GUIA CLÍNICA PANCREATITIS AGUDA

(1)

HOSPITAL OBISPO POLANCO

Protocolo

Guía Clínica

2008

Página 1 de 28

Unidades Emisoras:

Cirugía, Digestivo, Medicina Interna,

Radiodiagnóstico, UCI y Urgencias

Responsable de la elaboración:

Mª José Alcalá Escriche

Fecha elaboración:

2007. 1ª Revisión abril 2009

Fecha de la próxima revisión:

2013

Autores:

Dra. Mª José Alcalá Escriche

Dra. Celia Moreno Muzas

Dr. Carlos Sánchez Polo

Dra. Gloria Martínez Sanz

Dra. Pilar Gracia Sánchez

Dra. Mª José Calpe Gil

GUIA CLÍNICA

(2)

2008

Página 2 de 28

1. Autores:

Responsable/coordinador:

Alcalá Escriche, María José. Especialista en aparato digestivo. Médico adjunto [email protected]

Moreno Muzas, Celia. Especialista en cirugía. Médico Adjunto

Sánchez Polo, Carlos. Especialista en medicina intensiva. Médico Adjunto Martínez Sanz, Gloria. Especialista en radiodiagnóstico Jefe de Servicio Gracia Sánchez, Pilar. Especialista en medicina interna. Jefe de Sección Calpe Gil, María José. Especialista en medicina interna. Médico Adjunto

2. Justificación

La incidencia de la Pancreatitis parece haber aumentado notablemente en los últimos años, en la mayoría de series se encuentra entre 17-28 casos por 100.000 habitantes y año.

Su etiología principalmente es biliar y alcohólica. Se aceptan dos formas clínicas de Pancreatitis Aguda (PA) leve y grave. Entre el 80-90% de los casos corresponden a pancreatitis leve mientras que entre el 10 y el 20% de las formas son graves. Aproximadamente el 10% de los casos de PA leve presentan fallo orgánico, generalmente transitorio y con tasa de mortalidad casi inexistente. Sin embargo, la prevaléncia media del fallo orgánico en la PA grave necrosante es del 54%, la mortalidad en ausencia de fallo orgánico es casi inexistente pero en caso de fallo orgánico único es del 3% y si es multiorgánico del 47%. Las primeras horas de evolución son claves en el manejo terapéutico de la enfermedad para detectar cambios clínicos.

En la PA biliar se debe de realizar una colecistectomía para prevenir nuevos episodios de esta enfermedad , teniendo en cuenta que existe hasta un 25 % de recurrencia de la PA o posibilidad de presentar una colecistitis aguda.

La PA constituye por todo ello un problema importante de salud.

3. Objetivos

Con este protocolo pretendemos identificar los pacientes con elevado riesgo de desarrollar una Pancreatitis Aguda Grave, dado que ello deriva la necesidad de realizar una estrecha vigilancia y cambios en la actitud terapéutica.

Clasificar el cuadro clínico diagnosticado de Pancreatitis Aguda como Leve o Grave lo más precoz posible, desde su valoración inicial tanto en urgencias como en pacientes ingresados, así como realizar un seguimiento exhaustivo en las primeras horas de evolución del cuadro para prevenir las

(3)

2008

Página 3 de 28

potenciales causas de fallo orgánico y establecer medidas terapéuticas precoces y favorecer una practica clínica homogénea.

De igual forma se pretende en aquellos casos de pancreatitis de origen biliar realizar un tratamiento definitivo con colecistectomía de forma precoz, para evitar recidiva del cuadro.

Objetivos concretos:

 Predecir o detectar aquellos pacientes con Pancreatitis Aguda que tienen elevado riesgo de

padecer una pancreatitis aguda grave .

 Clasificar el cuadro de pancreatitis como Leve o Grave mediante la utilización de parámetros

clínicos, sistemas multifactoriales de puntuación ( Ranson , Apache II) , parámetros bioquímicos ( PCR ) y criterios radiológicos (Escala de Baltahar y grado de necrosis : ISTC).

 Establecer de forma precoz las medidas terapéuticas necesarias en función del grado de

gravedad de la pancreatitis.

 Detectar de forma precoz posibles causas de fallo orgánico.

 Tratar de forma definitiva y precoz mediante colecistectomía los pacientes con pancreatitis de

origen biliar

4. Profesionales a quienes va dirigido

• Médicos del Servicio de Urgencias • Médicos del Servicio de Medicina Interna • Médicos del Servicio de Radiología • Médicos de la Unidad de Digestivo • Médicos del Servicio de Cirugía • Médicos Residentes del Hospital

5. Población diana:

Pacientes que ingresan en urgencias o en planta del hospital con el diagnóstico de pancreatitis aguda.

6. Metodología:

Se realiza una revisión sistemática de la bibliografía actualizada.

Se elaboran las recomendaciones y actuaciones en base a la evidencia científica y mediante el consenso del grupo elaborador.

(4)

2008

Página 4 de 28

7. Guía Clínica:

DEFINICIÓN

La Pancreatitis Aguda (PA) se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica frente a diversos desencadenantes, que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas o desencadenar disfunción de órganos y sistemas a distancia.

Las primeras horas de evolución son claves en el manejo terapéutico de la enfermedad. Es básico predecir que pacientes tiene un elevado riesgo de padecer una pancreatitis aguda grave, de aquellos que no, para poder tomar medidas adecuadas precoces.

 La Pancreatitis Aguda Leve es aquella en la que se produce una mínima disfunción

multiorgánica cuya recuperación se da sin incidentes entre 3 y 5 días y sin la aparición de complicaciones locales. Supone entre el 80-90% de los casos.

 La Pancreatitis Aguda Grave se asocia a fallo orgánico o sistémico (Insuficiencia

respiratoria, Insuficiencia renal, Shock, Hemorragia digestiva, Coagulación intravascular, Alteraciones metabólicas) y/o complicaciones locales (especialmente la presencia de necrosis pancreática, absceso o pseudoquiste). Supone entre el 10-20% de las formas de pancreatitis aguda.

COMPLICACIONES LOCALES Y SISTÉMICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA

COMPLICACIONES LOCALES

Colecciones líquidas fluidas Pseudoquiste pancreático

Necrosis pancreática Necrosis pancreática infectada

Absceso pancreático

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Insuficiencia respiratoria: PaO2< 60 mmHg Insuficiencia renal : creatinina > 2 mg/dl

Shock: TA Sistólica < 90 mmhg Hemorragia digestiva: > 500ml/24h Coagulopatía de consumo: plaquetas <

100.000/mm3

Alteraciones metabólicas graves: Ca < 7,5 mg/dl

ETIOLOGÍA

Las dos causas mas frecuentes de PA son la litiasis biliar y el alcoholismo, responsables de alrededor del 70 % de los episodios.

