A
ctualizaciones
L
a afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje secundaria a un daño cerebral. Se manifiesta en una dificultad para comprender o expresar los diferentes símbolos y normas de la comunicación. Se diferencia de otros trastornos del habla en los que se altera la articulación y la fonación de los sonidos del lenguaje, como son la disar-tria o la apraxia del habla1. En la práctica clínica, se utilizafrecuentemente el término de disfasia de modo muy equiva-lente al de afasia, aunque en teoría se referiría a una afasia incompleta.
Desde la descripción realizada a finales del siglo xix por Broca y posteriormente por Wernicke de los 2 clásicos sín-dromes afásicos, se han propuesto muchas clasificaciones de las diferentes afasias, pero sobre todo se suelen agrupar en 2 grandes grupos: las afasias tipo Broca, motoras o no fluen-tes, anteriores o prerrolándicas, y las afasias tipo Wernicke, sensitivas o fluentes, posteriores o posrolándicas2 (fig. 1).
Antes de describir cada una de las diferentes afasias es conveniente recordar algunos conceptos sobre los errores lingüísticos que presentan estos pacientes. Los que cometen
Conceptos básicos sobre afasias
y trastornos del habla
José Miguel Láinez Andrés*, José Miguel Santonja Llabata y Rosario Gil Gimeno
Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Universidad Católica de Valencia. Valencia. España. *Correo electrónico: [email protected]
Puntos clave
● La afasia motora presenta escasa fluencia con buena comprensión y dificultad para la repetición, y se produce por lesiones en el área de Broca.
● La afasia motora transcortical presenta una buena repetición con fluencia pobre y buena comprensión, debido a lesiones anteriores y superiores al área de Broca. ● La afasia sensitiva muestra una fluencia normal o elevada
con mala comprensión y repetición debido a lesiones en el área de Wernicke.
● La afasia sensitiva transcortical presenta una buena repetición con fluencia normal o elevada y mala comprensión debido a lesiones temporo-occipitales izquierdas.
● La afasia de conducción se caracteriza por una mala repetición con lenguaje fluente y comprensión aceptable, debido a lesiones en la circunvolución poscentral y fascículo arqueado del hemisferio izquierdo.
● Las afasias subcorticales aparecen tras lesiones en ganglios de la base, y presentan características de sensitiva si afectan al tálamo, y de motora si afectan al putamen.
● La afasia anómica presenta lenguaje fluente, comprensión y repetición conservadas, pero dificultad en la denominación con frecuentes circunloquios, debido a lesiones en lóbulo temporal izquierdo.
● Las disartrias se clasifican en 6 tipos: fláccida, espástica, atáxica, hipocinética, hipercinética y mixta, según se vea afectada la motoneurona inferior, la superior, el sistema cerebeloso, los ganglios de la base o alguna combinación. ● La apraxia del habla aparece tras lesiones de la ínsula
izquierda y del área de Broca, y se manifiesta con una alteración en la secuenciación de los fonemas, fundamentalmente de las consonantes.
● El síndrome opercular aparece tras lesiones alrededor de la cisura de Silvio, y produce un síndrome seudobulbar severo con mutismo asociado a disfagia por imposibilidad para movilizar bien los músculos del macizo facial.
Afasia • Disartria • Lenguaje • Habla.
con más frecuencia los pacientes con afasia son las parafa-sias. Existen 2 grandes grupos de parafasias: las parafasias literales o fonémicas y las parafasias verbales.
Las parafasias literales o fonémicas resultan de una alte-ración en la secuenciación de los fonemas. Esta puede ser debida a una omisión de un fonema, por ejemplo, patido por partido, a una adición de un fonema, por ejempl, babril por abril, a un desplazamiento de un fonema dentro de la misma palabra, por ejemplo, marodo por morado o a una sustitu-ción de un fonema, por ejemplo, meta por mesa. Son carac-terísticas de las afasias motoras2.
