CASO CASO
1.-Paciente femenina, 72 años, vecina del Callao, policonsultante, conocida Paciente femenina, 72 años, vecina del Callao, policonsultante, conocida hipertensa de 20 años de evolución en tratamiento e hipercolesterolemia de 20 hipertensa de 20 años de evolución en tratamiento e hipercolesterolemia de 20 años de evolución en tratamiento. Consulta por cuadro de 6 meses de evolución años de evolución en tratamiento. Consulta por cuadro de 6 meses de evolución de dolor abdominal tipo cólico, difuso, el cual fue tratado en múltiples ocasiones de dolor abdominal tipo cólico, difuso, el cual fue tratado en múltiples ocasiones con analgésicos y antiespasmódicos, posteriormente inició con diarrea abundante con analgésicos y antiespasmódicos, posteriormente inició con diarrea abundante unas #6 deposiciones diarias, las cuales inicialmente describe como mucosas y unas #6 deposiciones diarias, las cuales inicialmente describe como mucosas y algunas con sangre; asociadas a nauseas y distensión abdominal para lo cual se algunas con sangre; asociadas a nauseas y distensión abdominal para lo cual se encontraba tomando Loperamida 2mg/día. Refiere una pérdida de peso en 6 encontraba tomando Loperamida 2mg/día. Refiere una pérdida de peso en 6 meses de 8.5 Kg. AHF:
meses de 8.5 Kg. AHF:
Refiere que varios familiares han muerto de cáncer, pero desconoce de que tipo o Refiere que varios familiares han muerto de cáncer, pero desconoce de que tipo o donde se localizaba en mismo. APnP: Tabaquismo: niega, pero cocinó con leña donde se localizaba en mismo. APnP: Tabaquismo: niega, pero cocinó con leña por más de 40 años.
por más de 40 años. Etilismo: niega. Etilismo: niega.
EF: Paciente con facies álgicas, muy adelgazada, ingresa al consultorio con EF: Paciente con facies álgicas, muy adelgazada, ingresa al consultorio con ayuda de su hija. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos, campos ayuda de su hija. Cardiopulmonar: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos, campos pulmonares limpios, con murmullo vesicular disminuido.
pulmonares limpios, con murmullo vesicular disminuido.
Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación a nivel de hemiabdomen Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación a nivel de hemiabdomen izquierdo, no se palpan masas ni megalias, peristalsis muy disminuida. Tacto izquierdo, no se palpan masas ni megalias, peristalsis muy disminuida. Tacto Rectal: A la inspección se observa ulceración a nivel interglúteo, a unos 2cm de Rectal: A la inspección se observa ulceración a nivel interglúteo, a unos 2cm de distancia del esfínter anal externo, bordes limitados, redondeada con fondo distancia del esfínter anal externo, bordes limitados, redondeada con fondo limpio, dolorosa a la palpación. Tono esfínter: sin tono, no heces en ámpula, no limpio, dolorosa a la palpación. Tono esfínter: sin tono, no heces en ámpula, no se observa sangrado.
se observa sangrado.
PA: 128/70 mmHg, TC: 37.8C, FC: 90 latidos/min, Estatura: 1.51m. Peso: 46Kg PA: 128/70 mmHg, TC: 37.8C, FC: 90 latidos/min, Estatura: 1.51m. Peso: 46Kg IMC: 20.
IMC: 20.
Laboratorio y Gabinete: Anemia leve normocítica hipocrómica, Hb: 10.5, Laboratorio y Gabinete: Anemia leve normocítica hipocrómica, Hb: 10.5, Leucos: 15300 Neutrofilos 72%, linfocitos 18%, eosinofilos 6%, monocitos 4%. Leucos: 15300 Neutrofilos 72%, linfocitos 18%, eosinofilos 6%, monocitos 4%. Test. Guayaco: negativo,
Test. Guayaco: negativo,
Gastroscopía: gastritis superficial mínima, Proctoscopía: incontinencia anal. Gastroscopía: gastritis superficial mínima, Proctoscopía: incontinencia anal.
GastroenteritisGastroenteritis
Enfermedad Enfermedad inflamatoriainflamatoria intestinal
intestinal
Cancer de PulmonCancer de Pulmon GiardiasisGiardiasis AmebiasisAmebiasis FUNDAMENTOS FUNDAMENTOS
Vive en una zona pobre y malVive en una zona pobre y mal saneada
saneada
Diarrea abundanteDiarrea abundante
Dolores intestinalesDolores intestinales
Dolor a la palpación a nivel deDolor a la palpación a nivel de hemiabdomen izquierdo hemiabdomen izquierdo METODOS DE LABORATORIO METODOS DE LABORATORIO CoproparasitologicoCoproparasitologico EndoscopíaEndoscopía
Test de ELISATest de ELISA TRATAMIENTO TRATAMIENTO
El metronidazol es la droga de El metronidazol es la droga de elección para tratar la
elección para tratar la
disentería amebiana y otras formas disentería amebiana y otras formas invasivas. Se administra
invasivas. Se administra
30 mg
30 mg / Kg / / Kg / día, en 3 día, en 3 a 4 a 4 tomastomas diarias, durante 7 a 10 días.
diarias, durante 7 a 10 días.
Son sus efectos secundarios: sabor Son sus efectos secundarios: sabor metálico, nauseas, dolor
metálico, nauseas, dolor
abdominal, cefalea y neutropenia abdominal, cefalea y neutropenia reversible.
reversible. 30 mg *
30 mg * 46 kg = 46 kg = 1380 / 3 = 1380 / 3 = 460460 a tomar en horas de:
a tomar en horas de: 9:00 am 9:00 am 3:00 pm 3:00 pm 9:00 pm 9:00 pm
Conclusión del caso Conclusión del caso
Posterior al tratamiento con Posterior al tratamiento con metronidazol. La segunda semana metronidazol. La segunda semana posttratamiento
posttratamiento mostro mostro mejoría mejoría enen sintomatología y normalización del sintomatología y normalización del patrón defecatorio, con aumento de patrón defecatorio, con aumento de 1kg
1kg de de peso peso y y curación curación de de lala ulceración perianal.
Entamoebosis Entamoebosis Intestinales Intestinales Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica ComensalismoComensalismo
Tipo de asociación biológica en que Tipo de asociación biológica en que un agente
un agente biológico vive biológico vive a expensasa expensas de otro y no le produce daño
de otro y no le produce daño
ComensalesComensales Es normal tenerlos Es normal tenerlos
Reflejan contaminación fecal del Reflejan contaminación fecal del medio
medio
Se deben informar en el examen de Se deben informar en el examen de laboratorio
laboratorio
No requieren terapia farmacológica No requieren terapia farmacológica AMEBIASIS INTESTINAL.
AMEBIASIS INTESTINAL. Es la infección producida por Es la infección producida por
Entamoeba Histolytica la cual puede Entamoeba Histolytica la cual puede invadir la mucosa intestinal
invadir la mucosa intestinal
produciendo ulceraciones y además produciendo ulceraciones y además tener localizaciones
tener localizaciones extraintestinales extraintestinales
Entamoeba Histolytica, también Entamoeba Histolytica, también puede vivir como comensal en el puede vivir como comensal en el intestino grueso.
intestino grueso. Grupos de edad Grupos de edad
La enfermedad es rara antes de los La enfermedad es rara antes de los cinco años de edad.
cinco años de edad. La forma invasora ataca La forma invasora ataca
preferentemente adultos jóvenes preferentemente adultos jóvenes sin distingo de raza o sexo, excepto sin distingo de raza o sexo, excepto
en la amibiasis hepática que es más en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres.
frecuente en hombres. Se observa una frecuencia Se observa una frecuencia aumentada en instituciones aumentada en instituciones mentales y homosexuales mentales y homosexuales promiscuos. promiscuos.
Quienes desarrollan cuadros Quienes desarrollan cuadros
patológicos son alrededor de 5% de patológicos son alrededor de 5% de aquellos a quienes se les detecta la aquellos a quienes se les detecta la infección intestinal.
infección intestinal.
Biología Biología
Presenta tres formas:Presenta tres formas: Trofozoito
Trofozoito – –Prequiste - QuistePrequiste - Quiste
Trofozoito: Trofozoito: Mide entre 10 y 60 Mide entre 10 y 60 µmµm Presenta pseudópodos Presenta pseudópodos
Se alimenta entre otras cosas de Se alimenta entre otras cosas de eritrocitos.
eritrocitos.
