi-mortalidad Chlamidia Baja morbi-mortalidad LABORATORIALES:
AC Leucocitosis (12,000 – 15,000 ) Cultivo, Si el Gram muestra Diplococos gram (+) lansiolados es por S. Pneumoniae en un 80% . Tx. Penicilina.
Sx Austria Neumonía + Meningitis + Endocarditis AH Hemocultivo
ACBA Mezcla de flora en Gram, Anaerobios, Aerobios AHBA Hemocultivo, Gram y cultivo de esputo
HIC Hemocultivo , Gram, Metenamina Argéntica (Tinción para P. Carini), CIE, Reacción en cadena de polimerasa.
Atípica
Micoplasma Anticuerpos fríos (crioglobulinas), Prueba de fijación de complemento.
Legionela EGO, Hemocultivo negativo, Gram neutrófilos sin bacterias, RCP, Cultivo específico para Legionela.
Chlamidia Anticuerpos contra Chlamidia IgM... ( IgG cuando se tuvo contacto) TRATAMIENTO:
Tx de AC: penicilina
Tx de AC por neumoco resistente Ceftriaxona Tx AC + EPOC TMT / SMX
Joven con 37.5° con polipnea de 20x´, consolidación Tx. Azitromicina o Claritro
AH BG (-)
Fluoroquinolonas ( Ciprofloxacino, Ofloxacino, Perfloxacino, Levofloxacino) Cefalosporinas de 3ª Generación con actividad antipseudomona)
(Ceftazidime, Cefoperzaona)
Mozalactam + Aminoglucosido Cefalosporinas de 4ª Generación
Cefepime, Cefpirone Imipenem o Carbapenem
Vancomicina + Aminoglucosido para S. Aureus Meticilino Resistente
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
SARAMPIÓN 3 FASES:
1ª.- Incubación : 10 a 12 días (pocos síntomas o no hay)
2ª.- Prodrómico: Enantema (Manchas de Koplik) fiebre ligera o moderada, conjuntivitis leve, rinitis y tos
3ª.- Exantema maculopapuloso ETIOLOGÍA
Virus ARN (Paramixovirus) Genero morbilivirus, en periodo prodrómico y breve al aparecer exantema, presente en secreción nasofaríngea, sangre y orina.
CONTAGIOSIDAD: Fase catarla
9º - 10º día después de aparecer exantema es contagiosa aún. AISLAMIENTO:
Predomina en primavera, epidemias c/2 –4 años, mas común a los 5-10 años, lactante inmune si la madre ha sido inmunizada o padeció en su vida de sarampión.
INMUNIDAD POST NATAL:
A los 4-6 meses completa, 9 meses poca, 15 meses no hay. PATOGENIA
Cels gigantes de Wrthim Finkeldey, panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson (Degeneración de corteza y sustancia blanca y cuerpos de inclusión intranucleares y citoplasmáticas)
Cuadro clínico:
Prodrómico.- Febricula, tos seca, rinitis, conjuntivitis, manchas de Koplik, paladar blando y duro de color moteado o rojo, aparecen y desaparecen con rapidez en 12 – 18 hrs.
Exantematica.- Erupción maculopapular en región preauricular región alta de cuello postauricular cara tronco alto y hombros (primeras 24 hrs) brazos espalda , abdomen, muslos (24 – 48 hrs) pies (2-3 día).
Fiebre 40 – 40.5°
NO HAY ADENOPATIAS COMO EN LA RUBÉOLA COMPLICACIONES:
Otitis media (mas frecuente), bronconeumonía, gastroenteritis, traqueobronquitis. OTRAS: Guillian Barré, Hemiplejia, T.E. cerebral, neuritis.
DX.- Clínico, cels gigantes en mucosa nasal, anticuerpos elevados en sangre (aguda y convalecientes), linfocitosis relativa, punción lumbar muestra aumento de proteínas y linfocitos.
PROFILAXIS: Vacuna al año de vida y a los 6 años refuerzo, no se recomienda en embarazadas o TB no tratada.
TX.- Inmunoglobulinas en pacientes inmunocomprometidos 0.25 ml/kg por 5 días para prevenirlo al exponerse al virus En SIDA 0.5 ml/Kg
Antipiréticos
Humidificar el ambiente
Vitamina A oral (Sarampión grave) Antivirales no sirven.
RUBÉOLA:
(Sarampión de los 3 días, sarampión alemán) Virus ARN, Togavirus, Rubivirus.
Durante infección se presenta en secreciones faríngeas, sangre, heces y orina. Contagioso: 7 días previos al exantema hasta 8 días después de aparecer exantema
Atraviesa barrera placentaria, adolescentes y jóvenes vacunados en los 5-14 años de los no vacunados. Se presenta durante la primavera, epidemia cada 6 – 9 años.
Periodo de incubación 2-3 semanas
Prodrómico: Síntomas catarrales o asintomático
Linfadenopatía retroauricular, cervical posterior y postoccipital (24 hrs antes del exantema), enantema.
