Coordinador/Experto P. Barceló Reverter
Servicio de Nefrología Fundació Puigvert. Barcelona Expertos
J. Ara del Rey
Servicio de Nefrología
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona E. Bergada Barado
Servicio de Nefrología
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona E. García Cuerpo
Servicio de Urología
Unidad de Litotricia. Hospital Ramón y Cajal. Madrid A. Torres Ramírez
Servicio de Nefrología
Hospital Universitario de Canarias. Tenerife
ETIOPATOGENIA
EXAMEN Y COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS RENALES
La litiasis es una enfermedad frecuente (3-4% de la población), de predomi- nio masculino (3-4/1) y con una alta tasa de recidivas (50%). Los cálculos son de origen multifactorial. Se asocian con anomalías anatómicas y las infeccio- nes (gérmenes ureolíticos) favorecen las etapas litogénicas: nucleación, agre- gación, crecimiento y fijación del cálculo. La teoría fisicoquímica explica la formación de cristales por el aumento de la saturación urinaria:
• Aumento de los solutos (calcio, fosfato, oxalato, etc.).
• Modificación del pH urinario (distinta solubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico).
• Disminución de los inhibidores de la cristalización (citrato, pirofosfato, etc.).
En la orina se hallan promotores que facilitan el crecimiento de los cristales (mucoproteínas) y complejadores que disminuyen la actividad de los iones li- bres (magnesio). Las alteraciones en estos parámetros cambian la solubilidad urinaria e influyen en la nucleación y crecimiento calculoso.
Los componentes de los cálculos se clasifican de la siguiente forma:
• Oxalatos cálcicos: monohidrato (whewellita); dihidrato (weddellita).
• Fosfatos cálcicos (brushita, apatita, whilockita).
• Fosfato amonicomagnésico y fosfato magnésico (estruvita, newberita).
• Purínicos (ácido úrico, uratos, xantina; 2,8 dihidroxiadenina).
• Aminoácidos (cistina).
Las técnicas más empleadas para el estudio del cálculo son cristalografía óp- tica, análisis químico, cristalografía por rayos X y espectroscopia infrarroja.
Estas dos últimas ofrecen unos resultados muy fidedignos; pero se aconseja ini- ciar los estudios con la observación macroscópica o microscópica del cálculo con una lupa o microscopio, ya que permite identificar los componentes y forma cristalográfica del cálculo y no obvia el empleo de otros métodos.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. EVALUACIÓN
La nefrolitiasis se asocia en un 90% de los casos a alguna anomalía me- tabólica; el diagnóstico se realiza mediante la aplicación de un estudio sistematizado.
El alto número de casos con alteración metabólica, la efectividad de las me- didas de profilaxis, la repercusión negativa sobre la vida social y laboral que ocasiona y la posibilidad de evitar complicaciones hace aconsejable una eva- luación clínica y analítica de los pacientes con litiasis.
El estudio requiere habitualmente de 3 visitas médicas en régimen ambulato- rio y es preferible efectuarlo después de un tiempo prudencial del último epi- sodio. Se indica al paciente que no tome fármacos que alteren el metabolismo de la creatinina, ácido úrico u oxalato, como vitamina D, alopurinol o diuréti- cos. En la primera visita, se efectúa una historia clínica completa y se solicitan las determinaciones analíticas, además de una radiografía simple de abdomen y una ecografía abdominal. El estudio analítico comprende la recogida de tres muestras de orina de 24 horas, dos con régimen dietético libre (M1), una con una dieta restringida en calcio y sodio (400 mg/día y 100 mEq/día, respec- tivamente) (M2). Con cada recolección de orina se efectúa una extracción sanguínea. En pacientes con un cuadro clínico compatible con un cólico nefrí- tico, pero sin evidencia de un cálculo (pruebas de imagen negativas o falta de expulsión) sólo se recomienda la determinación del perfil M3. Los parámetros en sangre y orina que se analizan en las muestras M1, M2, y M3 se reseñan en la tabla 22.1.
