LA PIEL EN LA PRÁCTICA
DIARIA
Onicomicosis
en la infancia
Susana Blanco, Antonio Torrelo y Antonio Zambrano
Servicio de Dermatología. Hospital del Niño Jesús. Madrid.
La onicomicosis es un amplio concepto que abarca las infecciones ungueales producidas por hongos dermató-fitos, mohos y levaduras, mientras que el término tinea
unguium es más restrictivo y hace referencia a las in-fecciones producidas sólo por hongos dermatófitos1.
Los dermatófitos son los organismos patógenos que más frecuentemente causan infecciones en las uñas de las manos y de los los pies, siendo Trichophyton rubrum el principal responsable, y en segundo lugar Trichophyton
mentagrophytes. Las infecciones ungueales causadas por levaduras, especialmente por Candida albicans, afectan casi siempre a las uñas de las manos asociándo-se a paroniquia y son más frecuentes en mujeres. Los mohos, hongos no dermatófitos, entre los que se en-cuentran Acremonium, Scopulariopsis, Aspergillus,
Alternaria, Fusarium, Hendersonula toruloidea y
Scy-taldium2-3, suelen asociarse a distrofias ungueales de los
pies con invasión secundaria de las uñas afectadas o traumatizadas en personas de edad, y son los patógenos menos frecuentes de infeccion ungueal4, representando
menos de un 3%, aunque su frecuencia aumenta en paí-ses tropicales y subtropicales.
La onicomicosis es una patología fundamentalmente de adultos; su prevalencia se estima entre un 15 y un 20% en la población entre 40 y 60 años5. Es bien
conoci-da su escasa frecuencia en niños en la etapa prepuberal, y su prevalencia se incrementa con la edad. Los cambios epidemiológicos y la alta tasa de curación de las tinea
capitis en los niños han contribuido a que disminuya la prevalencia de la onicomicosis de las manos que antes era frecuente, por transmisión directa del hongo desde el cuero cabelludo a las uñas6. En la actualidad es más
frecuente la onicomicosis en las uñas de los pies que en las de las manos, como se constata en estudios de series amplias de pacientes2,7,8.
PREVALENCIA DE LAS ONICOMICOSIS EN NIÑOS
La prevalencia de las onicomicosis en niños menores de 18 años en los estudios realizados en diferentes par-tes del mundo varía del 0 al 2,6%, con una media del 0,3%9. En 1995 Sais et al realizaron en España un estudio
de prevalencia de onicomicosis en la población general y, de entre 1.200 pacientes menores de 20 años, encon-traron onicomicosis en 5 de ellos, lo que supone una prevalencia de un 0,4%7. Jewell aportó en 1970 un caso
de onicomicosis en un niño de 4 meses de edad10 y en
1983 Ramesh comunicó un caso similar en un paciente de 3 meses de edad11. En los trabajos revisados el
pa-ciente más joven encontrado es el aportado por Kur-gansky y Seweren12: una niña de 10 semanas de vida.
La razón de la baja prevalencia de onicomicosis en ni-ños no está clara pero se proponen varias explicaciones. En primer lugar, el crecimiento de las uñas en niños es más rápido que en adultos13pudiendo proteger de la
in-fección por efecto del barrido. La lámina ungueal en los niños es más lisa, transparente y flexible que en los adultos, diferencias estructurales que podrían explicar la mayor resistencia a la colonización por hongos14. Por
último, la menor incidencia de traumatismos ungueales en niños, con el consiguiente menor riesgo de infección secundaria, el menor tamaño de la superficie ungueal disponible para ser atacado por el hongo y la menor pre-valencia de tinea pedis en los jóvenes15-17son también
hipótesis propuestas.