Las parafasias verbales se pueden dividir en 4 grupos: 1) parafasia verbal formal: la palabra sustituida es similar en la forma pero no en su significado; 2) parafasia verbal morfé-mica: es una palabra inexistente pero que utiliza morfemas adecuados; 3) parafasia verbal semántica: la más caracterís-tica de las afasias sensitivas, se sustituye una palabra por otra con relación semántica, por ejemplo, mesa por silla, y
4) parafasia verbal inconexa: se sustituye una palabra que no tiene relación fonológica ni semántica, por ejemplo, las per-sonas se corroboran en la plaza2.
A continuación describiremos las características de los diferentes tipos de afasia, y en la parte final del artículo abordaremos los otros trastornos del lenguaje como la di-sartria, la apraxia, el síndrome opercular y el tartamudeo adquirido.
Afasias motoras
Empezaremos describiendo el gran capítulo de las afasias motoras, no fluentes, anteriores o prerrolándicas de las que
existen básicamente 2 tipos: la afa-sia motora y la afaafa-sia transcortical motora.
Afasia motora
Aparece tras una lesión, habitual-mente de origen vascular, en el área 44 y 45 de Brodman o área de Bro-ca, región opercular, circunvolución precentral, ínsula anterior y sustan-cia blanca periventricular, todo ello territorio de la rama superior de la arteria cerebral media izquierda (fig. 2).
Se caracteriza por una expresión del lenguaje poco fluente, es decir, reducción de la longitud de las fra-ses, melodía alterada, disminución de palabras por minuto con frases agramaticales y dificultad en la arti-culación del habla3. En la
explora-ción del paciente, se observan titubeos, mucho esfuerzo para conseguir escasa producción, frases con ausencia de artícu-los, o preposiciones, utilizando fundamentalmente nombres y verbos, patrón que se ha descrito como habla telegráfica.
La comprensión está preservada en gran medida, sin em-bargo, la comprensión gramatical compleja está alterada, y lo podemos comprobar en la exploración al solicitar órdenes cada vez más complejas.
La repetición se encuentra también alterada, con titubeos, desviaciones y parafasias fonémicas. Existe un defecto se-lectivo en la repetición de estructuras gramaticales que están también ausentes en el lenguaje espontáneo4.
La nominación es dificultosa, presentando el fenómeno de en la punta de la lengua o consiguiendo reproducir la prime-ra letprime-ra o fonema de la palabprime-ra. Sin embargo, la producción de series automáticas como días de la semana suele estar más conservada. Cuando se les da una orden, consiguen más éxito al señalar que al denominar. Las claves fonológicas ayudan a iniciar la denominación4.
La lectura está alterada parcialmente, son capaces de leer en voz baja, aunque con dificultad en las frases gramaticales complejas, pero la lectura en voz alta está claramente limita-da. La escritura está más afectada, en parte porque suele asociarse una hemiparesia derecha, pero cuando el paciente intenta escribir con la izquierda presenta también errores en la escritura espontánea y a la copia o al dictado. Habitual-mente, realiza letras grandes mal formadas y con omisión o sustitución de letras4.
Afasia transcortical motora
Aparece tras lesiones anteriores y superiores al área de Broca, en las áreas 45 y 46 y en el área motora suplementaria, todas
Afasia de broca o motora
Afasia transcortical motora
Afasia anómica
Afasia transcortical sens.
Afasia Wernicke o sensorial
Figura 1. Esquema que localiza las afasias motoras anteriores a la cisura de Rolando y sensiti-vas posteriores.
ellas dependientes de la arteria cerebral anterior en el área li-mítrofe con el territorio de la cerebral media. También se ha descrito tras traumatismos y lesiones ocupantes de espacio5.
La característica fundamental de todas las afasias trans-corticales es la capacidad para repetir adecuadamente. La afasia transcortical motora presenta un lenguaje poco fluente con comprensión aceptable, buena repetición y con una pre-servación de la prosodia, la articulación y la gramática2.