Con este protocolo de estudio pueden identificarse los siguientes procesos:
hipercalciuria absortiva tipo I o II, hipercalciuria renal, hiperparatiroidismo primario, pérdida renal de fosfato, exceso primario de 1,25 vitamina D, hi- peroxaluria entérica, nefrolitiasis cálcica uricosúrica, hipocitraturia idiopática, hipomagnesiuria, acidosis tubular renal distal, litiasis úrica y litiasis cistínica.
Perfil Sangre
Orina
TABLA 22.1. ESTUDIO METABÓLICO DE LA LITIASIS. PERFILES DE LABORATORIO M1*
BUN Creatinina
Aclaramiento de creatinina Ácido úrico
Na y K Calcio y fósforo Cloro
Magnesio Fosfatasas alcalinas Hemograma completo Glucemia
Proteínas totales PTH/Vitamina D Equilibrio ácido-base Sedimento
Proneinuria de 24 horas pH
Calciuria y fosfaturia Ácido úrico Sodio Urinocultivo Oxaluria Cistinuria Citraturia Magnesuria
M2**
Calcio y fósforo Aclaramiento de
creatinina PTH/Vitamina D
pH
Calciuria y fosfaturia Sodio
Test de ayuno:
calciuria y creatinina en orina de 2 horas***
M3*
BUN Creatinina Aclaramiento de
creatinina Ácido úrico Na y K Calcio y fósforo Fosfatasas alcalinas Hemograma completo Glucemia
Proteínas totales
Sedimento
Proteinuria de 24 horas pH
Calciuria y fosfaturia Ácido úrico Sodio Urinocultivo
* Dieta libre
** Dieta con 400 mg de calcio y 100 mEq de Na.
*** Test del ayuno. Se mide el cociente Ca/creatinina en orina de 2 horas tras ayuno nocturno de 12 horas, se desecha la primera micción realizada al levantarse por la mañana.
Si Ca/creatinina < 0,11: hipercalciuria absortiva.
Si Ca/creatinina > 0,11: hipercalciuria renal.
LITIASIS CÁLCICA
La litiasis cálcica representa más del 80% de todos los casos de litiasis. Bá- sicamente se clasifica en secundaria a un trastorno sistémico o fármacos e idiopática (tabla 22.2).
DIAGNÓSTICO (tabla 22.3) Hipercalciuria idiopática
La hipercalciuria idiopática se define como la excreción de más de 4 mg/kg por día para ambos sexos, en ausencia de hipercalcemia y de otras causas conocidas de hipercalciuria. Se ha demostrado que una alta proporción de enfermos con hipercalciuria idiopática presentan osteopenia u osteoporosis.
Por ello, la restricción dietética de calcio puede inducir un balance negativo de calcio y empeorar la osteopenia.
Litiasis cálcica secundaria
Hiperparatiroidismo primario 5%
Acidosis tubular renal Rara
Sarcoidosis Rara
Otros estados hipercalcémicos Raros
Estados hiperoxalúricos 2-5%
Origen dietético Origen entérico
Origen metabólico hiperoxaluria primaria Fármacos
Fármacos inductores metabólicos: acetazolamida, vitamina D, quelantes del fósforo, laxantes, uricosúricos
Fármacos litógenos: triamtereno, glafenina, sulfamidas, fenazopiridina
Litiasis cálcica idiopática*
Hipercalciuria idiopática 50-60%
Hipocitraturia idiopática 15-20%
Hiperuricosuria 10-20%
Sin alteración detectable 20%
* Alteraciones mixtas frecuentes.
TABLA 22.2. CAUSAS DE LITIASIS CÁLCICA
Hipocitraturia
El citrato urinario disminuye la litogénesis por un mecanismo doble. El esta- do del equilibrio ácido-base es el principal condicionante de la citraturia; la hipocitraturia puede ser secundaria a acidosis sistémica como en la acidosis tubular renal o a fármacos como la acetazolamida o las tiacidas (por acidosis intracelular tubular). La ingesta excesiva de proteínas también predispone a la hipocitraturia por la carga ácida que conlleva. Sin embargo, lo más fre- cuente es que la hipocitraturia sea idiopática.
