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Biomarcadores en el paciente con dolor torácico: pasado, presente y futuro

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El infarto agudo de miocardio (IAM) es una cau-sa importante de muerte en todo el mundo, con un aumento significativo en la incidencia en los úl-timos años. Aproximadamente un 10% de todas las visitas a los servicios de urgencias (SU) tienen como motivo de consulta el dolor torácico y, de és-tos, un 20% sufren realmente un IAM1-3. Además, el

riesgo de muerte de estos pacientes alcanza sus va-lores más altos en las primeras horas. Por ello, es de vital importancia su rápida identificación.

En pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), el electrocardiograma (ECG) ofrece un diagnóstico rápido que permite en la mayoría de los casos de-cidir la estrategia terapéutica de inmediato. No obstante, el SCACEST representa tan sólo un 5% de todos los pacientes que llegan al SU con dolor torácico. Además, debido a que la elevación del segmento ST en el ECG no es específico del SCA-CEST (presente también en pericarditis aguda,

re-REVISI

ÓN

Biomarcadores en el paciente con dolor torácico:

pasado, presente y futuro

MARÍARUBINI1, BEATRIZLÓPEZ2, SALVADORRUBINI3, CHRISTIANMUELLER1

1Servicio de Cardiología, Hospital Univeristario de Basilea, Basilea, Suiza. 2Área de Urgencias, Hospital Clínic,

Barcelona, España. 3Servicio de Urgencias, Hospital General Universitario, Valencia, España.

En los últimos años gracias a la introducción de biomarcadores se ha avanzado mucho en el manejo de pacientes con dolor torácico. Desde los años 90 las troponinas cardia-cas se han instaurado como una herramienta esencial en el diagnóstico precoz del in-farto de miocardio. Recientemente, la aparición de troponinas de alta sensibilidad han implicado un importante adelanto en el diagnóstico de estos pacientes. Este artículo re-visa brevemente el uso de troponinas de alta sensibilidad y sus diferencias con las tro-poninas convencionales en los servicios de urgencias, así como las limitaciones que su uso conlleva. Además resume los diferentes biomarcadores que han salido a la luz en los últimos años, como es el caso de la copeptina y su posible papel en los sevicios de urgencias. Por último repasamos las mejoras que se esperan en el futuro en el campo de los biomarcadores y el síndrome coronario agudo. [Emergencias 2014;26:221-226]

Palabras clave: Biomarcadores. Síndrome coronario agudo. Troponinas. Servicio de ur-gencias.

CORRESPONDENCIA:

María Rubini

Servicio de Cardiología Hospital Universitario de Basilea Basilea, Suiza

E-mail: maria.rubini@usb.ch

FECHA DE RECEPCIÓN:

30-8-2013

FECHA DE ACEPTACIÓN:

16-10-2013

CONFLICTO DE INTERESES:

Los autores han sido

respaldados por Swiss National Science Foundation (PP00B-102853), Swiss Heart Foundation, Basel University, Abbott, Roche, Siemens,y el Departamento de Medicina Interna del Hospital Universitario de Basel. Christian Mueller ha recibido becas del Swiss National Science Foundation(PP00B-102853) y Swiss Heart Foundation, Cardiovascular Research Foundation Basel, 8sense, Abbott, ALERE, Brahms, Critical

Diagnostics, Nanosphere, Roche, Siemens,y el Hospital

Universitario de Basel, así como honorarios de ponente por parte de Abbott, ALERE, Brahms, Novartis, Roche, y Siemens.

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polarización precoz, hipertrofia ventricular izquier-da, bloqueo de rama izquierizquier-da, hiperpotasemia y síndrome de Brugada) en muchos casos no será suficiente para establecer el diagnóstico de SCA-CEST4-8.

A comienzos de los años 90, diferentes estudios demostraron que las troponinas cardiacas (cTn) eran proteínas exclusivas del corazón, y por tanto biomarcadores muy específicos y sensibles para de-tectar el daño miocárdico9-11, siendo mucho más

eficaces que otros biomarcadores utilizados hasta aquel momento (p.e. CK-MB o mioglobina). Éstas permitieron la identificación de pacientes poten-cialmente beneficiarios de una terapia anticoagu-lante agresiva (con agentes antitrombóticos, antia-gregantes plaquetarios IIB/IIIA4,6,12-18), de una

coronariografía y, en la medida de lo posible, de una intervención percutánea precoz8,19. Por ello,

son consideradas desde entonces como una herra-mienta esencial en conjunción con la clínica y la electrocardiografía, en el manejo de pacientes con dolor torácico20. Sin embargo, tienen una

impor-tante limitación: su baja sensibilidad en el momen-to de la llegada del paciente a urgencias, ya que existe un retraso en la elevación de las cTn en san-gre de 3-4 horas4,6,12,21. Ello hace necesario

repeti-das tomas de sangre en las siguientes 6-9 h9, lo

cual da lugar a retrasos en el diagnóstico de IAM

(rule-in,con el consecuente aumento del riesgo de

complicaciones y mortalidad4,6,12), y retrasos en la

exclusión del diagnóstico de IAM (rule-out que contribuye a la saturación de los SU con los eleva-dos costes que ello conlleva22).