Aunque es una afasia menos severa que la de Broca, en las fases iniciales puede debutar con un mutismo, más frecuente-mente tras traumatismos, y al iniciar la recuperación, presen-tan ecolalia, repiten las palabras y la estructura gramatical de las preguntas, y perseveración, el paciente sigue dando la misma respuesta frente a diferentes estímulos6. La
caracterís-tica fundamental es la disminución importante del lenguaje espontáneo. Utilizan pocas palabras y casi siempre las mis-mas, sin embargo, las series automáticas, como los días de la semana o los meses del año, las realizan perfectamente.
Debido a la importante apatía y desinterés, tienen dificul-tad en seguir las órdenes verbales de tipo sí/no. Son capaces de comprender la orden, pero su conducta apática les impide responder1.
La lectura en voz alta es lenta, pero la comprensión es muy buena, sin embargo, la escritura es defectuosa, con pro-ducción escasa y letras con formas irregulares; además, ne-cesita un estímulo continuo para seguir escribiendo4.
Afasias sensitivas
El segundo gran grupo de afasias lo constituyen las afasias sensitivas, fluentes, posteriores o posrolándicas entre las que
destacan la afasia sensitiva, la afasia transcortical sensitiva y la afasia de conducción.
Afasia sensitiva
Aparece tras lesiones en el área 22 de Brodman (área de Wernicke), en la parte posterior de la circunvolución tempo-ral superior y media, en las regiones angular, supramarginal e insular, y en la parte inferior del lóbulo parietal izquierdo en el territorio de la rama inferior de la arteria cerebral me-dia (fig. 3).
Se caracteriza por un lenguaje fluente, incluso en ocasio-nes excesivamente fluente por aumento de sílabas o palabras en las frases. En este caso, se denomina logorrea. La gramá-tica es correcta, aunque a veces también excesiva2.
La articulación y la prosodia son normales, pero el len-guaje es poco comprensible por la falta de palabras signifi-cativas. La estructura gramatical puede estar conservada pe-ro suele tener excesivos elementos gramaticales4. El
paciente no suele ser consciente de este déficit, por lo que la normalidad con la que habla junto con la adecuada entona-ción puede dar la sensaentona-ción de que está hablando en otro idioma3.
Uno de los hallazgos más característicos es la presencia de frecuentes parafasias tanto fonémicas como verbales y, en ocasiones, palabras completamente nuevas o neologismos. Cuando existen muchos de estos elementos parafásicos, el lenguaje se hace completamente incomprensible y se deno-mina jergafasia.
Figura 2. Varón de 74 años que presenta un cuadro brusco de difi-cultad para el habla. Exploración: lenguaje con disminución de fluencia, buena comprensión y alteración en la nominación y repe-tición. Afasia motora. Tomografía axial compuatizada cerebral: imagen hipodensa en territorio de ramas anteriores de cerebral media izquierda, en área prerolándica.
Figura 3. Paciente de 76 años que presenta un cuadro brusco de alteración del lenguaje. Exploración: lenguaje fluente con alteración en la comprensión, parafasias semánticas y neologismos. Afasia sensitiva. Resonancia magnética nuclear cerebral secuencia en di-fusión: imagen brillante que indica edema citotóxico por isquemia aguda en territorio de ramas temporales de la arteria cerebral me-dia izquierda.
mánticas indican que las palabras no están perdidas, sino simplemente resulta imposible recuperarlas4.
La lectura puede estar conservada en voz alta en similitud a la repetición, pero la comprensión lectora es muy deficita-ria, y la escritura es también muy defectuosa, como ocurre con los pacientes con afasia sensitiva.
Un subtipo especial aparece en lesiones de la circunvolu-ción angular izquierda; es la llamada afasia o anomia semán-tica. Los pacientes presentan un lenguaje fluente con parafa-sias semánticas y no fonémicas, comprensión parcialmente conservada, aunque son incapaces de comprender el sentido completo de la oración, excelente repetición y anomia. El ha-bla es vacía por carecer de palabras significativas, y presenta muchos circunloquios. Debido a la lesión en el giro angular, se suele asociar al síndrome de Gerstman: agnosia digital, acalculia, agrafia y desorientación derecha-izquierda4.