Hiperuricosuria asociada a litiasis cálcica
La elevación de la uricosuria puede provocar la aparición de cristales de ácido úrico sobre los que se añaden otros de oxalato cálcico. Lo más común es que la hiperuricosuria se deba a un incremento de la ingesta de purinas.
Estados hiperoxalúricos
La hiperoxaluria es de origen metabólico (hiperoxaluria primaria), intestinal o dietético. La hiperoxaluria primaria es un trastorno hereditario poco frecuen- te que debe sospecharse en sujetos con litiasis desde la primera o segunda décadas de la vida. La hiperoxaluria entérica aparece en enfermos con en- Hipercalciuria
Hiperuricosuria
Hiperoxaluria
Hipocitraturia
TABLA 22.3. DEFINICIÓN DE LAS ANOMALÍAS METABÓLICAS EN LA LITIASIS CÁLCICA Nuestros criterios
> 4 mg/kg/día
o > 0,15 mg/dl GFR (ambos sexos)
> 850 mg/día (varones)
> 800 mg/día (mujeres)
o >0,45 mg/dl GFR (ambos sexos)
> 45 mg/día (ambos sexos)
< 250 mg/día (ambos sexos) o < 0,17 mg/dl GFR
Otros autores
> 4 mg/kg/día (ambos sexos)
> 800 mg/día (varones)
> 750 mg/día (mujeres)
> 45 mg/día (ambos sexos)
> 40 mg/día (ambos sexos)
< 300 mg/día (ambos sexos)
Cálculo de la excreción de una sustancia corregida para el filtrado Excreción en mg/dl GFR = (Z orina/Cr orina) x Cr plasma
Donde Z hace referencia a la sustancia excretada en orina y Cr a la creatinina, ambas en mg/dl.
GFR = tasa de filtración glomerular.
fermedad intestinal (inflamatoria, resección, malabsorción de grasas). El abu- so de alimentos con alto contenido de oxalato o de vitamina C también son causas de hiperoxaluria.
Los criterios diagnósticos de estas enfermedades se exponen en la tabla 22.4.
TRATAMIENTO MÉDICO
El primer objetivo del tratamiento de los pacientes con litiasis renal es la pre- vención de nuevos cálculos. El tratamiento conservador con medidas dietéti- cas debe iniciarse en todos los casos. La hidratación debe asegurar un volu- men urinario próximo a los 2 l y se recomienda una ingesta de sodio inferior a 100 mEq/día. Una ingesta alta en sodio aumenta la excreción urinaria de calcio, disminuye la concentración de inhibidores de la cristalización como el citrato y empeora la respuesta hipocalciúrica a las tiacidas. La restricción de oxalato es útil en todos los pacientes con litiasis de oxalato cálcico y es esencial en aquellos que estén tomando fosfato sódico de celulosa o con hiperabsorción intestinal de oxalato (hiperoxaluria entérica). La restricción de calcio se recomienda en la hipercalciuria absortiva, excepto si existe osteo- porosis, y en el hiperparatiroidismo primario con hiperabsorción de calcio.
Se recomienda también una reducción moderada de proteínas animales en los pacientes con hiperuricosuria, hipocitraturia o hipercalciuria.
Es necesario instaurar un tratamiento específico para corregir la anomalía me- tabólica, detectada en todos los casos de litiasis recidivante o si fracasa la profilaxis con medidas dietéticas. El tratamiento específico se describe en la tabla 22.5.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Y LITOTRICIA: INDICACIONES
Y TRATAMIENTO ACTUAL DE LA LITIASIS DEL TRACTO URINARIO El tipo de tratamiento se basa en la aplicación de los siguientes parámetros:
masa litiásica total; su repercusión sobre la vía; la anatomía excretora renal individualizada; y, por último, la localización de los cálculos.
El tamaño estimado será el volumen hallado en las tres dimensiones del es- pacio pielocalicial. En la práctica, se calcula de forma aproximada como su- perficie según la equivalencia que aparece en la tabla 22.6.
