Determinación de los factores epidemiológicos asociados al parasitismo intestinal en escolares de nivel primario de la I E Nº 40034 “Mario Vargas Llosa” Distrito de Alto Selva Alegre Arequipa setiembre diciembre 2014

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(1)UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN DE AREQUIPA FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA. DETERMINACIÓN DE LOS FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS ASOCIADOS AL PARASITISMO INTESTINAL EN ESCOLARES DE NIVEL PRIMARIO DE LA I.E. Nº 40034. “MARIO VARGAS LLOSA” - DISTRITO DE ALTO SELVA ALEGRE-AREQUIPA. SETIEMBRE - DICIEMBRE 2014.. Tesis presentada por el Bachiller : PLACIDO CHUQUITAPA CONSA para optar el Título Profesional de Biólogo. AREQUIPA – PERÚ 2018.

(2) ASESORES. Asesor: Dr. Benito Javier Albarracín Valdivia Docente principal de la escuela de biologíaUNSA. Coasesora: Biologa. Mary Luz Mamani Barreda Docente de la Segunda Especialidad Escuela de Biología-UNSA.

(3) JURADO DICTAMINADOR. Presidente: Dr. Antonio Mateo Lazarte Rivera. Secretario: Dra. María del Carmen Valdez ortiz. Integrante: MG. Ana Lazo Rivera.

(4) DEDICATORIA Este trabajo está dedicado a:. -. Mis padres Placido Chuquitapa Mamani y Catalina Conza Cruz que son la luz. de mi vida, por su sacrificio y apoyo incondicional durante toda la vida.. -. A mi hijo Eduardo Gabriel Chuquitapa Colque que es mi camino de superación y. el combustible de mi vida.

(5) AGRADECIMIENTOS. Mi profundo agradecimiento a mis asesores el Dr. Benito Javier Albarracín Valdivia y a la Bióloga Mary Luz Mamani Barreda, por sus enseñanzas, sabios consejos, brindarme su apoyo y su valiosa asesoría para la realización del presente trabajo.. Al Dr. Miguel Ángel Neira Esquivel por su importante y desinteresado apoyo al brindarles el tratamiento adecuado a los escolares.. A mi amigo el Blgo. Alfieri Mamani Jiménez y al Laboratorio de Análisis Clínicos de la Facultad de Medicina–UNSA “UPSIPROBI”..

(6) INDICE. Pag. RESUMEN ........................................................................................................................................... 8. INTRODUCCION ......................................................................................................................... 9. OBJETIVOS ...................................................................................................................................... 10. CAPITULO I: MARCO TEORICO .............................................................................................................. 11 1 La Parasitologia ……………………………………………………………………….,, 11 1.1 Asociaciones Biológicas ................................................................................................... 11 1.2 Relación entre el Huesped y el Parásito ............................................................................ 12 1.3 Diseminación ..................................................................................................................... 13 1.4 Mecanismo de Daño ..........................................................................................................13 1.5 Definición e Importancia del Parasitismo Intestinal .......................................................... 14 1.6 Caracteristicas Generales de los Parásitos Intestinales...................................................... 15 1.7 Prevalencia del Parasitismo Intestinal ................................................................................17 1.8 Mecanismo de Transmisión ............................................................................................... 17 1.9 Adaptacion de Resistencia de los Parasitos Intestinales a los Factores Ambientales . . 19 1.10 Patologia del Parasitismo Intestinal.................................................................................. 19 1.11 Clasificación Clinica de las Parasitosis ........................................................................... 20 1.12 Epidemiologia .................................................................................................................. 21 1.13 Factores Epidemiológicos ................................................................................................ 22 1.14 Parasitos Intestinales de Interes Clínico ...........................................................................24 1.14.1 Protozoos Patógenos ..................................................................................................... 25 1.14.2 Helmintos...................................................................................................................... 28 1.14.3 Protozoos Comensales .................................................................................................. 32 1.15 Manifestaciones Clínicas ................................................................................................. 37 1.16 Sintomatología ................................................................................................................. 37 1.17 Tratamiento para los Principales Enteroparasitos ........................................................... 40. 1.17.1 Giardiasis .......................................................................................................... 40 1.17.2 Amebiasis .................................................................................................................... 40.

(7) 1.17.3 Helmintiasis ............................................................................................................... .41 1.17.4 Prevención Y Control ………………………………………….…..…….………….42 1.18 Diagnóstico del Parasitismo Intestinal .......................................................................... 43 1.18.1 Examen Directo Macroscópico .................................................................................. 43 1.18.2 Examen Directo Microscópico....................................................................................43 1.18.3 Método de concentración ........................................................................................... 44 1.18.4 Métodos de concentración por sedimentación ........................................................... 44 1.18.5 Métodos serológicos…………………....................................................................... .45 1.18.6 Método de cultivo…………………… ...................................................................... 46. CAPITULO II: MATERIAL Y METODOS................................................................................................. 47 2.1 Lugar de Estudio ............................................................................................................. 47 2.2 Material de Estudio ......................................................................................................... 48 2.3 Metodología .................................................................................................................... 48 2.3.1 Tipo de Estudio ............................................................................................................ 48 2.3.2 Recolección de la Muestra ........................................................................................... 51 2.3.3 Determinación de la Prevalencia del Parasitismo Intestinal ......................................... 51 2.3.4 Determinación de los Factores Epidemiológicos ........................................................ 51 2.3.5 Consideraciones Éticas y Legales ............................................................................... 51 2.3.6 Tratamiento y Análisis de Datos ................................................................................. 52. CAPITULO III: RESULTADOS ................................................................................................................... 53 3.1 Determinación de la Prevalencia del Parasitismo Intestinal ........................................... 53 3.2 Determinación de los Factores Sociosanitarios al Parasitismo Intestinal ....................... 57 CAPITULO IV:. DISCUSIÓN ...............................................................................................................................76 CONCLUSIONES ..................................................................................................................... 81 RECOMENDACIONES ...................................................................................................... 82 BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................83 ANEXOS .............................................................................................................................. 86.

(8) RESUMEN. Las enfermedades causadas por parásitos intestinales es un problema de salud pública en todo el Perú, por sus elevadas prevalencias condicionadas por factores higiénicos, económicos y s o c i a l e s , es más grave en los niños afectando su salud y su desarrollo físico e intelectual por esta razón se realizó este estudio de tipo observacional, prospectivo, transversal y descriptivo con el objeto de determinar los factores epidemiológicos asociados al parasitismo intestinal y las especies parasitas más comunes de los 103 escolares de ambos sexos del nivel primario de la I.E. N°40034 Colegio “Mario Vargas Llosa” del distrito de Alto Selva Alegre Departamento de Arequipa durante los meses de Setiembre a Diciembre del 2014. Para este estudio se procesaron muestras de heces seriadas y preservadas de dichos alumnos en la Sección de Parasitología del Laboratorio de Análisis Clínicos de la Facultad de Medicina–UNSA “UPSIPROBI”, usando el método de concentración Teleman modificado y la observación microscópica lo cual permitió la identificación de los diferentes organismos parasitarios, también se realizó una encuesta a los padres de familia aplicando una ficha epidemiológica. basado. en. un. cuestionario. de. preguntas cerradas referente a datos generales del niño: saneamiento, hábitos alimenticios e higiénicos y crianza de animales domésticos. Para determinar la prevalencia y también las positividad (P) de cada factor se utilizó la prueba estadística de Ji cuadrado, usando el paquete estadístico: Epi Inf o7(OMS) con un nivel de significancia del 95% (p<0,05). Concluimos que la prevalencia del parasitismo intestinal fue del 41.75% encontrando como parásitos patógenos a Giardia lamblia (44.19%), Entamoeba histolytica (23.26%), Hymenolepis nana (11.63%), Enterovius vermicularis (0.00%) y como comensales a: Entamoeba coli (93.02%), Blastocystis hominis (88.37%), Endolimax nana (37.21%), Iodamoeba butschlii (4,65%), Chilomastix mesnilii (4,65%) y destacando notablemente los protozoos (96.21%) sobre los helmintos (3.78%) y el predominio del biparasitismo (44.19%) y poliparasitismo (44.19%) sobre monoparasitismo (11.62%). De entre los factores hallados la crianza deanimales domesticos 80,58% no está asociadas significativamente a la parasitosis. PALABRAS CLAVES: Parasitismo intestinal, Factores socio sanitarios, Parasitosis.. 8.

