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HIPOTIROIDISMO CANINO Y DERMATOPATIAS ASOCIADAS

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Academic year: 2021

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UNIVERSIDAD DEL CENTRO PROV. BUENOS AIRES (TANDIL) - ARGENTINA FACULTAD CIENCIAS VETERINARIAS

Área de Clínica Médica y Quirúrgica de Pequeños Animales

Autores: Mariela R. Di Tullio*; Dr. Leonardo J. Sepiurka**, Sebastián A. Greco***

*Alumna-Residente, calle 15 N 324 (7620), Balcarce; [email protected]

**Tutor externo, Directorio 155 (1667), Tortuguitas; [email protected]

*** Cotutor, Directorio 155 (1667), Tortuguitas; [email protected]

FACTOR CLAVE

El hipotiroidismo se considera causa predisponente de variadas dermatopatías, dentro de ellas pueden ser infecciones por bacterias, malassezia y demodicosis.

FACTORES IMPORTANTES

• El hipotiroidismo, es una de las incretopatías más frecuentes en caninos, que presenta una serie de signos clínicos cutáneos y extracutáneos, ninguno de ellos patognomónico.

• Afecta a jóvenes y adultos de todas las razas (con cierta predisposición por algunas de ellas), sin tener predilección por sexo.

• El 95 % de los casos corresponden a causas primarias (por disfunción de la propia glándula) respondiendo a una tiroiditis autoinmune como etiología más frecuente, seguida por atrofia idiopática de la tiroides.

OBJETIVO

Determinar que el hipotiroidismo es la patología de base, y que las dermatopatías son consecuencia de la misma.

HIPOTIROIDISMO CANINO Y DERMATOPATIAS ASOCIADAS

(2)

INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo es una de las endocrinopatías más frecuentes en los caninos. Esta se produce por la disfunción en el eje hipotálamo- hipófisis-tiroides, capáz de desencadenar un déficit de hormonas tiroideas. (1) Las mismas normalmente estimulan el metabolismo en general, actúan sobre todos los órganos y sistemas, pero a pesar de ello, el paciente hipotiroideo puede presentar un solo síntoma o una combinación de ellos.(1)

ETIOLOGÍA

La clasificación del hipotiroidismo canino se basa en la localización del problema dentro del complejo hipotálamo-hipófisis-glándula tiroides.

El hipotiroidismo primario es el más común (95% de los casos), resulta de problemas dentro de la glándula tiroides, generalmente por destrucción de la misma. Las causas son la tiroiditis autoinmune ó linfocítica y la atrofia tiroidea, esta puede ser el resultado final de la anterior. (2) La tiroiditis linfocitíca es similar a la enfermedad de Hashimoto humana (1), es un proceso inmunomediado caracterizado por la infiltración de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (autoinmunidad humoral y mediada por células) dentro de la tiroides que finaliza con la destrucción de los folículos.

La atrofia idiopática se caracteriza por la pérdida del parénquima glandular, que es sustituído por tejido adiposo y conectivo, aquí la causa sería un proceso degenerativo. (2)

El hipotiroidismo secundario representa menos del 5% de los casos (1) y se debe a la disfunción de las células tirótropas pituitarias que causa deterioro en la secreción de TSH (Hna Tiroestimulante) y la deficiencia secundaria en la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. La razón por la cual se produce es neoplásia hipofisaria (rara) ó por el uso de medicamentos como por ej. Glucocorticoides que es lo más común. (2)

El hipotiroidismo terciario se define como la deficiencia en la secreción de hna liberadora de tirotropina (TRH) por las neuronas peptidérgicas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. La ausencia de secreción de TRH causa deficiencia en la secreción de TSH y atrofia folicular secundaria en la tiroides.

El hipotiroidismo congénito (cretinismo) rara vez es diagnósticado en el perro pero las causas comprenden deficiencia de yodo, disgénesis tiroidea y dishormonogenesis. (2,3)

INCIDENCIA

La edad más frecuente de presentación es entre 4-10 años. Pero en las razas gigantes se manifiesta en animales jóvenes de 2-3 años.(1) Las razas con mayor predisposición son Doberman pinscher, Retriever dorado, Grán Danés, Schnauzer miniatura, Setter irlandés, Boxer, Caniche, Dachshund (2), Bulldog inglés, Chow Chow (1), Cocker spaniel, Terrier airdale, Viejo Pastor Inglés(4) aunque puede presentarse en todas las razas, inclusive mestizos. (1)

No hay predilección sexual (2) pero si tienen mayor riesgo las hembras y machos castrados en comparación con los animales enteros. (3)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(3)