Afasia de conducción
Aparece tras lesiones en la circunvolución poscentral y su-pramarginal del lóbulo parietal izquierdo y el fascículo ar-queado que conecta las áreas de Wernicke con áreas motoras y premotoras frontales8.
La característica más importante de la afasia de conduc-ción es que la repeticonduc-ción es muy defectuosa. Los pacientes presentan un lenguaje fluente, aunque menos que en los ca-sos de afasia sensitiva, con más vacilaciones, titubeos y au-tocorrecciones. Suelen tener parafasias fonémicas, sobre to-do, durante la repetición. La comprensión es casi normal2.
La denominación está también alterada por las parafasias, sin embargo, la tarea de señalar a la orden la ejecutan bas-La otra característica fundamental es la alteración en la
comprensión que oscila desde la ausencia total a la com-prensión aislada de palabras o frases sencillas. Habitualmen-te, el paciente puede entender palabras sencillas, pero cuan-do se incrementa el número de palabras deja de comprender incluso las primeras, este fenómeno se denomina fatiga4. La
comprensión solo se mantiene por intervalos cortos de tiem-po y con gran esfuerzo. La principal causa de esta alteración es la semántica deficiente y la imposibilidad de acceder al léxico interno1.
La nominación es deficiente, con frecuentes parafasias, y la repetición también se encuentra alterada aunque de forma variable en los diferentes pacientes. La comprensión lectora está deteriorada de forma importante, pero cuando la lesión afecta a regiones más anteriores la comprensión lectora está más conservada que la auditiva, y cuando las lesiones son más posteriores es la comprensión auditiva la mejor conser-vada1.
La escritura está muy alterada. A pesar de que no suele haber déficit motor y la escritura muestra una letra clara, la combinación de las letras y las palabras es caótica como ocurre en el lenguaje hablado, con abundantes paragrafías li-terales, verbales y neologismos, y el resultado es ininteligi-ble.
Un subtipo especial de afasia sensitiva ocurre en lesiones que afectan a la región insular posterior del lóbulo temporal, más frecuentemente de forma bilateral. Se denomina sordera a las palabras o agnosia verbal auditiva. El paciente presenta incapacidad par interpretar los sonidos verbales, aunque puede interpretar bien los sonidos significativos no verbales. La diferencia fundamental con la afasia sensitiva es que la lectura en voz alta y la comprensión lectora están conserva-das, así como la escritura espontánea, sin embargo la escri-tura al dictado es imposible, y la repetición está seriamente alterada4.
Afasia transcortical sensitiva
Aparece tras lesiones en las áreas temporo-occipital o parie-to-occipital izquierdas7, aunque también los pacientes con
enfermedad de Alzheimer inicial presentan un trastorno del lenguaje muy similar a esta afasia (fig. 4).
El lenguaje es similar a la afasia sensitiva, fluente, con muchas parafasias semánticas y neologismos, y con la carac-terística de las transcorticales que es la buena repetición que se acompaña con frecuencia con una ecolalia. El paciente es capaz de repetir estructuras gramaticales incorrectas, seudo-palabras e incluso seudo-palabras de otros idiomas y, posterior-mente, las incorpora a su lenguaje espontáneo.
La comprensión es muy deficiente, tareas como señalar, seguir órdenes verbales, responder preguntas del tipo sí/no y denominar están muy deterioradas y habitualmente con pa-rafasia o circunloquios. Sin embargo, la presencia de parafa-sias semánticas y la ayuda que proporcionan las claves
se-Figura 4. Varón de 77 años que presenta un cuadro brusco de al-teración del lenguaje. Exploración: lenguaje fluente, comprende ór-denes sencillas pero falla en las complejas, es capaz de repetir. Afasia sensitiva transcortical. Resonancia magnética nuclear cere-bral secuencia T2: imagen hiperintensa indicativa de infarto isqué-mico en territorio de ramas parietales posteriores de arteria cere-bral media izquierda.
