Probablemente desde hace más de un siglo

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Promoción y prevención

Foto: Análisis de nódulos en microscopio por personal de vectores, del Instituto de Salud.

Hablemos de oncocercosis

*Coordinador de Investigación y Editorial.

**Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. berrueta@unam.mx.

Dr. Alberto F. Garzón y Rincón*

Dra. Teresa Uribarren Berrueta**

P

robablemente desde hace más de un siglo la oncocercosis afectó la salud de las zonas tropicales de América Latina relacio- nadas con la explotación cafetalera. Su origen aún no se encuentra bien estudiado y a pesar de que algunas corrientes defienden que se trata de una enfermedad autóctona, la mayor parte y, con razón, defienden que su origen se dio con la migración de esclavos negros provenientes de África, traídos para trabajar en las fincas cafetaleras de Guatemala.

Se cree que la introducción del café a Guatema- la se debió a la iniciativa de los sacerdotes jesui- tas, durante el siglo XVIII. Poco a poco, de ser una sencilla infusión de color negro, se convirtió en una bebida muy apreciada. En 1871 La An- tigua recobra su categoría de ciudad debido al impulso económico surgido del cultivo del café,

el que se convierte en un producto de exporta- ción de gran importancia.

Su cultivo en estas latitudes seguramente impli- có la necesidad de mano de obra, la cual debía ser económica y gozar de resistencia a las fae- nas agobiadoras en un clima tropical y en condiciones insalubres en las que coexistían multi- tud de insectos vectores de diversas patologías, condiciones con las que cumplían los esclavos africanos.

Al contrario de lo que sucedió con el dengue donde el Aedes aegypti, vehículo transmisor de la enfermedad, viajó en los barcos reproducién- dose en las aguas estancadas de los depósitos destinados para el consumo humano, las ca- racterísticas del agente transmisor de la onco- cercosis, Simulium damnosum en África, hacían prácticamente imposible su migración por ese medio ya que para su reproducción, el huevo, la larva y la ninfa tienen que encontrarse en cau-

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ces cuyas aguas estén saturadas de oxígeno disuelto, propias de las corrientes rápidas de los arroyos y de las pequeñas cascadas.¹ Así que otros tipos simúlidos se convirtieron en vectores en las tierras americanas: Simulium ochraceum en Centroamérica, Simulium metallicum en Sud- américa.

Lo anterior demuestra el origen americano de cuando menos dos tipos de simúlidos capaces de transmitir la enfermedad, aunque Ramírez P.

J. en 1985 afirma que en condiciones especiales otros simúlidos como son: el S. haematopotum, S. veracruzanum, S. Callidum y el S. exiguum (Gonzalezi) también pueden comportarse como vectores. ² En este caso la filariasis, se infiere, fue introducida a las tierras americanas por mi- grantes humanos enfermos, los cuales sirvieron de reservorios de la patología. Este hecho y la existencia de simúlidos muy parecidos a los africanos, seguramente dio como resultado la propagación del mal tanto a la población nativa, como entre ellos mismos.

La evolución crónica de la filariasis en el humano fue sin duda alguna el mecanismo fundamental para la llegada del padecimiento a las Américas y su propagación; ya que podía estar presente en forma larvada por mucho tiempo en los pacientes, los que al ponerse en contacto con el vector se transformaron en reservorios activos para la dispersión de la parasitosis.

Vale en este momento hacer una rápida revi- sión de la viabilidad del agente patógeno para darnos una idea del por qué, de unos cuantos pacientes con nódulos oncocercosos, se pasó a una endemia que ha consumido varias décadas de trabajo constante para su control.

La Oncocerca volvulus es un nemátodo alarga- do, muy delgado y diódico, del orden espirurida, de la superfamilia filarioidea que es transmitido al hombre en forma de larva (microfilaria), por medio de la acción de un artrópodo volador, en este caso un simúlido, el cual posee un aparato mandibular, lo que ocasiona una picadura-mor- dedura, con arrancamiento de pequeñas porcio- nes de piel. La filaria adulta puede vivir hasta 18 años, a través de los cuales la hembra puede

reproducirse durante un lapso de 12 años. (Gó- mez A., Reunes T., UribarrenT., 2013).