Presenta un núcleo pobre en Presenta un núcleo pobre en
cromatina con un cariosoma central, cromatina con un cariosoma central, el resto de la cromatina se adhosa a el resto de la cromatina se adhosa a la membrana nuclear dándole forma la membrana nuclear dándole forma de rueda de carreta. de rueda de carreta. Su citoplasma carece de Su citoplasma carece de mitocondrias y el retículo mitocondrias y el retículo
endoplásmico es poco desarrollado, endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de
y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, esencialmente anaeróbico,
obteniendo la energía mediante el obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
Prequiste: Prequiste:
Organismo redondeado u ovoide Organismo redondeado u ovoide Mide entre 10 y 20
Mide entre 10 y 20 µmµm No móvil
No móvil
Con membrana quística en vías de Con membrana quística en vías de formación
formación Un solo núcleo Un solo núcleo
Con cuerpos cromatoidales Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos citoplasmáticos Quiste: Quiste: Organismo redondeado Organismo redondeado Mide entre 10 y 20 Mide entre 10 y 20 µmµm No móvil No móvil
Con membrana quística rígida Con membrana quística rígida De uno a cuatro núcleos
De uno a cuatro núcleos Con cuerpos cromatoidales Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en formas citoplasmáticos solo en formas inmaduras.
inmaduras. Quiste: Quiste:
Es la forma infectante de la especie. Es la forma infectante de la especie. A < tº MAS VIVE
A < tº MAS VIVE
Reservorio Reservorio
El ser humano, un individuo con El ser humano, un individuo con enfermedad crónica o una persona enfermedad crónica o una persona asintomática que expulsa quistes asintomática que expulsa quistes con las heces.
con las heces.
Período de incubación Período de incubación
Aproximadamente de dos a cuatro Aproximadamente de dos a cuatro semanas.
semanas.
Período de transmisibilidad Período de transmisibilidad
Comprende el lapso en el cual se Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años. expulsan quistes, puede ser de años.
Mecanismos de transmisión Mecanismos de transmisión
Lo más común es el contagio Lo más común es el contagio mediante los alimentos y bebidas mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces que contaminados con heces que contienen quistes.
contienen quistes.
En términos generales, las heces que En términos generales, las heces que contiene quistes son heces
contiene quistes son heces
formadas o semiformadas, pues las formadas o semiformadas, pues las heces disentéricas contienen
heces disentéricas contienen principalmente trofozoítos. principalmente trofozoítos. Los alimentos y bebidas pueden Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante:
contaminarse mediante:
Contaminación del abastecimiento Contaminación del abastecimiento de agua
de agua
Manipulación por individuos Manipulación por individuos infectados
infectados
Empleo de excrementos humanos Empleo de excrementos humanos como abono de huertas
como abono de huertas
Descuido extremo de la higiene Descuido extremo de la higiene personal en hospicios, prisiones, personal en hospicios, prisiones, manicomios, etc.
manicomios, etc.
Deyecciones y vómitos de moscas y Deyecciones y vómitos de moscas y otros insectos
Se han obtenido quistes viables a partir de heces y vómitos de moscas Los quistes se mantienes viables en sus deyecciones hasta 48 horas después de la ingestión de heces contaminadas
Los trofozoítos se mantienen viables en el vómito de la mosca hasta 1 hora
Se han encontrado quistes en el intestino de moscas y cucarachas. SINTOMATOLOGÍA
Amebosis intestinal
Puede ser de dos tipos: 1. Portador sano
2. Invasora o tisular, Aguda Y Crónica
Amebosis intestinal invasora aguda
Rectocolitis amibiana o disentería Colitis fulminante Diarreica Apendicitis amibiana Disentería amibiana Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea
Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado
Adinamia
Fiebre, 37,5° - 39,0°
Evacuaciones con sangre y pus Dolor en ambas fosas iliacas
Colitis fulminante
Úlceras necróticas en todo el
trayecto del colon que pueden llegar a perforarse
Disentería
Abdomen agudo
Diarreica
Las lesiones agudas no son tan profundas
Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis.
Apendicitis amebiana
Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
Amebosis intestinal crónica
Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de
normalidad
Meteorismo pospandrial Dolor abdominal difuso
Malestar Cefalea.
Diagnóstico de la Amebosis intestinal.
Examen de heces Biopsias
Pruebas inmunológicas en materia fecal
Pruebas serológicas Cultivos.
Rectoscopia
Colonoscopia todo el colon Radiología
enema baritado
arteriografía de colon
Evolución de lo asintomáticos
más común
la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses
puede resolverse espontáneamente (autolimitada)
dos especies de E histolytica pueden
estar involucradas E dispar (no patógena) E. histolytica (patógena)
Amebiasis intestinal
dos tipos
disentería aguda
diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor
abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal
diarrea crónica no disentérica
úlceras en colon (“botón de camisa”)
bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en
submucosa complicaciones
perforación (perinonitis) amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable) megacolon tóxico AMEBOSIS EXTRAINTESTINAL Absceso hepático Amebosis pleuropulmonar Amebosis cutánea y de mucosas
Absceso cerebral amebiano
Absceso hepático
Los parásitos llegan al hígado vía porta
Se acumulan en dichos vasos
produciendo trombosis y necrosis y formación de microabscesos
Se da infiltración de neutrófilos e histiocitos que rodean al parásito, los cuales son lisados por la ameba y se destruyen los hepatocitos
generando la necrosis.
Se da un reemplazo por macrófagos y células epiteliodes que generan un granuloma los cuales se fusionan entre sí aumentando la necrosis Se forma una cavidad donde no hay trofozoitos ya que todos están en la periferia junto con linfocitos fibrosis y tejido hepático en destrucción.
Diagnóstico del Absceso hepático
GGT , bilirrubinas y fosfatasa alcalina se encuentran en niveles altos
TGO y TGP están moderadamente altas Hemograma anemia discreta Leucocitosis de 10000 a 20000 VES elevada Diagnostico Diferencial
abscesos de otra naturaleza neoplasia 1° o 2°
quistes 1° , 2° ( hidatídico)
Amebosis pleuropulmonar
Se da como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático a
través de diafragma y muy rara vez por vía hemática.
Síntomas:
Tos, Expectoración, Dolor torácico, Disnea,Fiebre, Eliminación de
contenido necrótico vía bronquial
Diagnóstico:
Observación de trofozoitos en material necrótico
Pruebas serológicas
Amebosis cutánea y de mucosas
En casos avanzados de amebosis intestinal, en pacientes con poca higiene y pacientes especiales La rectitis amebiana puede diseminarse al ano y a la piel
circundante constituyendo úlceras perianales o perineales
Diagnóstico
Se observa en preparaciones al fresco abundantes trofozoitos La úlcera se caracteriza por tener fondo húmedo, necrótico, bordes prominentes y enrojecidos y olor fétido.
Absceso cerebral amibiano
Es una localización secundaria por diseminación hematógena y
usualmente forma parte de una amebosis fatal. Normalmente se descubre en la autopsia.
Terapia
Etiológica
- antiamebiano luminal o tisular
sintomático
- reposo , régimen .hidratación , analgesia
epidemiológico
- encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo educa para prevenir reinfección
- tamizaje en manipuladores de alimentos, familiares. amebicidas tisulares nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
emetinas: emetina, dehidroemetina amebicidas luminales
hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína
antibióticos:
tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
Profilaxis
medidas comunitarias
saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones,
depuración de aguas servidas control de alimentos, control de manipuladores de alimentos terapia a portadores
educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
CASO
2.-Mujer de 29 años: Acude a C.S. por cuadro de aprox. 1 meses de evolución en los que presenta aumento del número de deposiciones (5-6/día), siendo éstas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero sí sensación de distensión y disconfort epigástrico.
E.F.: Delgadez, ligera palidez .
• Exploración por aparatos: normal y la palpación del abdomen es anodina.
• Analítica: Hb 11, ferritinemia 5, sideremia 8, IST 7. Colesterol total 75, proteínas
totales 5 y albumina 2.. VSG 45.
Se establece diagnóstico de enfermedad celíaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido fólico y hierro.
• A los 6 meses mejoría clínica relativa. – Persisten 4-5 dep/día, alguna nocturna con
tenesmo ocasional.
– Mejoría de la distensión abdominal. Sin embargo refiere que deposiciones se tornaron
grasosas.