(9) INTRODUCCIÓN El parasitismo dado su sintomatología muchas veces es tomado como problemas digestivos salvo casos extremos, que por la situación socioeconómica se tornan en enfermedades crónicas, esto afecta con mayor frecuencia e intensidad a los niños produciendo alteraciones en el crecimiento, peso y desarrollo intelectual, pues la mayoría de casos tiene un proceso asintomático, sumado ello este grupo etario no tiene buenos hábitos alimenticios e higiénicos y poco desarrollo de su sistema inmunológico.. En la mayoría de zonas del Perú, los parásitos intestinales son infecciones que se transmiten por vía fecal-oral presentando elevadas prevalencias (45% a 75%) (Mamani, 2012.), debido a factores epidemiológicos como: falta de higiene, hacinamiento, malnutrición y saneamiento. La parasitosis intestinales es un problema de salud pública, la alta incidencia en el Perú podría ser un indicador que no se toma en serio este problema, razón por la cual se realizó este trabajo, dando a conocer que la parasitosis está presentes en los colegios y por ende en los hogares de donde provienen estos estudiantes.. El enfoque de este trabajo fue describir la observación en un momento tomado al azar, en niños de la I.E. N°40034 Colegio “Mario Vargas Llosa” del distrito de Alto Selva Alegre Departamento de Arequipa, que cuenta con una población de 150 estudiantes de primero a sexto.. Siendo este estudio importante y relevante porque los resultados serán de gran utilidad a las instituciones de salud, dando a conocer el estado de salud de los niños en edad escolar con respecto a los factores epidemiológicos asociados a la presencia del parasitismo y permitirá desarrollar actividades preventivo promocionales con mayor periodicidad y seguimiento en este grupo etareo no solo a nivel del niño, sino en las instituciones educativas, así mismo, permitirá mejorar las políticas de intervención en promoción y prevención de la parasitosis intestinal en niños en edad escolar en la región de Arequipa.. 9.

(10) OBJETIVOS. Objetivo General:  Determinar los factores epidemiológicos asociados al parasitismo intestinal en escolares del nivel primario de la I.E. N°40034 “Mario Vargas Llosa” en el distrito de Alto Selva Alegre - Arequipa, Setiembre - Diciembre 2014.  Objetivos Específicos:  Determinar la prevalencia del parasitismo intestinal en escolares del nivel primario de la I.E. N°40034 “Mario Vargas Llosa” en el distrito de Alto Selva Alegre – Arequipa.  Determinar las especies parasitarias más comunes en escolares del nivel primario de la I.E. N°40034 “Mario Vargas Llosa” en el distrito de Alto Selva Alegre – Arequipa.  Determinar los factores epidemiológicos según edad, sexo, hábitos higiénicos, hábitos alimenticios y saneamiento ambiental asociados al parasitismo intestinal en escolares del nivel primario de la I.E. N°40034 “Mario Vargas Llosa”. 10.

(11) CAPÍTULO I MARCO TEÓRICO 1 PARASITOLOGÍA.- es una rama de la biología que estudia el fenómeno del parasitismo. Estudia a los organismos vivos parásitos y la relación de ellos con sus hospedadores y el medio ambiente. Convencionalmente, se ocupa sólo de los parásitos eucariotas como son los protozoos, helmintos (trematodos, cestodos, nematodos) y artrópodos; Por otro lado, estudia las parasitosis o enfermedades causadas en el hombre, animales y plantas por los organismos parásitos (Córdova y col. 2009).. 1.1 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS En la naturaleza se observa que los seres vivos viven en diversos grados de interdependencia, para obtener varios fines. Algunas asociaciones son con organismos de la misma especie y otras de diferentes especies. En estas últimas se crean verdaderas dependencias metabólicas hasta el extremo, que las especies no pueden vivir en forma aislada (Córdova y col. 2009).. Dentro de las principales asociaciones biológicas tenemos: Parasitismo: Asociación de dos diferentes especies donde el parasito se fija o invade al hospedero siendo el parasito el que se benéfica y daña al hospedero. La asociación es obligatoria para el parasito pero no lo es para el hospedero. Comensalismo: Se da cuando dos especies diferentes se asocian donde una de ellas (comensal), que generalmente es más pequeña, obtiene alimento y beneficios de otra especie (hospedero) sin causarle daño. Generalmente la asociación es obligatoria y permanente para el comensal. Mutualismo: Asociación entre dos especies diferentes donde ambas se benefician. Es obligatoria y permanente para ambas y el beneficio es mutuo pero no pueden vivir en forma independiente.. 11.

(12) Depredación: Es una asociación donde una de las especies (depredador), generalmente la más grande, se alimenta de otra especie (presa) a la cual le causa la muerte. La asociación es obligatoria para el depredador y perjudicial para la presa. (Córdova y col, 2009) Desde el punto de vista clínico y para fines médicos a los parásitos y comensales se les agrupa como parásitos patógenos y parásitos no patógenos respectivamente donde: Parásitos patógenos: Son aquellas especies que están presentes y provocan daño al huésped, incluyen a Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Hymenolepis nana, Strongyloides stercoralis. Parásitos no patógenos: Son la especies que están presentes en el huésped pero sin provocarle ningún daño ni síntoma, incluyen a Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii, Chilomastix mesnilii, Entamoeba dispar, Blastocystis hominis . (Cordova y col, 2009). 1.2 RELACIÓN ENTRE EL HUÉSPED Y EL PARÁSITO. Se define como parasito a todo ser vivo que pasa parte o toda su vida a expensas de otro ser vivo, generalmente más fuerte llamado huésped, al cual puede o no causarle daño, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligatoria y unilateral (Saredi, 2002).. CICLO DE VIDA Comprende el proceso evolutivo del parasito (por ejemplo nematodos pasan por los estadios de huevo, juvenil 1, 2, 3, 4 y adulto) y luego la sucesión de eventos que el parasito cumple dentro de sus estrategias evolutivas para sobrevivir en el medio ambiente, aproximarse y alcanzar al huésped y penetrar en él, migrar hasta su localización (habitad), alimentarse, crecer, reproducirse, y salir del hospedero Ciclos directos (monoxénos): Son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos, donde la forma emitida es la infectante, o largos, donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. 12.