Suero Ca2+ P PTH Orina Ca/creat* (2 horas) Ca 24 h (restricción) Oxalato Ácido úrico Citrato pH Cistina Magnesio Tipo litiasis
TABLA 22.4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS * Ca/creat N < 0,11. ** ca: litiasis cálcica. *** cis: litiasis cistínica. Ca/creat ↑ > 0,11 HCI: hipercalciuria absortiva tipo I; HCII: hipercalciuria absortiva tipo II; HR: hipercalciuria renal; HPI: hiperparatiroidismo primario; PP: pérdida renal de fosfato; 1,25: exceso primario de 1,25 (OH)2 vitamina D; HE: hiperoxaluria entérica; NCHU: nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica; HI: hipocitraturia idiopática; ATR: acidosis tubular renal; LU: litiasis úrica; LC: litiasis cistínica; HM: litiasis cálcica hipomagnesúrica.
HCI N N N N ↑ N N N N N N ca**
HC II N N N N N N N N N N N ca
HR N N ↑ ↑ ↑ N N N N N N ca
HPI ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ N N N N N N ca
PP N ↓ N ↑ ↑ N N N N N N ca
1,25 N N ↓ ↑ ↑ N N N N N N ca
HE N N ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ N ↓ ca
NCHU N N N N N N ↑ N N N N ca
HI N N N N N N N ↓ N N N ca
ATR N N N ↑ ↑ N N ↓ ↑ N N ca
LU N N N N N N N/↑ N N N úrica
LC N N N N N N N N N ↑ N cis***
HM N N N N N N N N N N ↓ ca
Enfermedad
Hipercalciuria absortiva tipo I
Hipercalciuria absortiva tipo II
Hipercalciuria renal
Hiperparatiroidismo primario
Pérdida renal de fosfato Hiperoxaluria entérica
primaria
Hiperoxaluria secundaria (malabsorción)
Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica Hipocitraturia idiopática
TABLA 22.5. LITIASIS RENAL. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tratamiento
Tiacidas:
Hidroclorotiacida 50 mg/
12 h*
Clortalidona 50 mg/día*
Suplementos de K con:
Citrato potásico 15-20 mEq/
12 h**
Ortofosfato
Dieta baja en calcio Hidratación abundante Tiacidas* y citrato
potásico**
Amiloride (5 mg) e hidroclorotiacida (50 mg) Paratiroidectomía
Ortofosfato
Hidratación abundante Piridoxina (300 mg) Disminuir entradas de oxalato Suplementos de calcio, citrato
y magnesio Colestiramina 4 g/8 h Alopurinol, 100 mg/día Citrato potásico**
Citrato potásico**
Comentarios
Sólo en casos de hipercalciuria grave o si las tiacidas no son efectivas
No se administra si el aclaramiento de la creatinina es inferior a 30 ml/min
Malos resultados
Mantener pH urinario 6,5-7
(Continúa)
TABLA 22.5. LITIASIS RENAL. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (CONT.)
Enfermedad Tratamiento Comentarios
Acidosis tubular renal
Litiasis úrica
Litiasis cistínica Cistinuria moderada
250-500 mg/dl
Cistinuria grave
> 500 mg/día
Citrato potásico
Citrato potásico**
Bicarbonato sódico Alopurinol, 100-300 mg
Hidratación abundante Citrato potásico Penicilamina
Penicilamina
Mercaptopropionilglicina
Mejora la hipopotasemia y la acidosis (en ocasiones se requieren dosis altas
>120 mEq/día) Mantener pH urinario 6,5-7 Mantener pH urinario 6,5-7 Recomendado si existe
hiperuricemia o marcada hiperuricosuria
Mantener pH urinario 6,5-7 Añadir si no es eficaz el
tratamiento conservador Efectos secundarios
importantes (dermatitis, síndrome nefrótico, pancitopenia)
* Dosis habitual: hidroclorotiacida (50 mg/12 h) y clortalidona (50 mg/día).
** Dosis habitual: citrato potásico (20 mEq/12 h).
cm mm2
0-10 0-100
10 a 20 100-260
20 a 30 260-450
30 a 40 450-800
> 40 cm > 800
TABLA 22.6. VALORACIÓN DE LA MASA LITIÁSICA
LITIASIS RENAL. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA (tabla 22.7 y fig. 22.1) Tipo I. Masa litiásica < 3 cm o < 450 mm2, vía excretora y función renal con- servada.