Exantemático: Cara tórax y abdomen, extremidades inferiores (aparece en tórax y desaparece en cara), todo el cuerpo en 24 hrs, 3er día desaparece. Prurito leve. Conjuntivitis y faringitis leve.
NO fotofobia como el sarampión, NO fiebre o febrícula, Anorexia, Cefalea, Malestar general.
DX.- Clínico, Aislamiento del virus en tejido, detección de Ac´s por aglutinación en latex, Sangre de RN IgM contra rubéola.
Complicaciones.-Sx. Rubéola congénita
Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones) Encefalitis ( 1:6,000)
Prevención:
Inmunoglobulinas. IgM (0.25 – 5 ml / kg ) primeros 7-8 días después del contacto.
No aplicarse a embarazadas, VIH, enfermedades febriles graves. Tratamiento:
Sintomático, Antivirales.- Adamantadina (poca utlidad), Interferon e Isoprinosina (éxito limitado)
SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGENITA:
50-100% de las mujeres pueden ser asintomaticas. La inmunización accidental en embarazadas (RA 27/3) rara vez causa infección fetal y no anomalías congénitas. Riesgo de malformaciones congénitas.
30% 9-12 SDG 10% 13-20 SDG
Muy reducido después de 20 SDG
Cardiopatía relacionada: Persistencia del conducto arterioso Complicación que mas se presenta: Sordera
Ocular: Retinitis de “Sal y Pimienta”
ROSEOLA INFANTIL:
Fiebre alta de 5 días, desaparece al aparecer el exantema (39 – 41.2 ° C), Herpes virus tipo 6, se presenta en la primavera- otoño, primeras 24-36 hrs leucocitosis de 16-20 ml/mm con predominio de neutrofilos, 3°- 4° día leucopenia con linfocitosis.
ERITEMA INFECCIOSO: (5ª Enfermedad)
Virus ADN, parvovirus B19, contagio por vía respiratoria, reticulocitopenia en BH, en inmunocomprometidos causa anemia crónica.
Cuadro clínico:
Fiebre baja o no, exantema de 3 etapas, súbitamente eritema en mejillas, exantema en aspecto de ENCAJE O RETICULADO, dura 2-39 días (promedio 11)
ESCARLATINA:
Estreptococo B-hemolítico grupo A
Inicia con fiebre, vómitos, cefalea, faringitis, calosfríos, dolor abdominal, adenitis entérica. El exantema aparece 12-48 hrs, asociado a PIODERMITIS O FARINGOAMIGDALITIS.
-Lengua de fresa blanca
-Lengua de fresa aframbuesada
-Signo de Filatov Dukes (palides circumoral) -Líneas de Pastia (pliegues de codos blancos) -Exantema rojo, puntiforme, finalmente papular. Tratamiento:
Penicilina Dx diferencial:
Mononucleosis infecciosa, enfermedad de Kawasaki, LES. MENINGITIS
Microorganismos más frecuentes: S.Pneumoniae, Meningococo, H. Influenzae Neonatos (Bacilos gram - )
1 mes a 4 años ( H. Influenzae )
Niños mayores y adultos jóvenes de 5- 29 años (Meningococo) Adultos mayores (S. Pneumoniae)
Presión normal de LCR 80-180 mmH20 Glucosa normal 50% de la glucemia.
Presión Polimorfos Proteinas Glucosa
Bacterias ↑ ↑ ↑ ↓
Virus igual ó lig. ↑ linfos↑ lig. ↑ = Parasitarias ↑ eosin↑ = ó lig.↑ ↓ Micoticas ↑ poli – linf ↓ lig. ↓
Sífilis igual ó lig. ↑ linfos ↑ lig. ↓ Absceso ↑ ↑ = ó lig.↑ = ó lig ↓
TB ↑ ↑ ↑ lig. ↓
Meningitis parcialmente tratada
Que han recibido al menos 1 antimicrobiano
Si fue tratado con amoxicilina entonces tratar con ampi-cloranf ó cefotaxima Cultivo a las 72 hrs.
Riesgo de actividad bactericida
Liberación de antígenos de pared celular Producción de IL1, IL6, FNT
6-7 días de vida postnatal la barrera hematoencefálica está madura Antibióticos
>50 años S. Pneumoniae
Listeria monocitogenes Con inmunidad alterada (Tx. Ampi + Ceftazidima)
RN BG (-) Coli Tx Ampi + Aminoglucocidos Ceftriaxona
H. Influenzae Tx Ampi + Cloranfenicol
Tinción de Gram:
Cocos Gram (+) Vancomicina + Cefalosporina Cocos Gram (-) Penicilina G
Bacilo Gram (+) Ampi ó PG + Aminoglucosido Bacilo Gram (-) Cefalosporina + Aminoglucosido Medidas generales:
Ayuno, líquidos bajos a requerimientos, anticonvulsivantes, controlar fiebre, corregir desequilibrio ac-base, control de electrolitos séricos.
Corticoides
↓ Cantidad de líquido cefalorraquídeo ↓ Pleocitosis
↓ Concentración de lactato Aplicar solo a >2 meses de edad ↓ Citoquinas inflamatorias
CLAVES:
Agentes más frecuentes Métodos Dx
Características del líquido para c/germen Manejo y Tx.