En los últimos años, varios estudios23,24

apunta-ban que el uso de troponinas más sensibles (tro-poninas sensibles y tro(tro-poninas de alta sensibilidad) y su combinación con nuevos marcadores podía aumentar significativamente la eficacia diagnóstica. A continuación se revisan estas alternativas.

Troponina T e I

El complejo cTn está inmovilizado en el aparato contractil de los miocardiocitos y juega un papel esencial en la regulación de la excitación-contracción del corazón. Este complejo está formado a su vez por tres subunidades con diferentes pesos molecula-res: la troponina T (37 kD), la troponina I (23 kD) y la troponina C (18 kD) todas ellas de estructura glo-bular excepto la C. En el IAM, tanto la troponina T como I se liberan intactas del miocardio necrótico como productos de degradación20. Actualmente en

Europa está aprobado el uso de ambas por igual. Sin embargo, algunos estudios sugieren que diferencias

bioquímicas entre ambas, como el peso molecular, podrían suponer diferencias a la hora de usar una u otra20,25. Recientemente, un estudio multicéntrico

prospectivo con 1.117 pacientes apunta que a la ho-ra de predecir el pronóstico a corto plazo, hs-cTnT resulta más fiable26. Sin embargo, hasta el momento,

ningún estudio ha comparado directamente la efica-cia diagóstica de ambas.

Troponinas sensibles versustroponinas

convencionales

Recientemente diversos estudios han demostra-do la mayor sensibilidad de las troponinas sensi-bles (s-cTn) y troponinas de alta sensibilidad (hs-cTn) con respecto a las cTn23,27. Pero, ¿en qué se

diferencian realmente? Existen dos diferencias fun-damentales respecto a las cTn convencionales: a) detección en sangre en una mayor cantidad de pacientes que con las cTn no eran detectables. b) mejor precisión de qué es normal y qué es no normal (valores por debajo vsencima del valor de referencia: percentil 99 de la población general)28.

Troponinas sensibles y de alta sensibilidad ¿son lo mismo?

Los términos “sensible” y “de alta sensibilidad” son usados por los fabricantes para describir los biomarcadores que tienen mayor sensibilidad29-31.

Sin embargo, no se ha alcanzado un consenso de cuándo utilizar los términos “sensible” y “de alta sensibilidad” puesto que a efectos diagnósticos no hay diferencia. Una opción razonable es usar el término “sensible” para las primeras troponinas sensibles descubiertas y el “de alta sensibilidad” para las últimas troponinas sensibles evaluadas hasta el momento23,32. Sin embargo, a efectos

prácticos, ambos términos pueden usarse por igual para definir las nuevas troponinas con una sensibilidad más elevada que las anteriores.

Rápida identificación (rule-in)y exclusión

(rule-out)de IAM con s-cTn

Dos grandes estudios prospectivos y multicén-tricos han demostrado en los últimos años la ma-yor eficacia diagnóstica de las nuevas s/hs-cTn comparado con las cTn en el momento de la lle-gada de los pacientes con dolor torácico al SU23,24.

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Roche Troponin I; Siemens Troponin I Ultra) con la usada hasta el momento (troponina T convencio-nal, Roche) en una muestra de 718 pacientes con dolor torácico. Objetivaron que todas las sensibles tenían una capacidad mayor que las anteriomente usadas. Además, esta superioridad fue mucho más marcada en pacientes en los que el dolor había comenzado en las últimas 3 horas. En otro estu-dio, prospectivo y multicéntrico publicado por Ke-ller et al.,se evaluó en una muestra de 1.818 pa-cientes que acudieron a urgencias con dolor torácico, la capacidad diagnóstica de la troponina sensible I comparada con la troponina T conven-cional y con otros biomarcadores de necrosis mio-cárdica (mioglobina, CK, CK-MB). El estudio mos-tró la superioridad de la troponina I sensible para diagnosticar IAM, así como para estratificar el ries-go de estos pacientes.

