INGRESO HOSPITALARIO
Cuándo hay que ir al hospital
La enfermedad vascular cerebral (EVC) instaurada en las horas o días inmediatos es considerada una urgencia médica. Por tanto, to-do paciente con sospecha o evidencia de EVC aguda tiene que lle-vado al servicio de urgencias de un hospital para estudiar el cuadro clínico que presenta y posteriormente decidir sobre su ingreso.
El traslado al servicio de urgencias ha de realizarse en el menor tiempo posible, ya que los primeros minutos desde el inicio son fundamentales para el éxito del tratamiento. Para agilizar el trasla-do es importante la conexión con el servicio de urgencias extrahos-pitalario. El factor tiempo es tan importante que el rápido ingreso en el hospital puede salvar millones de neuronas e incluso la vida del paciente. El objetivo es que el enfermo esté en el hospital en las dos primeras horas después del inicio de la EVC para ser aten-dido de forma rápida por neurólogos que dispongan del soporte de medios adecuados y de la posibilidad de utilizar fármacos trombo-líticos.
Quién ha de estudiar al paciente vascular cerebral
Una vez ingresado en el servicio de urgencias del hospital, el pa-ciente tiene que valorado y estudiado por un neurólogo que, a par-tir de la historia clínica, del examen neurológico y general y de las pruebas complementarias, entre ellas la tomografía computarizada craneal, diagnosticará la EVC. Pero lo más importante será el estu-dio de las posibles causas y mecanismos que han determinado la enfermedad –el estudio etiológico–, para así poder realizar el trata-miento urgente del proceso causal y evitar las recidivas.
Dónde tiene que ingresar el paciente
El paciente vascular cerebral tiene que ingresar en un servicio de neurología que disponga de unidad de enfermedades vasculares ce-rebrales. La progresiva complejidad de las pruebas diagnósticas y terapéuticas que se deben realizar en el enfermo vascular cerebral aconseja que todo hospital de nivel 3 disponga de una unidad de enfermedades vasculares cerebrales. Cuando esta unidad no exista, el tratamiento tiene que dirigido por un equipo de neurólogos con especial competencia en enfermedades vasculares cerebrales.
En hospitales carentes de servicio de neurología, el paciente vascular cerebral puede ingresar en un servicio de medicina inter-na, siempre que disponga de un neurólogo consultor –que se hará cargo del paciente para dirigir el estudio diagnóstico y terapéutico– y que pueda relacionarse con un hospital de nivel 3 para llevar a cabo las pruebas diagnósticas y las medidas terapéuti-cas necesarias.
Los hospitales que no disponen de neurólogo no tendrían que admitir ningún paciente con EVC, a excepción del ingreso inicial
Tratamiento
R. Belvís Nieto, J.L. Martí-Vilalta, J. Martí-Fàbregas, D. Cocho Calderón, J. Pons Brugada y J. Pagonabarraga
Unidad de Enfermedades Vasculares Cerebrales. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona.
durante unas horas en el servicio de urgencias, para atender el po-sible riesgo vital.
En el momento actual, en Europa se considera que la infraes-tructura hospitalaria necesaria para atender el paciente vascular cerebral es la siguiente:
– Neurólogo disponible las 24 h del día. – Neurorradiólogo disponible las 24 h del día. – Servicios de laboratorio disponibles las 24 h del día. – Escáner cerebral disponible las 24 h del día. – Doppler disponible las 24 h del día. – Posibilitad de consulta al neurocirujano. – Monitorización de constantes vitales.
MEDIDAS GENERALES1-5
La primera medida a realizar es la valoración de la función respira-toria, de la situación hemodinámica y de la neurológica. Existen medidas médicas generales comunes a todos los enfermos vascula-res cerebrales:
– Medidas posturales. El paciente debe mantener el cabezal in-corporado 30°, en decúbito supino y con la cabeza no girada, para favorecer el drenaje venoso. Se deben realizar cambios posturales para evitar úlceras de decúbito.
– Profilaxis de la trombosis venosa profunda y del
tromboembo-lismo pulmonar.
– Estabilización respiratoria. Evitar la hipoxemia. Oxigenotera-pia cuando la saturación de oxígeno es < 92%. Si existe hipoventi-lación o alteración del patrón ventilatorio y SatO2< 60%, se valora-rá la intubación orotraqueal y la ventilación asistida.
– Estabilización hemodinámica. En la fase aguda del infarto cerebral se pueden presentar trastornos de la repolarización y arritmias (taquiarritmia ventricular y fibrilación auricular). Se recomienda una monitorización ECG durante 2 o 3 días. Tras el infarto cerebral, un 80% de los pacientes presentan hiperten-sión arterial (HTA). Sólo se tratará la prehiperten-sión arterial sistólica (PAS) 220 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) 120 mmHg o presión arterial media (PAM) > 130 mmHg. En caso de uso de fibrinolítico, se tratará la presión arterial (PA) si exce-de exce-de PAS 180 mmHg y/o PAD 105 mmHg. No se aconseja ba-jar la PAS por debajo de 150 mmHg en el paciente hipertenso conocido ni bajar por debajo de 120 mmHg en el paciente nor-motenso. El descenso debe ser gradual y lento. Los fármacos de elección son los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina por vía oral, salvo en emergencias hipertensivas, en las que se utilizará la vía endovenosa con el labetalol o el enalapril.