Es interesante destacar el aumento en la prevalencia de las onicomicosis en determinadas poblaciones infan-tiles. En niños con síndrome de Down la frecuencia de onicomicosis es mayor en comparación con el resto de la población infantil (fig. 1). No está claro a qué obede-ce; por un lado, son niños que viven frecuentemente en comunidades, con un mayor riesgo de contagio, o tal vez sea debido a su enfermedad per se, que comporta una disminución de la inmunidad celular y una mayor predisposición a sufrir infecciones por hongos18,19. Otros
grupos infantiles propensos a sufrir onicomicosis son niños infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), niños con inmunodeficiencias
prima-511
Correspondencia: Dr. A. Torrelo.
Servicio de Dermatología. Hospital del Niño Jesús. Menéndez Pelayo, 65. 28009 Madrid.
Piel2001; 16: 511-516.
Figura 1.Onicomicosis distal y lateral en un niño con síndrome de Down.
rias20y niños sometidos a tratamientos prolongados con
corticoides y otros inmunosupresores.
Hay algunos trabajos en los que se demuestra una alta prevalencia familiar, en miembros de distintas genera-ciones, de onicomicomicosis subungueal distal secunda-ria a T. rubrum, considerándose una forma familiar de onicomicosis de herencia autosómica dominante21.
TIPOS DE ONICOMICOSIS EN NIÑOS
Hay cinco tipos de onicomicosis descritas en adul-tos22-23:
Onicomicosis subungueal distal y lateral
Suele comenzar con onicólisis distal y posteriormente aparecen otras alteraciones como cromoniquia, hiper-queratosis subungueal y distrofia. Es el tipo más fre-cuente, causado fundamentalmente por T. rubrum.
Onicomicosis subungueal proximal
La alteración comienza en la parte proximal de la lá-mina y progresa de forma distal por el crecimiento de la uña; el patógeno aislado con mayor frecuencia es T.
ru-brum. Es poco frecuente y se observa fundamentalmen-te en pacienfundamentalmen-tes inmunodeprimidos.
Onicomicosis blanca superficial
Se afecta la parte más superficial de la lámina, que ad-quiere un color blanquecino (seudoleuconiquia). Se aísla
T. mentagrophytesen el 90% de los casos. Es una forma muy rara y más frecuente en inmunocomprometidos. Se ha descrito en pacientes infectados por el VIH la onico-micosis subungueal blanca proximal con afectación blanca de la parte proximal de la uña quedando intacta la porción distal, que es inusual en la población gene-ral24,25.
Onicomicosis por Candida
Es raro que afecte de forma primaria a individuos sa-nos, salvo la paroniquia, que es frecuente en mujeres por traumatismos de la cutícula en maniobras de mani-cura o en mujeres que tienen las manos constantemente húmedas. En cambio, puede originar onicólisis distal y lateral, paroniquia y distrofia ungueal total en pacientes con infección por el VIH, especialmente cuando los lin-focitos T son menores a 100 celulas/µl, afectando a mu-chas uñas25y en casos de candidiasis mucocutánea
cró-nica.
Onicomicosis distrófica total
Puede ocurrir a partir de cualquiera de las formas an-teriores, pero la distrofia total primaria la produce fun-damentalmente C. albicans en pacientes con inmunode-ficiencias primarias.
La forma de presentación clínica más frecuente obser-vada en niños, como ocurre en adultos, es la onicomico-sis subungueal distal y lateral, siendo igualmente T.
ru-brum el principal patógeno aislado9,4,26,27 (fig. 2). La
onicomicosis blanca superficial, que es rara en adultos, aún lo es mucho más en niños, siendo escasos los traba-jos en que se menciona2,26 (figs. 3 y 4). Ploysangam y
Lucky descubrieron en 1997 a 7 niños con onicomicosis blanca superficial producida por T. rubrum, en lugar de T. mentagrophytes, que es el principal responsable de este tipo28.
La onicomicosis por Candida en niños ha sido descri-ta en pacientes con candidiasis mucocutánea crónica29,
512
Figura 2.Onicomicosis distal y lateral por Trichophyton rubrum.
Figura 4.Onicomicosis blanca superficial por Trichophyton
menta-grophytes.