En un 10-30 % de las PA no se identifica la causa. Un 10 % son debidas a otras causas.

(5)

2008

Página 5 de 28 ETIOLOGÍA CÁLCULOS BILIARES ETANOL Idiopática Fármacos Post-ERCP Obstrucción periampular Hipertrigliceridemia Hipercalcemia Malformaciones Infecciones Traumatismo Cáncer de páncreas Isquemia Hereditaria Autoinmunitaria Vasculitis

Hipertensión esfínter Oddi

FÁRMACOS: 5-aminosalicilico Azatioprina Mercaptopurina Metronidazol Furosemida Tetraciclina Isoniacida Procainamida Ac. Valproico Metildopa Cimetidina Ranitidina Eritromicina Dexametasona Corticoides AINES

DIAGNÓSTICO de la PANCREATITIS

Es fundamentalmente clínico, se presenta como un DOLOR ABDOMINAL AGUDO, localizado habitualmente en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios o en cinturón hasta la espalda, asociado frecuentemente a nauseas y vómitos. En la exploración, el abdomen puede estar distendido con disminución del peristaltismo y existir dolor a la palpación en el hemiabdomen superior.

• Ante la sospecha diagnóstica de PA se procede a la determinación de la AMILASA en sangre y en ocasiones también de la LIPASA. La determinación conjunta aumenta el valor diagnóstico aunque habitualmente no es necesario.

AMILASA:

• Los valores séricos de la AMILASA en sangre para el diagnóstico de PA no son fijos, dependen del tiempo trascurrido desde el inicio de la enfermedad. Habitualmente se considera el punto de corte en 3-4 veces por encima del límite superior de la normalidad. Su sensibilidad cae a partir de las 48 h de inicio del dolor. Puede ser falsamente normal en un 10% de PA por hipertrigliceridemia o causada por alcohol (por pancreatitis crónica subyacente). Su grado de elevación no tiene valor pronóstico ni se relaciona con la gravedad de la enfermedad.

LIPASA:

• La determinación de la LIPASA en sangre mantiene su sensibilidad a las 48-72 h tras inicio del dolor. Su sensibilidad y especificidad es significativamente superior a la de la amilasa y su determinación es útil en caso de pancreatitis con amilasa normal o en fases tardías de la enfermedad.

(6)

2008

Página 6 de 28

Se deben DESCARTAR OTRAS PATOLOGÍAS que cursan con dolor abdominal y pequeños incrementos de la amilasa sérica.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL CON HIPERAMILASEMIA

Colecistitis aguda.

Perforación de víscera hueca.

Isquemia intestinal aguda y Obstrucción intestinal. Salpingitis, embarazo ectópico roto.

Insuficiencia renal. Cetoacidosis diabética.

El papel de las PRUEBAS DE IMAGEN es limitado en el diagnóstico de la PA.

 ECOGRAFIA ABDOMINAL: se limita prácticamente al diagnóstico etiológico, evaluando la vesícula y vía biliar, determinando la presencia de litiasis vesicular, coledocal o barro biliar.  TC ABDOMINAL DINÁMICA (con inyección de contraste intravenoso): es la técnica de imagen

de elección para la evaluación de la gravedad de la PA y el diagnóstico de las complicaciones locales. No es necesario hacerla de rutina en todos los pacientes con PA. Se debe realizar a los pacientes con criterios de gravedad entre los 3 y 7 días tras el comienzo de los síntomas. El momento idóneo de su realización es entre las 48-72 horas desde el inicio del cuadro clínico.

Ocasionalmente esta indicada la TC ABDOMINAL urgente para el diagnóstico de pancreatitis, si la clínica y los hallazgos bioquímicos no son concluyentes, especialmente ante la duda diagnóstica cuando los signos abdominales hacen necesario descartar un abdomen agudo de otra etiología (perforación víscera hueca, isquemia intestinal…).

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

Una vez identificado el dolor abdominal como PANCREATITIS AGUDA, el objetivo inmediato es clasificar lo mas precozmente posible el cuadro como LEVE o GRAVE para un manejo correcto.

La estadificación de la PA se basa en factores y parámetros clínicos, sistemas de puntuación multifactorial, parámetros bioquímicos y en criterios radiológicos de gravedad mediante la TC.

(7)

2008

Página 7 de 28

1.- FACTORES Y PARÁMETROS CLÍNICOS considerados de mal pronóstico y/o predictores de

gravedad:

1.1 PREVIOS A LA CRISIS PANCREÁTICA  Edad avanzada (> 70 años)  Enfermedades asociadas

 Etiología: tras una CPRE o Intervención Quirúrgica



Obesidad (IMC ≥ 30)

1.2 OTROS

 A su admisión en el servicio de Urgencias:

• Desarrollo de un Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) definido por 2 o más de los siguientes criterios.

o Pulso > 90 pulsaciones/min

o Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 < 32 mm Hg o Temperatura < 36ºC o >38ºC

o Recuento de glóbulos blancos < 4.000 0 > 12.000/µl • RX tórax: derrame pleural o infiltrado pulmonar, sobretodo bilateral.  En lasprimeras 12-24 horas de estancia del paciente en el hospital:

• HIPOXEMIA con PaO2 < 60 mm Hg no controlable con oxigenoterapia convencional.

• OLIGURIA con diuresis < 20 ml/h durante 4 horas, a pesar de una adecuada hidratación, o 700 ml en 24h.

2.- SISTEMAS pronósticos de puntuación MULTIFACTORIAL que evalúan el fallo multiorgánico

2.1 SISTEMAS TRADICIONALES de RANSON y GLASGOW (Tablas 1 y 2).

Los criterios de Ranson fueron diseñados para usarse trascurridas las primeras 48h.

Los criterios de Glasgow pueden ser empleados tanto al ingreso como a las 48h. • La presencia de3 o más puntos predice una forma grave.

2.2 APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) (Tabla 3).

Se puede utilizar desde el ingreso del paciente y monitoriza el curso de la enfermedad, pero tiene el inconveniente de su mayor complejidad.

(8)

2008

Página 8 de 28

A las 24 horas su eficacia para detectar PA grave es similar a los sistemas tradicionales a las 48 horas. Tras una adecuada reposición hidroelectrolítica, una puntuación APACHE-II > 8 calculada en las

primeras 24 horas es indicativa de riesgo de pancreatitis grave.

3.- PARÁMETROS BIOQUÍMICOS

La gravedad de la pancreatitis esta en estrecha relación con la intensidad de la respuesta inflamatoria.