– Complicaciones metabólicas. a) temperatura corporal: el trata-miento de la fiebre se debe iniciar desde el primer momento de aparición; b) variaciones en la glucemia: la hiperglucemia empeora el pronóstico en el infarto cerebral y debe tratarse desde el inicio, y
c) variaciones en la osmolaridad e hidratación: hay que evitar la
deshidratación y un aumento secundario de la viscosidad plasmáti-ca.
– Complicaciones neurológicas: a) edema cerebral (fig. 1): de-ben evitarse fármacos vasodilatadores y soluciones hipoosmolares. En caso de empeoramiento clínico por edema cerebral se adminis-trarán agentes osmóticos como el manitol (bolos 0,25–0,5 g/kg). No deben utilizarse corticoides, y b) crisis epilépticas: sólo deben utilizarse anticomiciales como prevención secundaria.
TROMBOLÍTICOS6
El tratamiento con fármacos trombolíticos tiene por objetivo disol-ver el coágulo sanguíneo que, al ocluir una arteria, ha producido el infarto cerebral. Los trombolíticos actúan convirtiendo una proteí-na circulante en la sangre, el plasminógeno, en su forma activada, la plasmina, la cual destruye la fibrina, elemento fundamental del coágulo sanguíneo.
Con la lisis del coágulo se pretende: restaurar la circulación san-guínea en el territorio afectado, limitar la extensión de la zona de infarto y mejorar la evolución final del déficit del paciente.
La recanalización del vaso obstruido es variable (entre el 21 y el 93% de casos), siendo más frecuente en el sistema vertebrobasilar que en el carotídeo.
Fármacos trombolíticos
Actualmente se dispone de los siguientes fármacos trombolíticos: activador del plasminógeno tisular recombinante (rTPA),
estrepto-cinasa, urocinasa y prourocinasa. De ellos, sólo el rTPA por vía in-travenosa ha demostrado eficacia y seguridad de administración en el infarto cerebral [rTPA, Alteplasa. Actilyse, vial de 20 mg o 50 mg; solución formada con 20 o 50 ml de agua: 1 mg/ml (580.000 U/mg)].
¿Cómo se han de utilizar los trombolíticos?
Siempre en el medio hospitalario y con monitorización del pacien-te, se administran por vía intravenosa (i.v.). No se tiene evidencia (estudios controlados) de que la administración intraarterial tenga una eficacia superior en todos los pacientes.
El trombolítico por vía i.v. se da a la dosis de 0,9 mg/kg, con un máximo de 90 mg. El 10% de la dosis total se administra inicial-mente en forma de bolo durante 1 min; 5 min después se adminis-tra el resto de dosis en perfusión continua durante 1 h.
¿En qué pacientes?
Los trombolíticos sólo pueden utilizarse en pacientes con diagnós-tico de infarto cerebral con menos de 3 h de evolución desde el inicio de la clínica y que no tengan ninguno de los siguientes crite-rios de exclusión:
– Anamnesis: edad inferior a 18 y superior a 80 años; imposibili-dad de determinar la hora del inicio; crisis epiléptica en el inicio de los síntomas o en los seis meses previos; pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales o que se les haya administrado heparina en las 48 h previas; traumatismo craneal o infarto cerebral en los 3 meses previos; hemorragia intracraneal previa; intervención qui-rúrgica en los 15 días previos; hemorragia digestiva o urinaria en los 21 días previos; infarto de miocardio reciente; antecedente de diátesis hemorrágica; fotocoagulación retiniana en las últimas dos semanas; punción arterial en zona no compresible en los 7 días previos, y parto en los últimos 30 días.
– Examen físico: déficit neurológico mínimo y monosintomático (disartria, ataxia, mínima paresia o trastorno sensitivo); mejora pro-gresiva del déficit en las 3 primeras horas; pacientes en estado de coma; hemiplejía con desviación oculocefálica fija, y cifras de pre-sión arterial superiores a 185/110 mmHg. Para evitarlas puede ad-ministrarse labetalol i.v., 10 mg en 2 min, dosis que se puede repe-tir cada 10 min, hasta un máximo de 150 mg.
– Analítica: recuento de plaquetas inferior a 100.000; glucemia inferior a 50 mg/dl o superior a 400 mg/dl; tiempo de protrombina superior a 15 seg o International Normalized Ratio (INR) superior a 1,7, y hematocrito inferior al 25%.
– Neuroimagen: infarto cerebral con componente hemorrágico; imagen de infarto cerebral, de edema cerebral o de borramiento de surcos corticales en más del 33% (1/3) del territorio de la cere-bral media.
Después de la administración de trombolíticos tienen que trans-currir 24 h para poder administrar heparina, anticoagulantes orales o cualquier antiagregante plaquetario (aspirina, clopidogrel).