Los adultos viven y se reproducen dentro de un espacio subcutáneo conocido como onco- cercoma o nódulo oncocercoso; dentro de éste habitualmente se encuentra un macho y dos hembras, las que alcanzan un tamaño que varía de los 45 a los 65 centímetros por 270 - 400 µm, mientras que el macho es mucho más pequeño, alcanza una longitud de 5 centímetros por 130 - 210 µm. No todos los nódulos son subcutáneos, algunos de ellos se forman en el periostio o lle- gan inclusive a formar excavaciones óseas. Los nódulos se encuentran fundamentalmente en la cabeza o en el tronco en las poblaciones americanas, mientras que en África es más común encontrarlos en la cintura pélvica.

Las hembras son vivíparas y paren embriones móviles y sumamente activos conocidos con el nombre de microfilarias en cantidad aproximada de 1,500 por día; de éstas muy pocas continúan su ciclo al ser ingeridas por la hembra del si- múlido que es la que se considera hematófaga, el resto son eliminadas por fagocitosis. (Ibídem:

Gómez, A., Reunes, T., Uribarren, T).

Dentro del nódulo, la hembra del parásito con- vive con una bacteria endosimbionte llamada Wolbachia, que se encuentra en los cordones laterales, la hipodermis y el aparato reproductor de la filaria. Esta bacteria favorece la embriogé- nesis y el desarrollo de la larva que después de salir del útero materno se dirige hacia la cápsula del nódulo hasta la piel del huésped en la que se desplaza con movimientos reptantes muy activos, auxiliada de la secreción de enzimas líticas.

Es aquí cuando al alimentarse el simúlido de la piel y sangre de la persona el alimento pasa al intestino del vector y llega al hemocele, de donde migra a los músculos torácicos del artrópodo para luego transitar por las etapas L1, L2, y L3 período que dura de 9 a 14 días. Posteriormen- te abandona los músculos torácicos para tras- ladarse después a la cavidad bucal en donde permanece en forma de larvas L3 infectantes.

Uno de los aspectos clave de la competencia vectorial es la relación entre el número de mi-

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crofilarias ingeridas por el vector contra el nú- mero de larvas infectantes que en determinado momento se encuentran en el aparato bucal del mismo. La forma de esta relación se determina principalmente por todos aquellos mecanismos presentes en el insecto, tendientes a regular la ingesta y desarrollo del parásito. ³

Dentro de los mecanismos que interfieren con la capacidad vectorial del simúlido se encuentra su estructura bucal que varía entre las especies del artrópodo. La armadura bucal de algunos de ellos está constituida por numerosas protube- rancias quitinosas y afiladas (armadura cibarial), lo que hace que el número de microfilarias sea menor ya que son destruidas por la “mastica- ción” función que disminuye la competencia vectorial, sobre todo cuando la oferta de microfilarias en la piel del sujeto enfermo es baja y con esto, por otro lado, se asegura una mayor sobrevivencia para el simúlido, toda vez que la filariasis es también una enfermedad para este vector. (Basáñez et al., 1995). Estas especies requieren de un umbral de densidad de picada relativamente alto a fin de introducir la infección y lograr su persistencia en el tiempo, como su- cede con el S. ochraseum. (Basáñez y Ricárdez Esquinca, 2001). No obstante su competencia vectorial se sustenta en la alta preferencia ali- menticia sobre los humanos.

Por el contrario, existen otras especies de simú- lidos cuya probóscide carece de armadura cibarial por lo que podrán desarrollar en promedio una mayor cantidad de larvas infectantes, ya que éstas no serán destruidas por “masticación”, y tendrán mayor eficiencia vectorial a pesar de densidades bajas de microfilarias como sucede con el S. guianense en el foco amazónico.^I Existen otros mecanismos que limitan la competencia vectorial de los simúlidos en América

y estos radican en la respuesta inmunológica del insecto en contra de las microfilarias. Este hecho quizá oriente a pensar que esta filariasis no se gestó de origen en el territorio de las amé- ricas.

El simúlido, al volver a alimentarse deposita en la piel del hospedero humano las larvas infectantes junto con sus secreciones bucales, las que migran convirtiéndose a sus formas L4, L5 y adultos durante un período conocido como pre- patencia de 6 a 9 meses, en el que pueden ser reconocidas las microfilarias en la piel.^II

Con respecto al cuadro clínico podemos dejar en claro que la presencia de las microfilarias en la piel del hospedero humano, así como en los tejidos oculares y la respuesta inmune adapta- tiva que produce es en sí el disparador del cuadro clínico y las secuelas que produce el padecimiento.