PROTEINA C REACTIVA (PCR): es el marcador sérico mas utilizado para la valoración de la gravedad. Buen discriminante entre enfermedad leve y grave a las 48 horas desde el inicio de los síntomas (su pico máximo es a las 48-72h).

• Se acepta como punto de corte 150 mg/dl para discriminar los casos graves.

4.- CRITERIOS RADIOLÓGICOS DE GRAVEDAD

TC ABDOMINAL: Se utiliza el Índice de Severidad de TC (IST) en el que se puntúa por un lado los hallazgos morfológicos (criterios clásicos de Balthazar) y por otro la aparición / extensión de necrosis pancreática (Tabla 4).

ESTRATEGIA CLINICA

1. En URGENCIAS ante un paciente con sospecha de Pancreatitis Aguda 1.1 Confirmar la sospecha clínica:

 Anamnesis completa y exploración física detallada.

 Analítica de sangre: AMILASA, Hemograma, Calcio, Bilirrubina Total, Transaminasas, Glucemia, Urea, Creatinina, Iones, Proteínas totales, Equilibrio ácido–base, Pruebas de coagulación.  Analítica de orina: Amilasuria

 Rx TÓRAX: Datos inespecíficos como atelectasias basales, derrame pleural izquierdo o bilateral, infiltrado pulmonar bilateral, etc.

 Rx ABDOMEN: Inespecífica pero aporta datos positivos para el diagnóstico y facilita el diagnóstico diferencial.

1.2 Valoración temprana de la gravedad:

Estadiar la pancreatitis según los CRITERIOS DE GRAVEDAD en Pancreatitis Aguda leve o grave. Criterios según Tablas.

Aplicar algoritmo pancreatitis aguda.

(9)

2008

Página 9 de 28

 Analítica de sangre:

o A las 24 horas de su ingreso (solicitado previamente desde urgencias): Hemograma, fórmula y bioquímica que incluya glucosa, urea, creatinina, Na, K, Calcio, bilirrubina total y directa, GOT, GGT, GPT, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina, amilasa, PCR, colesterol, triglicéridos y equilibrio ácido base.

o A las 48 horas repetir: Hemograma y fórmula, Na, K, urea, creatinina, PCR, amilasa, calcio y equilibrio ácido-base

Posteriormente según evolución clínica, analítica 2 veces a la semana la 1ª semana y luego una semanal.

Si no hay origen claro de la PA: Marcadores tumorales como CEA, Ca 19.9...  Analítica de orina:

o Amilasuria



Pruebas radiológicas según protocolo

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD de la PA en el TIEMPO

Admisión – URGENCIAS A las 24 horas A las 48 horas

Factores clínicos: edad, obesidad,.. Aparición de: SRIS Hipoxemia Oliguria RANSON > 3 APACHE II > 8 Aparición de: SRIS Hipoxemia Oliguria APACHE II > 8 PCR > 150 mg/dl Aparición de: SRIS Hipoxemia Oliguria RANSON > 3 APACHE II > 8 PCR > 150 mg / dl

PRUEBAS RADIOLÓGICAS EN LA EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO DE LA PA

1. ECOGRAFIA ABDOMINAL

Para el diagnóstico etiológico de la pancreatitis, no necesariamente de forma inmediata a su admisión en urgencias, (no aporta nuevos datos y el paciente no lleva la preparación adecuada).

A realizar en las primeras 24 horas.

(10)

2008

Página 10 de 28

2. TC ABDOMINAL

No es necesario hacerlo de rutina en todos los pacientes con PA y no se debe realizar de forma temprana, porque puede infravalorar la extensión de la necrosis pancreática.

 Solicitud de TC:

PA con criterios de LEVE (RANSON < 3, APACHE < 8 y/ o PCR <150):

• NO esta INDICADO pues no modifica la actuación clínica EXCEPTO en caso de ictericia persistente y/o aumento de transaminasas. Para descartar: neoplasia pancreática o de vía biliar, pancreatitis crónica o coledocolitiasis.

• Si se confirma coledocolitiasis se solicitará colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE )

• Si la TC no es concluyentepuede solicitarse colangioresonancia.

PA con criterios de GRAVEDAD (RANSON >3, APACHE > 8 y/o PCR >150):

• Indicado TC ABDOMINAL PREFERENTE (48-72 h tras el ingreso). Si se confirman los criterios radiológicos de gravedad (Tabla 4) seguir protocolo de tratamiento de PA grave.

 Seguimiento con TC:

PA LEVE ó PA GRAVE con una TC previa con índice de gravedad radiológica de 0-3:

• Requieren nuevo TC sólo si hay un cambio en el estado clínico del paciente que sugiera una complicación.

PA con criterios de GRAVE (criterios clínicos y/o analíticos) que tiene un TC previo con una puntuación de gravedad > 4:

• Precisa un control de TC a los 7-10 días aunque no exista deterioro clínico progresivo, para detectar la presencia de complicaciones.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

1.- PANCREATITIS AGUDA LEVE

El tratamiento consiste en el reposo de la glándula pancreática, asegurar una correcta hidratación con reposición de líquidos e iones. Control del dolor, de las náuseas y los vómitos.

 Dieta:

 Dieta absoluta las primeras 48 horas.  A las 48 horas :

(11)

2008

o Si se encuentra asintomático (sin dolor ni náuseas), con peristaltismo presente, mejoría analítica de la amilasemia (no precisa la total normalización) y de la PCR: iniciar dieta líquida progresiva (agua y si la tolera, seguir con infusiones y caldo vegetal). Si hay buena tolerancia digestiva, a las 72 horas iniciar dieta pastosa sin grasas ni lácteos (manzana asada, puré de verduras...). Si la tolera, continuar con

dieta blanda quirúrgica sin grasas ni lácteos (introducir primero pescado y luego carne).

o Si presenta dolor y/o ausencia de peristaltismo mantener dieta absoluta. A las 72 horas, si la evolución es favorable iniciar la dieta progresiva según indicaciones previas.

o Si se mantiene dieta absoluta y/o dieta líquida con aporte nutricional insuficiente durante los primeros días, valorar la administración de PERIPLASMAL 1000-2000 cc/ 24h.

 Reposición de líquidos e iones:

 Suero glucosalino 2-4 litros en 24 horas, con modificación según patología de base del paciente (cardiopatía o insuficiencia renal), o posible aporte de Periplasmal.

 ClK 60-90 mEq/día (requerimientos basales).  A las 72 horas ajustar según necesidades o retirar.  Analgesia:

 Metamizol (NOLOTIL 1 ampolla 2g) 2g /6-8 horas IV en 100cc de suero fisiológico en 30 minutos las primeras 24 horas. A las 48-72 h si hay buena evolución, tratamiento a demanda si existe dolor.