NEUROPROTECTORES
La avalancha de conocimientos sobre la fisiopatología que se ha adquirido en los últimos años ha permitido estudiar la eficacia y se-guridad de diferentes fármacos neuroprotectores en la fase aguda de la isquemia cerebral. La isquemia aguda desencadena una serie de reacciones en cascada –alguna de las cuales puede ser perjudi-cial para la supervivencia del tejido isquémico– que pueden pro-longarse en el tiempo a pesar de conseguirse la reperfusión, y tal vez también como consecuencia de ésta. Si se consiguiera
neutrali-Infarto isquémico cardioembólico en el territorio completo de la arteria cerebral media derecha de tres días de evolución clí-nica, con efecto masa sobre el sistema ventricular por edema cerebral (tomografía computarizada craneal).
zar estos efectos deletéreos se podría rescatar de una muerte segu-ra a algunas neuronas del tejido isquémico.
En animales de experimentación se ha comprobado la eficacia de una variada gama de neuroprotectores que actúan a diversos ni-veles. En la mayoría de ellos la eficacia se ha evaluado como una disminución en el tamaño del infarto. Sin embargo, cuando se han ensayado en clínica humana su resultado ha sido decepcionante, ya sea por falta de eficacia o por problemas de efectos secundarios. La mayoría de estos estudios han adolecido de defectos metodoló-gicos en su diseño.
Sin embargo, los neuroprotectores son una indudable apuesta de futuro. Entretanto, nos queda aplicar a todos los pacientes el mejor tratamiento neuroprotector que se conoce, es decir, el in-greso en una unidad específica de EVC en las que se intenta mantener el parénquima isquémico en un estado óptimo gracias a medidas como el tratamiento adecuado de la hiperglucemia, la hi-pertermia, la hipoxia o la hipertensión arterial.
ANTICOAGULANTES7-11
Los fármacos anticoagulantes pretenden modificar el sistema de la coagulación a fin de evitar la trombosis y su progresión en los vasos sanguíneos, los coágulos en otras superficies, como las válvulas car-díacas, y los émbolos a partir de superficies alteradas. Los anticoa-gulantes están indicados a dosis totales en el ataque isquémico transitorio de origen cardíaco, el ataque isquémico transitorio ate-rotrombótico que se repite a pesar del tratamiento antiagregante, el infarto cerebral embólico de origen cardíaco, el infarto cerebral aterotrombótico progresivo, el infarto cerebral secundario a disec-ción arterial, el infarto cerebral de origen venoso, y el infarto cere-bral por estado protrombótico (anticoagulante lúpico, antitrombi-na III y déficit de proteíantitrombi-nas C y S).
La anticoagulación debe instaurarse inmediatamente, excepto en casos de hipertensión arterial no controlada, infarto extenso (clínica o radiológicamente), infarto hemorrágico con deterioro clí-nico y administración previa de terapia fibrinolítica (demorar la an-ticoagulación 24 h). La anan-ticoagulación no está indicada en casos de mixoma auricular, endocarditis bacteriana o instrumentaliza-ción como responsables del infarto.
A dosis profilácticas, los anticoagulantes están indicados en cual-quier paciente con déficit motor determinante de inmovilización.
Existen dos tipos de anticoagulantes: heparinas (vía parenteral) y anticoagulantes orales.
Heparinas
Constituyen un grupo de más de 200 sustancias (polisacáridos) que se clasifican en función de su peso molecular y de su fracciona-miento:
Heparina convencional (no fraccionada)
Sódica (vía i.v. en bomba de perfusión continua o en bolo cada 4 h).
Heparina Leo y Heparina Rovi.
– Dosis profiláctica: 100-200 U/kg/día (1-2 mg/kg/día). – Dosis terapéutica inicial: 500-600 U/kg/día (5-6 mg/kg/día). – Dosis terapéutica de mantenimiento en función de controles de laboratorio. Se utiliza la ratio del tiempo de tromboplastina par-cial activada (TTPa) o tiempo de cefalina. La fórmula es ratio = TTPa del paciente/TTPa del control. Suele situarse en un rango de 1,5-2,5. Hasta llegar a esta ratio se aconsejan efectuar controles ca-da 6 h y, una vez conseguica-da, caca-da 48-72 h. Las muestras se pue-den recoger en cualquier momento si se administra en perfusión continua. Si es en bolo, se recomienda recogerla 5-10 min antes de una nueva dosis. No es recomendable prolongar el tratamiento con heparina sódica más allá de 10 días, por el riesgo de tromboci-topenia.
Las principales contraindicaciones de la heparina sódica son la diátesis hemorrágica, la hipertensión arterial grave, la nefropatía grave y el ulcus péptico sangrante. En caso de hemorragia o ciru-gía se debe detener la infusión de heparina sódica y determinar urgentemente el TTPa. La heparina, si es necesario, puede neutra-lizarse con sulfato de protamina (Protamina Rovi) i.v. La adminis-tración de 1 mg de sulfato de protamina en suero fisiológico en 20 min neutraliza 100 U de heparina.
Cálcica. Se administra por vía subcutánea intermitente.
– Dosis profiláctica: 5.000 U/10 kg/12 h (0,2 ml/10 kg/12 h). – Dosis terapéutica: 2.500 U/10 kg/12 h (0,1 ml/10 kg/12 h).
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Es fraccionada y obtenida a partir de heparina convencional (vía subcutánea intermitente). Hay varias fórmulas comerciales que se especifican en la tabla I.