• Anemia ferropénica atribuida a
menstruaciones.
• En los últimos 3 meses presenta
aumento del número de deposiciones (5-6/día), siendo éstas abundantes, algunas nocturnas, sin dolor abdominal pero sí sensación de distensión y
disconfort epigástrico. Exploración y pruebas complementarias.
• Delgadez.
• Exploración por aparatos normal y la
palpación del abdomen es anodina.
• Analítica: – Hb 11, ferritinemia 5,
sideremia 8, IST 7. Colesterol total 75, proteínas totales 5 y albumina 2. Acido fólico 2.5. VSG 45.
Expl complementarias.
Coprocultivo y parásitos en heces neg. Grasas en heces positivas
Antitranglutaminasa tisular > 200.
Solicitamos:
– GASTROSCOPIA:
• Atrofia vellositaria subtotal (MARS
IIIB).
• Se establece diagnóstico de
enfermedad celíaca y se inicia dieta sin gluten suplementada con acido fólico y hierro.
• A los 6 meses mejoría clínica relativa. – Persisten 4-5 dep/día, alguna nocturna
con tenesmo ocasional.
– Mejoría de la distensión abdominal. • Mejoría analítica total:
– Hb 14, sideremia 65, ferritinemia 102,
IST 25, Acido folico 9, albumina y colesterol normales.
GIARDIASIS
► Lambliosis
► Enteritis por Lamblia Giardia Lamblia intestinalis trofozoito - piriforme - simetria bilateral - axostilo - dos nucleos - dos nucleolos - disco suctor - 4 pares flagelos - una cara concava - una cara convexa - cuerpos parabasales
Lambliasis
Infección causada por Lamblia
intestinalis predominante en los niños y caracterizada por la producción de cuadros gastrointestinales agudos y crónicos, de intensidad variable,
pudiendo llegar a la producción de un síndrome de malabsorción; en los adultos, comúnmente es asintomática.
Distribución geográfica
Infección cosmopolita, ampliamente distribuida en todas las latitudes y continentes.
Según estimaciones afecta al 15% de la población rural de Latinoamérica.
Biología
Presenta dos formas: Trofozoito Quiste ► Trofozoito
Es piriforme y mide 15 µm de longitud por 7 µm de ancho por 3 µm de
espesor.
Tiene una cara cóncava y otra convexa. Posee una ventosa o disco suctor que ocupa los dos tercios anteriores de su cuerpo.
Ubicada en la cara ventral.
El citoesqueleto está compuesto de microtúbulos.
Usada para fijarse a la mucosa intestinal.
Compuesto por dos lóbulos unidos a la altura de los núcleos.
Tiene capacidad contráctil
Posee una barra central doble o axostilo de cuyo extremo anterior surgen cuatro pares de flagelos Los flagelos son uno anterior, dos laterales y otro posterior.
Ubicada ventrolongitudinalmente. Está compuesto de microtúbulos. Actúa como esqueleto axial. Posee dos núcleos.
Los núcleos están unidos entre sí por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos estructuras puntiformes, los
blefaroplastos. QUISTE
Es ovalado.
Posee doble membrana. - Tiene dos a cuatro núcleos. - Mide aproximadamente 10 µm - ovalado - membrana quistica de doble pared - cuatro nucleos - cuatro nucleolos - restos flagelares - restos axostilo - cuerpos parabasales Ciclo de vida
Los trofozoitos se encuentran en el duodeno principalmente, fijados a la mucosa.
Se multiplican por fisión binaria, los que caen a la luz intestinal, se enquistan. Los quistes infectan por vía oral. Resisten el jugo gástrico.
Se rompen en el intestino para dar origen a un trofozoito tetranucleado que se divide dando origen a dos individuos.
Los trofozoitos que son eliminados en las heces diarreicas mueren casi de inmediato.
Epidemiología
La tasa de incidencia es inversamente proporcional al nivel socieconómico. Las infecciones aumentan en zonas con mal saneamiento.
Asimismo, aumentan en instituciones con niños que aún no controlan sus esfínteres, como las guarderías.
► Afecta niños menores de 5 años y
► Adultos de 25 a 39 años
Factores predisponentes
Consumo de agua no filtrada de fuentes superficiales o pozos de agua poco profundos
Nadar en masas de agua dulce Aguas contaminadas de centros de recreo, p. ej.: piscinas
Que un miembro menor de la familia asista a una guardería
Malos hábitos de limpieza personal Tendencia a la alimentación artificial de lactantes al descuidar la higiene de los chupones.
Resistencia de los quistes
Dos meses en agua fría
No son destruidos por el cloro del agua potable
Mecanismos de transmisión
Ano mano boca (alimentos, bebidas y fomites)
Ano boca (práctica sexual)
Reservorio: Es una zoonosis , Castores, Rumiantes , Perros , Gatos
Período de incubación De 3 a 25 días
Mediana de 7 a 10 días
Período de transmisibilidad
Todo el período que dura la infección, que es de varios meses.
Patología
Se ha asociado con:
Hipogammaglobulinemia, principalmente IgA secretora.
Hiperplasia nodular linfoide en casos graves.
Fijación
Por medio de la ventosa los trofozoitos se fijan a la mucosa generando una inflamación.
El principal efecto se da por la infección masiva generando un síndrome de malabsorción.
Se atrofian las vellosidades intestinales, se inflama la lámina propia y se dan alteraciones morfológicas de las células epiteliales
Diarrea
Lesiones de la mucosa, se alteran las vellosidades intestinales por:
Atrofia e inflamación con aumento de linfocitos
Presencia de productos secretorios y excretores de los parásitos.
Factores luminales
- Aumento de la flora bacteriana.
- Disminución de enzimas: disacaridasa, tripsina, lipasa.
Manifestaciones clínicas Infección asintomática
En niños ronda entre el 50 % y el 80 %. En adultos se espera que este
procentaje sea mayor.
Zonas endémicas presentan
porcentajes mayores de asintomáticos que las zonas no endémicas.
Lambliasis aguda ► Diarrea aguda ► Esteatorrea ► Nauseas ► Distensión abdominal ► Dolor ► Olor fétido ► Pérdida de peso
Lambliasis crónica ► Diarrea ► Náuseas ► Vómitos ► Flatulencia ► Dolor abdominal ► Se da en un 30% a un 50% de los casos asintomáticos. ► Es más frecuente en zonas no endémicas Diagnóstico Diagnóstico diferencial
Con otras enfermedades diarreicas y cuadros de malabsorción.
El diagnóstico seguro solo se realiza con la identificación del parásito y sus
antígenos.
Diagnóstico
Examen de heces; observación al fresco y concentración, tres muestras.
Cápsula de Beal; análisis de líquido duodenal.
Detección de antígenos en materia fecal.
Detección de anticuerpos en suero.
Biopsias, PCR, sondas genéticas.
TRATAMIENTO
METRONIDAZOL TINIDAZOL
FURAZOLIDONA
Actuarían fundamentalmente sobre el citoesqueleto de Giardia lamblia
Medidas preventivas
Educación de la población en general en aspectos de higiene.
Educación y supervisión de las personas que manipulan alimentos.
Educación y supervisión de
trabajadores de guarderías y jardines infantiles.
Eliminación adecuada de excretas. Protección de los sistemas de
abastecimiento público de aguas contra la contaminación fecal humana y
animal.
La cloración habitual del agua no destruye los quistes de Lamblia intestinalis.
Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas cantidades.
CASO
3.-Paciente femenina de 3 meses y medio de edad, cuyo peso fue de 5,1 kilos y su taIla de 60,2 cms., fue producto de G6 P5 AB1. Tomó leche materna por dos meses. Ingresó al Servicio de Emergencias Médicas del Hospital Nacional de Niños por diarrea de 2 días de evolución con deposiciones amarillas verdosas y fétidas; presenta fiebre alta no cuantificada.
La madre le suspendió la leche y le dio agua de arroz y gelatina. Su deshidratación se calculó en un 4 por ciento, por lo que se intentó hidratar V.O., pero su alta tasa de diarrea hizo que se deshidratara fácilmente.
Se trató de hidratar en tres ocaciones por gastroclisis, lográndose ésta 24 horas después de su ingreso.
Se le practicaron exámenes de laboratorio, y en el examen de heces se observó ausencia de leucocitos, no sangre, no moco. Se solicito cultivo, el cual fue negativo.
Se inició tratamiento con sulfatrimetoprín (Bactrin) más eritromicina y suero de hidratación i.v.; a las 32 horas de estancia presentó piel mormorea, con llenado capilar lento, con signos de hidratación del 5 por ciento.
El hemograma mostró una hemoglobina de 8.9g por ciento, leucocitos de 30000/mm3, con 3% de bandas, segmentados 20%, linfocitos 61%, monocitos 8%, blastos 8% gases sanguíneos: pH 7,35 , PC0242 mm Hg. P0242 mm Hg, HC0323 Meq/1, Na= 138 Meq/1, K=3,6 Meq/1, glucosa 164 mg/dl.
Los análisis de líquido cefalorraquídeo, hemocultivo, general de orina y urocultivo fueron normales.
Al día siguiente del ingreso, cuando presentó el choque hipo volémico, se cambió de antibióticos, suspendiéndose la eritromicina y el sulfatrimetoprin (bactrin); se cambió por ampicilina y gentamicina; se le dio leche al 50 por ciento y al tercer día, fórmulas al 100 por ciento que fueron mal toleradas. A los 4 días de internamiento presentó cuadro de deshidratación severa falleciendo a las 16: 25.
El coprocultivo fue positivo por Campylobacter fetus ssp jejuni más Shigelia sonnei, el Cryptosporidium no cultiva in vitro. Se le practicaron controles de sus heces, los
cuales fueron negativos por leucocitos y por Campylobacter, pero siguieron positivos por Cryptosporidium hasta el quinto día después del ingreso. Su recuperación fue notoria y mejoró la consistencia de sus heces.
Al día siguiente del ingreso, cuando presentó el choque hipo volémico, se cambió de antibióticos, suspendiéndose la eritromicina y el sulfatrimetoprin (bactrin); se cambió por ampicilina y gentamicina; se le dio leche al 50 por ciento y al tercer día, fórmulas al 100 por ciento que fueron bien toleradas. A los 4 días de internamiento presentó deposiciones normales y al quinto día se le egresó. En sus heces sólo había ooquistes
de Crypfosporidium, en menor cantidad. Se le practicaron exámenes de laboratorio: hemocultivo y urocultivo, los cuales fueron negativos.
DISCUSION Y COMENTARIOS
Se presenta este caso por ser el primero descrito de diarrea con triple etiología, por agentes etiológicos no usuales. Tal es el caso de Cryptosporidium, que es un coccídeo parásito que se desarrolla en las criptas del tracto intestinal de gran variedad de vertebrados (6, 7, 9, 10) entre ellos el hombre (1, 5, 8, 11), En Costa Rica, el
Cryptosporidium sp se ha demostrado en niños con diarrea y es rara la presencia del protozoario en niños sin diarrea; el cuadro clínico es similar al producido por el
rotavirus (1). Este tipo de infección se encuentra con mayor frecuencia en épocas lluviosas y húmedas (1,2), observándose en niños que no toman leche materna, o bien, que la han dejado de tomar en el momento de contaminarse (4). Su diagnóstico correcto es sencillo, mediante un frotis de heces teñido con Giemsa. El diagnóstico correcto es importante, para así evitar el uso innecesario de antibióticos, ya que no hay buena respuesta a las drogas conocidas. (4).
Las heces son de color verde amarillento, y los niños presntan de 7 a 10 deposiciones por día. No presentan leucocitos en sus heces, a no ser que esté presente algún agente etiológico de origen bacteriano (4), como en el caso que aquí se reporta, que
presentó Campylobacter fetus ssp jejuni y Shigella sonnei en forma concomitante. Coccidios
protozoos con forma de arco cono apical reproducción compleja – asexuada : esquizogonia, endodiogenia – sexuada : gametogonia ciclos biológicos – monoxénicos – heteroxénicos
de difícil y desconocida terapia
Criptosporidiosis Ciclosporiosis Isosporiosis
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Criptosporidiosis
Infección por protozoos del género Cryptosporidium que afecta al aparato digestivo y respiratorio de animales vertebrados, incluyendo al hombre Adquiere importancia a causa del SIDA, como oportunista
Biología Ooquistes Esporozoitos Trofozoitos Esquizontes Merozoitos Ciclo asexual
Cuando los esporozoitos son liberados en el intestino delgado
Invaden los enterocitos y se convierten en trofozoitos Se forman entonces los
esquizontes de primera generación que mediante esquizogonias liberan merozoitos
Estos merozoitos de primera generación forman esquizontes de segunda generación
Los esquizontes de segunda generación mediante
esquizogonia liberan los merozoitos de segunda generación
Ciclo sexual
Algunos de los merozoitos de segunda generación se
diferencian en microgametocitos y macrogametocitos
Dan origen entonces a los
microgametos y macrogametos
los que se unen formando el zigote
Estos zigotes se transforman en dos tipos de ooquistes
Un tipo de ooquiste de pared delgada, el cual genera
autoinfección (Cryptosporidium)
Otro tipo de ooquiste de pared gruesa que sale al exterior y es la forma infectante
Reproducción
La reproducción se da dentro de una vacuola parasitófora que está en las células de las microvellosidades
Esta vacuola es intracelular pero extracitopalsmática
Diferencias
Cryptosporidium El ooquiste presenta 4
esporozoitos, el ooquiste puede permanecer viable por muchos meses en el ambiente
Patología
Las lesiones histológicas no son características
El contacto con el glicocálix del enterocito genera:
Acortamiento o ausencia de microvellosidades Atrofia y aumento de
Se observa en la mucosa y en la lámina propia infiltrado de mononucleares El yeyuno es la parte más infectada
En pacientes con VIH se ha encontrado diseminación a: Faringe Colédoco Esófago Apéndice Estómago Colon Duodeno Recto Íleon Pulmones Manifestaciones clínicas
Diarrea, con 5 a 10 deposiciones diarias Náuseas Vómito Generalmente autolimitante En pacientes inmunocomprometidos el cuadro puede durar meses En isosporiosis se presenta
eosinofilia circulante de hasta un 15% en más de la mitad de los casos, es la única
protozoosis intestinal con esta característica
Diagnóstico
Mediante el hallazgo de ooquistes en heces Medidas preventivas
Educación al público respecto de la higiene personal
Eliminación adecuada de excretas
Cuidado en la manipulación de excretas de animales
Alejar a personas infectadas de sus labores
Excluir a niños infectados de sus labores hasta que ceda la
diarrea
Hervir el agua durante un minuto, ya que los
desinfectantes no eliminan los ooquistes
CASO
4.-Mujer sexoservidora, edad 33 años, unión libre.
Inició su enfermedad con leucorrea, color amarillento y olor fuerte, acompañada de prurito vulvar, ardor al orinar, irritación y enrojecimiento genital, coito doloroso y dispauremia interna; los síntomas se exacerbaban después de la menstruación.
A la especuloscopia, se observó eritema vulvo vaginal «en empedrado» y el exocervix con hemorragias subepiteliales puntiformes, dando un aspecto de fresa. La secreción vaginal era líquida, espumosa, color verde amarillenta, muy abundante, principalmente en el fondo de saco vaginal posterior. Recuerda haber tenido cinco parejas sexuales nuevas y diferentes en los últimos meses.
Se solicitó frotis directo simple del exudado vaginal, recomendándose asistir al laboratorio clínico el día siguiente sin aplicarse la ducha vaginal previa. El pH vaginal fue 5.3.
De las cinco parejas sexuales relatadas, sólo fue posible localizar a tres: uno de ellos tenía uretritis no gonocócica y los otros C trachomatisasociadas.
Se realizó la toma de muestra con un espejo no lubricado y estéril, se recolectó el flujo de las paredes vaginales y del fondo de saco uterino con hisopo desengrasado. El flujo se agitó en 1 mL de solución salina estéril, una gota fue transferida al portaobjeto limpio, se colocó el cubreobjeto y la preparación fue observada con el microscopio óptico (contraste de fases). Se hicieron frotis delgados del exocervix, teñidos por los métodos de Gram, Giemsa y de Papanicolaou.
Las laminillas teñidas con el método de Gram fueron revisadas por dos bacteriólogos expertos en infecciones cervicovaginales, quienes coincidieron en informar no haber encontrado «células guías» ni diplococos intracelulares Gram negativos;4 la inmunofluorescencia paraChlamydia trachomatisfue negativa.
Las laminillas teñidas con Papanicolaou fueron enviadas para consulta a dos citopatólogos con más de 20 años de experiencia, solicitándoles tomasen microfotografías de los hallazgos más relevantes.
Tricomoniasis vaginal.
Los expertos indicaron haber observad o un exudado purulento con más de 20
neutrófilos polimorfonucleares por campo con objetivo de inmersión y abundantes trofozoitos piriformes de T vaginalis adheridos al epitelio escamoso acidófilo de la vagina; los parásitos se tiñeron color azul cielo.5 Se estableció el diagnóstico de tricomonoiasis vaginal sintomática. De las cinco parejas sexuales relatadas, sólo fue posible localizar a tres: uno de ellos tenía uretritis no gonocócica y los otros dos T vaginalis y C trachomatis asociadas.
La T vaginalis se adhiere al epitelio vaginal y uretral, proceso facilitado por la presencia de alfa – D-manosa y N-acetiglucosamina existentes en la superficie del protozoario;
además de las proteasas capaces de digerir la fibronectina, la colágena IV y la hemoglobina, posee otras varias adhesinas.
La Trichomonas no tiene mitocondrias, posee los organelos hidrogenosomas que
realizan la oxidación anaeróbica: la glucosa se transforma en glicerol más succinato por acción de la piruvato ferredoxina y finalmente se libera acetato e hidrógeno. El parásito móvil genera daño citopático, por medio de ciertas interdigitaciones de la membrana ricas en microfilamentos (mf) de actina, experimentalmente la cito – D calasina inhibe la
síntesis de los microfilamentos; de este modo se abate la citopatogenicidad.
La T. vaginalis no sintetiza lípidos, por ello, los eritrocitos son la fuente de los ácidos grasos. El hierro es un nutriente importante, regula la producción de las proteasas. Al entrar en la vagina, los parásitos se multiplican e inducen la descamación del epitelio vaginal, con infiltración de leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos y aumento de las secreciones vaginales. La intensidad de la infección se ha relacionado con la carga parasitaria. En el organismo de los varones infectados, las concentraciones de zinc existentes en el semen tienen efecto tricomonicida; pero en aquellos con niveles de zinc bajos, el parásito persiste originando un portador de la infección. En las embarazadas con cargas altas de tricomonas, se han descrito partos prematuros y niños de bajo peso al nacer. Aunque los antígenos parasitarios de la membrana son inmunogénicos e inducen la síntesis de IgA y de anticuerpos (Ac) séricos, no se ha encontrado
correlación entre los niveles de los anticuerpos y la resistencia a la infección. En el laboratorio se ha logrado purificar la cisteinproteinasa (CP) 30 kDa (adhesina), otra cisteinproteinasa 65 kDa (citotóxica) y la adhesina 120 kDa; estos antígenos son inmunógenos y se han utilizado para preparar reactivos de inmunofluorescencia altamente específicos.
DISCUSIÓN
La importancia médica y social de la tricomoniasis radica en la alta morbilidad, las molestias físicas y emocionales que genera, más el costo de diagnóstico, incapacidades y tratamiento. No se ha comprobado el potencial carcinogénico del parásito ni se ha confirmado la capacidad de producir ruptura de las membranas; sin embargo, estos temas ameritan ser investigados a profundidad.
Los síntomas y signos de la tricomoniasis son inespecíficos. Por otro lado, la
coexistencia de la parasitosis con otras enfermedades de transmisión sexual (ETS) es frecuente, por lo que se ha recomendado afinar el diagnóstico mediante examen microscópico directo del exudado «en fresco», de preferencia con técnica de campo oscuro o de contraste de fases, que permiten observar la movilidad característica del protozoario. El frotis teñido con el método de Papanicolaou tiene sensibilidad de 60 a 70% y con el cultivo podría lograrse 95% de diagnósticos, pero el costo es mucho mayor y se hace más tardado, hasta 48 horas.
Los tratamientos locales con vinagre, clotrimazol, etcétera, alivian los síntomas, pero la curación sólo se logra con base en la administración de metronidazol por vía oral,
siempre administrando tratamiento a la pareja sexual. Esta terapéutica selectiva se
explicaría porque la ferredox i n a y e l b a j o p o t e n c i a l r e d o x d e l p a r á s i t o
TRICOMONAS: Trichomonosis: Trichomon as vaginalis
Infección común y persistente del aparato genitourinario, producida por Trichomonas vaginalis
predominantemente en mujeres, caracterizada por vaginitis con abundante leucorrea poco espesa, espumosa y verde amarillenta de olor fétido. En el hombre puede ser causa de leucorrea.
Distribución geográfica
• De amplia distribución
geográfica.
• Frecuente en todos los
continentes y razas. • Principalmente en adultos. • La mayor incidencia es en mujeres de 16 a 35 años. Biología • Trofozoito
- Mide de 10 a 30 µm de longitud por 10 a 18 µm de ancho.
- En el polo anterior tiene el
blefaroplasto de donde se generan: * Axostilo: Atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior.
* Membrana ondulante: Se extiende hasta los dos tercios del parásito. Es una prolongación del citoplasma. * Flagelos: Posee cuatro que se extienden hacia adelante.
• Núcleo
Es grande, ovalado, excéntrico. Localizado hacia el extremo anterior Epidemiología
Transmisión
La transmisión es principalmente por contacto sexual.
Su máxima frecuencia se da en poblaciones de alto riesgo para otras enfermedades venéreas.
Resistencia
Fuera del cuerpo sucumbe rápidamente a:
• Temperaturas superiores a 40°C • Desecación
• Luz solar directa
• En el agua después de 40
minutos.
• Puede sobrevivir varias horas en
esponjas húmedas.
• En orina persiste hasta por 24
• Se puede transmitir de madres
infectadas a recién nacidos Reservori: El ser humano.
Período de incubación:De 4 a 20 días con un promedio de 7 días.
Período de transmisibilida: Lo que dura la infección, a veces hasta años. Patología
• El trofozoito se pega a las
membranas mediante cuatro proteínas de superficie que regulan la citoadherencia. Factores predisponentes
• pH de 5 a 6
• Ausencia o disminución de la
flora bacteriana.
• Deficiencia de estrógenos que
disminuyen el glicógeno. Patología
Se da erosión en la superficie de las mucosas.
Intensa reacción inflamatoria hasta el corion.
Pequeñas zonas hiperémicas en forma de petequias.
Lesiones hemorrágicas leves. El infiltrado es principalmente de neutrófilos y pocos eosinófilos. Se da abundante leucorrea Manifestaciones clínicas
• Disuria
• Flujo vaginal: Abundante,
Espumoso, Grumoso, Blanco amarillento, Maloliente • Prurito vulvar. • Sensación de quemadura. • Dispareunia. • Irritabilidad. • Insomnio.
En el hombre se da una infección subclínica.
• Puede presentarse secreción
matutina, mucoide y purulenta. Diagnóstico
• Observación directa de:
– Secreción vaginal – Secreción uretral – Líquido prostático – Sedimento urinario • Cultivo Medidas preventivas
• Educar a la población para que
acuda a los servicios de salud en caso de secreción genital
anormal.
• Que se de abstención de
relaciones sexuales mientras se complete la investigación y tratamiento.
• Promover conductas sexuales no
riesgosas como el uso del
CASO
5.-J.A.T. de 10 años de edad, sexo masculino, procedente de zona rural. Entre sus antecedentes destaca ser portador de desnutrición severa ya evidenciada en periodo de lactante menor.
Su enfermedad actual se inicia un mes previo a su ingreso con compromiso progresivo del estado general, fiebre, alteración del transito intestinal caracterizado por periodos de constipación alternados con episodios de deposiciones diarreicas con carácter de disentería. Al ingreso del paciente al Servicio de Pediatría, se describe en regulares condiciones generales, febril, con retraso global del desarrollo y marcado retardo mental, peso (15.7Kg. y talla (101 cm.) bajo el percentil 3,
E.F. : Abdomen prominente sin visceromegalia. El resto del examen revela una serie de hallazgos genotípicos, compatibles con una genopatia, probablemente un Síndrome de Noonan. Durante su evolución intrahospitalaria se evidencia un Síndrome disentérico. Otros exámenes realizados en forma simultánea permitieron descartar un Síndrome de Mal absorción. Revelaron parámetros hematológicos y niveles séricos de inmunoglobulinas normales. Endoscopia mostró signos inflamatorios inespecíficos en mucosa rectal.
Respecto al estudio epidemiológico, es necesario destacar que J.A.T. es un paciente que por su estado de salud ha vivido confinado en su casa. Su grupo familiar esta constituido por 13 personas que viven hacinadas, en malas condiciones higiénicas y cuya única fuente de agua proviene de una vertiente subterránea que por su disposición no es probable su contaminación con deposiciones de animales o excretos humanos.
Antecedente relevante lo constituye la presencia de cerdos en una extensa área circundante al grupo familiar en los últimos 4 años.
Balantidiasis constituye una Zoonosis, cuya incidencia en el hombre pareciera ser baja, estando por lo general asociada a una deficiente sanidad del medio y desnutricion.
Se ha descrito una mayor prevalencia en aquel las zonas rurales en donde la crianza de cerdos es capa a un adecuado control sanitario.
De los casos de Balantidiasis humana la mayor parte comprome te a sujetos adultos . i Ello probablemente esta en relacion con ciertas actividades labor al es y proximidad ala fuente infectante .
El tracto digestivo aparece como el mas frecuentemente comprometido, no obstante se ha descrito en humanos el hallazgo de Balantidium colt en liquido cefaloraquideo y mucus cervico uterino.'
Consideramos de interespresentar esta comunicacion clinica con el fin de hacer una
contribucion a la bibliografia existente del tema y a la vez hacer presente al accionar clinico y diagnostico la posibilidad de una Balantidiasis en la etiologia de un
Sindrome disenterico.
C O M E N T A R IO
Se presentan los antecedentes clinicos y epidemiologicos de un paciente de 10 anos de edad, portador de un Sindrome disenterico, en el cual la investigacion parasitologica de deposiciones permite confirmar el diagnostico de Balantidiasis intestinal. Dilerentes autores coinciden en señalar que la presencia de Balantidium coli en cerdos es elevada
no obstante la presencia de este protozoo ciliado como agente etiologico de Sindromes disentericos en el hombre pareeiera ser baja. Estudios locales respecto al hallazgo de
Balantidium coli en cerdos revelan que el 83,7% de estos animales son portadores del parasito. Experimentalmente se ha demostrado que la capacidad de este protozoo para multiplicarse y producir alteraciones en el intestino de un huesped extrario varia enormemente lo cual pudiera explicar la baja incidencia de esta inteccion en el hombre, aunen medios altamente
contaminados.
La desnutricion y la presencia de otros agentes patogenos en el intestino parecieran constkuir factores condicionantes que favorecen y acrecientan la patogenicidad del B. coli.
El paciente que motiva esta presentation reune estas dos condicionantes.
En lo referente a la fuente de contagio, los datos obtenidos en el estudio epidemiologic nos aportan algunos elementos indirectos que nos permiten formular una hipotesis.
Creemos que podemos negar con cierta certeza la posibilidad de contagio inl ralamiliar actual, debido a que las tecnieas usadas para el estudio del B coli en el grupo
familiar nos dan sobre el 90% de probabilidad dc hallazgo del pa r a s i to.
En base a lo anterior y al antecedente de que el paciente poseia una niovilidad limitada, exisle la posibilidad de un contagio de hace por lo menos 4 alios, manteniendo al paciente por , su desnutricion, en un estado de portador eronico con manifestaciones clinicas ocasionales. siendo el episodio disenterico actual el de mayor importaneia.
Estas condicionantes no se presentan en el resto de la familia.
BALANTIDIOSIS - Balantidium
coliDisentería balantidiana
cuyo hábitat es el intestino grueso
parásito como comensal o patógeno y produciendo ulceraciones que, a veces, perforan la pared intestinal.” Distribución geográfica
Se encuentra en los cerdos de
climas templados y cálidos y en varias especies de monos en los trópicos.
Biología
Presenta dos estadios: Trofozoito y Quiste
Trofozoito:
Entre 50 y 200μm de longitud
Entre 40 y 70 μm de anchoCubierto de cilios de longitud uniforme que están en movimiento sincronizado constante Es de forma piriforme, el extremo
posterior es ancho y redondeado; siendo el extremo anterior algo más puntiagudo.
Citostoma, en uno de los lados del eje longitudinal del extremo anterior, hay una profunda depresión cónica donde los cilios son más largos que el resto y ayudan en la obtención del alimento.
Citopigio, es un pequeño orificio en el extremo posterior por donde las vacuolas contráctiles se vacían periódicamente eliminando así los residuos digestivos.
Citoplasma, contiene varias vacuolas digestivas y una o dos contráctiles
Núcleos, macronúcleo, tiene forma arriñonada y está repleto de gránulos de cromatina que se tiñen como una sola masa.
Núcleos, micronúcleo, tiene forma
redondeada, se encuentra en el centro de la curvatura del macronúcleo, y
aparentemente funciona como organelo cinético
Quiste: De forma redondeada Mide entre 40 y 60 μm
Presenta doble membrana.
El enquistamiento se puede dar en el colon o después de la evacuación de heces
semisólidas.
A diferencia de Endamoebidae, aquí no aumentan el número de núcleos durante la fase quística.
Quiste: Es la forma infectante de la especie.
Resistencia, a temperatura ambiente pueden permanecer viables 1 ó 2 días, y
desaparecen al cabo de una semana
Huésped reservorio
El cerdo
Primates no humanos Ratas
Ocasionalmente, el ser humano
Período de incubación
Se desconoce, se supone que es de pocos días
Período de transmisibilidad
Durante todo el lapso de la infección. Mecanismos de transmisión
La vía de infección es oral.
Lo más común es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces de cerdos que contienen quistes. Los alimentos y bebidas pueden contaminarse mediante:
Contaminación del abastecimiento de agua Manipulación por individuos infectados Empleo de excrementos humanos o de cerdos como abono de huertas
Descuido extremo de la higiene personal en hospicios, prisiones, manicomios, etc. Patología
Desenquistamiento:
Sucede en el intestino delgado, una vez libres los trofozoitos, empiezan a migrar al colon.
Formación de colonias:
Los trofozoitos llegan al colon y se ponen en contacto con la mucosa y empiezan a agruparse en colonias. Inicia la acción lítica.
Ulceración:
Se produce una lesión ulcerosa,
generalmente con infiltración celular en la periferia, la lisis es favorecida por el movimiento mecánico del trofozoito y por la secreción de hialuronidasa.
Dentro de los tejidos, la multiplicación del Balantidium coli genera úlceras y abscesos superficiales en la mucosa y en la
submucosa, los que pueden llegar a la capa muscular.
Las úlceras son redondas, ovales o de forma irregular, con bordes despegados y fondo cubierto de material necrótico y pus.
Los abscesos suelen ser pequeños, y al abrirlos se hallan llenos de material mucoide, que contiene gran número de parásitos.
La invasión de tejidos extraintestinales es sumamente rara, aunque se han reportado casos de balantidiosis genital, pulmonar y hepática.
Sintomatología
Se pueden distinguir tres grupos de infectados
Portadores, Enfermos agudos, Enfermos crónicos
Portadores, no presentan síntomas o signos atribuibles a la presencia del parásito y actúan como huésped reservorio. Enfermos agudos, presentan una balantidiosis aguda o disentería balantidiana.
Se da en ellos un síndrome disentérico caracterizado por:
Mucosidades, Sangre, Pujo, Tenesmo. También pueden presentar una diarrea con: - Evacuaciones frecuentes y líquidas
- Dolores abdominales difusos
- Dolor preferencial en el marco cólico Enfermos crónicos, presentan un cuadro no característico, con escasos síntomas, diarreas esporádicas y dolor abdominal intercalados con períodos de estreñimiento. Es posible observar en los cuadros de
Anorexia, Cefalea, Insomnio, Astenia, Pérdida de peso
Epidemiología En general la prevalencia de la balantidiosis es sumamente baja con respecto a otras parasitosis.
En general, los casos aislados son por infecciones a partir de los cerdos, y los brotes corresponden a diseminación de la enfermedad a partir de humanos infectados. Medidas preventivas
Educación de la población en general en aspectos de higiene.
Educación y supervisión de las personas que manipulan alimentos.
Eliminación adecuada de excretas.
Reducción al mínimo del contacto con heces de cerdos.
Protección de los sistemas de
abastecimiento público de aguas contra la contaminación fecal porcina.
La cloración habitual del agua no destruye los quistes de Balantidium coli.Es mejor utilizar la ebullición para pequeñas cantidades.
Diagnóstico
Identificación de quistes y trofozoitos en heces frescas o en material obtenido por sigmoidoscopía.