La sintomatología dermatológica se presenta por un proceso inflamatorio subsecuente por el desplazamiento de las microfilarias en la piel,

I Basáñez M. G. y Rodríguez D. J. (Diciembre 2004). Dinámica de transmisión y modelos matemáticos en enfermedades transmitidas por vectores. Entomotrópica. Volumen 19 (3) 113 – 134: “especies sin armadura cibarial:(S. damnosum, S. metallicum, S. exiguum y S. guianense ) y las especies con cibario armado : (S. ochraceum, S. quadrivittatum, S.

oyapockense, S. roraimense, S. incrustatum, S. limbatum).

[citado 2013-06-20], disponible en : http://www.bioline.org.

br/pdf?em04020

II Etapa de la infección parasitaria comprendida desde el mo- mento de la infección hasta la aparición de la sintomatología o la presencia del parásito.

Dibujo que representa el cibario de especies de simúlidos con armadura cibarial presente (a y b), y ausente (c y d);

vistas frontales (a y c) y laterales (b y d) (Omar y Garms, 1975).

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mismas que al irse acumulando darán como resultado secuelas en cuanto a la morfología de la piel. Es así como podemos encontrar inicial- mente síntomas vagos como prurito, al que se irán sumando paulatinamente irritación, edema e hipertermia, todos de intensidad variable y ge- neralmente localizados. La repetición del cuadro hace que la piel se vaya engrosando y aparez- can erupciones papulares y discretos cambios en la pigmentación de la zona afectada; signo que le da el nombre de “erisipela de la costa”.

Con el paso del tiempo el rascado genera ex- coriaciones que con frecuencia se infectan se- cundariamente. La piel suele hiperpigmentarse, lo que algunas veces da la apariencia de amo- ratamiento (mal morado), o bien pueden apare- cer zonas alternantes de despigmentación (piel de leopardo); la epidermis tiende a engrosarse presentado formas nodulares y descamación (li- quenificación).

La migración crónica y continua de las microfilarias en combinación con las reacciones inflama-

torias que producen genera pérdida de la elas- ticidad en los tejidos dérmicos, lo que produce el signo denominado facies leonina y éste, al combinarse con el engrosamiento nos produce la paquidermitis.

Las lesiones oculares suelen variar y producirse fundamentalmente por la acción de las microfilarias del parásito; éstas se pueden encontrar en el humor vítreo y acuoso de uno o ambos ojos, afectan las cámaras anterior y posterior del ojo causando lesiones con daño para la visión por la reacción exacerbada a los productos de la bac- teria Wolbachia, liberados al ser destruidas por la acción de los polimorfonucleares.

En la córnea se produce una afección conocida como queratitis punteada superficial, la cual se caracteriza por una erosión de aspecto puntea- do y de color blanco grisáceo en la capa más superficial de la córnea cuyas manifestaciones subjetivas son: lagrimeo, sensación de arenilla, fotofobia y disminución de la visión. Las lesiones puntiformes se dirigen, de la apertura pu-

http://www.monmsci.net/~kbaldwin/Diptera-Pages/Image1.html Simúlido vector de la Oncocerca volvulus.

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pilar, hacia la periferia; son de corta duración y desaparecen espontáneamente.

Pero también pueden dar lugar a la queratitis esclerosante, que difiere de la anterior en que las lesiones de córnea son más profundas, se dirigen de la periferia hacia el centro y la opa- can permanentemente, con lo cual pierde su transparencia, limita la visión periférica paulatinamente así como la función visual, y conduce al sujeto a la ceguera.

En el diagrama se puede observar la secuencia de eventos en O. volvulus / Wolbachia en cuanto a su acción en la córnea humana:

1. La Wolbachia que está unida a la larva viva se libera al morir ésta en el estroma de la córnea.

2. La Wolbachia estimula a las células inmuno- lógicas residentes en el estroma de la córnea, incluidos los fibroblastos, las células dendríticas y los macrófagos.

3. Estas células producen quimiocinas predomi- nantemente MIP-2 y KC.

4. La KC induce una migración de neutrófilos

dependiente de la CXCR2 al estroma, con la cual favorece la activación de neutrófilos por medio de la TLR2 /6 por la Wolbachia.

5. Los neutrófilos producen quimiocinas adicio- nales MIP-2 lo que auspicia una mayor migra- ción de neutrófilos.

6. Los neutrófilos degradan la matriz de la cór- nea y ocasionan turbidez corneal y deficiencia visual.

También se reporta la existencia de alteraciones en el sistema linfático (ingle colgante) y otros ór- ganos de la economía como lo son los riñones o el sistema nervioso central; todas éstas, las co- munes y las eventuales, se unen a las afeccio- nes derivadas de la atención sanitaria o médica y que se enmarcan dentro de las iatrogenias.