Anticoagulantes orales
Son antagonistas de la vitamina K. En España se utiliza principal-mente la acenocumarina (Sintrom 1 y 4 mg). El efecto anticoagu-lante pleno no se consigue hasta las 48 h de su inicio, y la dosis inicial es de 2-3 mg/día. La dosis de mantenimiento varía de una persona a otra, e incluso puede haber fluctuaciones en una misma persona, lo que exige un ajuste periódico de las dosis mediante controles a partir del cuarto día tras el inicio de la terapia (general-mente cada 20-30 días). El tiempo de protrombina tiene el incon-veniente de depender del tipo de reactivo (tromboplastina) aplica-do, y por este motivo se emplea la INR, que utiliza una trombo-plastina de referencia procedente de cerebro humano. La fórmula es INR = (TP paciente/TP control)ISI. La recomendación
generali-zada es mantener una INR de 2-3, excepto en prótesis valvulares cardíacas, en que se aconseja una INR superior.
Los principales efectos secundarios son la diátesis hemorrágica, la necrosis cutánea y las malformaciones fetales en el primer tri-mestre.
Los pasos de la anticoagulación i.v. a la anticoagulación oral y vi-ceversa se recogen en las tablas II y III.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS12-17
Los fármacos antiagregantes forman parte de los fármacos anti-trombóticos y están destinados a evitar la agregación plaquetaria. Las principales indicaciones de la terapia antiagregante plaquetaria en las EVC son el ataque isquémico transitorio de origen atero-trombótico y el infarto cerebral de origen ateroatero-trombótico.
El ácido acetilsalicílico (AAS) inhibe irreversiblemente la cicloo-xigenasa plaquetaria y, de esta forma, disminuye la formación de tromboxano A2 (potente estimulador de la agregación
plaqueta-Heparinas de bajo peso molecular
Nadroparina (Fraxiparina). Terapéutica o profiláctica: jeringas de 0,3, 0,4, 0,6 y 0,8 ml (2.850, 3.800, 5.700 y 7.600 U, respectivamente)
Enoxaparina (Clexane). Terapéutica o profiláctica: jeringas de 20 y 40 mg (2.000 y 4.000 U); también ampollas de 0,2 y 0,4 ml (2.000 y 4.000 U) Dalteparina (Boxol, Fragmín). Terapéutica o profiláctica: jeringas de 0,2 ml
(2.500 o 5.000 U); también ampollas de 1 ml (10.000 U)
Tinzaparina (Innohep) Sólo terapéutica. 20.000 U/ml: jeringas de 0,5, 0,7 y 0,9 ml).
Bemiparina (Hibor). Sólo profiláctica: jeringas de 0,2 ml (2.500 o 3.500 U)
ria), pero al mismo tiempo inhibe la ciclooxigenasa del endotelio vascular (inhibidor de la agregación plaquetaria). Esta dualidad de acciones opuestas hace que no se conozca la dosis ideal de AAS, que se sitúa entre 30 y 1.000 mg/día. El 85% de los neurólogos uti-lizan 300-325 mg/día. El AAS reduce el riesgo de infarto cerebral, de infarto de miocardio y de muerte de origen vascular en un 25%1. El triflusal es una variante de la estructura química del AAS
actualmente sometida al estudio TACIP para valorar su eficacia. El dipiridamol bloquea la fosfodiesterasa plaquetaria e induce un aumento de AMPc que bloquea el calcio que interviene en la agregación plaquetaria. No se ha mostrado eficaz aisladamente, pero sí en combinación con AAS, aunque los estudios existentes han sido criticados desde el punto de vista metodológico2-3.
La ticlopidina a dosis de 250 mg/12 h y el clopidogrel a dosis de 75 mg/día bloquean la formación de ADP al inhibir sus receptores. La eficacia de ambos se ha mostrado superior al AAS. La ticlopidi-na reduce en un 23-30% el riesgo de infarto cerebral, de infarto de miocardio y de muerte de causa vascular4, disminuyendo el riesgo
relativo de ictus en un 21% respecto a la aspirina5. La ticlopidina
requiere hemogramas de control al inicio del tratamiento. El clopi-dogrel reduce el riesgo relativo de infarto cerebral, de infarto de miocardio y de muerte de causa vascular un 8,7% más que el AAS6. Dado que carece de los efectos secundarios de la
ticlopidi-na, el clopidogrel debe ser considerado el fármaco de primera elección entre ambos.
Si el ataque isquémico transitorio o el infarto cerebral se produ-cen en un paciente correctamente antiagregado y con un estudio que descarta las causas cardioembólicas, se pueden contemplar va-rias alternativas: aumentar la dosis de antiagregante o cambiar el antiagregante por otro. Si pese a esto el paciente continúa repitien-do episodios isquémicos, pueden asociarse repitien-dos antiagregantes o bien suspender la antiagregación e iniciar anticoagulación con cu-marínicos.
Actualmente está llegando una nueva generación de antiagre-gantes plaquetarios, todavía en estudio, con nuevas dianas bioquí-micas: inhibición de la función de la glucoproteína IIb-IIIa, inhibi-ción de los receptores del tromboxano A2 e inhibiinhibi-ción reversible de la ciclooxigenasa.