(13) Ciclos indirectos (heteroxenos): Son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario (Saredi, 2002).. 1.3 DISEMINACIÓN Estrechamente relacionada con las vías de acceso y de salida de los parásitos está el mecanismo por los cuales estos parásitos se diseminan en la naturaleza. Las materias fecales y las otras excretas de los animales y del hombre contaminan el suelo, convierten al suelo y las corrientes de agua en vehículos de primera magnitud en la diseminación de ciertos parásitos. Insectos como moscas y cucarachas diseminan con sus patas y deyecciones quistes de amibas y huevos de helmintos que han sido ingeridos con el alimento y luego evacuados con sus heces a las distintas sustancias, que a su vez pueden infectar al hombre y animales. Los vegetales que intervienen en la alimentación de animales domésticos y el hombre pueden ser vehículos de diseminación de los parásitos. Con el contacto entre animales y el hombre, objetos, otros animales y cosas constituyen otras fuentes de propagación y diseminación de los parásitos. Está demostrado el papel que tienen las aves en el transporte de formas parasitarias de un lugar a otro. Los medios modernos de transporte constituyen eficaces vías de diseminación de los parásitos y de las enfermedades que ellos ocasionan. El transporte de Anopheles gambiae se efectuó por aviones que unen Dakar en África con Natal en Brasil y fue punto de partida para una grave epidemia de paludismo en el norte del país en el año 1938 que causo la muerte de millones de personas y fue necesaria una enérgica campaña profiláctica para poder dominarla. Las corrientes migratorias y el desplazamiento de grandes masas de animales y humanos de un continente a otro como ocurrió en las dos guerra mundiales son otros tantos ejemplos de cómo puede diseminarse los parásitos y las enfermedades parasitarias en la naturaleza (Quiroz,1995) .. 1.4 MECANISMO DE DAÑO. Los parásitos causan diversos daños al hospedero, unos más importantes que otros y cuyo conjunto determina el cuadro clínico o sintomatología. Los mecanismos de daño 13.

(14) son aquellas adaptaciones (movilidad, fagocitosis, enzimas, tamaño, alimentación, secreciones toxicas, etc.) con las cuales el parasito causa daño. Dentro de los cuales tenemos: Daño Mecánico: Es el producido por la presencia del parasito ocasionando obstrucción, ocupación del espacio, compresión y desplazamiento de órganos vecinos. Por ejemplo el adulto de Áscaris lumbricoides obstruye el colédoco y el intestino. Los cisticercos causan daño al ocupar espacio en el cerebro. Los mecanismos del daño mecánico son el tamaño, localización, movilidad, numero, crecimiento y desarrollo del parasito. Daño traumático: Se describe mejor como daño destructivo en los sitios por donde el parasito migra o se localiza. Por ejemplo las larvas de Áscaris lumbricoides destruyen el parénquima pulmonar siendo los mecanismos la movilidad, tamaño, número y eliminación de sustancias toxicas. Los adultos de Ancylostoma duodenale destruyen la mucosa del intestino delgado debido a su capsula bucal que posee dos pares de dientes y sustancias enzimáticas. Daño Expoliatriz: Se refiere a la sustracción de alimento que realizan todos los parásitos. Por ejemplo el Ancylostoma duodenale se alimenta de sangre para lo cual utiliza su capsula bucal (dos pares de dientes), enzimas, sustancias anticoagulantes y una faringe tubular. Daño Inmunológico e Inflamatorio: Los parásitos excretan sustancias derivadas del metabolismo que producen en el hospedero reacciones de hipersensibilidad inmediata o tardía mediada por la formación de anticuerpos (inmunidad humoral) y complemento; o la reacción inflamatoria o fagocitaria mediada por células (inmunidad celular).El mecanismo en ambos casos, es como respuesta propia del hospedero. (Saredi, 2002).. 1.5 DEFINICIÓN E IMPORTANCIA DEL PARASITISMO INTESTINAL Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos. Desde un punto de vista etiológico, las parasitosis intestinales engloban las parasitaciones del tubo digestivo producidas por protozoos y por helmintos, ya sean nematodos, trematodos o cestodos. En la actualidad la parasitación intestinal es la afección más frecuente en niños (Romero y Col, 2008). 14.

(15) Las parasitosis intestinales se encuentran entre los factores que ayudan a la desnutrición y reviste un problema de gran magnitud ya que están dentro de las diez principales causas de mortalidad con el 7% del total, a tal punto que se considera que uno de cada tres peruanos es portador de uno o más especies de parásitos en el intestino. Este claro impacto negativo de los protozoarios y helmintos intestinales sobre la salud de la población, en particular de la infantil, queda muchas veces enmascarado por las dificultades en establecer el diagnóstico clínico apropiado debido a la inespecificidad de los síntomas o por las dificultades para la consulta médica oportuna por parte del afectado, o el diagnóstico etiológico debido a la carencia de laboratorios adecuados, por las cargas parasitarias sin expresión clínica.. Mundialmente se reconoce a las helmintiasis como graves problemas ligados a la pobreza y relacionados con hábitos de higiene personal deficientes y del preparado con inadecuada higiene de alimentos que se consumen, con la falta de servicios sanitarios y con la contaminación fecal del suelo por disposición inapropiada de excretas y basura. Se conoce igualmente respecto del efecto negativo del parasitismo intestinal sobre el estado nutricional, el cual es severamente afectado cuando la carga parasitaria es elevada, haciendo del parasitado una persona vulnerable a otro tipo de infecciones. El parasitismo intestinal en la infancia constituye una patología frecuente en el Perú y representa un grave daño para la salud; sin embargo, se le dedica poca atención, siendo los niños de edad preescolar el grupo que corre el mayor riesgo de padecer los efectos nocivos reales o potenciales.. Teniendo en cuenta que las infecciones parasitarias disminuyen la calidad de vida de la población, en particular de los niños en edad escolar, debido a que los vuelven vulnerables a adquirir infecciones por agentes virales, bacterianos o micóticos que son en definitiva los que desencadenan enfermedades, y que disminuyen su capacidad cognitiva (Quispe, y Col 2013). 1.6 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PARÁSITOS INTESTINALES. Resistencia al medio exterior: Para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hace resistentes. 15.

(16) Patogenicidad: Está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos, y otros lo son, dependiendo de las características del huésped; esto hace que un mismo parásito pueda o no producir enfermedad. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas, que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos.. Autoinfección: Es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Puede ser autoexoinfección, en la que está en el exterior un tiempo muy corto; o autoendoinfección, en la que se multiplica dentro del huésped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo.. Prepatencia: Es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de la presencia de éste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la observación directa, estudios bioquímicos, cultivos, etc.. Viabilidad: Es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia.. Diapausa: Es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente, encapsuladas o formando quistes para evadir la respuesta inmunológica. Longevidad: La longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen muchos años en un organismo; o perpetuándose por medio de la autoinfección, aunque el parásito tenga vida muy corta.. Fecundidad: La capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias, le sirve al parásito para perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a través de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped.. Evasión de la respuesta inmune: Cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño, y aquél pone en funcionamiento una 16.

(17) serie de elementos para evadir el ataque, y poder así permanecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”(Saredi, 2002).. 1.7 PREVALENCIA DEL PARASITISMO INTESTINAL La prevalencia del parasitismo intestinal es el número total personas que presentan parásitos intestinales durante un periodo de tiempo, dividido por la población con posibilidad de llegar a padecer dicha enfermedad. Proporciona una estimación del riesgo o probabilidad de que un individuo de esta población pueda llegar a padecer la enfermedad referida. La prevalencia es un concepto estadístico usado en epidemiología, sobre todo para planificar la política sanitaria de un país, una comunidad, etc. Es un indicador estático, ya que se refiere a un periodo de tiempo concreto. La prevalencia del parasitismo intestinal en el Perú es alta y constituye un problema de Salud Pública. Dentro de las principales causas de muerte se encuentran las enfermedades de origen infeccioso y parasitario, se menciona que uno de cada tres peruanos porta una o más especies de parásitos en el intestino. Estas enfermedades son más frecuentes durante la niñez por haber mayor oportunidad de contacto con los agentes infecciosos y por su bajo nivel. Las infecciones parasitarias están estrechamente relacionadas con las malas condiciones socioeconómicas, culturales y ambientales. La distribución de las parasitosis se presenta según las regiones del Perú, en las zonas con más escaso ingresos económicos. En los diferentes estudios se muestra un predominio de helmintos en la Selva y de protozoarios en la Costa y Sierra. Asimismo, dentro de estas regiones existe variación en la infección parasitaria entre la población urbana. (Tito, 2010).. 1.8 MECANISMO DE TRASMISIÓN. Son aquellos que producen el paso de un parasito de un hospedero a otro y tienes mucha relación con sus respectivos ciclos evolutivos y genéricamente podríamos distinguir las siguientes modalidades:. Infección por Fecalismo El hospedero infectado elimina al medio externo las formas infectantes a través de sus heces contaminando el suelo o el agua, luego el hospedero susceptible contrae la infección por ingestión de quistes u ooquistes de protozoos y huevos de helmintos. Esta 17.