Tipo II. Masa litiásica > 3 cm, entre 450 y 800 mm2, sin repercusión sobre vía excretora. Grosor < 1 cm en P-A.
Tipo III. Cálculo entre 450 y 800 mm2, consistencia dura y masa de predo- minio piélico que ocupa uno o dos grupos caliciales.
Litiasis coraliforme grupo 1
Superficie litiásica < 800 mm2 (blandos)
< 450 mm2 (duros) Distribución pielocalicial homogénea Infundíbulos poco modificados Cálices poco modificados y ramificados Parénquima y función renal conservada Litiasis coraliforme grupo 2
Superficie litiásica < 800 mm2 (blandos)
> 450 mm2 (duros) Distribución pielocalicial y predominio central Infundíbulos anchos y dilatados
Cálices amplios, dilatados y poco ramificados Parénquima, función renal conservada Litiasis coraliforme grupo 3
Superficie litiásica > 800 mm2 (blandos)
> 450 mm2 (duros) Distribución pielocalicial central homogénea Infundíbulos anchos y dilatados
Cálices amplios, dilatados y muy ramificados Atrofia parenquimatosa y déficit de la función renal Litiasis coraliforme grupo 4
Superficie litiásica < 800 mm2 consistencia variable Distribución pielocalicial periférica
Infundíbulos estrechos/estenóticos
Cálices dilatados, secuestrados y ramificados Atrofia parenquimatosa y déficit de la función renal
TABLA 22.7. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA DE LA LITIASIS CORALIFORME
Tipo IV a. Cálculo > 800 mm2, predomino calicial: NLPC + LEC.
Tipo IV b. Cálculo extenso; aparecen múltiples, caliciales, monobloque o ar- ticulados. Se observa alteración anatómica.
OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS A LITIASIS
Con divertículos caliciales. Indicación, NLPC o cirugía abierta indistintamente.
Megacaliosis: litotricia. Es difícil la expulsión de los fragmentos.
Con riñón en «esponja» y nefrocalcinosis. No debe efectuarse litotricia si son intrapapilares y precaliciales.
Estenosis de la unión pieloureteral y litiasis secundaria infantil: se practica una intervención quirúrgica.
LTS Tipo I
< 2,6-4,5 cm2 Vía normal Función normal
LTS Tipo II 4,5-8 cm2
< 4,5 cm2 Duros Monorrenos
LTS Tipo III 4,5-8 cm2 Duros
Dilatación vías Alteraciones
congénitas
LTS Tipo IV T. IVa T. IVb
Litiasis Anomalías anatómicas
Formas Clínicas especiales
Véase texto Gran tamaño
o alteración anatómica
Cirugía abierta
«Véase LTS Coraliforme Grupo 3»
NLP LEOC (opcional) LEOC + Endo-
urología simple NLP (opcional) LEOC
– Historia clínica
– Radiografía simple aparato urinario – Urograma y/o ecografía
– Análisis sedimento orina-cultivo – Otras exploraciones
Litiasis renal Evaluación clínica FIGURA 22.1.
Algoritmo terapéutico de la litiasis renal.
LTS: litiasis renal.
Riñón ectópico y litiasis: litotricia.
Riñón en «herradura» y litiasis: indicación individualizada según número y situación.
Litiasis infantil: requiere anestesia general; se plantean problemas técnicos con la litotricia.
Con embarazo: está contraindicada la litotricia con ondas de choque.
En riñón trasplantado: litotricia.
En parapléjicos: es difícil la expulsión de los fragmentos.
LITIASIS URETERAL. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA
Tipo I: moderada o ausencia de obstrucción: litotricia.
Tipo II: impactados de varias semanas; derivación previa de apoyo y litotricia.
Tipo III: uréter iliopelviano y obstructivo; ureterorrenoscopia (URS).
La cirugía está indicada en cálculos impactados con malos resultados en los anteriores procedimientos.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
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