OTROS FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA
Antibióticos
Los antibióticos se emplean generalmente en una de las siguientes situaciones:
– Tratamiento de la causa del infarto cerebral. Existe una larga lista de enfermedades bacterianas, poco frecuentes en nuestro me-dio, que pueden complicarse con un infarto cerebral, como la sífi-lis meningovascular, las meningitis, la endocarditis bacteriana y las infecciones otorrinolaringológicas. Cada una debe recibir el trata-miento de acuerdo al germen responsable y a los protocolos esta-blecidos en cada institución.
– Tratamiento de las complicaciones. Entre ellas cabe destacar por su frecuencia las infecciones respiratorias y urinarias. La neu-monía afecta a 1/3 de los pacientes en fase aguda y es causa del 15-25% de muertes por EVC. El mecanismo más frecuente es la broncoaspiración, y, por tanto, debemos prestar atención a las me-didas de prevención de esta complicación, que debe tratarse empí-ricamente o según el antibiograma. En cuanto a la infección urina-ria, se considera la complicación más frecuente de la EVC aguda y afecta a más de 1/3 de los pacientes. Dado que el mecanismo más frecuente es el sondaje urinario, deben extremarse las medidas de
prevención y evitar el sondaje permanente de los pacientes –a no ser que sea necesario desde el punto de vista hemodinámico– y emplear preferentemente el sondaje intermitente en mujeres o el colector en varones, y el uso de pañales en caso de incontinencia urinaria.
– Infartos cerebrales debidos a infecciones. Cada vez parece más plausible que algunos casos de infarto cerebral sean desenca-denados por infecciones, y algunos estudios han implicado a
Ch-lamydia, Helycobacter pylori y algunos virus, por lo que es posible
que en un futuro se recomiende el uso de antibióticos sistémicos en la fase aguda o incluso como medida de prevención.
Antiedematosos
El edema cerebral es una complicación frecuente en infartos cere-brales extensos, sobre todo a partir del tercer día de evolución. Presenta una elevada mortalidad cuando acompaña a infartos de todo el territorio de la arteria cerebral media (infarto “maligno”). Además de las medidas de prevención y las medidas no farmacoló-gicas, la osmoterapia es un tratamiento eficaz. El objetivo consiste en conseguir una osmolaridad plasmática de 300-310 mosm/l para provocar una deshidratación cerebral. Normalmente se utiliza ma-nitol intravenoso, extremando el control del balance hidroelectrolí-tico. La suspensión del fármaco cuando el paciente se estabiliza debe ser gradual. Aunque se dispone de menor experiencia, el gli-cerol intravenoso también podría ser eficaz.
Cuando el infarto es cerebeloso, el edema que se forma a su al-rededor puede comprimir el tronco cerebral de forma rápida. El tratamiento recomendado es quirúrgico e incluye la extirpación del tejido necrótico y el drenaje externo si existe hidrocefalia.
Nimodipino
El nimodipino se emplea en la prevención y tratamiento del vasos-pasmo que complica algunas hemorragias subaracnoideas aneuris-máticas. En el infarto cerebral, los estudios realizados no permiten recomendarlo como neuroprotector. Sin embargo, su aplicación i.v. puede ser útil ante espasmos arteriales provocados durante la arteriografía o la angioplastia. Su mayor inconveniente radica en que provoca hipotensión.
Antiepilépticos
Entre el 3 y el 7% de los pacientes con infarto cerebral tienen cri-sis convulsivas en la fase aguda, aunque ello no implique el desa-rrollo de crisis epilépticas en el futuro. Estas crisis suelen ser par-ciales o con generalización secundaria y son más propias de los
in-Paso de Sintrom a heparina
Cambio normal o lento (ejemplo: cirugía programada) 1.erdía: suspender Sintrom
2.odía: iniciar heparina sódica o cálcica a dosis medias
3.er día: determinar INR y, si ésta es inferior a 1,6, iniciar heparina
sódica a dosis totales
Cambio urgente o rápido sin complicación hemorrágica Determinar INR
Administrar vitamina K (Konakion) i.v. en bolos de 30 mg A las 8 h iniciar heparina sódica a dosis medias
A las 20 h, si la INR es inferior a 1,6, iniciar heparina sódica a dosis totales
Paso urgente por complicación hemorrágica grave
1. Determinar la INR
2. Administrar plasma fresco congelado, 10-15 ml/kg 3. Administrar vitamina K
Paso urgente con riesgo vital
1. Administrar complejo protrombínico (500 U) en dosis única,
precedido de un bolo de 25 mg de heparina sódica
2. Administrar vitamina K
3. Iniciar heparina sódica a dosis profiláctica en bomba de perfusión 4. Contactar con Unidad de Hemostasia
INR: International Normalized Ratio.
fartos corticales más que de los subcorticales. El tratamiento pre-ventivo no se aconseja, y la mayoría de los autores recomiendan el tratamiento a partir de la segunda crisis y corregir la causa en caso de que exista alguna (por ejemplo, trastorno electrolítico). Ya que se precisa obtener rápidamente niveles terapéuticos, se aconseja el uso de fenitoína o valproato intravenoso. La duración del trata-miento no está bien establecida. La mayoría de los autores lo man-tienen durante 1-6 meses.