(18) modalidad de infección ocurre en aquellos parásitos cuyos ciclos evolutivos se completan en un solo hospedero (ciclo monoxénico).De esta manera se determina la infección por protozoos patógenos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Isospora belli, Crystosporidium sp., Blastocystis hominis, Dientamoeba fragilis, Balantidium coli, y por los helmintos: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis e Hymenolepis nana. Por este mismo mecanismo, también se adquieren la infección por diversos protozoos comensales, principalmente Entamoeba coli. Iodamoeba butschlii, Endolimax nana y Chilomastix mesnilii.. Estos parásitos presentan dos formas de infección: Por heteroinfección: Áscaris lumbricoides, Trichuris trichiuria, Hymenolepis nana y los demás protozoos.. Por ingreso a través de la piel: Algunos helmintos intestinales eliminan al exterior, junto con las heces del hospedero, larvas rabditiformes no infectantes como Strongyloides stercoralis o huevos de avanzadas etapas de desarrollo como típicamente ocurre con las uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale) y ocasionalmente con Strongyloides stercoralis, los cuáles rápidamente evolucionan a larvas filariformes con capacidad de penetrar la piel a iniciar la infección del hospedero susceptible. Infección por Carnivorismo Ocurren con aquellos parásitos que presentan ciclos evolutivos complejos, con interposición de hospederos intermediarios (ciclos heteroxénicos).En estos casos, se establece entre los hospederos una relación de depredador y presa. El depredador siempre presenta la infección en el intestino, albergando la fase sexuada de los parásitos (hospedero definitivo),y cuyas formas infectantes salen al exterior con las heces, dando ocasión para que se infecten la presa por fecalismo y el parásito se desarrolle y multiplique asexualmente en sus tejidos (hospedero intermediario): El ciclo se completara cuando el hospedero susceptible ingiera carnes crudas o mal cocidas que contengan quistes de protozoos, de Toxoplasma gondii, Sarcocystis suihominis y Sarcocystis bovihominis o estados larvales de cestodes como Taenia solium, Taenia saginata, Diphillobothrium pacificum, Diphillobothrium latum y algunos trematodos, como Paragonimus peruvianus. 18.

(19) Infección por el Ciclo Ano-Mano-Boca Es el mecanismo de infección por transmisión directa de elementos parasitarios infectantes que frecuentemente ocurren con Giardia lamblia, Hymenolepis nana y Enterobius vermicularis. Mecanismo con estrecha relación con los hábitos higiénicos del individuo y total desconocimiento sobre la transmisión y prevención de las enfermedades parasitarias (Villegas, 2010).. 1.9 ADAPTACION DE RESISTENCIA DE LOS PARASITOS INTESTINALES A LOS FACTORES AMBIENTALES Quistes: Presente generalmente en Protozoos parásitos intestinales que resisten. a. variaciones climáticas, porque tienen una cubierta externa que les protege de la temperatura y la humedad. Además tienen facilidad de diseminación en el espacio y confiere resistentes a jugos digestivos ácidos (capaces de salvar la barrera gástrica del hospedador): Entamoeba histolytica, Entamoeba coli. Trichomonas vaginalis no necesita quistes, ya que no sale al exterior; pasa directamente de un hospedador a otro por contacto sexual. Huevos: Presente en Helmintos intestinales cuya forma infectante es el huevo. Están recubiertos por tres capas externas, que les proporcionan gran resistencia y les permiten ser viables durante largos periodos de tiempo. Los huevos de Áscaris lumbricoides son viables hasta 7 años en el suelo, resistentes a soluciones saturadas de cloruro de sodio y cloruro de mercurio, y soluciones de ácido sulfúrico al 5%, aunque no lo son a los rayos solares. http//html.universidad.salamanca./parasitología_3.ht,l/apuntes.univesitarios. 1.10. PATOLOGIA DEL PARASITISMO INTESTINAL. Los parásitos ejercen su acción patógena desde su habitad intestinal, para reproducirse y colonizar, pero algunos migran y de esta manera provocan daño. Algunos protozoos inducen cambios en la mucosa con hiperemia (aumento sanguíneo en el tejido), aumento de moco y diversos grados de laceración del epitelio (Giardia lamblia) o llevan a producir destrucciones celulares. También se puede encontrar daño evidente de las paredes, como el provocado por las uncinarias al dañar la mucosa o la formación de las típicas ulceras producidas por amebas o por balantinium. Algunos helmintos se fijan a un punto por medio de ventosas, botrias, ganchos, expansiones alares o terminaciones 19.

(20) pilosas. Las formas larvales de Ascaris, Uncinarias y Strongyloides cumplen un ciclo extra intestinal de desarrollo con paso previo por los pulmones donde pueden provocar el síndrome de Loeffer (acumulación de eosinófilos en tejido pulmonar) antes de alcanzar su hábitat intestinal definitivo Todos ejercen daño por la acción exfoliatriz, pero también es importante la acción hematológica de las Uncinarias, tricocéfalos, Amebas y Balantinium. Mención especial merece el Diphilobotrium latum que provoca daño por la competencia metabólica de la vitamina B12. La acción mecánica no solo concuerda con el tamaño de los parásitos como ocurre con la destrucción de los conductos o del intestino por Ascaris, sino también mediante barreras a la absorción de nutrientes observadas en giardiasis, strongiloidosis y ascariasis. (Cordova y Col. 2009). 1.11 CLASIFICACION CLÍNICA DE LAS PARASITOSIS Hay diversas clasificaciones clínicas de las parasitosis las cuales son bien imperfectas, pero ayudan a fáciles esquemas prácticos. El criterio de clasificación puede atender a la morfología del parasito, grado de parasitismo, localización topográfica o su ubicación en sistemas u órganos. Así tenemos las siguientes clasificaciones:. Según la morfología del parasito: a) Protozoonosis: Incluye a protozoos b) Helmintiasis: Incluye a helmintos c) Artrópodos: Incluye a insectos. Según su grado de parasitismo a) Parasitosis temporarias o facultativas: Son los parásitos que solo necesitan por momentos al hospedero, permaneciendo gran parte de su desarrollo como organismos de vida libre como por ejemplo los insectos hematófagos. b) Parasitosis permanentes u obligatorias: La mayoría de los parásitos deben vivir gran parte de su desarrollo necesariamente en un hospedero, porque perecen rápidamente al estado libre. 20.