 Antieméticos:

 Metoclopramida (PRIMPERAN 1 ampolla IV/6-8 horas) las primeras 24-48h. A las 72 horas sólo en caso de persistir las nauseas o vómitos.

 Inhibidores secreción gástrica:

 Omeprazol, Pantoprazol…. 20 mg IV cada 24 h en 100 cc de suero fisiológico.  Sonda nasogástrica en caso de presencia de:

 Íleo paralítico

 Náuseas y vómitos persistentes que no responden al tratamiento médico.  Corrección de las alteraciones metabólicas:

 Hipocalcemia: Gluconato cálcico al 10% (1 ampolla de 10 ml, disuelta en suero glucosado al 5 % cada 6-8 h), realizando controles de calcio sérico para ajustar dosis.

 Hiperglucemia: insulina rápida cada 6 horas según pauta estándar.  Profilaxis antibiótica:

(12)

2008

Página 12 de 28  No está indicada en la PA leve.

 Parámetros a controlar:

 Tª, TA, Diuresis, Saturación de oxígeno cada 24 horas.  Glucemia cada 6 horas si está en dieta absoluta.

 Al iniciar la dieta, valorar mantener el control de la glucemia.

2.- PANCREATITIS AGUDA GRAVE

Su tratamiento tiene como OBJETIVOS la Prevención de las potenciales causas de fallo orgánico, como la hipovolemia e hipoperfusión tisular, la hipoxemia y las infecciones, tanto de la necrosis pancreática, como de las infecciones nosocomiales y el Tratamiento precoz de las complicaciones, en caso de que éstas se produzcan.

Como se trata de un proceso catabólico importante se debe asegurar una correcta nutrición. Se prefiere la nutrición enteral (NE) dado que mantiene la flora intestinal y disminuye la traslocación y el sobrecrecimiento bacteriano.

La indicación de profilaxis antibiótica en la PA Grave está cuestionada. Tras los últimos ensayos clínicos no hay evidencia científica para recomendar su uso de forma categórica.

El tratamiento implica:

 Monitorización: Saturación de oxígeno, Presión Arterial, Diuresis cada 6-8 horas, Frecuencia Cardiaca, Temperatura y en algunos casos Presión Venosa Central.

 Dieta absoluta

 SOPORTE NUTRICIONAL:

 Nutrición parenteral periférica hipocalórica (NPPH): PERIPLASMAL 1000-2000 ml IV/24h como aporte inicial.

 Nutrición enteral (NE): Se coloca sonda nasoyeyunal mediante inserción manual y bajo control radiológico, previa estimulación de la motilidad con eritromicina intravenosa. Permite la administración de NE y la aspiración del contenido gástrico.

Se aconsejan dietas enterales que no aumenten la secreción pancreática (ALITRACQ). El aporte calórico será de 25-35 Kcal/Kg/día. Iniciar perfusión a 20-30 ml/h y aumentar progresivamente 30 ml cada 8 h el primer día. Si la tolerancia es buena, en 48-72 h el aporte calórico será total.

 Nutricion parenteral (NP): se utilizará cuando la NE no se tolere, como en los casos de íleo paralítico persistente, aumento del dolor abdominal, presencia de ascitis o incremento de la amilasa y cuando la vía gastrointestinal no sea permeable.

Está también indicada en presencia de complicaciones locales (hemorragia digestiva, necrosis infectada, absceso pancreático…) y sistémicas graves (shock, disfunción multiorgánica…).

(13)

2008

Página 13 de 28  Recomendaciones:

Cuando no se cubran las necesidades calóricas del paciente con la NE se empleara nutrición mixta (NPT y NE).

Si existe confirmación por TC de PA Grave se recomienda iniciar preferentemente nutrición enteral.

Si existe íleo paralítico valorar nutrición parenteral total, aunque la ausencia de peristaltismo no contraindica la NE.

 Reposición hidroelectrolítica:

 Suero glucosalino 3-4 litros en 24 h (con modificación según patología de base del paciente cardiopatía o insuficiencia renal) y posteriormente se debe tener en cuenta también los aportes con la nutrición enteral y/ o parenteral.

 ClK 60-90 mEq/día. (ajustar requerimientos diarios si se administra NE o NP).

Se recomienda control estricto de la diuresis, valorando la colocación de sonda urinaria y de la presión venosa central para la reposición del volumen. En pacientes sin enfermedad cardiaca previa mantener una presión venosa central entre 8-10 cm de H2O.

 Oxigenoterapia :

 Oxígeno con gafas nasales o mascarilla para mantener una saturación > 95%.  Analgesia: se deben elegir de forma escalonada , en función de la intensidad del dolor

 Metamizol (NOLOTIL: 1 ampolla 2 g) 2 g cada 6-8 h IV en 100cc de suero fisiológico en 30 minutos las primeras 24 horas.

 Meperidina (DOLANTINA: 1 ampolla 100 mg) 50-100mg sc cada 4-6 h en las primeras 24-48 h si es necesario.

 Otra posibilidad: Tramadol (ADOLONTA: 1 ampollas 100mg) 100 mg IV en 100cc suero glucosado 5% cada 6 h.

 Si a pesar de la pauta analgésica persiste dolor: 3 ampollas Nolotil + 2 ampollas de Primperan + 3 ampollas de Adolonta en 500 cc de suero glucosado 5% cada 24 h.

 Antieméticos:

 Metoclopramida (PRIMPERAN 1 ampolla IV/6-8 h) las primeras 24-48 h. A las 72 h en caso de persistir las nauseas o vómitos.

 Inhibidores de la secreción gástrica:

 Omeprazol, Pantoprazol… 20 mg IV cada 24 h en 100 cc de suero fisiológico.  Sonda nasogástrica en caso de :

 Íleo paralítico

 Náuseas y vómitos persistentes que no responden al tratamiento médico.

(14)

2008

 Hipocalcemia: Gluconato cálcico al 10% (1 ampolla de 10 ml, disuelta en suero glucosado al 5 % cada 6-8 h), realizando controles de calcio sérico para ajustar dosis.

 Hiperglucemia: insulina rápida subcutánea cada 6 h según pauta estándar.  Tratamiento antibiótico:

Aunque la profilaxis antibiótica de la necrosis pancreática se encuentra en debate, se recomienda valorar su inicio ante la presencia de necrosis en la TC y de igual forma en aquellas situaciones de PAG con deterioro clínico en las que no se demuestre otro foco de infección.