El 5-11% de los pacientes con infarto cerebral padecerán epi-lepsia. De hecho, la epilepsia de causa vascular es el motivo princi-pal de epilepsia de inicio en el adulto. Afortunadamente, este tipo de crisis suele controlarse con monoterapia en la mayoría de los pacientes. Debido a que responde a la existencia de una lesión es-tructural, es posible que el tratamiento deba ser indefinido, aun-que siempre debe contemplarse la posibilidad de suspender lenta-mente el tratamiento si se ha conseguido una remisión durante 2-3 años.
CIRUGÍA VASCULAR18-24
La endarterectomía carotídea (figs. 2 y 3) se desarrolló en la déca-da de 1950 y sus indicaciones fueron variando desde entonces, hasta que en 1991 se publicaron los estudios multicéntricos NAS-CET (estadounidense) y ECST (europeo). Ambos demostraron el mayor beneficio preventivo de la endarterectomía carotídea, fren-te a los antiagreganfren-tes plaquetarios, en esfren-tenosis sintomáticas su-periores al 70%. En el NASCET el beneficio fue del 17% a los 2 años, y en el ECST, del 14% a los 3 años, debido a diferentes mé-todos de medida de la estenosis. En las estenosis sintomáticas mo-deradas (30-69%) y leves (< 30%) no hubo un beneficio superior al tratamiento médico.
A pesar del desarrollo de la angiorresonancia magnética del Doppler, todavía se requiere el estudio preoperatorio de la esteno-sis por arteriografía. Los criterios NASCET o ECST de medición arteriográfica de la estenosis sintomática, la edad y el sexo del pa-ciente son hoy los factores básicos de indicación quirúrgica.
La técnica quirúrgica consiste en la realización de una arterioto-mía por abordaje laterocervical, habitualmente bajo anestesia ge-neral, con extracción de la placa tras clampaje de la arteria (media 30 min) y cierre por sutura o mediante patch venoso o sintético. El
shunt o by-pass intraluminal se indica en situaciones de presión de
reflujo < 50 mmHg, oclusión o estenosis severa contralateral o le-sión cerebral. El paciente puede estar monitorizado por EEG o Doppler transcraneal durante la intervención.
La indicación quirúrgica debe individualizarse (tabla IV). La mortalidad de la endarterectomía carotídea a los 30 días es de un 1,1%, y sus principales complicaciones se recogen en la tabla V. Para evitarlas se indica un estudio cardiológico preoperatorio y un control estricto de la presión arterial.
El tratamiento postoperatorio es médico (antiagregación y con-trol de factores de riesgo aterotrombótico), indicándose un segui-miento Doppler a los 3-6 meses y posteriormente anual. Los obje-tivos son prevenir la aparición de reestenosis (el 10-15% de las cuales serán hemodinámicamente significativas) y evaluar la pro-gresión de la enfermedad en la carótida contralateral.
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR25-34
A veces el abordaje quirúrgico de lesiones arteriales se ve compro-metido por la localización inaccesible de las mismas, así como por el estado clínico del paciente (figs. 4-7). En la década de 1960,
Estenosis de la arteria carótida interna (arteriografía de tron-cos supraórtitron-cos).
Figura 2
Placa de ateroma en la bifurcación carotídea (pieza quirúrgica obtenida por endarterectomía carotídea). (Cortesía del Dr. La Torre, del Servicio de Cirugía Vascular y Angiología del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.)
Dotter y Judkins abrieron una nueva perspectiva terapéutica al describir la angioplastia transluminal percutánea (ATP). En los años siguientes, la ATP se introdujo como técnica habitual en el tratamiento de las lesiones arteriales sistémicas y coronarias, pero su uso a nivel carotídeo sufrió un considerable retraso debido a las complicaciones de origen embólico.
En la década de 1980 se perfeccionó la técnica gracias al uso de protección cerebral (introducida por Theron) y la introducción del balón protésico endovascular expandible (stent), con lo que se con-siguió disminuir la morbimortalidad y el procedimiento se perfiló como método alternativo a la endarterectomía carotídea.
La ATP consiste en la introducción de un catéter por vía arterial hasta alcanzar la zona estenótica, donde el balón, al dilatarse, frag-menta la placa ateromatosa y la comprime contra la íntima y la me-dia. Al retirar el catéter, la zona estenótica permanece distendida gracias a la prótesis endovascular (stent).
Ya en las primeras horas se pone en marcha un proceso de ree-pitelización que culmina a los 7 días. En este período el riesgo de embolismo arterioarterial es alto, por lo que el paciente debe
se-Paso de heparina a Sintrom
1.erdía: dosis terapéutica de heparina más 2 mg/24 h de Sintrom
2.oy 3.erdías: dosis terapéutica de heparina más 3 mg/24 h de Sintrom
4.odía: dosis terapéutica de heparina más determinación de INR
y plaquetas. Sintrom según INR. Cuando se hayan conseguido dos INR consecutivos terapéuticos, se suspenderá la heparina.
INR: International Normalized Ratio.