Por ello, las guías clínicas actuales recomien-dan que se identifiquen como IAM (rule-in)los pa-cientes que presenten dolor torácico, sin cambios en el ECG y al menos una elevación de s/hs-cTn por encima del valor de referencia (percentil 99 de la población general) junto con un cambio en las siguientes 3 horas33. Si por el contrario: a) el

paciente presenta a su llegada elevación de las s/hs-cTn por encima del valor de referencia, pero no presenta cambios significativos pasadas las 3 h; b) el paciente presenta valores de s/hs-cTn por debajo del nivel de referencia a su llegada y dolor

de duración mayor de 6 h; o c) el paciente pre-senta valores de s/hs-cTn por debajo del nivel de referencia a su llegada y dolor en las últimas 6 h pero sin cambios significativos en las primeras 3 h, puede excluirse el IAM (rule-out) (Figura 1). Si el paciente no fuese capaz de identificar el co-mienzo del dolor se considaría siempre una pre-sentación en fase precoz (early presenter) (dolor < 6 h).

Esta estrategia, actualizada en el 201133,

permi-te una rápida identificación de pacienpermi-tes con alto riesgo de IAM dentro de las 3 primeras horas, permitiendo así una intervención invasiva, a su vez que una rápida exclusión de los pacientes de bajo riesgo dentro de las primeras 3 h, facilitando así la evaluación de otros posibles diagnósticos di-ferenciales y disminuyendo el tiempo de espera y, por ello, ahorrando costes a los SU.

Pronóstico

Uno de los puntos más importantes para evaluar la seguridad de una prueba diagnóstica es la efica-cia para predecir eventos adversos a corto y largo plazo. Estudios recientes24,34 han demostrado que las

s/hs-cTn mejoran significativamente la capacidad de predecir la mortalidad y eventos adversos compara-das con las cTn. Así, en un análisis prospectivo reali-zado con 1.159 pacientes que llegaron a urgencias con sospecha de SCA se observó que la capacidad

Figura 1.Algoritmo del síndrome coronario agudo (SCA) en urgencias. Algoritmo actual propuesto por la Sociedad Europea de Cardiología. IAM: infarto agudo de miocardio. s/hs-cTn: troponinas sen-sibles o de alta sensibilidad.

cTn

muy

elevada

s/hs-cTn < valor referencia

Dolor > 6 h

s/hs-cTn > valor referencia

No cambios s/hs-cTn

No cambios s/hs-cTn Cambios s/hs-cTn

(1 valor > ref.)

Excluir IAM Probable IAM Excluir IAM

Dolor < 6 h

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de la hs-cTnT para predecir la mortalidad los dos años siguientes era significativamente mayor com-parada con las troponinas convencionales34.

Limitaciones de las nuevas troponinas

Hasta ahora todo parecen beneficios asociados al uso de las s-cTn/hs-cTn. Sin embargo, también tienen sus limitaciones y es importante conocerlas para hacer un correcto uso de ellas. Su alta sensi-bilidad puede suponer en ocasiones una desventa-ja, puesto que en muchos casos las s/hs-cTn se verán elevadas sin implicar un IAM, abriendo así un amplio abanico de diagnósticos diferenciales. Así, ligeras elevaciones de s/hs-cTn por encima del valor de referencia suponen, en la mayoría de ca-sos, pequeños infartos u otros diagnósticos con pronósticos no tan desfavorecedores. Entonces ¿cómo podemos o debemos interpretar una ele-vación de s/hs-cTn? Recientes estudios35-37 han

de-mostrado la utilidad de usar cambios absolutos y no relativos en los valores de troponinas para au-mentar la capacidad diagnóstica. Por ello, los cambios absolutos en las primeras horas se han establecido como la herramienta preferida para diferenciar el IAM de otras patologías que conlle-van también elevación de troponinas.

Como ya hemos comentado anteriormente, las troponinas son marcadores específicos de la ne-crosis miocárdica. No obstante, no se han demos-trado útiles para detectar isquema miocárdica (ya que ésta no comporta necrosis) y por ello patolo-gías que resultan más banales, pero aun así pue-den suponer un riesgo para la vida como la angi-na, no son en la mayoría de casos detectados38.

Otros biomarcadores

Mucho se ha avanzado en los últimos años en la detección del IAM desde la introducción de las tropo-ninas de alta sensibilidad. Sin embargo, en los últi-mos años, diferentes grupos han apuntado que la combinación con otros biomarcadores podría mejo-rar incluso más su eficacia diagnóstica y solucionar al-gunas de las limitaciones comentadas anteriormente.

Copeptina

La copeptina es la parte C-terminal de la pre-hormona vasopresina, que es secretada en la neu-rohipófisis al mismo tiempo que la arginina-vaso-presina, y es un metabolito mucho más estable que su precursor. Las concentraciones de copepti-na parecen cuantificar el estrés endógeno en

dife-rentes situaciones amenazantes, entre las que se incluye el IAM. Debido a que su elevación es prác-ticamente inmmediata, algunos análisis en los últi-mos años sugieren que su uso combinado con tro-poninas podría ayudar a excluir más rápidamente el IAM a la llegada del paciente a urgencias, si los valores de ambos parámetros fuesen negativos39-42.

Sin embargo datos publicados recientemente del estudio multicéntrico español prospectivo COPED-MIRRO, que analiza el uso de copeptina en combi-nación con troponinas en 1.018 pacientes con do-lor torácico, son contradictorios y apuntan que añadir la copeptina a los parámetros analizados no ahorraría la segunda determinación de troponi-nas43. Mas allá, el estudio COPED-PAO del mismo

grupo estudió en 377 pacientes el posible benefi-cio a la hora de evaluar el pronóstico en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) añadiendo la copeptina, y concluyendo que el beneficio que aportaba no era significativo44. De cualquier

mane-ra, nuevos estudios serían necesarios para corrobo-rar si se puede descartar la copeptina como bio-marcador útil en urgencias, o por el contrario, corroborar su utilidad en combinación con las tro-poninas a la hora de excluir un IAM.

Factores angiogénicos

Los factores angiogénicos son otros marcadores prometedores en los SU. Datos recientes muestran que no sólo juegan un papel esencial en el desarro-llo y progreso de la arterioesclerosis, sino que tam-bién podrían estar relacionados en la patogénesis del IAM. El receptor del factor de crecimiento endo-telial 1 (Flt-1) y el factor de crecimiento placentario (PlGF) aumentan en sangre durante el IAM. Y por ello se podría hipotetizar su uso en el futuro para mejorar el diagnóstico y, sobre todo, el pronóstico usándolos en combinación con las troponinas42,45.

Datos de nuestro grupo publicados en el 2010 su-gerían en un análisis de 763 pacientes que el uso de Flt-1 aportaría información pronóstica a las tro-poninas de alta sensibilidad, mientras que el factor de crecimiento placentario no46.

H-Fabp

Heart-type fatty acid-binding protein(H-FABP) es

una proteína citoplásmica que se encuentra en grandes cantidades en los cardiomiocitos. Por ello, es específica y juega un papel importante en el transporte intracelular de los ácidos grasos. Esto hace de la H-FABP un candidato atractivo en el diagnóstico temprano de SCA40. Sin embargo,

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pa-cientes apuntan que este biomarcador no es segu-ro a la hora de diagnosticar o excluir un SCA. Es-tos daEs-tos han sido corroborados en un análisis con 1.247 pacientes que muestra que el uso del FABP no mejora la eficacia de las troponinas, aun-que puede ser útil a la hora de determinar el ries-go de los pacientes42,48.

Futuro de los biomarcadores en el dolor torácico

A pesar de los adelantos evidentes que han su-puesto las troponinas en los últimos años, aún hay diversos aspectos que permanecen desafiantes y que necesitan de nuevos estudios. Aunque el ac-tual algoritmo dentro de las 3 primeras horas su-pone un gran avance en el manejo de estos pa-cientes, lo cierto es que 3 horas sigue siendo mucho tiempo, especialmente en pacientes que podrían beneficiarse de una estrategia invasiva dentro de las primeras 2 horas33. En el último año,

un análisis prospectivo multicéntrico e internacio-nal con 872 pacientes desarrolló un algoritmo ba-sado en valores de hs-cTnT a la llegada del pa-pacientes, dentro de la primera hora. Aplicando este algoritmo, sólo el 33% de los pacientes nece-sitarían de una nueva determinación de troponi-dios han intentado mejorar su eficacia combinán-dolas con otros biomarcadores, como es el caso de la copeptina, que se ha comprobado que aumenta su eficacia, especialmente en la exclusión del IAM39-41. Sin embargo, son necesarios nuevos

estu-dios, especialmente intervencionistas, para probar la seguridad y eficacia del uso de copeptina en combinación con troponinas para excluir el IAM. Los únicos resultados que se han alcanzado apun-tan que en los casos de angina inestable no se aprecian cambios significativos de hs-cTn, y que simplemente los casos de angina inestable que presentan cambios en los niveles de hs-cTn tienen un peor pronóstico a corto y largo plazo38. Por Care Survey: 2005 emergency department summary. Advance data. 2007:1-32.

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