rar la fluencia, la comprensión auditiva, la lectura en voz alta y su entendimiento12. Tras un infarto isquémico en brazo
an-terior de cápsula interna y cabeza de caudado, los pacientes tienen defectos en la articulación y en la prosodia acompaña-dos de disminución de la fluencia, hipofonía y defectos leves de la comprensión y la repetición. Presentan también anomia y, en ocasiones, parafasias semánticas13. Las lesiones que
ata-ñen a regiones más posteriores con afectación de putamen y sustancia blanca profunda se manifiestan con un lenguaje fluente con alteración en la comprensión y parafasias14.
Afasia talámica
Se produce tras lesiones en el núcleo talámico izquierdo, con más frecuencia tras una hemorragia hipertensiva, aun-que también puede aparecer tras infartos isquémicos arteria-les o venosos o tras arteria-lesiones tumoraarteria-les15.
Se caracteriza por un lenguaje fluente, aunque en ocasio-nes es fluctuante, con momentos en los que el lenguaje pier-de fluencia hasta hacerse casi un mutismo y, con posteriori-dad, recupera la misma con una comprensión relativamente conservada, parafasias semánticas, anomia severa, buena re-petición y, en ocasiones, ecolalia. La lectura y la escritura están afectadas de forma parcial16.
tante bien al tener una buena comprensión. La lectura en voz alta está alterada, aunque la comprensión es bastante buena, y la escritura está deteriorada con paragrafías literales y, en ocasiones, con una agrafia apráxica que le impide realizar los movimientos adecuados para formar las letras. Suelen presentar también una apraxia ideomotora, especialmente en los movimientos bucofaciales4.
Inicialmente, la explicación del defecto tan intenso en la repetición fue atribuida a la lesión del fascículo arqueado que “desconectaría” el área de Wernicke del área de Broca, por lo que la palabra escuchada y recibida en el área de Wernicke no podría ser reproducida por el área de Broca debido a esta desconexión. Sin embargo, más recientemente se ha compro-bado que el fascículo arqueado no conecta con el área de Broca, sino con áreas motoras y premotoras frontales, y tam-bién se han objetivado casos de afasia de conducción sin le-sión en dicho fascículo. Por tanto, aunque el fascículo ar-queado tiene un papel en la repetición, este no es crucial, y a la interpretación de la desconexión, se suman otras como un posible defecto apráxico que impediría repetir, a pesar de te-ner conservada la capacidad motora del habla9.
Otras afasias
Tras los 2 grandes grupos de afasias, vamos a revisar la afa-sia global, las afaafa-sias subcorticales y la afaafa-sia anómica.
Afasia global
La afasia global aparece tras lesiones extensas en el territo-rio de la arteria cerebral media, afectando a los lóbulos fron-tal inferior, temporal superior y pariefron-tal izquierdos (fig. 5).
Las manifestaciones clínicas son una combinación de la afasia motora y sensitiva. El habla es no fluente, incluso puede haber un mutismo, y la comprensión en muy defec-tuosa. La nominación, la lectura y la escritura están afecta-das de forma severa con la dificultad añadida del déficit mo-tor en hemicuerpo derecho y la hemianopsia homónima que suele acompañar a la afasia.
Afasia estriatocapsular
Se produce tras lesiones habitualmente de origen vascular en putamen, localización más frecuente de hemorragias de ori-gen hipertensivo, o caudado, cápsula interna y sustancia blanca periventricular o temporal profunda del hemisferio izquierdo10.
Los pacientes con hemorragia putaminal tienen característi-cas de una afasia global, con un lenguaje no fluente, dificultad en la comprensión y, en ocasiones, también en la repetición11.
La denominación es defectuosa, y presentan también dificul-tad en la lectura en voz alta y en la escritura. Si la hemorragia afecta a todo el putamen, la recuperación suele ser escasa, pe-ro si predomina en la región anterior o posterior, puede
mejo-Figura 5. Mujer de 68 años con antecedentes de ictus previo que presenta un cuadro brusco de imposibilidad para el lenguaje y pér-dida de fuerza en hemicuerpo derecho. Exploración: afasia global y hemiparesia derecha. Resonancia magnética nuclear cerebral: se-cuencia en difusión: imagen brillante en territorio de ramas fronta-les, parietales y temporales de arteria cerebral media izquierda.
escucha como un ahogo forzado, hay una reducción en la frecuencia de palabras y un tono bajo y errores en las conso-nantes. Suele ir acompañado de un síndrome seudobulbar con disfagia y risa y llanto fáciles. Cuando la lesión de mo-toneurona superior es unilateral, como ocurre en cualquier ictus de territorio carotídeo, la disartria espástica es más le-ve20.
Disartria atáxica
Característica de trastornos cerebelosos como un ictus, tu-mores, esclerosis múltiple o ataxias cerebelosas. Es un habla muy característica, con una separación y acentuación igual entre sílaba y sílaba, conocida como habla escándida o en otras ocasiones con una habla explosiva de sílabas con pau-sas21.
Disartria hipocinética
Característica de la enfermedad de Parkinson. Lo más típico de este trastorno es la disminución del volumen y del tono (disprosodia) con errores en las consonantes22.
Disartria hipercinética
Aparece en la corea de Huntington. Se produce una intensa variación de la frecuencia y el volumen, con distorsiones vo-cales, fonemas prolongados, silencios inadecuados e inte-rrupciones súbitas23.
Disartria mixta
Es característica de la esclerosis lateral amiotrófica por afec-tación de primera y segunda motoneuronas. Los pacientes presentan una voz discordante entre la hipernasal y entrecor-tada fláccida y el ahogo espástico. Los pacientes con escle-rosis múltiple suelen tener una disartria mixta espástico-atáxica24.
Apraxia del habla
Aparece en lesiones de la ínsula izquierda y del área de Bro-ca, ya que suele acompañar a la afasia motora. También apa-rece en trastornos neurodegenerativos como la demencia frontotemporal, la parálisis supranuclear progresiva y la de-generación corticobasal.
Como todas las apraxias, se trata de una alteración en la programación y secuenciación motora desproporcionada o sin déficit motor. En el caso del habla, lo que se altera es la secuenciación de los fonemas, fundamentalmente de las consonantes.
A diferencia de la disartria, las consonantes se sustitu-yen en lugar de distorsionarse, y los errores cambian de un intento al otro. Intentan autocorregirse con muchas tentati-vas infructuosas. Presentan una dificultad para iniciar las frases, alteraciones en la prosodia y errores incongruentes en la articulación. Las palabras más afectadas son las poli-silábicas25.
Afasia anómica
Aparece con más frecuencia tras lesiones en el lóbulo tem-poral izquierdo si se trata de incapacidad para producir nom-bres, o en el lóbulo frontal si la dificultad aparece con los verbos. La anomia también es habitual en las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer1.
El lenguaje es fluente, con un habla espontánea normal, excepto con circunloquios para encontrar la palabra adecua-da. La comprensión es normal, la repetición está conservada, la lectura es completamente normal y la escritura también lo es, excepto por la dificultad de encontrar la palabra anómi-ca18.
Los trastornos motores del habla son síndromes que pro-ducen una dificultad en la producción motora del habla sin alteración del lenguaje, es decir, con una buena comprensión del lenguaje escrito y hablado y una buena expresión que se demuestra en la escritura espontánea. El trastorno más fre-cuente es, sin duda alguna, la disartria, pero hablaremos también de la apraxia del habla, el síndrome opercular y el tartamudeo adquirido.
Otros trastornos del lenguaje
Disartria
La disartria no es un signo localizador, ya que puede apare-cer tras lesiones en diferentes ubicaciones y en diferentes enfermedades neurológicas como veremos más adelante, si bien hace acto de presencia con más frecuencia tras lesiones vasculares en el territorio vertebrobasilar.
Se denomina disartria a la articulación anormal de los so-nidos o fonemas. Con independencia de la enfermedad o le-sión causante, el defecto final es una alteración en la movili-dad de los músculos que participan en el habla por una afectación del sistema nervioso central, el nervio periférico, la placa neuromuscular o el músculo1.
Podemos clasificar las disartrias en 6 tipos diferentes: fláccida, espástica, atáxica, hipocinética, hipercinética y mixta.
Disartia fláccida
Aparece en trastornos que afectan a la segunda motoneuro-na, como ocurre en enfermedades musculares como la poli-miositis; de la placa neuromuscular, como la miastenia gra-vis; del nervio periférico, como el síndrome de Guillain-Barré; o de la motoneurona inferior, como la polio-mielitis bulbar. El habla es entrecortada y nasal, y las conso-nantes son imprecisas19.
Disartria espástica
Aparece en trastornos de primera motoneurona, como ocurre en lesiones bilaterales de la corteza motora o de cápsula in-terna bilateral o en la esclerosis lateral primaria. El habla se
que nos hable de algún tema en concreto, como el tiempo, el lugar donde vive, etc. Valoraremos sobre todo la fluencia verbal, que si está alterada se manifiesta con frases cortas, titubeos o pausas. Se valorará también la articulación, el vo-lumen de la voz, la entonación. Por último, valoraremos el contenido por la posible presencia de circunloquios y erro-res, como las parafasias verbales o literales o los neologis-mos.
• Nominación: pediremos al paciente que nombre objetos, partes de objetos, dibujos, colores o partes del cuerpo o nombres de personas conocidas. Los objetos se pueden seña-lar en la habitación del paciente o mostrar láminas prepara-das.
• Comprensión: se pide al paciente que siga una orden sencilla (cierre los ojos), y progresivamente se va haciendo más compleja (levante la mano derecha, toque la oreja iz-quierda con la mano derecha, señale al techo y luego a la puerta).
• Repetición: se debe valorar la repetición de palabras co-munes, frases completas o locuciones más complejas como la que utilizamos en el minimental: ni sí, ni no, ni peros que son más difíciles de repetir para las personas con afasia. También se puede hacer repetir logotomos (palabras sin sig-nificado).
Finalmente se valorará la lectura en voz alta, la compren-sión escrita con órdenes escritas sencillas como cierre los ojos o la lectura de noticias o pequeños párrafos y, finalmen-te, se valorará la escritura espontánea y al dictado.
Para clasificar los diferentes tipos de afasias puede ser útil la tabla 1.
Para explorar el lenguaje de forma más detallada, se pue-den utilizar test más extensos como los siguientes:
1) Para la comprensión del lenguaje hablado, el token test28.
2) Para la expresión oral, la descripción de la lámina del test de Boston29.
3) Baterias completas: test de Boston29, evaluación del
procesamiento lingüístico en la afasia30, test de
Barce-lona31.
Síndrome opercular
Como su nombre indica, aparece tras lesiones en el opércu-lo, alrededor de la cisura de Silvio, habitualmente bilatera-les. Se denomina también síndrome queirooral.
Se trata de un síndrome seudobulbar severo por afecta-ción de la vía motora bilateral por encima del bulbo que pro-duce prácticamente un mutismo asociado a disfagia por im-posibilidad para movilizar de forma adecuada la musculatura del macizo facial.
Los pacientes son capaces de seguir órdenes en las extre-midades pero no en la musculatura facial. No pueden sonreír o abrir y cerrar los ojos a la orden, aunque lo hagan espontá-neamente, fenómeno denominado disociación atomática-vo-luntaria26.
Tartamudeo adquirido
Aunque el tartamudeo es un trastorno del habla frecuente-mente de origen funcional o secundario a un trastorno del desarrollo, en ocasiones, aparece de forma adquirida tras ic-tus isquémicos corticales o subcorticales en hemisferio iz-quierdo, traumatismos craneales o epilepsia del área motora suplementaria.
Se produce un titubeo en el inicio de las palabras, con pausas en el habla, repeticiones de fonemas y contorsiones en la cara27.