TABLA III
Indicaciones, contraindicaciones y factores de riesgo de la endarterectomía carotídea
Indicaciones
Características del equipo quirúrgico
Morbimortalidad (infarto cerebral y muerte) < 5% Operabilidad del paciente
Edad, estado general y calidad de vida
AIT carotídeo amaurosis fugaz o infarto cerebral minor (mínimas secuelas)
Expectativas de vida > 5 años Momento de la cirugía
Entre 1 mes y los 6 meses tras el evento isquémico Clínica de la estenosis
Sintomática 70-99% americano (78-99% europeo); si ambas carótidas son sintomáticas y > 70% se indica intervenir primero la estenosis más grave
Sintomática 50-69% pese al tratamiento médico y/o progresiva por Doppler
Contraindicaciones
Estenosis no abordable o en carótida intracraneal Mal flujo distal
Lesión arterial en tándem Trombo intraluminal
Factores de riesgo quirúrgico elevado* 1. Edad > 75 años
2. Sintomatología inestable
3. Infarto extenso en la tomografía computarizada
4. Enfermedades concomitantes (HTA, EPOC y cardiopatía) 5. Lesión arterial contralateral grave
*Se estima que más de dos de estos factores doblan el riesgo quirúrgico.
TABLA IV
Complicaciones de la endarterectomía carotídea Complicaciones médicas Infarto cerebral (1,8%) Infarto de miocardio (1%) Angor pectoris (1,3%) Fallo cardíaco (1%) Arritmias (1,6%) Respiratorias (0,8%)
Síndrome confusional transitorio (0,7%)
Hipertensión (21%)/hipotensión (5%) (por alteración de barorreceptores o factores humorales)
Síndrome de hiperperfusión (edema y hemorragia 0,6% por parálisis de la autorregulación arteriolar en el lecho distal homolateral a la estenosis al ser reperfundido)
Convulsiones (3%) Complicaciones quirúrgicas
Hematoma de herida Infección de herida
Lesión de pares craneales generalmente leves (más frecuente en hipogloso, pero también facial, vago y espinal)
TABLA V
Oclusión hiperaguda (1 h de evolución clínica) de la arteria ca-rótida interna izquierda intracraneal (arteria caca-rótida interna y arteria cerebral media hiperdensas) (tomografía computari-zada craneal).
Figura 4
Oclusión hiperaguda (2 h de evolución clínica) de la arteria ce-rebral media derecha (angiotomografía computarizada).
guir el tratamiento previo a la intervención con dos fármacos antia-gregantes plaquetarios (AAS, clopidogrel), y uno de ellos puede suspenderse transcurrido el primer mes.
En los últimos años se ha producido un aumento del uso de esta técnica. Dada la importante repercusión terapéutica, se están llevando a cabo estudios clínicos prospectivos aleatorizados que demuestren su perfil de eficiencia y seguridad frente al tratamiento quirúrgico, CA-VATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Sten-ting) y CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial), cuyos resultados preliminares son similares en ambas téc-nicas. Con los datos actuales se puede estimar una mortalidad entre el 1,5 y el 9,1%, recurrencia de clínica neurológica del 6 al 14,8% (infarto menor y ataque isquémico transitorio), infarto con gran minusvalía re-sidual del 4% y reestenosis del stent del 4 al 16%.
A pesar de que los datos son alentadores, deben considerarse con cautela, puesto que aún no hay suficientes estudios aleatorizados prospectivos con un número suficiente de pacientes que demues-tren resultados similares de ambas técnicas para el tratamiento de lesiones carotídeas. Sus principales características se recogen en la tabla VI. Por otro lado, en el territorio vertebrobasilar se trata de una alternativa válida a la cirugía e incluso en algunos casos de elección.
FISIOTERAPIA35-38
La enfermedad vascular cerebral es causa de limitación funcional y afectación de las actividades de la vida diaria, tanto laborales como sociales. La esencia global de la rehabilitación es la restitución de la independencia del paciente e intentar acelerar la recuperación de la función afectada por el ataque vascular cerebral. Requiere un equipo multidisciplinario formado por médicos, personal de enfer-mería, fisioterapeutas, logopedas, asistentes sociales y, por supues-to, el entorno familiar para intentar:
– Cambios posturales en estadios iniciales para evitar complica-ciones como el hombro doloroso, úlceras de decúbito, contracturas y espasticidad.
– Mantener funciones esfinterianas (rectal-vesical) estimulando la continencia.
– Fisioterapia motora (pasiva y activa): tratamiento temprano de la espasticidad, trabajar en la recuperación de la extremidad supe-rior, la bipedestación y la marcha.
La rehabilitación motora debe iniciarse desde el primer día de la enfermedad y, en función del estado del paciente, se realizará fi-sioterapia pasiva o activa.
Infarto isquémico occipital izquierdo (resonancia magnética potenciada en T2) y estenosis de la arteria vertebral izquierda (arteriografía pre, durante y postangioplastia con colocación de stent).
Figura 6
Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar en mujer de 33 años con enfermedad de Takayasu: síndrome del robo de la ar-teria subclavia por estenosis de la misma y reparación median-te angioplastia con colocación de smedian-tent.