Figura 3.Onicomicosis blanca superficial por Trichophyton
y otras alteraciones de la inmunidad celular 19,30,31.
Tam-bién se aisló C. albicans en la distrofia ungueal de las manos en la paciente de 10 semanas de vida descrita por Kurgansky y Seweren12. Baran describió en 1997 un caso
de onicomicosis proximal subungueal producido por
C. albicans y sin acompañarse de paroniquia en un niño de 12 años que presentaba candidiasis mucocutánea crónica32.
La onicomicosis por mohos es extremadamente rara en niños. En la bibliografía revisada sólo hemos encon-trado el caso descrito por Glowackaet al en 1998 en un paciente varón de 14 años con afectación de las uñas de todos los dedos de las manos, en las que se observaban onicólisis distal, hiperqueratosis subungueal e hiperpig-mentación estriada marronácea, aislándose Alternaria
alternatacomo germen responsable33.
DIAGNÓSTICO DE LAS ONICOMICOSIS EN NIÑOS
Debido a la escasa frecuencia de onicomicosis en la infancia, la sospecha clínica debe ser confirmada por al-guno de los métodos disponibles34. El método más fácil
y rápido, pero también el menos preciso, es la visión di-recta del hongo, añadiendo hidróxido potásico al 10-20% a la muestra; algunos autores añaden tinta china a la po-tasa para ayudar a una visualización más fácil del hon-go35. Otro método diagnóstico de confirmación de
onico-micosis es el estudio histológico de un trozo de uña afectada que, tras procesarla adecuadamente, se tiñe con hematoxilina-eosina y con PAS, lo que permite la vi-sión de hifas o levaduras. El método de confirmación más seguro es el aislamiento del hongo mediante cultivo y el medio de cultivo más utilizado es el de Sabouraud. Estos dos últimos métodos, aunque más lentos, son más seguros36,37. No es raro que, después de obtener una
vi-sión directa positiva del hongo, el cultivo sea negativo, bien por recogida incorrecta de la muestra a cultivar2,
bien porque los pacientes han recibido previamente tra-tamiento tópico38.
En muchos de los estudios realizados los pacientes con onicomicosis presentaban tambien tinea pedis9,26y,
más raramente, tinea capitis, por lo que es importante una exploración correcta para identificar otras micosis concomitantes. Otro hecho que también se constata con frecuencia es que muchos pacientes tienen algún miem-bro de la familia afectado de tinea pedis u onicomico-sis9,28. En el estudio realizado por Gupta et al en 1997, un
47% de los pacientes tenían algún miembro familiar (hermano, padres u abuelos) afectado en el que se aisló el mismo germen patógeno que en el paciente. Por tan-to, es importante para prevenir recidivas investigar posi-bles fuentes de infección en el ambiente familiar del pa-ciente y tratar a todos los miembros afectados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hay que diferenciar la onicomicosis en niños de oni-copatías producidas por otras dermatosis39,40:
Distrofia traumática
Quizá sea la onicopatía más frecuente en niños peque-ños, y no podemos olvidarla a la hora de plantearnos un diagnóstico diferencial con la onicomicosis.
Psoriasis
Si la afectación de la psoriasis es solamente ungueal, puede plantear serios problemas diagnósticos. Algunas alteraciones como la onicólisis, cromoniquia, hiperque-ratosis subungueal o distrofia total de la lámina pueden aparecer en ambos procesos. En cambio, son datos típi-cos de psoriasis la onicorrexis, los pits, los surtípi-cos trans-versales y la traquioniquia. Los antecedentes familiares de psoriasis y las lesiones en otras localizaciones orien-tan el diagnóstico. Hay que tener en cuenta que el aisla-miento de hongos en lesiones ungueales no excluye la psoriasis, ya que la parasitación puede ser secundaria sobre uñas previamente alteradas.