No se pueden obviar los problemas de minus- valía que causan las secuelas que, junto con la disfunción familiar, influyen en la esfera psicoló- gica y social de las personas y las comunidades afectadas, problema que discurre por un terreno Vaso sanguíneo

CXR

^CXR2

Microﬁlaria

Bacteria Wolbachia

Macrófagos Células dendríticas

Neutróﬁlos

Estroma corneal Los neutróﬁlos ⁿ

causan desgranulación

corneal y empañamiento

de la vista Esquema que representa la fisiopatología de la queratitis esclerosante que se presenta en los pacientes con oncocercosis, inspirado en Onchocerciasis: the Role of Wolbachia Bacterial Endosymbionts in Parasite Biology, Disease Pathogenesis, and Treatment... Consultado el día 14 de junio de 2013 en: http://cmr.asm.org/content/24/3/459/

F3.expansion.html

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ya minado previamente por la pobreza y la mar- ginación.

A pesar de conocerse los estragos que causaba la enfermedad en la población de trabajadores de las fincas cafetaleras y poblados circundan- tes a las mismas, desde el siglo XVIII, cuando se achacaba la ceguera al agua de los arroyos, en las pláticas y consejas de los relatos costum- bristas de las zonas, no fue sino hasta 1915, en que el sabio guatemalteco Rodolfo Robles describe con gran maestría al parásito, así como el cuadro clínico del padecimiento, señalando con acierto las lesiones oculares que conducían a la ceguera a las personas que enfermaban de este mal. En un segundo momento identifica y describe a los insectos del género Simulium, moscos rodadores negros (Simulium metalicum) y alazán (Simulium ochraceum), como vectores de esta “nueva enfermedad americana”.⁴

La economía nacida del cultivo y el beneficio del café se relaciona íntimamente con la oncocercosis y su permanencia en Chiapas, ya que las condiciones óptimas para el cultivo del cafeto coinciden con el desarrollo del vector.

El desplazamiento de la enfermedad induda- blemente se encuentra ligado al trabajo y a las migraciones humanas con fines religiosos y de colonización en busca de más y mejores tierras para el cultivo del café; de aquí que la historia y evolución del padecimiento no se puede expli- car utilizando únicamente el modelo biomédico sino que también debe recurrirse al modelo so- cioeconómico y aún más, al cultural, para tener una idea aproximada del comportamiento del mismo.⁵

Para 1923 en nuestro estado se hace científica- mente consciente la existencia de la oncocercosis, ya que en Alemania, el Dr. Friedrich Fülleborn director del Instituto para la Marina y Enferme- dades Tropicales de Hamburgo, publicó el caso de un paciente infantil, hijo del administrador de la plantación cafetalera ubicada en una región de Montecristo de Guerrero, en Chiapas.

Desde ese momento se inicia la lucha en contra del mal y de sus efectos deletéreos en las per-

sonas afectadas, el ambiente laboral, la familia y la comunidad.

Es así como en 1930 se conforma en México la campaña contra el mal del pinto y la oncocercosis, al reconocer estos dos padecimientos como problemas de salud pública en las áreas endé- micas del sureste de la república. En este mismo año el eminente científico Dr. Juan Luis Torroe- lla observó por primera vez las microfilarias vivas en el ojo de un paciente con oncocercosis, procedente de Santiago Camotlán, Oaxaca, al mismo tiempo que el Dr. Isaac Ochoterena es- tudiaba microfilarias en cortes de tejido ocular.

Para 1931 las medidas en las que se fundamen- taba la campaña se reducían a la detección de casos y la extirpación de nódulos oncocercosos.

Durante el trienio comprendido entre 1947 y 1949 se desarrolló una serie de sucesos que cambiarían la evolución de la endemia. El Dr.

Luis Mazzotti Galindo (1900 – 1971), descubrió la utilidad de la dietilcarbamazina en el diagnós- tico de la oncocercosis, por lo que la oms desig- na al proceso como reacción de Mazzotti, en ho- nor a este científico coahuilense, quien a la vez propone e inicia el tratamiento de la microfilaria- sis con este fármaco para dar lugar a toda una época en la que, a menudo, era rechazado por los pacientes ya que podían presentar reacciones adversas durante la aplicación de la primera dosis que, en algunos casos, generaba fiebre, mareo, anorexia, taquicardia, exantema, pruri- to, cefalea, crisis asmática, artralgia… que por lo general desaparecían hacia el quinto día del tratamiento. ^III Esta época se caracterizó por el uso de insecticidas en la lucha contra el vector.