(21) Según la topografía a) Ectoparásitos: Se ubican en la superficie corporal del hospedero b) Endoparásitos: Viven en el interior del organismo del hospedero. Según su localización en sistemas y órganos a) Enteroparasitosis: La parasitación se da en el tubo digestivo b) Histoparasitosis: La parasitación se da en los tejidos c) Hemoparasitosis: La parasitación se da en sangre d) Ectoparasitosis: La parasitación se da en piel (Botero y Restrepo. 2003).. 1.12 EPIDEMIOLOGIA Es el estudio de la frecuencia y distribución de los eventos de salud y de sus determinantes en las poblaciones humanas, y la aplicación de este estudio en la prevención y control de los problemas de salud. La epidemiologia descriptiva: estudia la aparición, distribución y desarrollo de los eventos de salud o enfermedad; describe el estado de salud de las poblaciones mediante las variables de persona, tiempo y lugar; y analiza la historia natural de las enfermedades como base para el planteamiento, evaluación y administración de los sistemas de promoción, recuperación y rehabilitación de la salud. La epidemiologia analítica: proporciona los datos para la comprensión de la etiología de la salud y enfermedad, así como los grupos poblacionales en riesgo, a través de la identificación de factores de riesgo y marcadores de riesgo. La epidemiologia intervencionista: promueve la utilización de los conceptos epidemiológicos en la administración de los servicios de salud. En las enfermedades infecciones la epidemiologia ha contribuido a la identificación de la cadena de transmisión de muchos agentes infecciosos aun sin la identificación de estos, de esta manera se ha podido determinar cuál es el punto más adecuado para interrumpir su transmisión. Es por ello que es sumamente importante el conocimiento de los ciclos de vida de los diferentes parásitos que afectan al hombre para planificar la forma adecuada de realizar la profilaxis y control de estas parasitosis. (Córdova y Col. 2009). 21.

(22) 1.13 FACTORES EPIDEMIOLOGICOS DE LA PARASITOSIS INTESTINAL La complejidad de los factores epidemiológicos que condicionan las parasitosis y la dificultad para controlarlos, determinan que las infecciones parasitarias estén tan ampliamente difundidas y que su prevalencia sea en la actualidad similar, en muchas regiones del mundo, a la que existía hace cincuenta años. Los factores que las condiciones son: Contaminación fecal: la contaminación fecal del suelo y el agua es el factor mas importante en la diseminación de las parasitosis intestinales (Botero, 2012).. Suelo: Los elementos parasitarios pueden llegar al suelo de diversas formas: a) Defecación directa, o a través de letrinas peri – domiciliarias. b) Utilización de residuos no tratados para el relleno de terrenos. c) Utilización de heces como abono de vegetales. d) Uso de aguas servidas para riego. e) Defecación de animales. f) Utilización de turba de rio como fertilizante. g) El hombre elimina con las heces las formas no inferctantes como huevos o larvas que deberán pasar por distintos procesos madurativos que suceden en el suelo para transformarse en infectantes. En otras ocasiones el suelo sirve de vehículo como ocurre con Enterobius vermicularis, Taenia sp, Hymenolepis nana, los quistes de protozoos como Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Agua: La importancia del agua en la diseminación de las parasitosis es ser un vehículo de transmisión y permitir la supervivencia de las formas infectantes. El agua se contamina de diversas maneras:  Por medio de las heces humanas y de animales.  Por destrucción de redes cloacales.  Por arrastre de elementos parasitarios de los suelos contaminados a través de las lluvias y de las inundaciones, Condiciones ambientales: La humedad, temperatura, lluvias, Vegetación, latitud, etc. De un área geográfica determinada pueden favorecer o no el desarrollo de los parásitos, la existencia de vectores biológicos (vinchucas, anófeles, flebótomo), vectores mecánicos (moscas y cucarachas) o reservorios animales establecen la distribución de muchas parasitosis 22.

(23) Vida rural: La ausencia de letrinas en las zonas rurales es el factor predominante para la alta prevalencia de parasitosis intestinales en esas zonas. La costumbre de no usar zapatos y tener contacto con aguas, condicionan la presencia de uncinariasis y esquistosomiasis, ya que se transmiten a través de la piel. La exposición a picaduras de insectos favorece la infección por parásitos transmitidos por ellos como malaria y mal de Chagas. Deficiencias de higiene y educación: La mala higiene personal y la ausencia de conocimientos sobre transmisión y prevención de las enfermedades parasitarias, son factores que favorecen su presencia. Está establecido que en un mismo país , los grupos de población que presentan estas deficiencias tienen prevalencia más alta de parasitismo; estos grupos son los de nivel socio económico inferior, que a la vez habitan zonas con deficiente saneamiento ambiental.. Costumbres alimenticias: La ingestión de carnes crudas o mal cocidas permite la infección por Tenias, Toxoplasma gondii y Trichinella spiralis. La ingestión de pescado, cangrejo, langostas, en condiciones de cocción deficientes, es el factor indispensable para que se adquiera cestoidiasis y otras parasitosis por trematordes.. Distribución geográfica: Algunas enfermedades parasitarias son cosmopolitas, debido a que las condiciones de transmisión existen universalmente, como es el caso de la oxuriasis, parasitosis de transmisión oro – fecal, frecuente en los niños por deficiente aseo de las manos; la tricomoniasis vaginal, que se transmite sexualmente, y la toxoplasmosis transmitida por contaminación con heces de gato o consumo de carne mal cocida (Botero, 2012).. Inmunosupresión: Los factores que han llevado a la diseminación del VIH con su consecuencia el SIDA, han determinado que aparezcan nuevos parásitos patógenos para el hombre, como los microsporidios y que otros ya existentes se diseminen y causen mayor enfermedad, como sucede con los parásitos oportunistas. Los avances médicos, como los trasplantes y el amplio uso de esteroides y otros inmunosupresores han contribuido de manera similar al SIDA a aumentar la importancia de algunas parasitosis (Córdova, 2009).. 23.

(24) Crianza de animales domésticos: los seres humanos se convierten en un huésped accidental a través de la ingestión de huevos presentes en el suelo. La enfermedad es más frecuente en los niños por la ingestión inadvertida de tierra y su estrecha relación con los perros( Koneman y Col. 2008).. Presencia de vectores: Los artrópodos que transportan microorganismos patógenos se denominan. vectores, Algunos vectores son simplemente un medio mecánico para. transportar un patógeno. Por ejemplo, las moscas domesticas depositan sus huevos sobre materia orgánica en descomposición como las heces. Mientras lo hacen pueden capturar un patógeno con sus patas o su cuerpo y transportarlo hasta nuestro alimento, Tortora Ciertos parásitos se multiplican en sus vectores, cuando sucede esto, los parásitos pueden acumularse en las heces o la saliva del vector. Luego grandes cantidades de parásitos pueden ser depositados sobre el huésped o inyectados en el mientras el vector se alimenta (Tortora Y Col. 2007).. 1.14 PARÁSITOS INTESTINALES DE INTERÉS CLÍNICO (Fabian, M. 2003) PROTOZOARIOS Especie. Formas evolutivas para. Tipo de muestra. Patogenicidad. el diagnostico Entamoeba histolytica. Trofozoítos, quistes. Heces. SI. Entamoeba dispar. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Entamoeba coli. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Entamoeba hartmanni. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Entamoeba polecki. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Endolimax nana. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Iodamoeba butschlii. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Blastocystis hominis. Trofozoítos, quistes. Heces. SI. Giardia lamblia. Trofozoítos, quistes. Heces. SI. Trichomonas hominis. Trofozoítos. Heces. NO. Enteromonas hominis. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Retortamonas intestinalis. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Chilomastix mesnilii. Trofozoítos, quistes. Heces. NO. Dientamoeba fragilis. Trofozoítos. Heces. SI. Trofozoítos, quistes. Heces. SI. Clase Zoomastigophorea. Clase Ciliata Balantidium coli Phylum Apicomplexa Clase Sporozoa. 24.