Paquioniquia congénita
En este caso la aparición temprana de las lesiones, la afectación de todas las uñas y la historia familiar, junto con la asociación de otros datos como leucoplasia, que-ratodermia e hiperhidrosis, orientan hacia el diagnósti-co de paquioniquia.
Mal alineamiento congénito de la uña del primer dedo del pie
Se caracteriza por su aparición temprana, la desvia-ción lateral y la historia familiar. Es frecuente la distro-fia ungueal que se puede parasitar secundariamente por dermatófitos y mohos.
Liquen plano
La traquioniquia es característica del liquen plano y nunca de la onicomicosis. La distrofia ungueal puede ser el resultado final de un liquen de larga evolución más frecuente en adultos, y entonces puede parasitarse secundariamente por hongos.
Otros procesos que pueden plantear diagnóstico diferencial. La distrofia de las 20 uñas y las alteracio-nes ungueales asociadas a la alopecia areata y a los ec-cemas.
TRATAMIENTO DE LAS ONICOMICOSIS EN NIÑOS
La mayoría de las micosis cutáneas en niños se pue-den tratar con terapéutica tópica. En pacientes inmuno-competentes el tratamiento tópico de la tinea corporis,
tinea pedis,pitiriasis versicolor y la candidiasis cutánea es eficaz y suficiente. Por el contrario los resultados son decepcionantes en pacientes inmunocomprometidos, en la tinea capitis y en las onicomicosis.
Cuando la onicomicosis es moderada o intensa con afectación de la matriz ungueal, el tratamiento tópico resulta ineficaz por la imposibilidad del fármaco de atra-vesar la queratina de la lámina ungueal y alcanzar
centraciones terapéuticas. Esto se explica porque el hongo se localiza bajo la lámina ungueal, en el lecho, donde se refugia bien de la acción del antimicótico2,
sal-vo en la onicomicosis blanca superficial, donde la infec-ción afecta a las capas más superficiales de la lámina ungueal, por lo que puede resultar eficaz el tratamiento tópico2,41. En los niños la lámina ungueal es más fina, lo
que favorece la penetración del antifúngico tópico des-de el dorso des-de la lámina al lecho ungueal y explica el re-sultado favorable obtenido en algunos casos cuando la afectación de la uña es leve9,12.
Entre los antimicóticos utilizados de forma tópica hay que destacar la ciclopiroxolamina en solución al 1%, el tioconazol en solución al 28%, la amorolfina en solución al 2-5% y preparados en crema como clotrimazol, naftifi-na, terbinafina y ketoconazol entre otros42.
El tratamiento oral de la onicomicosis comenzó en 1959 con la introducción de la griseofulvina43, que es un
medicamento fungistático, con un perfil seguro y bien tolerado por los niños. El entusiasmo inicial fue deca-yendo al comprobarse la alta tasa de recidivas de las onicomicosis en las uñas de las manos y los pobres re-sultados de curación de las uñas de los pies. La eficacia de la griseofulvina es escasa por su estrecho espectro de acción, que sólo es útil en dermatófitos, su bajo rango de curación y alta tasa de recidivas; además, la duración del tratamiento es largo, 6-9 meses para el tratamiento de la onicomicosis de las manos y 12-18 meses para oni-comicosis de los pies. Esta situación no mejoró con la comercialización de la forma micronizada y ultramicro-nizada44,45.
En la década de los ochenta apareció el ketoconazol, antimicótico azólico, que no fue bien aceptado porque, aunque era también eficaz frente a Candida, con mejo-res tasas de mejo-respuestas y mejo-resultaba eficaz en las tinea
unguium resistentes a griseofulvina, en cambio los re-sultados eran mejores en onicomicosis de las manos que de los pies46, y su alto poder hepatotóxico no permitía el
uso prolongado en onicomicosis.
El antimicótico ideal para ser utilizado en niños debe-ría tener las siguientes características47: estar disponible
en formulación líquida para su fácil ingestión, tener un sabor agradable, ser efectivo en cortos períodos de tiempo (menos de un mes para tinea capitis, y menos de 3 meses en onicomicosis), tener un buen perfil de se-guridad con pocos efectos adversos y escasas interac-ciones medicamentosas con otros fármacos.