Para 1987 los laboratorios Merck anunciaron la comprobada eficacia del Mectizan (ivermectina), como microfilaricida y su decisión para donarlo en la cantidad y por el tiempo necesario para eliminar la enfermedad en todo el mundo, ya que con el nuevo medicamento desaparecía la ame-

III Harrison (2013) Principios de Medicina Interna. 17ª edición.

Sección 17, infecciones por protozoarios y helmintos. Mac- Graw Hill. "La dietilcarbamazina (DEC) es un fármaco deriva- do del antihelmíntico piperazina, eficaz en el tratamiento de la filariosis (…)”

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naza de los efectos farmacológico adversos, y su gratuidad abrió nuevos caminos para la eli- minación del padecimiento.^IV

De 1993 a 1994 cambia la estrategia de control del padecimiento por un programa de elimina- ción de la oncocercosis en México; se redoblan esfuerzos a través de una estrategia de tera- péutica masiva con ivermectina que hace uso de esquemas de estratificación de riesgos para los estados de la república mexicana conocidos como endémicos y en 1995 México adquiere el compromiso de eliminar la morbilidad causada por la oncocercosis en las áreas endémicas e interrumpir la transmisión en el mediano y largo plazo, en el marco de la ^oepa (Onchocerciasis Eli- mination Program for the Americas).

Los esquemas de tratamiento de dos y cuatro rondas usadas en los focos endémicos del territorio nacional desde 1995, se encaminaban a la solución del problema en poco tiempo, lo que hizo que los casos nuevos de oncocercosis pa- saran de 964 registrados en ese año, a ocho en 2010. Desde 2011 a la fecha no se han registra- do casos nuevos de este padecimiento.

El estado de avance en el foco norte de Chiapas en el período de noviembre de 2009 a mayo de 2010 conforme a las evaluaciones entomológi- cas y la reacción en cadena de la polimerasa se demuestra que la transmisión se encuentra interrumpida, por lo que se declara como foco de transmisión eliminada.

En el foco sur de Chiapas, al revisar la informa- ción sobre los diferentes indicadores de morbilidad y transmisión de las evaluaciones realiza- das desde 1995 hasta 2010 y las coberturas de tratamiento con Mectizan superiores a 85% que fueron alcanzadas hasta la fecha, y que la tasa de infectividad en moscas, descendió de 1.8 en

1991 a 0.0 en 2011, se dispuso la suspensión del tratamiento con ivermectina a partir del año 2012, por considerar que la transmisión ha sido interrumpida.

Por lo anterior ambos focos entran a la fase de vigilancia epidemiológica post tratamiento, con una duración de tres años.

Con respecto al foco de Oaxaca se llevaron a cabo las últimas colectas del tercer año de la vigilancia epidemiológica post-tratamiento en seis localidades, cuatro de ellas centinela y dos extra-centinela. Se capturaron 28,642 moscas.

Se encuentra en proceso el análisis de simúlidos por pcr.

Se considera que para 2014, todos los focos que fueron endémicos del padecimiento hayan eliminado la transmisión.

Como dato agregado, podemos mencionar que la misma industria cafetalera que toma impulso competitivo en México desde 1949, establece cambios en el hábitat del vector de la filariosis inducidos por el saneamiento de los campos de cultivo, el entubamiento o embovedado de los arroyos y el uso de plaguicidas.

Independientemente de todo el avance obteni- do, este esfuerzo obligará a mantener vigente la necesidad de una vigilancia a largo plazo. Los reservorios y vectores no conocen fronteras y aún es preocupante la situación en algunos paí- ses de Sudamérica.

Pero aun así, todos estos logros no hubiesen sido posibles sin la firme participación de los médicos que dieron su vida y sus conocimien- tos por alcanzarlos, por lo que es de toda justicia abrir un espacio para reconocerlos ya que sin ellos nada de esto hubiera sido posible; y así recurriendo a un artículo publicado por el Dr.