(25) Isospora belli. Ooquistes. Heces ,contenido. SI. duodenal Cryptosporidium sp.. Ooquistes. Heces, secreciones. SI. Cyclospora cayetanensis. Ooquistes. Heces, contenido. SI. duodenal Phylum Microspora Clase Sporozoa Microsporidios Enterocytozoon bieneusi. Esporas. Heces. SI. Encephalitozoon sp.. Esporas. Heces. SI. FUENTE:Manual de procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de los parásitos intestinales del hombre - (MINSA. 1.14.1 PROTOZOOS PATÓGENOS. A. Giardia lamblia. Tiene dos estadios durante su ciclo de vida: el trofozoíto es la forma trófica o vegetativa que produce las manifestaciones clínicas, y el quiste la estructura de resistencia y transmisión. El trofozoíto .- es piriforme, mide entre 12 a 15μm de longitud, 5 a 9μm de ancho y 1 a 2μm de espesor, es aplanado dorso ventralmente, tiene dos núcleos, cuerpos basales, cuatro pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas. El disco suctorio se encuentra en la región anteroventral. del. trofozoíto,. es. cóncavo,. ligeramente asimétrico y compuesto de tubulina, giardinas y otras proteínas contráctiles. Ambos núcleos son activos, desde el punto de vista de la transcripción son similares y tienen la misma cantidad de ADN. El quiste .- es de forma ovoide, mide entre 8 y 12μm de longitud, 7 a 10μm de ancho y la pared es de 0.3 a 0.5μm de espesor. El hecho de que una persona aloje amebas en su intestino no implica en todos los casos la aparición de molestias. Éstas dependen de la virulencia de las amebas y el estado del huésped Un individuo infectado por cepas de amebas no patógenas no muestra síntomas, aunque tampoco se deshace fácilmente de ellas. A estos pacientes se los conoce como portadores asintomáticos. Otras personas pueden recuperarse de la infección de modo espontáneo por mecanismos aún desconocidos.. 25.

(26) Ciclo biológico: Los quistes entran por vía bucal y avanzan por el tubo digestivo hasta llegar al estómago. En este sitio, el pH del jugo gástrico y las enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste del parásito sin afectar su citoplasma, de manera que al pasar al duodeno se libera en la fase de trofozoíto con cuatro núcleos. Inmediatamente se divide cada núcleo para dar lugar a un trofozoíto con ocho núcleos. Este estado del parásito es tan inestable que cada núcleo se separa y origina ocho pequeños trofozoítos uninucleados que se denominan metaquísticos. Cada metaquístico migra por la luz intestinal hasta alcanzar el intestino grueso, el cual posee un pH de 8.0 a 9.0 y está deshidratado (ambiente adverso para la sobrevivencia de los trofozoítos). En ese punto comienza la transformación de trofozoíto en quiste. Los quistes abandonan el organismo humano junto con las heces en fase de quiste tetranucleado. Pueden expulsarse también. en. la. forma. de. quistes. binucleados o uninucleados si el tránsito intestinal de la persona infectada es relativamente rápido. Cuando el ambiente existente en la luz del intestino es líquido, por ejemplo cuando un individuo tiene diarrea, la fase del parásito que prevalece es la de trofozoíto. Los quistes vuelven a contaminar los alimentos cuando la persona infectada los manipula sin lavarse las manos adecuadamente después de defecar (Llop y Col. 2001). B. Entamoeba histolytica. Es de distribución cosmopolita, se encuentra en todas las regiones del planeta, pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste, siendo el pre-quiste una forma transitoria entre ambos. Trofozoíto: Es la forma patógena, mide de 20 a 50mm. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee p seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Prequiste: Tiene un solo núcleo, barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. 26.

(27) Quiste: Es la forma infectante, posee de. uno. a. cuatro. núcleos. cuyos. cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es resistente a la cloración del agua. Cepas, razas y subespecies: Hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad, que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: Forma Magna O Patógena: con trofozoítos mayores de 20 mm y quistes de más de10mm. Forma Minuta, No Patógena.- de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. histolytica y la no patógena como E. dispar, ambas de igual morfología pero diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica Ciclo Biológico: Los quistes son transmitidos a través de las heces. La infección con E.histolytica ocurre por ingestión de quistes maduros en agua, alimentos o manos contaminadas con materia fecal. El quiste desciende en el tubo digestivo hasta llegar al intestino, donde previo contacto con jugos digestivos, se inicia el proceso de desenquistamiento donde la pared de resistencia se reblandece, los núcleos se duplican a ocho y se liberan pequeñas formas trofozoíticas llamadas amebulas metaquísticas, las que crecen a trofozoítos. maduros. que migran al. intestino grueso.. Los. trofozoítos se multiplican por fisión binaria formando quistes los cuales son expulsados por las heces. Gracias a la protección que les confieren sus paredes, los quistes pueden sobrevivir hasta semanas en el ambiente exterior y son responsables de la transmisión. Los trofozoítos también pueden ser expulsados en las diarreas pero son rápidamente destruidos una vez que salen del organismo por efecto de los jugos gástricos. En muchos casos, los trofozoítos se mantienen en el lumen intestinal (llamada infección invasiva) de los individuos que son portadores asintomáticos, eliminando quistes en las heces. En algunos pacientes los trofozoítos invaden la mucosa intestinal (enfermedad intestinal) o a través del flujo sanguíneo, sitios extra intestinales como hígado, cerebro y pulmones (Llop y Col. 2001).. 27.

(28) FUENTE: Microbiología Y Parasitología Medica – Llop, Valdez, Zuazo. 1.14.2 HELMINTOS. A. Hymenolepis nana Se trata de un parásito hermafrodita, conocido también por gusano plano enano, frente al que el hombre actúa como hospedero definitivo e intermediario a la vez. Puede ocurrir autoinfección y es esa una de las razones por las que se perpetúa la infección. También puede transmitirse de persona a persona. El parásito adulto mide aproximadamente entre 15 y 45mm de largo. Su escólex tiene cuatro ventosas y el rostellum es retráctil, corto y está armado con 20 a 30 ganchos. Los proglótidos son pequeños, más anchos que largos. Los huevos son ovalados, casi redondos y miden entre 45 y 50um de diámetro. Tienen una envoltura doble, compuesta por una membrana externa delgada y otra interna más gruesa en los polos, con filamentos que se extienden a partir de estos. En su interior contienen una oncosfera, con tres pares de ganchos. Ciclo de vida: Hymenolepis nana parasita el intestino delgado del hombre.. Los. huevos que salen al exterior con las materias fecales, ya son infectantes. El huésped 28.

(29) susceptible se infecta al ingerir agua o alimentos contaminados con los huevos. Al ser ingeridos los huevos de Hymenolepis nana,. se. liberan las oncosferas en el. intestino delgado y penetran en las vellosidades, donde se desarrolla un estadio larval conocido por cisticercoide. Estas larvas salen de su cubierta por rotura y llegan a la luz del intestino y allí se evaginan, se transforman en adultos y se adhieren a la pared del intestino. Alrededor de 2 a 3 semanas después de la infección, el adulto alcanza su talla de 2 a 4 cm y comienza la salida de los huevos embrionados, a causa de que los proglótidos se rompen al descender por el tubo digestivo. Los huevos que salen con las materias fecales también son infectantes para roedores y algunas pulgas. La oncosfera eclosiona en el intestino del artrópodo y se desarrolla un cisticercoide, que cuando es ingerido puede ser infectante para el hombre y los roedores. Algunos huevos son infectantes tan pronto son liberados de los proglótidos en el intestino del hombre; estos huevos son los que garantizan la autoinfección (Llop y Col. 2001).. FUENTE: Amebas - Dra. Olivia Valenzuela Antelo 2012 HERMOSILLO, SONORA. B. Strongyloides stercoralis Es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno. La hembra parásita es filiforme, transparente, mide aproximadamente 2 mm de largo por 50um de diámetro. Tiene una boca con cuatro pequeños labios, un esófago cilíndrico que ocupa el tercio 29.

(30) anterior del cuerpo, que se continúa con el intestino el cual desemboca en el orificio anal, cerca del extremo posterior. Los úteros opuestos presentan frecuentemente huevos en su interior y desembocan en la vulva entre los tercios posterior y medio del cuerpo. El tegumento es finamente estriado en forma transversal. Las hembras adultas se encuentran en el interior de los tejidos. Los huevos se observan también en material de biopsia intestinal y en ocasiones en flóculos de mucosa obtenidos por sondaje duodenal. Los huevos Eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria, llamada rhabditiforme, que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada con el contenido intestinal y expulsada al exterior con las materias fecales; en la tierra estas larvas se transforman en filariformes. Larva rhabditiforme: Es móvil, mide aproximadamente 250um de longitud por 15um de diámetro; el extremo anterior es romo con cavidad bucal corta, y el esófago tiene tres partes: cuerpo, itsmo con anillo nervioso y bulbo. El intestino termina en el ano en el extremo posterior, y presenta un primordio genital grande y en forma de medialuna un poco posterior a la mitad del cuerpo. Larva filariforme: Es muy móvil, y mide entre 500 y 700um de largo por 25um de diámetro; puede tener o no membrana envolvente, no se observa cavidad bucal y presenta en la parte anterior un estilete. El esófago es largo y llega hasta la parte media del parásito. El extremo posterior termina en una muesca, lo que constituye la principal diferencia. Ciclo de vida: La evolución de las larvas rhabditiformes puede tener tres posibilidades: transformarse a infectantes en la tierra; originar gusanos de vida libre que producen nuevas generaciones larvarias o producir formas infectantes en el intestino del mismo huésped. Estas tres características biológicas dan origen a tres formas de ciclo de vida: a) Ciclo directo: Las larvas rhabditiformes que caen al suelo con las materias fecales se alimentan y mudan dos veces para transformarse en filariformes. Estas larvas permanecen en la parte más superficial del suelo sin alimentarse, y esperan el contacto con la piel. Cuando esto sucede, penetran a través de ella para buscar los capilares y por la circulación llegan al corazón derecho, pasan a los. pulmones,. rompen la pared del alvéolo donde mudan para caer a las vías aéreas, ascienden por los bronquiolos y son expulsadas por los cilios bronquiales hasta alcanzar 30.

(31) bronquios, tráquea, laringe y llegar a la faringe donde son deglutidas. En el intestino delgado penetran la mucosa y se convierten en parásitos adultos. b ) Ciclo indirecto: Incluye una o varias generaciones de Strongyloides de vida libre. Estos se originan a partir de las larvas rhabditiformes que salen en. las. materias fecales y que genéticamente están destinadas a transformarse en la tierra en gusanos adultos no parásitos. Los machos y las hembras copulan, y dan origen a huevos que producirán larvas rhabditiformes, las que pueden dar de nuevo gusanos de vida libre que mantienen su existencia indefinidamente en la tierra; algunas de las larvas se convierten a filariformes, y continúan el ciclo directo. c) Ciclo de autoinfección endógena y exógena: Sucede cuando las larvas rhabditiformes se transforman en filariformes infectantes en la luz del intestino; se denominan "enanas", pues miden menos que las del suelo. Estas penetran la mucosa intestinal, llegan a la circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo (DOROTHY y Col. 2000).. FUENTE: Amebas - Dra. Olivia Valenzuela Antelo 2012 HERMOSILLO, SONORA. 31.

(32) 1.14.3 PROTOZOOS COMENSALES. A. Blastocystis hominis. La Blastocystis hominis fue considerado como una levadura. Se le ubica en una nueva clase conocida como Blastocystea. No obstante que no es muy frecuente su infección, es de suma importancia pues se asocia a una variedad de signos y síntomas, pero más comúnmente a diarrea Fase vacuolar (cuerpo central). Es de forma esférica, mide 2 a 200 mm de diámetro, la mayor parte del cuerpo está formada por una gran vacuola, La. vacuola. está. rodeada de un escaso citoplasma que contiene los organelos ,como lo es su núcleo. Fase ameboide. Adquiere varias formas . Se puede identificar a partir de heces diarreicas. Sus seudópodos sirven no sólo para. desplazarse sino además para. fagocitar a células más pequeñas que actúan como presas del parásito. Es importante mencionar que un examen directo en fresco fácilmente se puede confundir con leucocitos, por lo que es necesario hacer frotis fecales teñidos para precisar las características de la membrana citoplasmática y del núcleo, ya que el núcleo de Blastocystis hominis es esférico y mide 1 mm de diámetro, a diferencia de los leucocitos que son segmentados Fase granular. Es idéntica a la fase vacuolar, excepto que presenta innumerables gránulos dentro de la vacuola y su citoplasma. Los gránulos pueden ser de tipo metabólico, lipídico y reproductivos. Fase de quiste. Es la fase más pequeña de las cuatro pero la más resistente, incluso resiste el pH gástrico. Tiene una pared quística multicapas. Se le han observado varios núcleos, pero no un número definido; no tiene vacuola central, pero sí otras vacuolas de menor tamaño, algunas son de sustancia que almacenan energía. Se piensa que éste es el que se transmite pues resiste a temperatura ambiental por 19 días. Ciclo Biológico: El ciclo vital de B. hominis es poco conocido. La infección se adquiere tras la ingestión de quistes fecales de pared gruesa (forma infectante). Éstos infectan las células epiteliales del tracto digestivo y se multiplican asexualmente dando lugar a la aparición de formas vacuolares que se diferenciarán a formas multivacuolares y ameboides. Las formas multivacuolares tras un estado de pre-quiste dan lugar a la formación de quistes de pared fina responsables de la autoinfección y, por tanto, del mantenimiento de la colonización (Dorothy y Col. 2000). 32.

(33) FUENTE: Microbiología Y Parasitología Medica – Llop, Valdez, Zuazo. B. Chilomastix mesnilii Este protozoo tiene fases de quiste y de trofozoíto bien definidas. Los trofozoítos vivos son asimétricamente piriformes, por el surco espiral que se extiende por la parte media del cuerpo. Los trofozoítos miden generalmente de 6 a 20um de largo por 3 a 10um de ancho. Tienen un núcleo esférico que mide de 3 a 4um y está situado hacia la parte media del polo anterior. Cuenta con seis blefaroplastos diminutos; de tres de estos se originan los tres flagelos anteriores libres (dos cortos y uno largo); de otro blefaroplasto se origina un flagelo delicado que se encuentra en el interior del citostoma y los dos restantes van a constituir como especies de fibrillas axonémicas que circundan los bordes del citostoma. El citoplasma presenta granulaciones finas y contiene vacuolas alimentarias. Los quistes son característicos, en forma de pera o limón, con uno de los extremos ancho y redondeado y el otro algo cónico y romo. Estos son incoloros y miden de 7 a 10um de largo por 4,5 a 6um de ancho y tienen una pared gruesa y resistente. Ciclo de vida: El ciclo de vida está compuesto de dos estados fundamentales: el trofozoíto y el quiste. Los trofozoítos viven habitualmente en el ciego, donde se comportan como un comensal que vive a expensas de las bacterias entéricas en la luz de las glándulas y donde se multiplican por fisión binaria. 33.

(34) Cuando el nuevo hospedero susceptible ingiera los quistes infectantes, estos se van a desenquistar y darán lugar a un trofozoíto que se volverá a implantar en el intestino grueso y a reproducir por bipartición (Dorothy y Col. 2000).. FUENTE: Amebas - Dra. Olivia Valenzuela Antelo 2012 HERMOSILLO. C. Endolimax nana Es una especie exclusiva del hombre, considerada comensal, no obstante habérsele asociado a ciertos casos de diarrea crónica, enterocolitis o urticaria, por lo que se discute su función como patógeno. Endolimax nana también es un protozoario intestinal de pequeñas dimensiones y con distribución mundial semejante a la que tienen. otras. amebas comensales. Se localiza en el intestino grueso del hombre, en particular a nivel del ciego, y se alimenta también de bacterias. Se han detectado especies diferentes de Endolimax en otros vertebrados e insectos. Como producto del desenquistamiento emergen cuatro trofozoítos poco móviles, cada uno como fina ameba de aproximadamente 6 a 15μm de diámetro, aunque casi nunca rebasan los 10μm. La forma de prequiste secreta una pared y algunas veces pueden reconocerse pequeñas barras cromatoides curvas en su interior. El quiste es ovoide elipsoidal, aunque también los hay esféricos que miden entre 6 y 12μm de diámetro; el citoplasma teñido con lugol es finamente granular. Sus núcleos refringentes son evidentes, cuatro en la mayoría de veces, aunque es posible encontrar menos . (Dorothy y Col.2000). 34.

(35) D. Entamoeba coli Es un protozoario comensal del intestino grueso y muy a menudo se observa en coexistencia con E. histolytica. En su calidad de ameba no patógena no provoca lisis tisular y se alimenta de bacterias, levaduras y otros protozoarios, rara vez de eritrocitos, a menos que los encuentre. Su migración hacia el intestino grueso es semejante a la que realiza E. histolytica y en ocasiones puede confundirse con ella, lo que lleva a prescribir tratamientos innecesarios o a dejar sin tratamiento las infecciones por E. histolytica. En cuanto a sus propiedades morfológicas presenta las fases de trofozoíto, prequiste, quiste, metaquiste y trofozoíto metaquístico. El trofozoíto mide entre 15 y 50μm; si se observa vivo en heces diarreicas se reconoce un citoplasma viscoso y vacuolado, y no es fácil diferenciar el ectoplasma del endoplasma ni tampoco el núcleo. Se desplaza mediante movimientos lentos y emite seudópodos cortos y romos, característica propia del movimiento que se podría confundir con Entamoeba. histolytica. Las características nucleares se advierten mejor mediante tinción, con la que se observa la distribución irregular de la cromatina periférica nuclear, no sólo en tamaño sino en la disposición sobre la membrana. El endosoma o cariosoma es relativamente grande, de forma irregular y situado casi siempre de manera excéntrica; en ocasiones pueden reconocerse gránulos dispersos de cromatina entre el endosoma y la cromatina periférica (Dorothy y Col. 2000).. FUENTE: Amebas - Dra. Olivia Valenzuela Antelo 2012 HERMOSILLO, SONORA. 35.

(36) E.-Entamoeba dispar Su morfología es idéntica a la Entamoeba histolytica y la diferenciación entre ambas se basa fundamentalmente en aspectos inmunológicos y en patrones isoenzimáticos.. Prácticamente todos los individuos asintomáticos que eliminan quistes en las heces tienen Entamoeba dispar tiene una fase de trofozoíto de 20 a 50μm; con tinciones especiales se puede observar su único núcleo con endosoma fino y central, cromatina periférica nuclear en forma de gránulos homogéneamente distribuidos; los quistes miden de 10 a 20μm, y presentan cuatro núcleos con endosoma fino y central (Dorothy y Col. 2000).. F.- Iodamoeba butschlii Esta ameba recibe su nombre genérico gracias a la vacuola de glucógeno, evidente en su fase quística y que al teñirse con lugol pareciera ser su único contenido. Aunque las vacuolas de glucógeno se pueden reconocer en otras amebas intestinales, nunca evidencian un contorno tan regular ni tan frecuente como el que presenta Iodamoeba. Los trofozoítos sin teñir no muestran características específicas que permitan su identificación; miden entre 4 y 20μm de diámetro, forman seudópodos hialinos y su movimiento es sumamente lento; el citoplasma puede contener bacterias, pero no eritrocitos. Con tinción permanente se observa su núcleo delimitado por una membrana fina; si ésta no se somete a tinción ofrece la apariencia de un gran endosoma más o menos central y en el extremo contrario se localiza la vacuola. Aunque redondo, este endosoma es irregular y está rodeado por una pequeña capa de gránulos de cromatina, cuya disposición anular queda localizado entre el endosoma y la membrana nuclear. Los quistes son variados en cuanto a forma: los hay ovalados, piriformes o esféricos y miden de 6 a 15μm. Con tinción temporal con lugol es evidente observar la vacuola de glucógeno de tono café rojizo. Presenta un solo núcleo con endosoma central o excéntrico, y en ocasiones pueden reconocerse fibrillas acromáticas cercanas al endosoma. Con la tinción de hematoxilina férrica, el citoplasma se observa gris azulado y una gran zona clara que corresponde al espacio que ocupaba la vacuola de glucógeno. (Dorothy y Col. 2000). 36.

(37) 1.15 MANIFESTACIONES CLÍNICAS La sospecha clínica es orientada a muchos casos para utilizar el método adecuado en busca de una parasitosis que está dando una sintomatología digestiva sugestiva. Así en nuestro medio, en un paciente con disentería cabe la probabilidad de que sea debido a una amebiasis, balantidiasis o tricocefalosis. El prurito anal y nasal permitirá sospechar de una oxiuriasis, la presencia de esteatorrea en un niño conduce a la sospecha de giardiasis. Un paciente anémico procedente de la selva podría estar haciendo un cuadro de uncinariasis. (Botero y Col. 2003).. 1.16 SINTOMATOLOGÍA En general, una persona con parasitosis intestinal de antigua data, es una persona tensa, temperamental, con altibajos emotivos (a veces triste y otras, explosivo), que no se relaja y es desmemoriado. Tiene el tubo digestivo inflamado, desde la boca hasta el ano. Después de comer se siente hinchado, distendido, con somnolencia, pesadez, modorra, gases, eructos, acidez, dolores de cabeza. Suele tener los miembros inferiores cansados, hormigueos, adormecimientos, pies y manos frías, calambres (sobre todo nocturnos) y problemas de piel. En general es constipado o alterna con alguna diarrea explosiva. Exhibe intolerancias discontinuas a algunos alimentos, que lo desconciertan. Puede evidenciar problemas de cuero cabelludo, uñas y piel, vista irritada y en algunos casos problemas de agudeza visual, irritación de nariz, crisis de estornudos matinales, resfríos periódicos y alergias variadas. A veces presenta manifestaciones respiratorias y neurológicas. En general se despierta cansado, porque no tienen un reposo reparador: sufre pesadillas, da vueltas en la cama, chirría los dientes, si es niño se orina en la cama, etc. Veamos estos aspectos en detalle, teniendo en cuenta que las personas en general presentan varios síntomas pero no necesariamente la totalidad. [sitio web] http://www.muwellness.com/content/signos-y-sintomas-de-parasitosis.. Piel y Cabello El rostro tiene manchas, granos, acné, irritaciones oculares y otras lesiones. El color y el olor de la piel son característicos pues por allí se eliminan la mayor parte de las toxinas parasitarias. Podemos hallar asperezas, erupciones, máculas, pápulas, pústulas, acné, irritaciones, úlceras, uñas quebradizas, dishidrosis (enquistamiento del sudor), caída del cabello, caspa, cabellos con falta de vitalidad y quebradizos, irritaciones en torno a los orificios corporales. 37.