Se aconseja:

 IMIPENEN 500 mg/ 6-8 h (Ante el riesgo de crisis convulsivas, es útil el uso de MEROPENEN)

 Otras alternativas :

o PIPERACILINA –TAZOBACTAN. 4 /0,5 gr. IV cada 8 h. o Cefalosporinas : CEFTRIAXONA. 2 gr. IV cada 24 h.

 En alergia a betalactámicos utilizar CIPROFLOXACINO 400 mg/12 h IV, asociado a METRONIDAZOL 1500 mg/24 h IV.

La duración es de hasta 14 dias y debe prolongarse más allá mientras el paciente presente complicaciones locales o sistémicas de la PA o la PCR se mantenga por > 120 mg/dl. En estos casos parece recomendable asociar un antimicótico dado que la infección por cándida albicans aparece como un problema asociado a la profilaxis antibiótica.

 FLUCONAZOL 400 mg iv /día

Ante un paciente con PAG litiásica que presente colangitis por cálculo impactado en el colédoco, se recomienda realizar una CPRE con esfinterotomía en las primeras 48-72 h. Si ésta no es posible o no es eficaz, estará indicada la intervención quirúrgica para descomprimir la vía biliar.

COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA PAG

Son aquellas alteraciones de uno o más órganos que aparecen en la fase precoz de la PAG, normalmente en los primeros 15 días de la fase aguda de la enfermedad.

Por orden de frecuencia:

- Insuficiencia respiratoria aguda: PaO2< 60 mmHg, respirando aire ambiental.

- Insuficiencia renal aguda (IRA): creatinina sérica > 2 mg/dl, u oliguria < 20 ml en 4 horas o 700 ml en 24 horas, tras una adecuada hidratación.

- Shock: Hipotensión sin adecuada respuesta al aporte de líquidos endovenosos y que precise la administración de drogas vasoactivas.

(15)

2008

- Coagulación intravascular diseminada: descenso de la actividad de protrombina, trombopenia < 100.000 mm3_{e hipofibrinogenemia < 100 mg/dl.}

- Hipocalcemia con Ca corregido < 7,5 mg/dl de forma persistente a pesar de su aporte. - Hemorragia digestiva: pérdidas de sangre > 250 ml en una vez ó > 500ml/24 h en

hematemesis por sonda nasogástrica o melenas.

- Encefalopatía pancreática: Disminución del nivel de conciencia con Glasgow < 14. Este cuadro coincide con la fase aguda de la PAG y se caracteriza por presentar trastornos del comportamiento, en forma de agitación, euforia o síndrome confusional.

CRITERIOS DE INGRESO DE LA PAG EN UCI

La presencia de disfunción orgánica al inicio del cuadro clínico a su ingreso en Urgencias o la falta de respuesta al tratamiento instaurado en hospitalización convencional, requerirá valoración por cuidados intensivos.

COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE.

ACTITUD TERAPÉUTICA

1.- NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL

La necrosis pancreática estéril debe tratarse médicamente.

Ante los casos sintomáticos con fiebre mantenida y signos de actividad inflamatoria, a pesar de mantener el tratamiento medico intensivo, con síntomas o signos que indiquen un crecimiento de la necrosis, en ocasiones brusco, con intenso dolor y distensión abdominal muy difícil de controlar mediante tratamiento médico, o alteración del transito intestinal por compresión gástrica o duodenal que impidan una adecuada nutrición por vía oral, será aconsejable plantear la intervención quirúrgica. La cirugía precoz se acompaña de una elevada mortalidad, que puede llegar al 65%, por lo que la intervención durante los primeros días está seriamente cuestionada. Se recomienda aplazar al máximo posible la decisión de intervención, esta actitud disminuye el riesgo de hemorragia, la necesidad de reintervención y un tanto por ciento de la secuela de insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.

Se recomienda retrasarla unas 3-4 semanas siempre que sea viable, con la finalidad de dar margen a una posible resolución espontánea de la necrosis, o a que ésta se organice y encapsule, lo que favorecerá una mejor manipulación, siempre que ciertas complicaciones infrecuentes, como la hemorragia masiva o la perforación intestinal, no condicionen una cirugía urgente más temprana.

(16)

2008

2.-NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

La infección de la necrosis pancreática se instaura a partir de la segunda semana de evolución. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con necrosis se infecta.

El diagnóstico se sospecha cuando empeoran los síntomas abdominales y el estado general del paciente con aparición de fiebre, aumento de la leucocitosis o signos de sepsis. Teniendo en cuenta que los pacientes con necrosis estéril pueden presentar un perfil clínico semejante y el fallo orgánico puede ocurrir tanto en el caso de necrosis estéril como infectada.

El diagnóstico radiológico es difícil, salvo que se observen burbujas de gas en el seno de la necrosis, signo altamente sugerente pero no patognomónico de la necrosis infectada.

El diagnóstico de infección del tejido pancreático se demuestra mediante estudio bacteriológico (tinción de Gram y cultivo) del material obtenido por punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía o TC de la necrosis pancreática o peripancreática.

Si la punción inicial es negativa y persisten los signos de sepsis que la indicaron a pesar de mantener el tratamiento medico intensivo, se recomienda repetirla a los 5-7 días a fin de detectar una infección de novo o un falso negativo y/o valorar la indicación de cirugía (hay que tener en cuenta que a partir de la tercera PAAF la detección de nuevos casos de infección es mínima) (algoritmo 3).

Mientras se esperan los resultados de bacteriología, debe mantenerse el tratamiento antibiótico con Imipenem o Meropenem, en caso de haberlo iniciado ya, o bien comenzar su administración. Si se consigue identificar el germen y este es gramnegativo debe mantenerse el tratamiento, si por el contrario es una bacteria grampositiva, una elección razonable es la Vancomicina.

La demostración de infección de la necrosis pancreática es indicación de tratamiento quirúrgico, y este consiste en la necrosectomía asociada a un método de drenaje postoperatorio para evacuar esfacelos y detritus retroperitoneales. Los drenajes deben de tener un diámetro lo mas grande posible para permitir un buen lavado de la cavidad, ya que en caso contrario puede aparecer una sobreinfección de ésta. Se recomienda asociar una yeyunostomía de alimentación.

En los casos en los que se prevea la posibilidad de aparición de un síndrome compartimental postoperatorio o ante una sepsis difusa abdominal grave que se presuma que vaya a necesitar necrosectomía repetida, se recomienda valorar la necesidad de dejar la laparotomía abierta con dispositivos para evitar la evisceración y con carácter de provisionalidad (Laparostomía).