ABSCESO CEREBRAL
Proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral. Poco común (1 en 100,000 personas por año). Factor predisponente Sinusitis, otitis media, infección dental.
ETIOLOGÍA:
Sinusitis Haemophilus, bacteroides, fusobacterias. Infección dental Streptococo, prebotella y bacteroides
Otitis, mastoiditis Streptococo, bacteroides, pseudomona y enterobacteraceas. VIAS DE DISEMINACIÓN
Directa (Otitis, sinusitis, infección dental) TCE o procedimiento
Diseminación hematógena. ESTADIOS
2. Cerebritis tardía (4-9 días) : Formación de pus. Delgada cápsula. Fibroblastos. 3. Cápsula temprana (10-13 días) : Tumoración y cápsula.
4. Cápsula tardía (14 días o mas). Cápsula densa, centro necrótico. Rodeado por un halo de edema.
CUADRO CLÍNICO Masa ocupante Cefalea > 15%
Fiebre 50% (bajo grado) Crisis focal 25 – 30%
Déficit neurológico focal (60%) Hemiparesia (Frontal)
Transtorno del lenguaje (Temporal) Nistagmus / Ataxia cerebral
Papiledema, nauseas, vómitos. DIAGNOSTICO
Neuroimágen. TAC
Aspirado por aguja RMN
Punción lumbar (CONTRAINDICADA) TERAPIA EMPÍRICA
FUENTE ANTIMICROBIANO
Sinusitis PNC + Metronidazol / Cefalosporína
3ª Generación + Metronidazol
Otitis media PNC + Metronidazol + Ceftazidima
Infección dental PNC + Metronidazol
Endocarditis Vancomicina + Metronidazol +
Cefa-losporina 3ª generación TCE o procedimiento Vancomicina + Ceftazidima
Cardiopatía cianógena Cefalosporina 3ª generación + Metroni-dazol.
DIABETES Diabetes : causa no. 1 de IRA
50%de amputaciones. Sint. Agudos:
Glucosa mayor de 180/dl Aumento de la osmoloridad Diuresis osmotica
Nicturia, poliuria, glucosuria. polidipsia. polifagia. Deshidratación.
Tratamiento :
Eliminar hiperglucemia Prevenir complicaciones
agudas: hipoglucemia, cetoacidosis, estodo hiperosmolar. crónicas:
hipoglicemias. Cifras : 100 - 140.
OBJETIVOS DEL TX CON INSULINA En ayuno: 60-130 mg/dl
Posprandial: <160mg/dl Pre-prandial: 60 - 130
3:00am: >65mg/dl. (efecto Somogy) Tx DM2
Dieta (30 kcal/kg)
Baja en grasas y colesterol. Control de peso.
Sobrepeso: disminución de calorías Delgados: no restringir calorías
Aumento de grasas poli-insaturadas y saturadas. Sulfonilureas:
Estimulan la liberación de insulina por parte de la célula Beta y aumenta el mínimo de receptores celulares.
Tolbutamida o tolasamida: ideal para pacientes con I.R.C. Clorpropramida: Diabetes Insipida
Vida media: 36 hrs
Fenformida fuera del mercado por producir acidosis láctica. NO BIGUANIDAS A PACIENTES CON I.R.C.
Metformin: en obesos Carbohidratos: <50% Proteinas: 15% Lipidos: 35%
Insulina NPH: accion media.
Requerimientos por dia: 20 y 60 NPH arriba de 200U: resistencia.
1U de insul rápida: baja 7 mg. 1U de insul NPH: baja 21 mg. Seguimiento con glucometro Aumentar 5U c/2 dias con NPH.
TX para efecto Somogy (hiperglucemia matinal somogy): ligera disminución de dosis de insulina.
Dieta:
Colesterol: 300mg. día
Proteínas:.19-20% de calorías totales Grasa saturada: <8-9% cal. totales Fibra dietética: 20-35gv.
Sustituir carne roja por blanca.
Edulcurantes: aspartame (Nutra Sweet) Sorbitol (causa diarrea)
Mecanismo por el q las Sulfonilureas expulsan la insulina: EXOCITOSIS Sulfonilureas:
Tolbutamida
clorpropramida (la de mayor vida media)(duración del efecto: 60-72hrs) S.U. De 2da gcion:
gliburida glipicida Biguanidas:
Metformin.(para DM2 obeso) Inhibidores de la alfa glucosidasa Acarbosa
Sensibilizantes a la insulina Troglitazona
Ceto-acidosis diabética Manejo:
Buscar factor predisponente. Glucosa capilar
Electrólitos Monitorizar:
PA, FR, Estado mental, Control de líquidos. Remplazar K
10mEq/hr cuardo <5.5mEq/L, EKG normal, gasto urinario presente y creatinina normal. 40-80mEq/hr cuando<3.5mEq/L o si se administra HCO3
Continuar así hasta q glucosa 150-250 mg/dl y/o acidosis resuelta. NPH cuando el paciente este comiendo
Estado hiperosmolar no cetôcico Características:
