Amir Reumatologia

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ISBN-13: 978-84-611-2176-2 ISBN-13: 978-84-611-2176-2 REUMAT REUMATOLOGÍAOLOGÍA ISBN-10: 84-611-2182-1 ISBN-10: 84-611-2182-1 ISBN-13: 978-84-611-2182-3 ISBN-13: 978-84-611-2182-3 AC

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)ADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com www.academiamir.com [email protected] [email protected] MAQUETACIÓN MAQUETACIÓN

Grupo Amarillo de Diseño S.L. Grupo Amarillo de Diseño S.L.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso

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REUMATOLOGÍA

Dirección editorial:

BORJA RUIZ MATEOS BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAIME CAMPOS PAVÓN

Au

Autoretores princips principaleales:s:

LIDIA TOMÁS MALLEBRERA LIDIA TOMÁS MALLEBRERA BORJA RUIZ MATEOS BORJA RUIZ MATEOS PAULA MARTÍNEZ SANTOS PAULA MARTÍNEZ SANTOS

Relación de autores (por orden alfabético): Relación de autores (por orden alfabético):

A U T O R E S

ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT

ANA GÓMEZ ZAMORA

BORJA RUIZ MATEOS

CELIA BERMEJILLO SEGURA

CRISTIAN IBORRA CUEVAS

CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ

EDUARDO FORCADA MELERO

ESTELA LORENZO HERNANDO

EVA SOLÁ IZQUIERDO

FERNANDO MORA MÍNGUEZ

FRACISCO JAVIER GONZÁLEZ GARCÍA

GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA

GUILLERMO NÚÑEZ DE ARENAS

GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ

IRENE BARRIENTOS RUIZ

JAIME CAMPOS PAVÓN

JOSÉ MARIA RICART VAYÁ

JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER

JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS

LIDIA TOMAS MALLEBRERA

LORENZO FÁCILA RUBIO

LUIS BUZÓN MARTÍN

LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ

MARCO SALES SANZ

MARÍA ASENJO MARTINEZ

MARÍA MOVILLA VILLAR

MARÍA TERESA RIVES FERREIRO

MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ

PABLO AGUAR CARRASCOSA

PABLO DÁVILA GONZÁLEZ

PABLO SOLÍS MUÑOZ

PAULA MARTÍNEZ SANTOS

PILAR CUBELLS CASCALES

ROCÍO CASADO PICÓN

RUBÉN POLO LÓPEZ

SARA BORDES GALVÁN

TERESA BASTANTE VALIENTE

VIRNA JUDITH RODRÍGUEZ SORIA

Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Hospital Universitario La Paz. Madrid. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario Peset. Valencia.

Hospital Universitario Peset. Valencia. Hospital Psiquiátrico Dr. R. Lafora. Madrid. Hospital Psiquiátrico Dr. R. Lafora. Madrid.

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid.

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. Clínica Universitaria de Navarra. Navarra. Clínica Universitaria de Navarra. Navarra. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario La Fe. Valencia.

Hospital Universitario La Fe. Valencia.

Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Universitario de Getafe. Madrid.

Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Hospital Universitario Peset. Valencia. Hospital Universitario Peset. Valencia. Hospital Provincial de Castellón. Castellón. Hospital Provincial de Castellón. Castellón. Hospital General de Móstoles. Madrid. Hospital General de Móstoles. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Hospital Universitario La Paz. Madrid. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Hospital Universitario Peset. Valencia. Hospital Universitario Peset. Valencia.

Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid.

Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital General de Castellón. Valencia.

Hospital General de Castellón. Valencia. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Clínico Universitario San Carlos. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Hospital Universitario de Getafe. Madrid. Hospital Universitario de Getafe. Madrid.

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I N D I C E

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En reumatología la anamnesis y la exploración física articular En reumatología la anamnesis y la exploración física articular son fundamentales.

son fundamentales.

Anamnesis reumatológica

-- AntAntecedecedententes Families Familiarearess

-- AntAntecedecedententes Persones Personalealess

-- Clínica Actual: El Clínica Actual: El síntoma principal síntoma principal es el es el dolordolor. El cartílago. El cartílago articular es avascular y no tiene inervación de manera que el articular es avascular y no tiene inervación de manera que el dolor se produce cuando se

dolor se produce cuando se distiende la cápsula articular. Ellodistiende la cápsula articular. Ello hace que los pacientes mantengan la articulación en la hace que los pacientes mantengan la articulación en la posi-ción en la que la cápsula adopte un mayor volumen para ción en la que la cápsula adopte un mayor volumen para dis-minuir la presión y con ello el dolor (suele ser en flexión minuir la presión y con ello el dolor (suele ser en flexión par-cial). Se debe interrogar sobre: el tiempo de evolución y cial). Se debe interrogar sobre: el tiempo de evolución y loca-lización del dolor, impotencia funcional y limitación de la lización del dolor, impotencia funcional y limitación de la movilidad asociada; deformidades, manifestaciones no movilidad asociada; deformidades, manifestaciones no arti-culares, tratamientos previos,...

culares, tratamientos previos,...

Exploración física

Se explorarán todas las articulaciones y se completará con una Se explorarán todas las articulaciones y se completará con una exploración sistemática de las estructuras no articulares. La exploración sistemática de las estructuras no articulares. La ins-pección, la palpación y el examen de la movilidad articular se pección, la palpación y el examen de la movilidad articular se efectuarán

efectuarán compacomparando siemrando siempre laspre las articarticulaciulaciones de ambosones de ambos

lados del cuerpo

lados del cuerpopara detectar asimetrías. Se debe investigar lapara detectar asimetrías. Se debe investigar la presencia de crepitación, tumefacción, rubor, calor y derrame presencia de crepitación, tumefacción, rubor, calor y derrame articular; existencia de deformidades congénitas o adquiridas articular; existencia de deformidades congénitas o adquiridas (la deformidad aparece en enfermedades de larga duración); (la deformidad aparece en enfermedades de larga duración); palpación de crujidos articulares; limitación de la movilidad, palpación de crujidos articulares; limitación de la movilidad, que puede ser parcial o total (anquilosis) o, por el contrario, que puede ser parcial o total (anquilosis) o, por el contrario, movilidad excesiva (laxitud articular). La afectación articular movilidad excesiva (laxitud articular). La afectación articular puede ser monoarticular, oligoarticular (dos o tres puede ser monoarticular, oligoarticular (dos o tres articulacio-nes afectas) o poliarticular (más de tres articulacioarticulacio-nes afectas). nes afectas) o poliarticular (más de tres articulaciones afectas).

Pruebas

Pruebas complementcomplementariasarias MÉTODOS DE IMAGEN MÉTODOS DE IMAGEN

-- Exploración radiográficaExploración radiográfica. Es preciso tener en cuenta que. Es preciso tener en cuenta que en muchos procesos el período de latencia radiológica es en muchos procesos el período de latencia radiológica es largo, de meses e incluso años (sacroileitis de la espondilitis largo, de meses e incluso años (sacroileitis de la espondilitis anquilosante, espondilitis tuberculosa, erosiones de la a anquilosante, espondilitis tuberculosa, erosiones de la artritisrtritis reumatoide). Lo habitual es que una imagen sitúe el proceso reumatoide). Lo habitual es que una imagen sitúe el proceso dentro de un grupo de enfermedades, pero sin especificar dentro de un grupo de enfermedades, pero sin especificar una entidad.

una entidad.

-- EcografíaEcografía. Es útil en el diagnóstico de afecciones tendinosas,. Es útil en el diagnóstico de afecciones tendinosas, musculares y del tejido subcutáneo. Técnica de

musculares y del tejido subcutáneo. Técnica de elección en laelección en la patología del manguito de los rotadores, quistes sinoviales y patología del manguito de los rotadores, quistes sinoviales y en la displasia de cadera en niños menores de 3 meses. En en la displasia de cadera en niños menores de 3 meses. En general, por su accesibilidad y bajo coste, suele ser la general, por su accesibilidad y bajo coste, suele ser la prime-ra prueba a realizar ante lesiones de partes blandas (la RNM ra prueba a realizar ante lesiones de partes blandas (la RNM aporta más información de partes blandas pero es menos aporta más información de partes blandas pero es menos disponible y más costosa). La ECO supera incluso a la RNM disponible y más costosa). La ECO supera incluso a la RNM en las epitrocleitis, bursitis y la evaluación del manquito de en las epitrocleitis, bursitis y la evaluación del manquito de los rotadores.

los rotadores.

-- Tomografía computerizadaTomografía computerizada(TC). Es muy útil en el estudio(TC). Es muy útil en el estudio del raquis, tanto de las estructuras óseas como de los tejidos del raquis, tanto de las estructuras óseas como de los tejidos radiotransparentes (para evaluar hernias lumbares tiene un radiotransparentes (para evaluar hernias lumbares tiene un rendimiento similar a la RNM pero no en el caso de hernias rendimiento similar a la RNM pero no en el caso de hernias

cervicales donde la RNM es claramente superior). Indicada, cervicales donde la RNM es claramente superior). Indicada, en especial, para el estudio de las articulaciones en especial, para el estudio de las articulaciones occipitoa-tloaxoideas, temporomaxilares, esternoclaviculares y tloaxoideas, temporomaxilares, esternoclaviculares y costo-vertebrales. Supera a la RNM en la evaluación de las vertebrales. Supera a la RNM en la evaluación de las esteno-sis del canal medular.

sis del canal medular.

-- Resonancia magnéticaResonancia magnética. Permite delimitar los tejidos blan-. Permite delimitar los tejidos blan-dos y el hueso (sobre todo la médula ósea), poniendo de dos y el hueso (sobre todo la médula ósea), poniendo de manifiesto las alteraciones no visibles con las técnicas de manifiesto las alteraciones no visibles con las técnicas de ima-gen citadas anteriormente. Es una excelente técnica de gen citadas anteriormente. Es una excelente técnica de exploración para el raquis, la cadera (en especial para el exploración para el raquis, la cadera (en especial para el diag-nóstico temprano de la necrosis avascular de la cabeza nóstico temprano de la necrosis avascular de la cabeza femo-ral), para los problemas mecánicos de la

ral), para los problemas mecánicos de la rodilla y para el diag-rodilla y para el diag-nóstico de la osteomielitis.

nóstico de la osteomielitis.

-- Examen gammagráficoExamen gammagráfico. El isótopo que se emplea es el. El isótopo que se emplea es el polifosfato de tecnecio, (permite identificar cualquier tipo de polifosfato de tecnecio, (permite identificar cualquier tipo de afección osteoarticular); el galio es más específico de afección osteoarticular); el galio es más específico de infec-ción osteoarticular. En los trastornos óseos, la gammagrafía ción osteoarticular. En los trastornos óseos, la gammagrafía es sumamente útil en la detección de metástasis, por es sumamente útil en la detección de metástasis, por ejem-plo, que se manifiestan por este medio antes de que se plo, que se manifiestan por este medio antes de que se evi-dencie la imagen radiográfica; lo mismo sucede en las dencie la imagen radiográfica; lo mismo sucede en las oste-omielitis.

omielitis.

PRUEBAS DE LABORATORIO PRUEBAS DE LABORATORIO

Hemograma completo, VSG y proteína C reactiva (PCR), Hemograma completo, VSG y proteína C reactiva (PCR), pará-metros bioquímicos incluyendo complemento, sedimento de metros bioquímicos incluyendo complemento, sedimento de orina y proteinuria. En los casos seleccionados se realizarán orina y proteinuria. En los casos seleccionados se realizarán pruebas más específicas para el diagnóstico, como la pruebas más específicas para el diagnóstico, como la determi-nación de la tasa de antiestreptolisina (ASLO), anticuerpos nación de la tasa de antiestreptolisina (ASLO), anticuerpos anti-nucleares (ANA) y anticuerpos anti-DNA, estudio de antígenos nucleares (ANA) y anticuerpos anti-DNA, estudio de antígenos HLA, etc.

HLA, etc.

BIOPSIA SINOVIAL BIOPSIA SINOVIAL

Sólo son patognomónicos los granulomas de la tuberculosis y Sólo son patognomónicos los granulomas de la tuberculosis y sarcoidosis y la observación de cristales de ácido úrico y de sarcoidosis y la observación de cristales de ácido úrico y de pirofosfato.

pirofosfato.

EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL

El líquido sinovial es un dializado del plasma más ácido El líquido sinovial es un dializado del plasma más ácido hialu-rónico. Es la prueba diagnóstica más rentable en el estudio de rónico. Es la prueba diagnóstica más rentable en el estudio de las enfermedades reumatológicas y la

las enfermedades reumatológicas y la primera prueba a rea-primera prueba a rea-lizar ante una monoartritis aguda

lizar ante una monoartritis aguda.. (MIR 01,76; MIR(MIR 01,76; MIR

00,117; MIR 00, 121; MIR 97, 105; MIR 97F, 90)

00,117; MIR 00, 121; MIR 97, 105; MIR 97F, 90). No debe. No debe realizarse si existe celulitis periarticular (por el riesgo de realizarse si existe celulitis periarticular (por el riesgo de conta-minar e infectar la articulación).

minar e infectar la articulación). Indicaciones:

Indicaciones: •

• MonoaMonoartritirtritis s (aguda(aguda, c, crónicarónica)) •

• TTraumatraumatismo coismo con derramn derrame articue articularlar •

• SospeSospecha de infeccicha de infección articuón articular (tincilar (tinción Gram y cultión Gram y cultivo),vo), artritis por cristales (visualización con microscopio de luz artritis por cristales (visualización con microscopio de luz polarizada) o hemartrosis.

polarizada) o hemartrosis.

Su análisis proporciona datos fundamentales para el

Su análisis proporciona datos fundamentales para el diagnós- diagnós-tico diferencial de muchas enfermedades y es la clave tico diferencial de muchas enfermedades y es la clave diag-nóstica de las artritis sépticas y microcristalinas. Desde el nóstica de las artritis sépticas y microcristalinas. Desde el punto de vista clínico, los derrames se clasifican en tres punto de vista clínico, los derrames se clasifican en tres gru-pos (ver tabla 1).

pos (ver tabla 1). PRUEBAS ANALÍTICAS PRUEBAS ANALÍTICAS

-- Reactantes de fase agudaReactantes de fase aguda: son útiles para el seguimiento: son útiles para el seguimiento de enfermedades reumáticas, dándonos una idea de su de enfermedades reumáticas, dándonos una idea de su acti-vidad, sin embargo rara vez tienen valor diagnóstico.

vidad, sin embargo rara vez tienen valor diagnóstico.

-- VSGVSG: es la prueba más utilizada como indicador de respues-: es la prueba más utilizada como indicador de respues-ta de fase aguda. Es una medida indirecrespues-ta del aumento en ta de fase aguda. Es una medida indirecta del aumento en plasma de las proteínas de fase aguda.

plasma de las proteínas de fase aguda.

-- ProProteíteína C rna C reacteactiva (iva (PCRPCR): es el mejor parámetro en la AR,): es el mejor parámetro en la AR, por su mejor correspondencia con el tiempo de evolución. por su mejor correspondencia con el tiempo de evolución. Muchos pacientes con LES tienen PCR normal.

Muchos pacientes con LES tienen PCR normal.

-- OtrosOtros: proteína séri: proteína sérica amiloide A, haptogca amiloide A, haptoglobinlobina, fibrinóga, fibrinógeno,eno, ceruloplasmina, fracción C3 del complemento…

ceruloplasmina, fracción C3 del complemento…

TEMA 1

INTRODUCCIÓN

ENFOQUE MIR

Hay que tener muy claras las características del líquido

sinovial y sacar una idea básica sobre

sinovial y sacar una idea básica sobre los anticuerpos quelos anticuerpos que

te ayude en los temas siguientes. Por lo demás, éste es

sólo un tema de introducción.

(10)

-- FactFactor ror reumeumatoatoide ide ((FRFR): Es un anticuerpo dirigido contra la): Es un anticuerpo dirigido contra la fracción Fc de la inmunoglobulina G (IgM). Existen también fracción Fc de la inmunoglobulina G (IgM). Existen también anticuerpos IgG e IgA. Las dos técnicas utilizadas anticuerpos IgG e IgA. Las dos técnicas utilizadas clásicamen-te para su declásicamen-terminación (pruebas de láclásicamen-tex y Waaler-Rose) te para su determinación (pruebas de látex y Waaler-Rose) sólo detectan los anticuerpos IgM, mientras que los métodos sólo detectan los anticuerpos IgM, mientras que los métodos de RIA y ELISA, permiten detectar otros factores reumatoides de RIA y ELISA, permiten detectar otros factores reumatoides distintos del IgM. La presencia de FR es uno de los criterios distintos del IgM. La presencia de FR es uno de los criterios diagnósticos de la artritis reumatoide (AR),

diagnósticos de la artritis reumatoide (AR), (MIR)(MIR)pero no espero no es específico de la AR pudiendo aparecer en otras específico de la AR pudiendo aparecer en otras circunstan-cias:

cias:

-- Autoanticuerpos antinuclearesAutoanticuerpos antinucleares: son inmunoglobulinas: son inmunoglobulinas dirigidas contra antígenos autólogos intracelulares (la dirigidas contra antígenos autólogos intracelulares (la mayo-ría localizados en el núcleo). Su presencia indica la existencia ría localizados en el núcleo). Su presencia indica la existencia de una reacción inmunológica pero no necesariamente una de una reacción inmunológica pero no necesariamente una enfermedad. Suelen detectarse mediante enfermedad. Suelen detectarse mediante inmunofluorescen-cia indirecta. La positividad a títulos altos es específica de cia indirecta. La positividad a títulos altos es específica de determinados procesos: LES (95%), lupus por fármacos determinados procesos: LES (95%), lupus por fármacos (100%) enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC 100 (100%) enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC 100 %) y esclerodermia (60-90%).

%) y esclerodermia (60-90%). TTambién están presentes, aun-ambién están presentes, aun-que a títulos bajos, en un peaun-queño tanto por ciento en la que a títulos bajos, en un pequeño tanto por ciento en la población normal y en procesos inflamatorios o infecciosos. población normal y en procesos inflamatorios o infecciosos. El título de anticuerpos se expresa como una proporción El título de anticuerpos se expresa como una proporción (1:40; 1:1.600, etc). Cuanto mayor es el denominador, (1:40; 1:1.600, etc). Cuanto mayor es el denominador, mayor es el título de anticuerpos.

mayor es el título de anticuerpos.

En la tabla 2 se presentan los principales autoanticuerpos y En la tabla 2 se presentan los principales autoanticuerpos y su frecuencia en algunas enfermedades autoinmunes. su frecuencia en algunas enfermedades autoinmunes. (MIR(MIR

00, 119)

00, 119)..

-- OtrOtros autoaos autoantinticuecuerporpos:s:

•

• Anticuerpos frente al citoplasma de neutrófilosAnticuerpos frente al citoplasma de neutrófilos (ANCA)

(ANCA):: 

 c-ANCA (antiproteinasa 3)c-ANCA (antiproteinasa 3): patrón citoplasmático diri-: patrón citoplasmático diri-gido contra la a proteinasa 3; aparece en Granulomatosis gido contra la a proteinasa 3; aparece en Granulomatosis de Wegener (90%), Poliangeitis microscópica (15%). de Wegener (90%), Poliangeitis microscópica (15%). 

 p-ANCA p-ANCA (antimieloperoxidas(antimieloperoxidasa)a): patrón perinuclear diri-: patrón perinuclear diri-gido contra la mielo-peroxidadasa; PAN (10-50%), gido contra la mielo-peroxidadasa; PAN (10-50%), Poliangeitis microscópica (con la que más se asocia), Poliangeitis microscópica (con la que más se asocia), enfer-medad de Churg-Strauss, Granulomatosis de Wegener… medad de Churg-Strauss, Granulomatosis de Wegener…

•

• AntifosfolípidosAntifosfolípidos: como el anticoagulante lúpico (provo-: como el anticoagulante lúpico (provo-ca el alargamiento del TTPA) o los anticuerpos anti(provo-cardio- ca el alargamiento del TTPA) o los anticuerpos anticardio- anticardio-lipina (dan lugar a un falso positivo en test de sífilis VRDL). lipina (dan lugar a un falso positivo en test de sífilis VRDL). Relacionados con el síndrome antifosfolípido, Relacionados con el síndrome antifosfolípido, aumentan-do el riesgo de trombosis, abortos de repetición, do el riesgo de trombosis, abortos de repetición, trombo-penia, valvulopatía de Libman-Sachs. No están siempre penia, valvulopatía de Libman-Sachs. No están siempre presentes en el LES ni relacionados con su actividad. presentes en el LES ni relacionados con su actividad. (MIR(MIR

00,119)

00,119) •

• Anti-neuronalesAnti-neuronales: LES (60%) en títulos altos guardan rela-: LES (60%) en títulos altos guardan rela-ción con alteraciones en SNC.

ción con alteraciones en SNC. •

• Anti-proteínas P ribosomalesAnti-proteínas P ribosomales: asociados a psicosis lúpi-: asociados a psicosis lúpi-ca.

ca. •

• Sistema HLASistema HLA: sistema de genes localizados en al cromo-: sistema de genes localizados en al cromo-soma 6 que regulan la expresión de unas glicoproteínas soma 6 que regulan la expresión de unas glicoproteínas cuya función principal es la presentación del

cuya función principal es la presentación del antígeno a lasantígeno a las células responsables de la respuesta inmune. Tienen células responsables de la respuesta inmune. Tienen herencia codominante. Pueden ser de clase I (A, B, C), herencia codominante. Pueden ser de clase I (A, B, C), clase II (D), clase III. Existen ciertas asociaciones con clase II (D), clase III. Existen ciertas asociaciones con enfer-medades reumatológicas:

medades reumatológicas: 

 Artritis reumatoide: DR4 (DR1)Artritis reumatoide: DR4 (DR1) 

 Artropatía psoriásica con predominio de afectaciónArtropatía psoriásica con predominio de afectación periférica: B38

periférica: B38 

 Beçhet: B5Beçhet: B5 

 LES: B8 / DR3 / DQW2 / C4AQOLES: B8 / DR3 / DQW2 / C4AQO 

 Sjögren primario: B8 / DR3 / DRW52Sjögren primario: B8 / DR3 / DRW52 

 PM / DM: B8 / DRW52PM / DM: B8 / DRW52

Su valor clínico para el diagnóstico de enfermedades se Su valor clínico para el diagnóstico de enfermedades se limi-ta al HLA-B27 y la espondilitis anquilosante.

ta al HLA-B27 y la espondilitis anquilosante.

-- PersonPersonas sanaas sanas: 5-10% s: 5-10% (10-20(10-20% en mayor% en mayores de 65es de 65 años, su frecuencia aumenta con la edad).

años, su frecuencia aumenta con la edad).

-- FamiliFamiliares ares de pacde pacientes ientes con ARcon AR..

-- EnfEnfermeermedaddades es reureumátmáticaicas:s: •

• ARAR: 70: 70-9-90%0%.. •

• SíndrSíndrome de Sjögome de Sjögren (SS): 7ren (SS): 75-95% (a tí5-95% (a títulos altulos altos).tos). •

• CriogCrioglobullobulinemia miinemia mixta: 40-10xta: 40-100% (a títulos al0% (a títulos altos).tos). •

• EnfermEnfermedad mixtedad mixta del tejia del tejido conectdo conectivo: 50-ivo: 50-60%.60%. •

• Lupus Lupus eritemeritematoso atoso sistémsistémico: 1ico: 15-35%.5-35%. •

• DermatoDermatopolimipolimiositiositis: s: 5-10%.5-10%.

-- EnfermeEnfermedades infdades infecciosecciosas (bacterias (bacterianas, vírianas, víricas y parasi-cas y parasi-tarias).

tarias).

-- EnfermeEnfermedades infdades inflamatorlamatorias cróniias crónicas: hepatocas: hepatopatía cró-patía cró-nica, sarcoidosis, bronquitis crónica...

nica, sarcoidosis, bronquitis crónica... (MIR)(MIR)

-- NeoNeoplplasasiaias.s.

Tabla 1. Características del líquido sinovial

T Tiippo o dde e llííqquuiiddoo AAssppeeccttoo VViissccoossiiddaadd LLeeuuccoocciittooss GGlluuccoossaa AAcc. . LLááccttiiccoo PPrrootteeíínnaas s ((ggrr//ddll)) PPaattoollooggííaass - Artrosis - Artrosis - Traumatismos - Traumatismos N No o iinnffllaammaattoorriioo CCllaarroo MMoonnoo-- SSiimmiillaarr NNoorrmmaall - - AArrttrrooppaattííaa ( (mmeeccáánniiccoo)) ((hheemmoorrrráággiiccoo AAllttaa nnuucclleeaarreess aal pl pllaassmmaa NN ((11,,55--22,,55)) nneeuurrooppááttiiccaa e en n ttrraauummaass)) ((<<33..000000)) - - oosstteeoo--nneeccrroossiiss - osteocondritis - osteocondritis - - amiloidosisamiloidosis.. P Poolliimmoorrffoo-- AArrttrriittiis s iinnffllaammaattoorriiaa I Innffllaammaattoorriioo TTuurrbbiioo nnuucclleeaarreess AAllttaass - - AARR,,LLEESS,,EEAA A Ammaarriilllloo ((33..000000-- NN// ((>>22,,55)) - - GGootta a y y ppsseeuuddooggoottaa 5 500..000000)) - - AAllgguunnaas s ssééppttiiccaass (fúngicas) (fúngicas) Baja Baja  P Poolliimmoorrffoo-- - - AArrttrriittiis s ssééppttiiccaass I Innffeecccciioossoo TTuurrbbiioo nnuucclleeaarreess  AAllttaass - - AAllgguunnaas s iinnffllaammaattoorriiaass o oppaaccoo ((>>5500..000000)) ((>>33)) ((RReeiitteerr,,aa//v v AARR- -y gota) y gota) G G R R U U P P O O I I G G R R U U P P O O II II G G R R U U P P O O III III REGLA MNEMOTÉCNICA REGLA MNEMOTÉCNICA •

• RegRegla dla de lae las 4“s 4“P”sP”s:: p-p-ANCAANCA p

perinuclearerinuclear Antimielo

Antimielopperoxidasaeroxidasa P

(11)

1.1.- Diagnóstico diferencial de los Trastornos Músculo-esqueléticos

Trastornos Trastornos Musculoesqueléticos Musculoesqueléticos No Articular No Articular Localizado Localizado

Bursitis

Tendinitis

Osteomielitis

Túnel

Carpiano

Sistémico Sistémico

Fibromialgia

Polimialgia

reumática

Polimiositis

Osteomalacia

...

Articular Articular N

No o IInnffllaammaattoorriio o IInnfflalammaatotoririoo

Simétrica

Asimétrica

A

g

u

d

a

C

r

ó

n

i

c

a

A

g

u

d

a

C

r

ó

n

i

c

a

Mono Mono articular articular Oligo Oligo articular articular

Traumatismo

Artrosis

Osteonecrosis

Artropatías

Neuropáticas

séptica

Artritis

Gota

Pseudogota

Reumatismo

palindrómico

Artritis

reactiva

Sdr

.

Beçhet

Fiebre

reumática

Enf

.

De Ly

me

Artropatías

enteropáticas

Vasculitis

sistémicas

AR

LES

Esclerosis

sistémica

DM y PM

Artritis

Psoriásica

ACJ (FR+)

Artritis gotosa

crónica

Artritis crónica

por pirofosfato

Heaptitis B

Rubeola

Artritis de EII

Artritis

psoriásica

EA

ACJ

oligoarticular

(ANAB27)

Antinucleares (ANA)

Antinucleares (ANA) LES (98%).LES (98%).Lupus inducido Lupus inducido por fármacos (100%)por fármacos (100%)

Anti-ADNss (cadena simple)

Anti-ADNss (cadena simple) LES ( 90%;LES ( 90%;no específicos ),aparecen en no específicos ),aparecen en otras enfermedades del tejido conectivootras enfermedades del tejido conectivo

Anti- ADNds (cadena doble o nativo)

Anti- ADNds (cadena doble o nativo) LES (70%,LES (70%,muy específicos) títulos altos se relacionan con muy específicos) títulos altos se relacionan con nefritis y actividad de la enfermedad.nefritis y actividad de la enfermedad.

Anti-Sm

Anti-Sm LES (30%,LES (30%,el más específicel más específico ).o ).En el LES se En el LES se asociasocia a a a vascuvasculitislitis,,leucoleucopenia y afectaciópenia y afectación del SNC.n del SNC.

Anti-RNP

Anti-RNP EMTC (en casi todos los pacientes,EMTC (en casi todos los pacientes,los marcadores U1-RNP son los más característicos);los marcadores U1-RNP son los más característicos);

LES (bajo riesgo de nefritis)

Esclerodermia

Polimiositis

Anti-histona

Anti-histona Lupus inducido por fármacos (90%)Lupus inducido por fármacos (90%)

LES (60%)

AR (20%)

anti-Ro(SS-A) MIR

anti-Ro(SS-A) MIR Síndrome de Sjögren primario (60%)Síndrome de Sjögren primario (60%)

LES (30%,

LES (30%,neonneonatal,atal,del anciandel anciano,o,asociasociado a déficit hereditariado a déficit hereditario de complemeno de complemento,to,nefritinefritis si no se s si no se asociasocia a a a anti-Laanti-La))

LES con AAN negativos

Lupus cutáneo subagudo

Lupus cutáneo subagudo,,bloqueo cardíaco congénitobloqueo cardíaco congénito

Anti-La (SS-B)

Anti-La (SS-B) Síndrome de Sjögren primario (50%)Síndrome de Sjögren primario (50%)

LES (asociado a anti-Ro),

LES (asociado a anti-Ro),protector de la presencia de nefritisprotector de la presencia de nefritis

Anti-Jo 1

Anti-Jo 1 Polimiositis (30%,Polimiositis (30%,con enfermedad intersticial con enfermedad intersticial pulmonar)pulmonar)

AR

Anti-topoisomerasa I (Anti-Scl 70)

Anti-topoisomerasa I (Anti-Scl 70) Esclerosis sistémica (20%,Esclerosis sistémica (20%,el más el más específico,específico,la mayoría en la mayoría en forma de esclerosis forma de esclerosis difusa,difusa,se asocia se asocia a neumonitis a neumonitis intersticial)intersticial)

Anti-centrómero

Anti-centrómero Esclerosis sistémica (50%,Esclerosis sistémica (50%,la mayoría en la forma limitada-CREST) también en paciente sólo con Rla mayoría en la forma limitada-CREST) también en paciente sólo con Raynaud puede indicaraynaud puede indicar

aparición posterior de afección cutánea)

Antinucleolo

Antinucleolo Esclerosis sistémica (20%)Esclerosis sistémica (20%)

Tabla 2. Principales anticuerpos.

(12)

2.1.- Hiperuricemia y Gota

Con el término gota se designan las manifestaciones clínicas Con el término gota se designan las manifestaciones clínicas producidas por el depósito de cristales de urato monosódico producidas por el depósito de cristales de urato monosódico (UMS) sobre todo en la

(UMS) sobre todo en la cavidad articular, pero también en otroscavidad articular, pero también en otros tejidos.

tejidos.

El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las puri-nas, que se realiza en tejidos que contienen

nas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa xantina oxidasa,, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado. La fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado. La mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%) el mayor parte del urato se elimina por los riñones (60-70%) el resto por el intestino.

resto por el intestino.

La hiperuricema se define como la concentración plasmática de La hiperuricema se define como la concentración plasmática de urato mayor de 7 mg/dl. A

urato mayor de 7 mg/dl. A pesar de que la precipitación de cris-pesar de que la precipitación de cris-tales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por tales de urato monosódico requiere niveles de ácido úrico por encima del de saturación, sólo un porcentaje reducido de encima del de saturación, sólo un porcentaje reducido de indi-viduos con hiperuricemia padecen gota, porcentaje que viduos con hiperuricemia padecen gota, porcentaje que aumen-ta a medida que los niveles de ácido úrico sérico suben ta a medida que los niveles de ácido úrico sérico suben acercán-dose al 50% en aquéllos cuyo ácido úrico sérico

dose al 50% en aquéllos cuyo ácido úrico sérico es superior a 9es superior a 9 mg/dL. De ello se infiere que, aunque los niveles elevados de mg/dL. De ello se infiere que, aunque los niveles elevados de ácido úrico sérico son necesarios para la formación de cristales, ácido úrico sérico son necesarios para la formación de cristales, se requieren de otros factores por ahora desconocidos.

se requieren de otros factores por ahora desconocidos.

Los niveles de ácido úrico se mantienen muy bajos antes de la Los niveles de ácido úrico se mantienen muy bajos antes de la pubertad, aumentando progresivamente con la edad. En las pubertad, aumentando progresivamente con la edad. En las mujeres ascienden después de la menopausia.

mujeres ascienden después de la menopausia. (MIR 99, 88)(MIR 99, 88)..

El UMS se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, El UMS se produce a partir de la síntesis endógena de purinas, de la dieta y de la degradación de los ácidos nucleicos. Existen de la dieta y de la degradación de los ácidos nucleicos. Existen dos puntos clave en esta vía de síntesis:

dos puntos clave en esta vía de síntesis:

Los niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP) se relacionan Los niveles de fosforribosil-pirofosfato (PRPP) se relacionan directamente con los niveles de UMS.

directamente con los niveles de UMS.

La enzima hipoxantin-guanin-fosforribosil transferasa (HGPRt) La enzima hipoxantin-guanin-fosforribosil transferasa (HGPRt) es una vía de eliminación de UMS.

es una vía de eliminación de UMS.

2.2.- Clasificación de las

2.2.- Clasificación de las HiperuricemiasHiperuricemias

Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: aumento de la síntesis y disminución de la mecanismos: aumento de la síntesis y disminución de la excre-ción renal, que es el mecanismo más común.

ción renal, que es el mecanismo más común.

Hiperuricemi

Hiperuricemia por a por aumento de síntesis de Ácido Úricoaumento de síntesis de Ácido Úrico DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS

DEFECTOS ENZIMÁTICOS HEREDITARIOS

Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento Los dos defectos enzimáticos relacionados con el aumento acu-sado de la síntesis de ácido úrico se trasmiten ligados al

sado de la síntesis de ácido úrico se trasmiten ligados al cromo- cromo-soma X (son el aumento de la actividad de la soma X (son el aumento de la actividad de la 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa (PRPPs) y la ausencia total o parcial de pirofosfato-sintetasa (PRPPs) y la ausencia total o parcial de hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRt).

hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRt).

-- Aumento de la PRPP sintetasaAumento de la PRPP sintetasa: se caracteriza por la sobre-: se caracteriza por la sobre-producción de purinas e hiperuricemia, con aparición de producción de purinas e hiperuricemia, con aparición de cál-culos de ácido úrico y gota antes de los 20 años de edad. culos de ácido úrico y gota antes de los 20 años de edad.

-- Déficit de HGPRtDéficit de HGPRt: existiendo variantes en función de si el: existiendo variantes en función de si el déficit es completo o parcial:

déficit es completo o parcial: •

• compcompletleto: Sío: Síndrndrome dome dee Lesch-NyhanLesch-Nyhan, niños con gota y, niños con gota y litiasis renal, que presentan también retraso mental, litiasis renal, que presentan también retraso mental, ten-dencia a la automutilación, coreoatetosis y espasticidad. dencia a la automutilación, coreoatetosis y espasticidad. •

• parparcialcial: Sín: Síndrodrome dme deeKelley-SeegmillerKelley-Seegmiller, presentan gota y, presentan gota y cálculos renales.

cálculos renales.

HIPERURICEMIA POR AUMENTO DEL CATABOLISMO DE HIPERURICEMIA POR AUMENTO DEL CATABOLISMO DE PURI-NAS

NAS (MIR 01, 64)(MIR 01, 64)

En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis del ácido úrico, la anomalía subyacente es un de síntesis del ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de purinas. Éste se produce en aumento del catabolismo de purinas. Éste se produce en enfer- enfer-medades mieloproliferativas y linfoproliferativas, mieloma medades mieloproliferativas y linfoproliferativas, mieloma múl-tiple u otros tumores, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, tiple u otros tumores, anemias hemolíticas, anemia perniciosa, hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción hemoglobinopatías y policitemia vera, así como la destrucción de gran cantidad de células durante el tratamiento de de gran cantidad de células durante el tratamiento de neopla-sias mediante quimioterápicos. Otras situaciones como la sias mediante quimioterápicos. Otras situaciones como la pso-riasis extensa, la enfermedad de Paget e incluso un ejercicio riasis extensa, la enfermedad de Paget e incluso un ejercicio físico intenso, también resultan en un aumento de producción físico intenso, también resultan en un aumento de producción y excreción de ácido úrico.

y excreción de ácido úrico.

Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico

Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico Este mecanismo causa el 90% de las hiperuricemias. La Este mecanismo causa el 90% de las hiperuricemias. La excre-ción renal de ácido úrico es compleja, ya que, tras filtrarse en ción renal de ácido úrico es compleja, ya que, tras filtrarse en el glomérulo, el ácido úrico es en gran parte reabsorbido por el el glomérulo, el ácido úrico es en gran parte reabsorbido por el túbulo, secretándose de nuevo distalmente; el ácido úrico que túbulo, secretándose de nuevo distalmente; el ácido úrico que llega a las vías excretoras resulta por tanto del equilibrio entre llega a las vías excretoras resulta por tanto del equilibrio entre la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción postreabsortiva. No está bien definido en cuál o cuáles de estos postreabsortiva. No está bien definido en cuál o cuáles de estos pasos se encuentra el defecto que ocasiona la disminución de pasos se encuentra el defecto que ocasiona la disminución de la excreción renal y, con ella, la hiperuricemia. Se plantean tres la excreción renal y, con ella, la hiperuricemia. Se plantean tres posibilidades:

posibilidades:

-- Disminución de la filtración glomerular de uratoDisminución de la filtración glomerular de urato: contribu-: contribu-ye a la hiperuricemia de la insuficiencia renal (30%), es curioso ye a la hiperuricemia de la insuficiencia renal (30%), es curioso que, salvo en la poliquistosis renal, la insuficiencia renal raras que, salvo en la poliquistosis renal, la insuficiencia renal raras veces se acompaña de gota o tofos; sin embargo los pacientes veces se acompaña de gota o tofos; sin embargo los pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis sí pueden sufrir con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis sí pueden sufrir ataques recurrentes de artritis o periartritis aguda tanto por ataques recurrentes de artritis o periartritis aguda tanto por cris-tales de urato como de calcio u oxalato cálcico.

tales de urato como de calcio u oxalato cálcico.

-- Aumento de la absorción de uratosAumento de la absorción de uratos: se produce en situacio-: se produce en situacio-nes en las que hay disminución del volumen extracelular: nes en las que hay disminución del volumen extracelular: dia-betes insípida, diuréticos sobre todo tiazídicos, ect.

betes insípida, diuréticos sobre todo tiazídicos, ect. (MIR 02,(MIR 02,

76; MIR 01F, 83)

76; MIR 01F, 83)..El uso de diuréticos constituye en la actuali-El uso de diuréticos constituye en la actuali-dad la causa identificable más común de hiperuricemia. dad la causa identificable más común de hiperuricemia.

-- DisminucióDisminución de n de la secreción de uratola secreción de urato: La competición con: La competición con el ácido úrico para la excreción renal de otros ácidos el ácido úrico para la excreción renal de otros ácidos orgáni-cos explica la hiperuricemia asociada a la cetoacidosis cos explica la hiperuricemia asociada a la cetoacidosis diabé-tica, alcohólica, lácdiabé-tica, acidosis de los estados de tica, alcohólica, láctica, acidosis de los estados de malnutri-ción y también a la toma de fármacos como el ácido ción y también a la toma de fármacos como el ácido acetil-salicílico en dosis bajas (en dosis altas 2 gr/día

salicílico en dosis bajas (en dosis altas 2 gr/día es uricosúrico).es uricosúrico). (

(MIR)MIR)La pirazinamida disminuye la excreción renal al inhibirLa pirazinamida disminuye la excreción renal al inhibir la secreción tubular de ácido úrico.

la secreción tubular de ácido úrico.

-- OtrasOtras: el ácido nicotínico, el etambutol y la ciclosporina son: el ácido nicotínico, el etambutol y la ciclosporina son también causa de hiperuricemia por disminución de excreción también causa de hiperuricemia por disminución de excreción renal a través de mecanismos mal definidos. La hiperuricemia renal a través de mecanismos mal definidos. La hiperuricemia que acompaña al hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, que acompaña al hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hipopa-ratiroidismo y al pseudohipopahipopa-ratiroidismo probablemente ratiroidismo y al pseudohipoparatiroidismo probablemente tiene también origen renal. La intoxicación crónica por

tiene también origen renal. La intoxicación crónica por plomoplomo

reduce el aclaramiento renal de ácido úrico y es causa de reduce el aclaramiento renal de ácido úrico y es causa de hipe-ruricemia y de la denominada

ruricemia y de la denominada“gota saturnina”“gota saturnina”..

Hiperuricemia de causa mixta

-- Alcohol:Alcohol: La ingesta de alcohol, independientemente de laLa ingesta de alcohol, independientemente de la disminución de la excreción renal de ácido úrico que disminución de la excreción renal de ácido úrico que

provo-TEMA 2

TEMA 2

ARTRITITIS POR

MICROCRISTALES

RECUERDA

La artrocentesis y análisis del líquido articular es La artrocentesis y análisis del líquido articular es

obligado ante toda monoartritis aguda obligado ante toda monoartritis aguda (aunque el diagnóstico parezca evidente) (aunque el diagnóstico parezca evidente)

ENFOQUE MIR

Debes diferenciar correctamente la artritis gotosa y la

condrocalcinosis. Son las más importantes (ver tabla); en

la gota fíjate en el tratamiento y en la condrocalcinosis

en las enfermedades sistémicas asociadas.

El depósito de cristales en la articulación puede dar

clíni-ca similar a la artritis reumatoide, espondilitis

ca similar a la artritis reumatoide, espondilitis

anquilosante, sin ser específico de cada cristal.

(13)

ca (por hiperlactacidemia), incrementa la uricemia al acelerar ca (por hiperlactacidemia), incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo del ATP.

el catabolismo del ATP.

-- Otros:Otros: déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa (causa intole-déficit de fructosa-1-fosfato aldolasa (causa intole-rancia a la fructosa) o el déficit de glucosa-6-fosfatasa (cursa rancia a la fructosa) o el déficit de glucosa-6-fosfatasa (cursa con hiperuricemia e hiperlactacidemia).

con hiperuricemia e hiperlactacidemia).

Manifestacione

Manifestaciones s Clínicas:Clínicas:

Las manifestaciones clínicas son de dos tipos: Las manifestaciones clínicas son de dos tipos:

-- InflaInflamaciónmación, por lo general articul, por lo general articularar, pero que puede locali, pero que puede locali- -zarse en otras estructuras sinoviales, como tendones o bolsas zarse en otras estructuras sinoviales, como tendones o bolsas de deslizamiento tendinoso.

de deslizamiento tendinoso.

-- AparicAparición de agregión de agregados clínados clínicamenicamente detectabte detectables de estosles de estos cristales formando los tofos. En relación directa

cristales formando los tofos. En relación directa con la gota ocon la gota o con el aumento de excreción de ácido úrico, puede también con el aumento de excreción de ácido úrico, puede también afectarse el riñón.

afectarse el riñón. Podemos hablar de

Podemos hablar de4 fases4 fases::

1.

1. HipeHiperuricruricemia aemia asintsintomátiomáticaca. Se caracteriza por niveles de. Se caracteriza por niveles de uratos elevados sin síntomas artríticos, ni tofos o c

uratos elevados sin síntomas artríticos, ni tofos o cálculos deálculos de ácido úrico. La posibilidad de sufrir artritis gotosa y de ácido úrico. La posibilidad de sufrir artritis gotosa y de nefrolitiasis aumenta con el nivel de hiperuricemia y su nefrolitiasis aumenta con el nivel de hiperuricemia y su duración. Casi todos los pacientes con gota están duración. Casi todos los pacientes con gota están hiperuri-cémicos, pero sólo el 5% de hiperuricémicos desarrollan cémicos, pero sólo el 5% de hiperuricémicos desarrollan gota. Esta fase concluye cuando aparece el primer ataque gota. Esta fase concluye cuando aparece el primer ataque de gota o nefrolitiasis. La gota aparece después de 20 ó 30 de gota o nefrolitiasis. La gota aparece después de 20 ó 30 años de hiperuricemia sostenida.

años de hiperuricemia sostenida.

2.

2. ArtArtritritis gois gotostosa aguda agudaa. Ante determinados factores precipi-. Ante determinados factores precipi-tantes como cambios bruscos de uricemia (sobre todo tantes como cambios bruscos de uricemia (sobre todo des- des-censos bruscos

censos bruscos, aunque puede ocurrir con ácido úrico nor-, aunque puede ocurrir con ácido úrico nor-mal), uso de

mal), uso de diuréticosdiuréticos, alcohol, fármacos,, alcohol, fármacos,traumatismostraumatismos,, situaciones de estrés (

situaciones de estrés (hospitalizaciónhospitalización, infecciones, ayuno o, infecciones, ayuno o disminución de peso...) se desencadena el ataque agudo de disminución de peso...) se desencadena el ataque agudo de gota. Los primeros ataques tienen un comienzo agudo, en gota. Los primeros ataques tienen un comienzo agudo, en ocasiones nocturno y, dejados a su evolución natural, ceden ocasiones nocturno y, dejados a su evolución natural, ceden en días o escasas semanas. La inflamación articular suele ser en días o escasas semanas. La inflamación articular suele ser intensa y muy dolorosa, no soportando en ocasiones ni la intensa y muy dolorosa, no soportando en ocasiones ni la más ligera presión sobre la articulación; sin embargo, ésta no más ligera presión sobre la articulación; sin embargo, ésta no es una regla estricta y la artritis puede tener inicio solapado, es una regla estricta y la artritis puede tener inicio solapado, duración prolongada e intensidad moderada.

duración prolongada e intensidad moderada. 2.

2. Es una monoartritis, localizada en la mitad de los casos en laEs una monoartritis, localizada en la mitad de los casos en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie –que articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie –que origina la clásica podagra (suele ser la forma de inicio de la origina la clásica podagra (suele ser la forma de inicio de la enfermedad) – o bien en tarso, tobillo, bolsa preaquílea, enfermedad) – o bien en tarso, tobillo, bolsa preaquílea, rodi-lla, muñeca o alguna articulación metacarpofalángica o lla, muñeca o alguna articulación metacarpofalángica o inter-falángica de la mano o en la bolsa olecraniana. En un falángica de la mano o en la bolsa olecraniana. En un peque-ño porcentaje de pacientes, sobre todo en mujeres, la gota ño porcentaje de pacientes, sobre todo en mujeres, la gota comienza con inflamación simultánea de más de una comienza con inflamación simultánea de más de una articula-ción. Pueden aparecer además síntomas sistémicos ción. Pueden aparecer además síntomas sistémicos acompa-ñantes como: fiebre, leucocitosis y aumento de la VSG. En los ñantes como: fiebre, leucocitosis y aumento de la VSG. En los niños no se suelen afectar las rodillas.

niños no se suelen afectar las rodillas.

3.

3. GotGota intea intercrcrítríticicaa. Se refiere a los periodos asintomáticos. Se refiere a los periodos asintomáticos entre los episodios agudos de gota. Aproximadamente el entre los episodios agudos de gota. Aproximadamente el 75% de pacientes sufren un segundo ataque de gota en los 75% de pacientes sufren un segundo ataque de gota en los dos años siguientes.

dos años siguientes.

4.

4. TTofos y ofos y artritis artritis gotosa gotosa crónicacrónica. Con el tiempo, si no hay tra-. Con el tiempo, si no hay tra-tamiento, se puede desarrollar una poliartritis de grandes y tamiento, se puede desarrollar una poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con tendencia a la simetría y con la pequeñas articulaciones con tendencia a la simetría y con la aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa) que monosódico rodeados por una reacción granulomatosa) que tienen importante capacidad de erosión. Los tofos pueden tienen importante capacidad de erosión. Los tofos pueden apreciarse en la superficie de extensión de los codos y en la apreciarse en la superficie de extensión de los codos y en la proximidad de diversas articulaciones o a lo largo de algunos proximidad de diversas articulaciones o a lo largo de algunos tendones, como el aquíleo… A menudo el color blanco de los tendones, como el aquíleo… A menudo el color blanco de los tofos se aprecia a través de la piel. Una localización frecuente tofos se aprecia a través de la piel. Una localización frecuente es el borde externo del pabellón auricular como pequeños es el borde externo del pabellón auricular como pequeños agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación, lo que agregados blanquecinos y opacos a la transiluminación, lo que permite diferenciarlos de otras formaciones locales. Los tofos permite diferenciarlos de otras formaciones locales. Los tofos no llegan a formarse cuando el diagnóstico y el tratamiento de no llegan a formarse cuando el diagnóstico y el tratamiento de la gota son adecuados y precoces. Pueden

la gota son adecuados y precoces. Pueden fistulizar al exterior,fistulizar al exterior,

dejando salir un material blanco compuesto casi dejando salir un material blanco compuesto casi exclusiva-mente por cristales de urato monosódico. Mediante el mente por cristales de urato monosódico. Mediante el trata-miento normouricemiante los tofos se disuelven con lentitud miento normouricemiante los tofos se disuelven con lentitud y van disminuyendo su tamaño hasta desaparecer.

y van disminuyendo su tamaño hasta desaparecer.

2.3. Riñón y gota

La hiperuricemia puede ocasionar diversos trastornos renales: La hiperuricemia puede ocasionar diversos trastornos renales:

-- NefNefrorolitlitiasiasis:is: Los pacientes gotosos padecen mayor fre-Los pacientes gotosos padecen mayor fre-cuencia de litiasis renal por cálculos de ácido

cuencia de litiasis renal por cálculos de ácido úrico. El aumen-úrico. El aumen-to de excreción de ácido úrico en la orina –en pacientes que to de excreción de ácido úrico en la orina –en pacientes que presentan esta característica– es el factor que influye más presentan esta característica– es el factor que influye más directamente en la aparición de litiasis y tiene correlación con directamente en la aparición de litiasis y tiene correlación con el nivel sérico de ácido úrico. Los individuos gotosos tienden el nivel sérico de ácido úrico. Los individuos gotosos tienden a padecer en exceso litiasis cálcicas pues parece que la a padecer en exceso litiasis cálcicas pues parece que la preci-pitación inicial de cristales de ácido úrico podría servir de pitación inicial de cristales de ácido úrico podría servir de centro de nucleación para otros tipos de cristales.

centro de nucleación para otros tipos de cristales. (MIR)(MIR)..

-- NefNefroropatpatía gotía gotosaosa::hace referencia a lahace referencia a lanefropatía inters-nefropatía inters-ticial

ticialresultante del depósito de cristales de ácido úrico en elresultante del depósito de cristales de ácido úrico en el parénquima renal desencadenando una reacción parénquima renal desencadenando una reacción inflamato-ria que, en casos avanzados, desencadena una fibrosis ria que, en casos avanzados, desencadena una fibrosis medular. Se considera un síntoma tardío de gota grave. En la medular. Se considera un síntoma tardío de gota grave. En la actualidad, gracias al uso de fármacos es mucho menos actualidad, gracias al uso de fármacos es mucho menos fre-cuente. Se postula que detrás de una nefropatía gotosa cuente. Se postula que detrás de una nefropatía gotosa exis-te

teuna intoxicación subrepticia por plomouna intoxicación subrepticia por plomo..

-- NefrNefropatíopatía aguda pa aguda por ácior ácido úricdo úrico:o:por lo general sin rela-por lo general sin rela-ción con la gota, es consecuencia del depósito masivo de ción con la gota, es consecuencia del depósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos exc

cristales de ácido úrico en los túbulos excretores renales, pro-retores renales, pro-duciendo una insuficiencia renal aguda reversible. Suele duciendo una insuficiencia renal aguda reversible. Suele deberse a un aporte masivo de ácido úrico al riñón y se deberse a un aporte masivo de ácido úrico al riñón y se aso-cia a leucemias o tumores, sobre todo a causa de la cia a leucemias o tumores, sobre todo a causa de la destruc-ción medular masiva provocada por el tratamiento, y ción medular masiva provocada por el tratamiento, y proba-blemente tras ejercicio excesivo, convulsiones o blemente tras ejercicio excesivo, convulsiones o rabdomioli-sis. También puede ocurrir en pacientes gotosos, con sis. También puede ocurrir en pacientes gotosos, con hiper-producción acusada de ácido úrico.

producción acusada de ácido úrico.

Figura 1. Tofo gotoso

Figura 2. Cristales de urato monosódico con forma de aguja y birrefringencia

negativa.