Exploración del lenguaje
La primera parte de la exploración del lenguaje se realiza durante la anamnesis general; en ella, valoraremos parcial-mente la capacidad de comprensión, la fluencia y la posible aparición de parafasias.
La exploración completa del lenguaje se puede realizar utilizando test extensos para valorar cada una de las áreas del lenguaje, pero también se puede llevar a cabo a la cabe-cera del enfermo con una entrevista semiestructurada en la que valoraremos los siguientes aspectos:
• Habla espontánea: la valoraremos en parte durante la anamnesis, pero la completaremos pidiéndole al paciente
TABLA 1.
Habla espontánea Nominación Comprensión Repetición Lectura Escritura
Afasia motora No fluente Alterada Conservada Alterada Alterada Alterada
Afasia sensitiva Fluente Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Afasia transcortical motora No fluente Alterada Conservada Conservada Conservada Alterada
Afasia transcortical sensitivia Fluente Alterada Alterada Conservada Alterada Alterada
los que la comunicación está limitada. Con ello, ayudaremos de forma importante a asegurar al enfermo en su situación y evitaremos la angustia que crea en estos pacientes el hecho de nos sentirse entendidos.
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Manejo del paciente
con trastornos del lenguaje
Es importante hacer un diagnóstico apropiado de cada uno de los trastornos del lenguaje, realizar las exploraciones complementarias adecuadas para el diagnóstico y utilizar las técnicas de rehabilitación idóneas para mejorar al paciente. Pero no debemos olvidar que, como médicos, lo más impor-tante es establecer una relación apropiada con el paciente, y por ello queremos remarcar algunos aspectos que considera-mos cruciales en el manejo de los enferconsidera-mos con este tipo de trastornos.
El primer paso, cuando nos enfrentamos a un paciente con trastornos del lenguaje, es reconocerlo correctamente y hacer un buen diagnóstico de la situación; ello nos permitirá establecer con él una relación adecuada y aconsejar debida-mente a la familia o cuidadores acerca de su manejo.
Con las disartrias, salvo en los casos muy graves, en los que la expresión del lenguaje está muy limitada, no solemos tener problemas de comunicación.
Con las afasias, al dificultar la comunicación con el pa-ciente, cuando no las reconocemos debidamente, en la fase aguda, podemos confundirla con un trastorno de la concien-cia, y en la fase crónica, con una alteración cognitiva.
Es muy importante saber y explicarle también a la familia y acompañantes que una afasia, aunque sea severa, no limita la capacidad intelectual global del paciente. Este, aunque no sea capaz de expresarse, reconoce a las personas, el medio, y es consciente de su identidad. Una manera simple de explicar a la familia la situación para que la comprenda y actúe co-rrectamente es explicarle que un paciente con una afasia mix-ta es similar a alguien que se ha quedado bruscamente sordo-mudo; tiene limitada la comunicación, pero no su intelecto. El hecho de que la familia y/o cuidadores sean conscientes de esta situación facilita un comportamiento apropiado delante del paciente, ya que tienden a interpretar la dificultad de co-municación como falta de consciencia de la situación.
Esto es muy importante que lo tengamos en cuenta tam-bién nosotros a la hora de comunicarnos con el paciente: con una comunicación relajada, utilizando todo tipo de lenguajes (gestual, corporal…) somos capaces de entendernos con el paciente y comprender, y por tanto, intentar resolver sus pro-blemas; el hecho de que el paciente sea consciente de que comprendemos su situación ayuda a reducir la ansiedad que acompaña muchas veces a la afasia. En estos casos, se puede recurrir a utilizar fármacos ansiolíticos y antidepresivos; es-tos últimos han demostrado que pueden mejorar el pronósti-co de los pacientes, incluso en ausencia de depresión32.
La comunicación es el elemento fundamental de la rela-ción médico-paciente. Por ello, como médicos, es muy im-portante que utilicemos todas las estrategias posibles para mejorar al máximo nuestra conexión con estos pacientes en
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