La aparición en los últimos años de los nuevos antimi-cóticos orales ha abierto una expectativa con resultados prometedores en el tratamiento de las onicomicosis48.
Se destacan los triazoles, fluconazol e itraconazol, y las alilaminas orales de segunda generación como la terbi-nafina.
Itraconazol
Itraconazol es un antifúngico triazólico, menos hepa-totóxico que el ketoconazol; sin embargo, en algunos ca-sos se ha producido un ligero aumento de las transami-nasas en suero sin llegar a originar hepatitis aguda o
disfunción hepática grave. Las alteraciones gastrointes-tinales son los efectos secundarios más frecuentes en-contrados con itraconazol, seguidos de exantemas cutá-neos y cefaleas49,50. Se han publicado trabajos con
distintas modalidades de tratamiento con itraconazol oral en onicomicosis en niños:
1.Terapia continua oral con cápsulas. La mayor expe-riencia con itraconazol ha sido con cápsulas; la dosis re-comendada es de 5 mg/kg/día, durante 6 y 12 semanas en onicomicosis de manos y pies, respectivamente. Para una mejor biodisponibilidad las cápsulas deben tomarse después de las comidas. Se han obtenido buenos resul-tados con esta dosificación en distintos trabajos9,41.
2.Terapia pulsátil oral con cápsulas. Es la modalidad terapéutica más utilizada en adultos y también la más aconsejada en niños. Se recomienda la dosis de 5 mg/kg/ día en pulsos de una semana de duración. Tanto en ni-ños como en adultos dos y tres pulsos son suficientes para el tratamiento de onicomicosis en manos y pies respectivamente. La separación entre los distintos pul-sos es de tres semanas51. La dosis calculada por peso se
recoge en la tabla I.
3.Terapia con itraconazol en solución oral. La biodis-ponibilidad de itraconazol en solución oral es mayor cuando se administra en ayunas. Comparado con la fór-mula de itraconazol en cápsulas, el itraconazol en solu-ción oral tiene una biodisponibilidad un 60% mayor al ingerirla en ayunas. La dosis recomendada en solución es de 3 mg/kg/día tomados en ayunas, a diferencia de la dosis en cápsulas, de 5 mg/kg/día tomada con las
comi-das9,52,53. Los efectos secundarios obtenidos con la
for-mulación en solución oral no difieren de la forfor-mulación en cápsulas; no obstante, todavía hay poca experiencia en el tratamiento de la onicomicosis y de la tinea capitis con itraconazol en solución oral.
Terbinafina
La terbinafina es un antifúngico que pertenece a las alilaminas de segunda generación con acción fungicida, que ha demostrado tener importantes ventajas sobre la griseofulvina en el tratamiento de las onicomicosis por sus más altas tasas de curación, menor incidencia de re-caídas y menor duración del tratamiento. La terbinafina oral, a diferencia de la aplicación tópica, no es eficaz frente a pitiriasis versicolor ni en infecciones cutáneas producidas por C. albicans. Se han publicado distintos trabajos en los que se exponen los buenos éxitos obteni-dos en onicomicosis en niños9,18,54-56. La dosis
recomen-dada está en función del peso del paciente; si es menor de 20 kg se indican 62,5 (1/4 de comprimido) mg/día; en-tre 20 y 40 kg, 125 mg/día, y para más de 40 kg, se acon-sejan 250 mg/día (un comprimido).
La duración del tratamiento es de 6 semanas en onico-micosis de manos y de 12 semanas en onicoonico-micosis de pies. La biodisponibilidad de la terbinafina es indepen-diente de que se administre en ayunas o con las comi-das. Es un antifúngico bien tolerado y con un perfil de seguridad excelente. La mayor parte de los efectos se-514
cundarios son alteraciones gastrointestinales, dolor de cabeza y reacciones cutáneas. Como efecto secundario más raro se ha descrito la pérdida del gusto, que fue re-versible al suspender el tratamiento57.