Los signos clínicos son bastante variables y dependen en parte de la edad del paciente. En los perros adultos, los signos clínicos más constantes del hipotiroidismo provienen del metabolismo celular reducido y sus efectos sobre el estado mental y actididad del animal. La mayoria de los perros con hipotiroidismo muestran cierto embotamiento mental, letargia, intolerancia al esfuerzo y tendencia al aumento ponderal sin el correspondiente incremento del apetito. Estas alteraciones a menudo son de comienzo gradual, los signos clínicos adicionales interesan la piel principalmente y con menos frecuencia a otros sistemas. (2)

SIGNOS CLÍNICOS CUTÁNEOS

• El manto se encuentra seco, ópaco y quebradizo (1)

• La alopecia, en su inicio suele ser asimétrica y localizada para luego presentarse de forma simétrica y bilateral. Comienza en las zonas de roce: cuello, lateral del tórax, puntos de presión, rabo “cola de rata”

y luego se va extendiendo hasta abarcar todo el tronco, respetando cabeza y extremidades. La alopecia se produce porque las hnas tiroideas son fundamentales para el crecimiento y mantenimiento del ciclo piloso, cuando disminuyen ocacionan el cese en el crecimiento del pelo y los folículos pilosos entran en telogenia (fase de reposo); de manera que el pelo queda retenido dentro del folículo piloso y ante el menor trauma se cae. (1,2)

• Los perros hipotiroideos, por su condición de inmunosupresión, estan predispuestos a las infecciones bacterianas recurrentes de la piel como foliculitis, piodermia superficial y profunda, y furunculosis.

También fueron asociadas las infecciones con malassezia y demodicosis. El prúrito suele ser el resultado de la infección concurrente. (3,5)

• Debido al aumento de la mucina dérmica de la piel cambia su textura, se vuelve pastosa al tacto y fría.

También se manifiesta por incremento de los pliegues cutáneos, sobre todo es notable en la cara, lo que le da una “expresión facial trágica” caracteristica, denominado mixedema.(1,2)

• Puede presentar seborrea seca, oleosa ó dermatitis seborreica.(1,2)

• Pérdida gradual del color del manto (1,3), incluso es habitual después del rasurado la falta de recrecimiento piloso. (3)

• Puede darse también hiperqueratosis con desarrollo de escamas y caspa, hiperpigmentación, formación de comedones, hipertricosis, otitis ceruminosa. (3)

• Mala cicatrización de heridas y presencia de hematomas. (1)

• Presencia de granulomas por lamido en dos ó más miembros.(1)

SIGNOS EXTRACUTÁNEOS

Generalmente el paciente es obeso, tranquilo y busca el calor pero a veces se presenta un canino inquieto y flaco.(1)

• Signos metabólicos: depresión mental, letargia y obesidad aunque no está en correspondencia con lo que ingiere.(1)

• Signos reproductivos: en hembras infertilidad, anestro persistente, mortalidad perinatal y en machos oligospermia o azoospermia, disminución de la líbido, atrofia testicular y ginecomastia ó galactorrea en ambos sexos.(1,2)

• Signos gastrointestinales: van desde constipación hasta diarrea.(1)

(4)

• Signos neuromusculares: debilidad muscular, atáxia y signos centrales ó periféricos por desmielinización y axonopatía (1) y/o megaesófago y parálisis laríngea.(6)

• Signos circulatorios: bradicardia, arritmias.(1,2)

• Signos oculares: depósitos lipoides corneanos, ulceración corneana y uveítis (2), efusión lipoide dentro del humor acuoso, glaucoma secundario, lipemia retiniana, desprendimiento retiniano y queratoconjuntivitis seca. (3)

• Signos hematológicos: anemia arregenerativa leve ( normocítica-normocrómica), hiperlipidemia (hipercolesteronemia, HDL: alta densidad, 400 ng/dl e hipertrigliceridemia LDL/VLDL: baja y muy baja densidad), incremento leve a moderado de las actividades lactato deshidrogenasa, aspartato aminotransferasa, alanina transaminasa, fosfatasa alcalina y rara vez creatina cinasa. El urianálisis, por lo general es normal junto con el recuento leucocitario y plaquetario.(2)

DIAGNÓSTICO

El mismo consta de:

RESEÑA ANAMNESIS: tener en cuenta el curso crónico y progresivo, ausencia de prurito a menos que no halla contaminación bacteriana secundaria.