3.- ABSCESO PANCREÁTICO

Es la consecuencia de una necrosis pancreática limitada con licuefacción e infección secundaria. Constituye una colección de material purulento, que también contiene cantidades variables de restos

(17)

2008

necróticos semisólidos, rodeada de una pared delgada de tejido reactivo. Es importante diferenciarlo de la necrosis infectada por tener diferente tratamiento y pronóstico.

Suele aparecer tardíamente, a partir de la 5ª semana. Debe tratarse en cuanto se detecte, ya que hay riesgo de sepsis si se retrasa el drenaje.

El drenaje percutáneo (DP) es el tratamiento de elección, siendo la cirugía una alternativa al fracaso de este (generalmente por insuficiencia del drenaje ya que la densidad del material purulento puede dificultar la evacuación por obstrucción del catéter).

4.- PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

Los pseudoquistes y las colecciones peripancreáticas que aparecen tras una pancreatitis aguda suelen ser asintomáticos y se resuelven de manera espontánea en la mayor parte de los casos.

Los ASINTOMÁTICOS deben ser manejados de forma conservadora.

Requieren drenaje aquellos que causen síntomas por compresión en estructuras vecinas, dolor abdominal, obstrucción biliar o duodenal..., o por la aparición de una complicación grave (hemorragia, infección o rotura).

Tratamiento:

• Drenaje percutáneo por radiología intervensionista si es accesible. • La cirugía se reserva para cuando no exista respuesta o no sea posible. Seguimiento:

En los pseudoquistes asintomáticos se realizará control por ecografía preferentemente o TC a las 6 semanas. Posteriormente cada 3 meses durante el primer año.

5.- OTRAS COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA PANCREATITIS

Pueden presentarse durante el curso evolutivo, son poco frecuentes y van a requerir tratamiento quirúrgico de urgencia.

• La perforación de víscera hueca: las más frecuentes son las de colon, estómago y duodeno, que con más frecuencia ocurren después de una necrosectomía.

• Las complicaciones vasculares más frecuentes son las hemorrágicas, como la producida por un pseudoquiste, por erosión de las arterias pancreáticas o gastrointestinales cercanas, y la derivada de la formación de seudoaneurismas y su rotura.

(18)

2008

INDICACIÓN DE LA CIRUGÍA TRAS PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR

En la PA biliar se debe de realizar una colecistectomía para prevenir nuevos episodios de esta enfermedad, teniendo en cuenta que existe hasta un 25% de recurrencia de la PA o posibilidad de presentación de una colecistitis aguda.

1.- PANCREATITIS AGUDA LEVE

Una vez resuelto el episodio agudo, deben ser sometidos a un tratamiento definitivo de la colelitiasis durante el mismo periodo de ingreso hospitalario o dentro de las siguientes 2 semanas a su alta, mediante colecistectomía laparoscópica con colangiografía intraoperatoria (algoritmo 4).

La realización de una esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la colecistectomía como prevención de nuevos episodios de PA biliar en pacientes de edad avanzada y con alto riesgo quirúrgico.

Si asociada a la pancreatitis aguda existe alta sospecha clínica o radiológica de coledocolitiasis, se debe realizar una ESFINTEROTOMIA ENDOSCÓPICA y extracción de los cálculos antes de la colecistectomía.

2.- PANCREATITIS AGUDA GRAVE

La colecistectomía no debe plantearse hasta que los signos de lesión pulmonar y la alteración sistémica se hayan resuelto.

Los pacientes con pancreatitis biliar grave que han desarrollado colecciones abdominales, la colecistectomía precoz conlleva dificultades técnicas de abordaje debido a las propias colecciones peripancreáticas, pudiendo favorecer la infección de las mismas, producir una reagudización de la pancreatitis e incluso riesgo de inducir fallo multiorgánico.

La colecistectomía debe diferirse hasta comprobar la resolución de las colecciones y estabilización de los pseudoquistes (aproximadamente unas 4-6 semanas).

(19)

2008

TABLA 1.- Criterios pronósticos de Ranson

Patología biliar Patología no biliar Al ingreso Edad Leucocitos Glucemia LDH GOT > 55 años > 16.000 /mm3 > 200 mg/dl > 350 UI/L > 250 UI/L > 70 años > 18.000/mm3 > 220 mg/dl > 400 UI/L > 250 UI/L A las 48 horas Descenso del Hct Aumento de la urea Calcemia PO2 Déficit de base

Secuestro líquidos estimado

> 10% > 10 mg/dl < 8 mg/ dl < 60 mmHg > - 4 mEq/l > 6 l > 10% > 10 mg/dl < 8 mg/dl < 60 mmHg > - 4 mEq/l > 6 l

0-2 criterios predice Enfermedad leve; > 3 criterios , predice Enfermedad grave Debe utilizarse a las 48 h

TABLA 2.- Criterios de Glasgow EDAD Leucocitos Glucosa Urea PaO2 Calcio Albúmina LDH GOT >55 años >15.000/mm3 > 180 mg/dl >100 mg/dl < 60 mmHg < 8 mg/dl <3,2 g/l ( no en UCIAS) >600 U /l > 100 U/l

0 – 2 criterios predice Enfermedad leve; >3 criterios, predice Enfermedad grave Puede utilizarse al inicio y a las 48 horas

(20)

2008

Página 20 de 28 TABLA 3: SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE ENFERMEDAD APACHE II

El APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) es uno de los sistemas más frecuentemente utilizados para cuantificar la gravedad de un paciente con independencia del diagnóstico. En base a este Score podemos predecir la evolución de los pacientes por medio de una cifra objetiva.

Rango elevado Rango Bajo Variables fisiológicas

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura rectal (Axial

+0.5°C) ≥ 41° 39− 40,9 38,5−38,9° 36−38,4° 34−35,9° 32−33,9° 30−31,9° ≤ 29,9°

Presión arterial media

(mmHg) ≥ 160 130−159 110−129 70−109 50−69 ≤ 49

Frecuencia cardíaca

(respuesta ventricular) ≥ 180 140−179 110−139 70−109 55−69 40−54 ≤ 39

Frecuencia respiratoria (no

ventilado o ventilado) ≥ 50 35−49 25−34 12−24 10−11 6−9 ≤ 5 Oxigenación : Elegir a o b a. Si FiO2 > 0,5 anotar PA-aO2 b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2 ≥ 500 350−499 200−349 < 200_{> 70} ₆₁₋₇₀ ₅₅₋₆₀ _<55 pH arterial (Preferido)

HCO3 sérico (venoso mEq/l) ≥ 7,7≥ 52 7,6−7,5941−51,9 7,5−7,5932−40,9 7,33−7,4922−31,9 7,25−7,3218−21,9 7,15−7.2415−17,9 <7,15<15