Francisco Millán Velasco (7 de febrero de 2010) recordaremos a algunos de ellos y hasta donde la memoria alcance:⁶

Muchos nombres se me escapan pero re- cuerdo trabajando en México a Salazar Mallen, Carlos Larralde, aquí al Dr. Enoch

IV Merck (1987). Programa de Donación de Mectizan. “la ivermectina alivia el intenso prurito que acompaña a la progresión de la enfermedad y detiene la aparición de la ceguera, dos características de la enfermedad que afectan drásticamente la calidad de vida. Con una sola dosis anual, la ivermectina es eficaz y muy adecuada para su distribución en zonas alejadas de los trabajadores sanitarios de la comunidad. Es el único fármaco bien tolerado para de detener el desarrollo de la ceguera de los ríos (…).”

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2. Ramírez P. (1985). Vectores de la oncocercosis humana en la región neotropical. Bol of Sanit Panama, 98(2). [citado 2013-06-18], Disponible en: http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/

v98n2p117.pdf .

3. Vivas-Martínez, S. Grillet, M. Botto, C. y Basáñez, M. (2007). La oncocercosis humana en el foco amazónico. Bol Mal Salud Amb [online], 47, (1), 15-46 [citado 2013-06-18].

Disponible en: <http://www.scielo.org.ve/

scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690- 46482007000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1690-4648.

4. Ramírez Pérez J. (1985). Cafeticultura e historia social de la oncocercosis en el Soconusco, estado de Chiapas, México. Bol Of Sanit Panamá 98(2), [citado 2013-06-20], Disponible en: http://hist.library.paho.org/Spanish/BOL/

v98n2p117.pdf; consultada el 9/04/2013.

5. Vázquez, C. (1991). Cafeticultura e historia social de la oncocercosis en el Soconusco, estado de Chiapas, México. Salud Pública Mex. 33:124 – 135, [citado 2013-06-11]. consultada en:

http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/1991/num_2/

cafeticultura%20e%20historia%20social.pdf el día 11/06/13

6. Millán V. (2010).Temas selectos de Salud Pública.

San Cristóbal de Las Casas, Chiapas, Di…

Periodismo contemporáneo, [citado 2013- 06-19]. consultado el 19 de junio de 2013 en:

http://periodicodisc.blogspot.mx/2010/02/

temas-selectos-de-salud-publica.html Cancino Casahonda, la Dra. Victoria Vélez

en Huixtla, al Dr. Mario Córdova Gordillo, al Dr. Enrique Ruiz Blas en Tuxtla, al Dr. Fer- nando Beltrán, a Gaudencio Sánchez Bernal del Sindicato SSA de la Sección 49, al en- tomólogo profesor Héctor Calderón, al bió- logo Mauricio Ortega, al Dr. Roberto Rivas Alcalá, Hugh Taylor, a mi jefe de programa César Augusto Domínguez Hernández, al amigo Don Rogelio Liévano y su hijo Rigo- berto, a Fidel Ballinas, y Cristóbal Domín- guez, al Dr. Enrique Castro y muchos más.

Buenos recuerdos de una enfermedad que está a raya.

Entre todos es de justo reconocimiento recordar también al Dr. Galileo Cruz Robles (1887 – 1976), pionero en la campaña de la oncocercosis, poe- ta y escritor romántico, médico y mayor del ejér- cito quien con una fructífera vida entregada al ejercicio de su profesión se destaca en las letras chiapanecas.

Pero ante todo hay que hacer justicia a los hom- bres que sin ser médicos, ofrecieron su trabajo en las pesquisas entomológicas, en el diagnós- tico y la extracción quirúrgica de los oncocerco- mas y la administración de tratamientos, casa por casa, montaña tras montaña, siguiendo la senda tortuosa de los riachuelos y el sinuoso perfil de la geografía de Chiapas y Oaxaca, en todos los climas y todos los peligros, con la úni- ca divisa del servicio y el amor a sus semejantes.

A todos los compañeros trabajadores de la Campaña contra la Oncocercosis de las juris- dicciones: 2 San Cristóbal, 3 Comitán de Do- mínguez, 4 Villa Flores, 7 Tapachula de Córdova y Ordoñez y 8 Tonalá, que hicieron posible que la ceguera de los ríos se convirtiera en luz.

Referencias

1. Gómez A., Reunes T., Uribarren T., (11/ abril /2013). Oncocercosis. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina. UNAM. Disponible [citado 2013- 05-28], disponible en: http://www.facmed.

unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/

oncocercosis.html; consultado el día 28 de mayo de 2013.

Foto histórica de personal de vectores de la Jurisdicción Sanitaria No. VII, Tapachula, Chiapas.