EXAMEN FÍSICO: presencia de signos clínicos. (1) MÉTODOS COMPLEMENTARIOS:

1. Hemograma: anemia normocítica normocrómica arregenerativa. (1) 2. Bioquímica sanguinea: aumento del colesterol y triglicéridos. (1)

3. Biópsia cutánea: los signos histopatológicos sugestivos de hipotiroidismo son: músculo erector del pelo vacuolado, hipertrofiado y aumento de la mucina dérmica. En base a esto se realiza diagnóstico presuntivo y se confirma con pruebas específicas para la función tiroidea. (1)

4. Determinación de la función tiroidea

a) Medición de T3 y T4 basales o totales: valores normales TT3 1-2 ng/ml

TT4 1.5-4 ug/dl Se debe tener en cuenta que este valor es relativo, ya que los pacientes con enfermedades

crónicas pueden mostrar niveles bajos (piodermias, hiperadrenocorticismo, enfermedades hepáticas, etc) siendo el funcionamiento tiroideo normal, ya no se utiliza el dosaje de T3. (1) También se debe considerar que la TT4 es más elevada en los perros pequeños que en las razas medianas y grandes.(3)

b) Medición de T4 libre: valores normales T4L 1,6 +/- 0,9 ng/dl

Su medición es más confiable, ya que no es afectada por problemas extratiroideos (1) y solo mide la hormona que está disponible para ingresar a las células y unirse a los receptores, por lo tanto es una representación más exacta de la función tiroidea. (3) El método para medir FT4 es la diálisis de equilibrio, pero como es costoso, engorroso y demanda tiempo el radioinmunoanálisis (anaálogo) de fase sólida para la FT4 humana suele ser empleado para medir la FT4 canina.(3)

c) Determinación de TSH sérica: valores normales hasta 0,40 ng/dl

Valores mayores de 0,40 ng/dl se presentan en pacientes con hipotiroidismo primario, junto con valores bajos de T4 libre.(1)

d) Otras pruebas que se pueden realizar son:

(5)

Prueba de respuesta a la TSH. (2,3,4) Prueba de respuesta a la TRH.(2,3,4)

Estudios para la tiroiditis linfocítica incluyen anticuerpos antitiroglobulina y anticuerpos anti -T3 y -T4.(2,3,4)

Gammagrafía. (3) Biópsia de tiroides.(3,4)

TRATAMIENTO Y RESPUESTA A LA TERAPIA

La terapeútica de elección es la administración de levotiroxina sódica (T4 sintética) (1), la misma debe hacerse de por vida. La dosis es de 0,22 mg/kg/día dividida cada 12 hs, puede variar de 0,01-0,04mg/kg/día. (1,3)

Con la terapia apropiada, todos los signos clínicos y anormalidades clínicopatológicas asociadas son reversibles. El incremento del estado de alerta, actividad, fuerza muscular y apetito se presenta inicialmente, la hiperlipemia desaparece a las 2-4 semanas y también se aprecia el crecimiento del pelo dentro del primer mes. La pérdida ponderal debería notarse dentro de las 4-8 semanas de iniciar el tratamiento. Las anormalidades neuromusculares y reproductivas, por lo general son las últimas en resolver. (2)

REFERENCIAS BIBLIÓGRAFICAS

1.

Mucha, Carlos J.; Pellegrino, Fernando C.; Sorbías, Carlos E. Consulta rápida en la clínica diaria.

Cáp. 35 Dermatopatías endócrinas. P 176-179

Cáp. 39 Patología de la glándula y eje tiroideo. P 215-219

1ra. edición. Editorial Intermédica XXI (2005).

2. Couto, Guillermo; Nelson, Richard W. Medicina interna de animales pequeños. Cáp. 51 Enfermedades de la glándula tiroides. P 750-766. 2da. edición. Editorial Intermédica (2000)

3. Ettinger, Stephen J.; Feldman, Edward C. Tratado de medicina interna veterinaria. Cáp. 151 Hipotiroidismo. P 1578-1587. 5ta. edición. Editorial Intermédica (2002).

4. Ettinger, Stephen J. Tratado de medicina interna veterinaria. Enfermedades del perro y el gato.

Cáp. 115 Enfermedades hipotiroideas. P 1799 Vol. 2. 4ta. Edición. Editorial Intermédica (1997).

5. Griffin, Craig E.; Kwochka, Kenneth W.; Mac Donald, Jhon M. Enfermedades dermatológicas del perro y el gato. Cáp. 7. P 85-86. Editorial Intermédica

6. Revista Selecciones veterinarias Vol. 5 N 4, 1997, P 314-321. Editorial Intermédica.

Referencias

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