Sodio Sérico (mEq/l) ≥ 180 160−179 155−159 150−154 130−149 120−129 111−119 ≤ 110

Potasio Sérico (mEq/l) _{≥ 7} _6−6,9 _5,5−5,9 _3,5−5,4 _3−3,4 _2,5−2,9 _<2,5

Creatinina sérica (mg/dl) Doble puntuación en caso

de fallo renal agudo ≥ 3,5 2−3,4 1,5−1,9 0,6−1,4 <0,6

Hematocrito (%) ≥ 60 50−59,9 46−49,9 30−45.9 20−29,9 <20 Leucocitos (Total/mm3 en miles) ≥ 40 20−39,9 15−19,9 3−14,9 1−2,9 <1 Escala de Glasgow Puntuación = 15-Glasgow actual

A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales

B. Puntuación por edad (< 44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos) C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)

Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)

Puntuación por enfermedad crónica: si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica o está

inmunocomprometido les corresponden 5 puntos y también, en aquellos casos postquirúrgicos urgentes, y les corresponden 2 puntos en caso postquirúrgicos de cirugía electiva.

Definiciones: Debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa al ingreso

hospitalario y conforme a los siguientes criterios:

• Hígado: Cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo hepático, encefalohepatopatía, o coma.

• Cardiovascular: Clase IV según la New York Heart Association

• Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, como por ej. incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas; o hipoxia crónica

(21)

2008

probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (>40 mmHg), o dependencia respiratoria.

• Renal: Hemodializados

• Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia que suprima la resistencia a la infección (por ejemplo inmunosupresión, quimioterapia, radiación, tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad suficientemente avanzada para inmunodeprimir como por ej. leucemia, linfoma, SIDA)

Interpretación del Score

Puntuación Mortalidad (%) 0-4 4 5-9 8 10-14 15 15-19 25 20-24 40 25-29 55 30-34 75 >34 85

TABLA 4: Índice de severidad del TC (ISTC)

Criterios clásicos de Balthazar + área de necrosis: ISTC

ISTC < 3 puntos: PA LEVE ISTC > 4 puntos: PA GRAVE

GRADO PUNTOS Descripción morfológica

A 0 Páncreas Normal

B 1 _{Límites irregulares. Dilatación conducto de Wirsung.}Aumento de tamaño focal o difuso. (edema)

C 2 Grado B + inflamación peripancreática ( aspecto heterogéneo de la _grasa)

D 3 Colección líquida única

E 4 > 2 colecciones líquidas y / o gas intra o peripancreático

Detección de áreas de hipoperfusión ( sin resalte Radiológico)=NECROSIS Extensión de la NECROSIS PUNTOS

Sin necrosis ₀

Necrosis < 30% 2

Necrosis 30-50% ₄

(22)

2008

ALGORITMO 1: PANCREATITIS AGUDA

AMILASAS 3-4 VECES LÍMITE SUPERIOR

DIAGNÓSTICO PANCREATITIS AGUDA

VALORACIÓN TEMPRANA DE LA GRAVEDAD

DOLOR ABDOMINAL SUGESTIVO PANCREATITIS ANALÍTICA: HIPERAMILASEMIA

RX TORAX, RX ABDOMEN

SI

NO

FACTORES CLÍNICOS, IMPRESIÓN GRAVEDAD HIPOXEMIA - OLIGURIA RANSON > 3, APACHE-II > 8, PCR >150

PANCREATITIS LEVE

PANCREATITIS GRAVE

NO

SI

TRATAMIENTO PA LEVE TRATAMIENTO PA GRAVE Y COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO ETIÓLOGICO PENSAR EN OTROS DIAGNÓSTICOS

ANTIBIÓTICO EV: Si PRESENCIA DE NECROSIS NUTRICIÓN ENTERAL: Si Índice Severidad TC > 4

TC ABDOMINAL PREFERENTE (48-72 HORAS) ECOGRAFIA ABDOMINAL (En las primeras 24 h) SOLICITAR desde urgencias y llevar la petición a Rayos.

(23)

2008

ALGORITMO 2: PANCREATITIS AGUDA GRAVE Y NECROSIS PANCREATICA

SOSPECHA DE SEPSIS DE ORIGEN PANCREÁTICO

PAAF guiada por ECO / TC (GRAM y CULTIVO)

NECROSIS INFECTADA

NECROSIS NO INFECTADA

FALLO ORGÁNICO PERSISTENTE O

DETERIORO CLÍNICO

SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE VALORAR

2 ª PAAF (CULTIVO Y GRAM)

TRATAMIENTO MÉDICO INTENSIVO TRATAMIENTO

(24)

2008

ALGORITMO 3: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA BILIAR

PANCREATITIS ETIOLOGÍA BILIAR

REMITIR CONSULTA CIRUGÍA

TRASLADO AL SERVICIO CIRUGÍA

RESOLUCIÓN DEL CUADRO

PA GRAVE SEGUIR PROTOCOLO Y TRAS: • RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS SISTÉMICOS • MEJORIA DE COMPLICACIONES EN TC PA LEVE CPRE MAS ESFINTEROTOMIA ENDOSCÓPICA SOSPECHA COLEDOCOLITIASIS CANDIDATO CIRUGIA INTERCONSULTA SERVICIO CIRUGIA INTERVENCIÓN EN EL MISMO

INGRESO HOSPITALARIO INTERVENCIÓN EN UN _{PLAZO DE 2 SEMANAS}

ALTA E INGRESO EN SERVICIO CIRUGÍA IMPORTANTES FACTORES DE RIESGO ESFINTEROTOMÍA ENDOSCÓPICA

-

ESTUDIO PREOPERATORIO -CONSULTA SERV. ANESTESIA -INCLUSIÓN LISTA DE ESPERA (PREFERENTE)

CONTRAINDICACIÓN ANESTESIA CIRUGÍA PROGRAMADA A

(25)

2008

INDICADORES DE CALIDAD EN LA PANCREATITIS AGUDA

VALORAR LA GRAVEDAD DE FORMA PRECOZ VALORAR LA GRAVEDAD DE FORMA PRECOZ

A.- SISTEMAS DE PUNTUACIÓN MULTIFACTORIAL; ESTADIAR LEVE/ GRAVE 1.-> INICIAL (URGENCIAS) : estadificación según criterios de gravedad:

 APACHE II  RANSON

2.- > A LAS 48 HORAS (EN PLANTA):

 RANSON

 SI GRAVE INICIALMENTE  APACHE II

B.- PARÁMETRO BIOQUIMICO: PCR

 PCR : a las 24h y

 SIEMPRE a las 48h -72h:

C.- TC ABDOMINAL:

INDICADO: - SOSPECHA de PANCREATITIS AGUDA GRAVE

( RANSON > 3, APACHE > 8 y /o PCR >150 )

TIEMPO: Se deberá hacer entre los 3-7 días tras el inicio de los síntomas. Lo ideal entre 48-72 horas desde el inicio.