La fisioterapia pasiva consiste en la movilización de las articula-ciones afectadas de los miembros paréticos, desplazándolas en to-do el ángulo de movimiento al menos to-dos veces al día para evitar contracturas, espasticidad y anquilosis articular. Está indicada cuando la colaboración del paciente es escasa o nula o el estado ge-neral del paciente contraindica la fisioterapia activa.
La fisioterapia activa consiste en la ejecución de ejercicios mo-tores voluntarios por parte del paciente. Cuando tras meses de re-habilitación y fisioterapia persiste déficit motor y aparecen algias por contracturas, es importante consultar con el ortopeda-trauma-tólogo para intentar solucionar los problemas anteriormente cita-dos mediante órtesis, liberaciones quirúrgicas musculotendinosas (por ejemplo, liberación de los músculos rotadores del hombro en el síndrome hombro-mano) e infiltraciones nerviosas. Para vencer la espasticidad actualmente es útil la infiltración con toxina botulí-nica de los músculos con mayor espasticidad para disminuir el do-lor y mejorar el nivel funcional de la extremidad.
LOGOTERAPIA39-45
La lesión isquémica cerebral es la causa más frecuente de afasia. Tras un infarto cerebral, aproximadamente un 20-30% de los pa-cientes padece, en mayor o menor intensidad, algún tipo de afasia.
Ha existido controversia sobre la efectividad en la rehabilitación del lenguaje en el paciente afásico. Ello es debido a la gran heteroge-neidad de los pacientes incluidos en las series publicadas y a la diver-sidad de terapias rehabilitadoras del lenguaje existentes. No obstante, los metaanálisis más actuales en la literatura defienden su utilidad.
Factores de buen pronóstico en la recuperación de la afasia Lesionales
Lesión única y/o circunscrita Hemorragia mejor que infarto Infarto embólico mejor que trombótico Sin afectación subcortical
Personales Edad joven Buen nivel cultural Zurdo
Capacidad de autocorrección Extroversión
Sin dependencia de su entorno Entorno favorable
Afasiológicos
Tipo de afasia (las de expresión mejor que las de comprensión) Poca severidad inicial
Ausencia de otros trastornos: motores, sensoriales, visuales, neuropsicológicos
Inicio precoz de la rehabilitación Intensividad de las sesiones (2-5/semana)
TABLA VII
Principales indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de la angioplastia carotídea
Indicaciones actuales de la angioplastia carotídea
Estenosis graves (> 70%) y sintomáticas no candidatas a tratamiento quirúrgico
Contraindicaciones
Alteraciones graves de la coagulación Estenosis que no permitan el paso del catéter Infarto cerebral reciente(< 1 mes)
Complicaciones
Lesión por hiperperfusión
Disección arterial y colgajo intimales Lesión por isquemia prolongada Hipotensión, síncope por estímulo vagal
Reestenosis y complicaciones en la zona de punción
El criterio unánime es la individualización de la terapia. Las pias de grupo (controvertidas) sólo deben servir como apoyo a la tera-pia individual y para fomentar la motivación con tareas de equipo e intercambio de experiencias. El método terapéutico dependerá del tipo de afasia, del déficit residual y de la capacidad de aprendizaje; de esta manera, el logopeda potenciará unos elementos u otros. Puede emplearse un método empírico, programando paso a paso la terapia según las necesidades, o un método de instrucción programada, que fija los pasos a seguir a partir de una función ya reeducada o preserva-da. La psicolingüística plantea ejercicios específicos para la recupera-ción del lenguaje en sus aspectos sintáctico, morfémico y fonémico. La reorganización funcional intenta transferir el déficit de la estruc-tura lesionada a otra intentando estimular nuevos circuitos neurona-les. La entonación melódica estimula patrones melódicos en el he-misferio derecho para fomentar la producción oral. En los casos gra-ves se pueden ensayar sistemas alternativos de comunicación, como los no-verbales, con la participación de cuidadores y familiares. Los déficit neuropsicológicos asociados también deberán tratarse.
La informática se ha introducido en el campo de la rehabilita-ción de la afasia con innovadores programas interactivos que se pueden utilizar en el centro hospitalario o en el domicilio del pa-ciente. No existen terapias farmacológicas aprobadas en la rehabili-tación de la afasia, pero los trastornos motores del lenguaje pare-cen estar relacionados con déficit dopaminérgicos, y los de la com-prensión, con colinérgicos.
En la recuperación de la afasia, los estudios de resonancia mag-nética (RM) funcional, el SPECT (single photon emission
compu-ted tomography) y la tomografía por emisión de positrones (PET)
muestran reactivación de áreas lesionadas por la isquemia o bien fenómenos de plasticidad cerebral consistentes en activación de áreas perilesionales y/o activación frente al reclutamiento de áreas del lenguaje preexistentes en el hemisferio no dominante.
Los principales factores pronósticos en la recuperación son la gravedad inicial y el tipo de afasia. El peor pronóstico corresponde a la afasia global, y el mejor, a la anomia, a las transcorticales y a la de conducción, situándose las afasias de Broca y de Wernicke en un lugar intermedio. Se han relacionado otros factores (tabla VII). A los 6 meses se suele obtener un estacionamiento en la recupera-ción que puede persistir incluso durante un año.
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