Se debe realizar diagnóstico clínico diferencial con:
Amebosis, Tricocefalosis, Disentería bacilar, Colitis ulcerativa
CASO
6.-Mujer de 42 años, con antecedentes de obesidad, hipertensión arterial y EPOC en tratamiento con broncodilatadores y corticoides inhalados, de nacionalidad brasileña que acude al servicio de urgencias de nuestro servicio por presentar tumefacción cervical dolorosa, eritematoso, de aproximadamente 8x5x2, sin fiebre acompañante de aproximadamente 6 días de evolución, refiriendo además disfonía de un año y medio de evolución.
En la exploración otorrinolaringológica destacaba una hipertrofia de bandas ventriculares con un ligero predominio de la derecha. Ante la duda se decide realizar una laringoscopia directa, confirmándose la hipertrofia de la banda ventricular derecha y la existencia de una pequeña lesión granulomatosa en su superficie que se biopsia.
En la exploración no se observa trismus, irregularidad del pulso carotideo, disfonía o disnea. Cefalea. Mantoux. Serología sólo positiva para IGg contra VEB. Leucocitosis con desviación izquierda evidente. No se observan lesiones cutáneas apreciables. Examen ORL hepatoesplenomegalia moderadas.
Es ingresada para tratamiento antibiótico de su proceso, mediante asociación de Piperacilina+Tazobactam.
Se realiza PAAF de la lesión siendo informada de tejido inflamatorio. Debido a la no remision del cuadro se decide desbridamiento quirúrgico, donde se evidencia adenopatía cervical periyugular conteniendo material líquido amarillento. Se remite el material a AP.
Se solicitó a continuación una serología VIH que fue negativa y un proteinograma que mostraba un ligero aumento de las betaglobulinas.
En el caso que nos ocupa el diagnóstico inicial de la tumefacción cervical fue dirigido hacia adenopatía inespecífica versus quiste branquial infectado. La forma de presentación de dicha leishmaniasis sin foco cutáneo, ni visceral evidente, no recogido en la bibliografía llevó a un descubrimiento casual tras análisis anatomopatológico de la pieza. Del arsenal de técnicas existentes para el diagnóstico inmunológico, la intradermorreacción de Montenegro es quizá la única utilizada en leishmaniasis cutánea, fundamentalmente en estudios epidemiológicos. El resto de técnicas son de utilidad en la forma visceral. Se trata de una enfermedad de
declaración obligatoria, lo que se hizo ante el organismo competente. No se ha logrado localizar a la paciente.
TRATAMIENTO __________________________________________
Se basa en la administración de antimoniales pentavalentes. Se pueden administrar vía sistémica o dosis única. Fracasan en un 10-20% de los casos, debiéndose administrar Pentamidina, Anfotericina B o Antipalúdicos. En este caso no se ha aplicadopor nopoder localizar a la paciente.
“Histoparasitosis zoonótica producida por protozoos del género Leishmania, de localización intracelular (macrófagos), caracterizada por lesiones cutáneas y viscerales, y transmitida por la picadura de insectos dípteros de la familia
Phlebotomidae, géneros Phlebotomus y Lutzomyia.
Existen reservorios domésticos y silvestres”.
Leishmaniosis cutáneas del Viejo
Mundo
Leishmaniosis tegumentaria
americana
Leishmaniosis visceral
Leishmaniosis cutánea y mucocutánea: Zoonosis de la piel y las membranas mucosas producida por varias especies de Leishmania y transmitida por dípteros hematófagos de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia
La enfermedad comienza con una pápula que se agranda y típicamente se transforma en úlcera indolora, las lesiones pueden ser únicas o múltiples y ocasionalmente no ulceradas y difusas, la lesión puede
diseminarse y generar daños severos en las mucosas
Leishmaniosis visceral:
Enfermedad zoonótica crónica generalizada producida por varias especies de
Leishmania, y transmitida por dípteros hematófagos de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia
La enfermedad se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, anemia, leucopenia, trombocitopenia y debilidad progresiva que de no tratarse culmina con la muerte
Distribución geográfica
L. donovani:Leishmaniosis visceral L. mexicana:Leishmaniosis
Tegumentaria americana L. braziliensis
L. tropica
Leishmaniosis tegumentaria del Viejo Mundo Biología: Amastigote Promastigote AMASTIGOTE: Ovalados o redondeados Miden de 2 a 5 µm de largo Aflagelados
Se localizan dentro de los macrófagos del huésped vertebrado
Núcleo grande con cariosoma central Cinetoplasto, estructura en forma de barra
PROMASTIGOTE: Son alargados
Miden de 10 a 15 μm de largo
Presentan un único flagelo tan largo como el cuerpo
Se localizan en el huésped invertebrado
Núcleo central
Cinetoplasto, cerca del extremo anterior, terminal o subterminal, de donde sale el flagelo
Ciclo de vida:
En el huésped vertebrado, los amastigotos se reproducen intracelularmente por fisión binaria
Rompen las células en que se encuentran e invaden rápidamente otras
La hembra del flebótomo pica la piel del huésped vertebrado y se forma una lesión con sangre y macrófagos de la dermis dentro de los cuales hay parásitos. Este material es succionado y llega la
sistema digestivo del huésped invertebrado, aquí los amastigotos rompen los
macrófagos y salen, se alargan, desarrollan el flagelo y constituyen las formas móviles o promastigotes, los que se dividen por fisión binaria
Los promastigotes infectantes migran a la parte anterior del insecto hasta la
probóscide donde son inoculados al comienzo de la picadura a un nuevo huésped vertebrado
Un vector para ser infectante requiere 10 día a partir del momento en que se infecta del huésped vertebrado
Al penetrar los promastigotes por la piel del huésped vertebrado son fagocitados por los macrófagos y dentro de ellos se transforman en amastigotes; con excepción del complejo L. donovani que se disemina a vísceras, las demás especies se localizan en piel o
mucosas.
Epidemiología
El ciclo de la enfermedad se mantiene en vertebrados silvestres mediante los vectores invertebrados.
El ser humano adquiere la enfermedad cuando entra a este ambiente y es picado por los vectores
Por tanto la población más expuesta es la de hombres de 15 a 50 años.
No obstante en algunas zonas el vector se urbaniza y entonces todas las personas están expuestas y aumentan los casos en niños.
Mecanismos de transmisión
Lo habitual es mediante la picadura del invertebrado vector
Otras formas excepcionales son:
- Persona a persona por contacto con la lesión - Transfusión sanguínea - Contacto sexual Reservorios Roedores Ciervos Desentados (perezosos) Marsupiales Carnívoros El ser humano Período de incubación
De una semana a varios meses
No es frecuente la infección persona a persona pero la infección para los vectores persiste mientras esté la lesión con
parásitos
Patología:
En la lesión correspondiente a la entrada del parásito se forma una reacción inflamatoria y se forma una pápula
Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración, las células histiocitarias invadidas contienen amastigotes que las rompen y estos quedan extracelulares antes de invadir nuevos histiocitos
El infiltrado lo conforman:
Plasmocitos Linfocitos
Células gigantes
La mayoría de las lesiones se encuentran en piel y ocupan el corion incluyendo las papilas
Hay atrofia cutánea y desaparición de la epidermis
Los parásitos pueden invadir los conductos linfáticos generando linfangitis y
linfadenitis
En los cuadros viscerales se produce primero una lesión inflamatoria en el sitio de entrada y en algunos casos lesión ulcerativa
Cuando se disemina se compromete todo el sistema reticuloendotelial, afectándose bazo, hígado, médula ósea y ganglios
Bazo, toma un color gris, se vuelve nodular y la cápsula se distiende, se da hipertrofia por hiperplasia reticuloendotelial
Hígado, también hay hiperplasia reticuloendotelial, hay infiltrado de
mononucleares y eosinófilos en el sistema porta
Médula ósea, hiperplasia del sistema
reticuloendotelial y abundantes amastigotes, hay una depresión en la producción de células rojas y blancas
Ganglios linfáticos, los mesentéricos son los más frecuentemente invadidos,
hiperplasia de tejido linfoide con abundantes parásitos
Manifestaciones clínicas
La picadura es dolorosa
Después de dos semanas a dos meses aparece una lesión consistente en una mácula eritematosa, luego se transforma en pápula o pústula, cuya base es firme,
indurada e hiperémica
Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y
adherente, que luego da lugar a una costra. Debajo de la costra la lesión se extiende y pueden aparecer lesiones satélite
La úlcera es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos, hiperémicos, levantados e indurados, a veces pruriginosa, de crecimiento lento. (ulcera en sacabocado).