Especificará:

GRADO DE BALTAZAR con ausencia o presencia de necrosis. Establecerá el ISTC

Seguimiento:

- Si ISTC > 4 PA GRAVE o deterioro clínico: nuevo TC de control a la semana.

ESTRECHA

ESTRECHA VIGILANCIA: VIGILANCIA:

Al inicio en toda Pancreatitis en las primeras 24-48 horas.

 Tensión Arterial / Frecuencia cardiaca PULSO  Tº temperatura

 Diuresis 24h: débito urinario

 Sat de oxigeno ( pulsioximetría)

Si PA con sospecha de GRAVE a las 24 h y 48 h se deberá registrar también,  Tensión Arterial / Frecuencia cardiaca PULSO  FRECUENCIA RESPIRATORIA

 Tº temperatura  Diuresis 24h: débito urinario

(26)

2008

Página 26 de 28 PARÁMETROS ANALÍTICOS: PARÁMETROS ANALÍTICOS: AL INICIO SIEMPRE:

AMILASA, Glucosa, Na, K, Creatinina, Urea, LDH, GOT Leucocitos, Hematocrito.

A LAS 48 HORAS :

Recuento de Leucocitos , Plaquetas, y Hct , Creatinina, urea, Na , K.

Déficit de base

Calcio a las 48 horas //

AMILASEMIA de control a 24 h y 48 horas.

SOPORTE NUTRICIONAL SOPORTE NUTRICIONAL

Si PA GRAVE confirmado por TC: > 4

NUTRICION PARENTERAL / ENTERAL

CUIDADO INTENSIVO: CUIDADO INTENSIVO:

Existencia de una PA GRAVE con DISFUNCIÓN ORGÁNICA- SOLICITAR VALORACION SOLICITAR VALORACION POR UCI .

POR UCI .

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

En la pancreatitis biliar se debe hacer una colecistectomía para prevenir nuevos episodios de la enfermedad . El 25% de los pacientes sufren una nueva recurrencia de la PA o una colecistitis aguda si no se realiza colecistectomía.

PA LEVE:

- COLECISTECTOMÍA en el mismo ingreso hospitalario o en las primeras 2 semanas a su alta.

PA GRAVE con colecciones.

- COLECISTECTOMÍA tras comprobar la resolución de las colecciones y estabilización de los pseudoquistes aproximadamente unas 4 – 6 semanas.

(27)

2008

BIBLIOGRAFÍA

1. - Bradley E. A clinically based Clasification System for Acute Pancreatitis. Arch Surg 1993; (128): 586-590. 2. - Whitcomb D C, Acute Pancreatitis. Nengl J Med 2006; 354: 2142-2150.

3.- Maraví Poma E, Jimenez Urra I, Gener Raxarch J. et al. Recomendaciones de la 7ª conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en medicina intensiva. Med Intensiva 2005; 29(5): 279-304.

4. - UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005: 54; 1-9 5. - Kingsnorth A, O`Reilly D. Acute pancreatitis. BMJ 2006: 332; 1072-1076. 6.- Pancreatitis Aguda. GH continuada 2002; 1(5): 211-231

7.- Tratamiento de enfermedades gastroenterologicas: Arbol biliopancreatico. Cap 43: Pancreatitis Aguda. Carballo Alvárez L.

8.- Gastroenterología y Hepatología: Ultimas novedades en gastroenterología. Volum 3(1) Diciembre 2005. 9.- Mayumi T, Takara T, Kawarada Y, et al. Management strategy for acute pancreatitis in the JPN Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006; 13:61-67

10.- Isaji S, Takada T, Kawarada Y et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: surgical management. J Hepatobiliary Pancreat Surg 200; 13: 48-55.

11.- Martinez JF, Palazon JM, Perez-Mateo M. Antibioticoterapia profiláctica en pancreatitis aguda. Resultados de una Conferencia de Consenso. Rev Esp Enf Digest 1997; 89:781-785.

12.- Poves I, Fabregat J et al. El fracaso organico precoz como mejor factor predictivo de mortalidad en la pancreatitis aguda. Rev Esp Enferme Dig 2004: 96 (10) 705-713.

13.- Balthazar EJ. Acute pancreatitis: Assesment of severity clinical and CT evaluation. Radiology 2002; 223:603-613.

14.- Mortele KJ, Wiesner W, Intriere L, et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. AJR 2004; 183:1261-1265

15.- Büchler MW, Gloor B, MÜller C et al. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Annals of surgery 2000. Vol 232, No 5, 619-626.

16.- Dellinger EP, Tellado JM, Ashley SW, Barie PS, Dugernier T, et al. Early antibiotic treatment for severe acute necrotizing pancreatitis. A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Ann Surg. 2007; 245:674-83. 17.- Rokke O, Harbitz TB, Liljedal J, Pettersen T, Fetvedt T, Heen LO, Skreden K, Viste A. Early treatment of severe pancreatitis with imipenem: a prospective randomized clinical trial. Scand J Gastroenterol. 2007; 42: 771-6.

18.- Maravi E, Jiménez I, Arana E et al. Antibióticos y pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva. Estado actual. Recomendaciones de la 7ª Conferencia de Consenso de la SEMICYUC.

19.- Parrilla P, Jaurrieta E, Moreno M. Manual de la Asociación Española de Cirujanos 2005; 555-572.

20.- Guirao X, Arias J. Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Infecciones quirúrgicas 2006; 240-245. 21.- Fernández-Cruz L. et al. Pancreatitis aguda grave: alternativas terapéuticas. Cirugía Española. Vol 80 (2), Agosto 2006; 64-71.

(28)

2008

22.- Navarro S, Amador J et al. Recomendaciones del Club Español Biliopancreático para el tratamiento de la pancreatitis aguda. Conferencia de consenso. Gastroenterol. Hepatol 2008; 31(6): 366-87.

23.- Bollo Rodriguez, Garcia Valdecasa JC et al. Complicaciones vasculares asociadas a la pancreatitis. Cirugía Española. Vol 81(2). Junio 2007 (356-357).

24.- Navarro S. Hipertensión abdominal y cirugía descompresiva. Experiencia clínica. Cirugía Española. Vol 82(3). Agosto 2007 (117-121).

25.- Castellanos G. La Hipertensión abdominal y el Síndrome Compartimental abdominal. Cirugía Española. Vol 81(1). Enero 2007 (5-11).