Fluconazol
Al igual que el itraconazol, el fluconazol es un antifún-gico triazólico de segunda generación. Las característi-cas farmacocinéticaracterísti-cas del fluconazol son diferentes de las de otros antifúngicos, incluido itraconazol. Es un fár-maco muy soluble en agua, con escasa lipofilia y baja afinidad por las proteínas plasmáticas, penetra bien en los tejidos corporales y alcanza concentraciones eleva-das en la epidermis58. Su larga vida media explica su
efi-cacia terapéutica con dosis única semanal. Los trabajos publicados con este antifúngico son escasos, obtenién-dose buen resultado tanto en el tratamiento de onicomi-cosis en niños como de tinea capitis9,20,59,60. La dosis
re-comendada es de 3-6 mg/kg/día en dosis única por semana, con una duración de 12 y 26 semanas en onico-micosis de manos y pies, respectivamente. El fluconazol está disponible también en solución oral a la concentra-ción de 10 o 40 mg/ml. Es un medicamento bien tolera-do en los niños y sus efectos secudarios más frecuentes, como en la mayoría de los antifúngicos, son las altera-ciones gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal, diarrea y flatulencia), seguidas de exantemas cutáneos y cefalea.
CONCLUSIONES
La onicomicosis en niños tiene una prevalencia baja, que aumenta progresivamente con la edad. T. rubrum es el principal patógeno responsable y la onicomicosis subungueal distal y lateral es la forma clínica más fre-cuente, como también ocurre en adultos. Debido a su escasa frecuencia en la infancia, la sospecha clínica
debe ser confirmada por visión directa, estudio histoló-gico o cultivo del hongo, antes de iniciar el tratamiento. Con frecuencia los pacientes tienen tinea pedis con-comitante y algún miembro familiar afectado de tinea
pedis u onicomicosis, por lo que es importante una ex-ploración correcta para diagnosticar otras micosis aso-ciadas y tratar a familiares afectados para evitar recidi-vas. El tratamiento tópico de la onicomicosis suele resultar ineficaz, por lo que es necesario la terapia sisté-mica. En la última década han aparecido antifúngicos nuevos como itraconazol, terbinafina y fluconazol, con los que se están obteniendo buenos resultados en el tra-tamiento de la tinea capitis y la onicomicosis en niños, con buena tolerancia y escasos efectos secundarios. Aunque aún no está establecido su uso en el tratamiento de la onicomicosis en niños, a la vista de los resultados que se están obteniendo es de esperar que constituyan en poco tiempo una alternativa eficaz a la griseofulvina, hasta ahora el antimicótico fundamental para el trata-miento sistémico de las micosis en la infancia. Las dosis recomendadas en distintos trabajos con estos nuevos fármacos se resumen en la tabla I9,41.
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515 TABLA I. Dosis recomendadas para el tratamiento oral
de las onicomicosis en niños con itraconazol, terbinafina y fluconazol9,41
FÁRMACO PAUTA DOSIS DURACIÓN
Itraconazol Terapia pulsátil Onicomicosis manos: (cápsulas) 5 mg/kg/día, 2 pulsos
1 semana al mes Onicomicosis pies: < 20 kg: 50 mg/48 h 3 pulsos 20-40 kg: 100 mg/24 h
40-50 kg: 200 mg/24 h > 50 kg: 200 mg/12 h
Itroconazol Terapia pulsátil Onicomicosis manos: (solución oral) 3 mg/kg/día, 2 pulsos
1 semana al mes Onicomicosis pies: 3 pulsos
Terbinafina Terapia continua Onicomicosis manos: < 20 kg: 62,5 mg/día 6 semanas 20-40 kg: 125 mg/día Onicomicosis pies: > 40: 250 mg/día 12 semanas Fluconazol Terapia pulsátil Onicomicosis manos:
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