Al desprenderse costra deja fondo granuloso, limpio, que exuda liquido no purulento.
Luego de varios meses llega a medir varios centímetros y con frecuencia los parasito llegan a invadir cordones linfáticos, produciendo linfangitis o linfadenitis regional; lo cual se palpa como un rosario de ggl linfáticos
Algunas lesiones curan espontáneamente en varios meses con cicatrices visibles.
La mayoría de la ulceras tienen curso crónico, se infectan secundariamente con bacterias; en algunos Px. Adquieren características verrucosas.
En las formas muy crónicas existe reacción fibrosa y algunas veces deformaciones o mutilaciones.
La formaPeruviana afecta principalmente a NIÑOS (Uta)
Afecta generalmente extremidades, cara, pabellón auricular(úlcera del chiclero)
Puede evolucionar a una forma infiltrativa no ulcerada, cuando se da leishmaniosis tegumentaria difusa o Leproide, hay
intradermorreacción negativa y abundantes parásitos en las lesiones
La complicación mas importante es el compromiso de mucosas.
Aparece después de varios meses de
iniciado el cuadro cutáneo y aun después de su cicatrización.
Comprende principalmente el tabique nasal (nariz de tapir), pudiendo extenderse a faringe, paladar, pilares, etc
Otras localizaciones: encias, mucosa yugal, parpados, , etc
Generalmente se respeta la estructura ósea, en raros casos periostitis y lesión lítica, generalmente asociados a sobre infección bacteriana.
En la leishmaniosis visceral se da hepatoesplenomegalia con aumento del abdomen Linfadenopatía generalizada Hiperpigmentación de la piel Fiebre Anorexia y diarrea Diagnóstico
Examen directo de raspado de los bordes de la lesión: Observación de Amastigotes en muestra de bordes interno y externo. No contaminar ni sangrar lesión. (100 campos con coloración Wrigth)
Biopsia: Observacion de Histiocitos parasitados de tejidos Cultivos Intradermorreacción de Montenegro PCR Serología Dx. Diferencial
Papula por picadura de insectos Enfermedad de Hansen
Sarcoidosis
Granulomas por cuerpos extraños Psoriasis
Mycobacterias atípicas Sífilis
Ulceras: piógenas, traumáticas,
vasculares, medicamentosas,
esporotricosis, TBC, tumores de piel.
Prevención
Detección de casos y tratamiento rápido Aplicación periódica de insecticidas de acción residual, los vectores tienen un radio de vuelo corto y son susceptibles a
insecticidas
Uso de mallas finas en ventanas y puertas de regiones endémicas
Eliminación de basureros y estructuras huecas que sirvan de criaderos
Si se va a entrar a zonas boscosas, usar la protección adecuada como repelentes y ropas, sobre todo por la tarde.
CASO
7.-Paciente varón de 54 años de edad, trabajador de una lavandería, sin viajes recientes, fumador habitual y con antecedentes de diabetes mellitas tipo II, enfermedad pulmonar obstructiva crónica de tipo enfisematoso y cardiopatía isquémica que inició hace 8 años en forma de un infarto de miocardio inferior. El paciente fue intervenido y tuvo dificultades para salir de la circulación extracorpórea presentando asimismo inestabilidad hemodinámica. Los datos electrocardiográficos y analíticos fueron diagnósticos de infarto agudo de miocardio inferoposterior intraoperatorio.
Durante las horas siguientes, se objetivó un descenso del hematocrito, del recuento de plaquetas y del tiempo de Quick, con positividad para los productos de degradación del fibrinógeno, por lo que se le transfundieron 6 concentrados de hematíes, 6 unidades de plaquetas y 2.000 ml de plasma fresco congelado. La situación hemodinámica del paciente mejoró progresivamente y pudo extubarse a los 3 días de la intervención quirúrgica.
Sin embargo, de nuevo al día siguiente, transcurridos 18 días de la intervención, el paciente reinició febrícula persistente.
Exploración física: Únicamente destacaba una ictericia cutaneomucosa y algunos roncus en las bases pulmonares. El abdomen era blando, depresible, no doloroso y sin signos de irritación peritoneal. No se palparon visceromegalias. La cicatriz de estereotomía presentaba un buen estado de cicatrización, sin signos de infección.
Pruebas complementarias: La radiografía de tórax no mostró alteraciones valorables. Durante los días siguientes, se observó un aumento de las cifras de bilirrubina total hasta 18,3 mg/dl (conjugada 15 mg/dl) y un descenso del hematócrito (0,22 l/l) el día 23 poscirugía.
La cifra de reticulocitos fue del 5% con valores absolutos de 115 × 109/l y los valores de haptoglobina fueron de 0,07 g/l. Los tests de Coombs directo e indirecto fueron negativos. Se inició tratamiento empírico con antibióticos y se transfundieron 2 concentrados de hematíes. A pesar de ello, el paciente persistía con febrícula y, ocasionalmente, presentó picos febriles de hasta 39,5 °C. Se practicaron 4 hemocultivos, cultivo de secreciones bronquiales, urinocultivo y cultivo del catéter de diálisis, que fueron todos negativos.
Estudio de sangre periférica: El diagnóstico se realizó mediante la observación de la morfología eritrocitaria en una analítica de control practicada el día 29 poscirugía. El hemograma mostró una cifra de leucocitos de 18,1 × 109/l, hematíes de 2,87 × 1012/l, hemoglobina de 85 g/l, hematócrito de 0,25 l/l y plaquetas de 30 × 109/l. El autoanalizador dio una alarma de desviación a la izquierda (++) y un valor de células grandes no identificadas o LUC de 7,7 (normal < 5) con ausencia de alarmas de morfología eritrocitaria. El recuento leucocitario manual fue el siguiente: 52 % neutrófilos segmentados, 33 % bandas, 7% linfocitos, 3% monocitos, 5% células linfoides reactivas y un total de 16 eritroblastos por cada
100 leucocitos. En el citoplasma de algunos neutrófilos y monocitos se observó la presencia de pigmento de Maurer .
Diagnóstico: Infección por P. falciparum, confirmada mediante el examen de
una gota gruesa, que puso de manifiesto la existencia de un 35 % de hematíes parasitados.
Tratamiento y evolución: Después de la primera dosis de quinina, administrada al paciente el mismo día del diagnóstico, se le practicó una
exanguino-transfusión consiguiéndose la reducción de los hematíes parasitados a un 2 %. Se instauró tratamiento con quinina y clindamicina durante 10 días. La evolución fue favorable, desapareciendo la insuficiencia renal aguda y mejorando la función hepática, por lo que el paciente fue dado de alta.
Discusión: La infección por P. falciparumes transmitida al hombre usualmente
mosquito hembra con la ingestión de sangre humana que contiene las formas sexuales o gametocitos. Los gametocitos llegan al tubo digestivo del mosquito, donde tiene lugar su fecundación y posteriormente sufren una serie de cambios que finalizan con la formación de formas infectivas o esporozoitos. La gran
mayoría de los esporozoitos formados permanecen almacenados en las glándulas salivales del mosquito y, a través de su picadura, se transmiten de nuevo al
hombre. El paludismo es endémico en aproximadamente unos 100 países1 y su incidencia está aumentando, por lo que se considera la malaria como una
enfermedad reemergente. En países no endémicos la incidencia del paludismo
también ha experimentado un aumento considerable debido fundamentalmente a casos de paludismo importado.
Se han descrito asimismo casos de transmisión de malaria a través de la transfusión de productos sanguíneos , aunque la incidencia en países
industrializados es inferior a un caso por cada millón de unidades sanguíneas procesadas.
En un estudio realizado en Estados Unidos sobre los casos de malaria
transmitidos por transfusiones, un 35 % fueron debidos a P. falciparum, un 27%
a P. vivax, un 27% a P. malariae, un 3% a P. ovale y un 2% a especies no
identificadas2. La mortalidad de los casos de malaria asociada a transfusiones es alrededor del 11 %, siendo los principales factores de riesgo la edad y la
infección por P. falciparum. Se han descrito infecciones por P. falciparum
asociadas a la transmisión local, a partir del paludismo importado,a través de
especies de mosquito autóctonas, como por ejemplo el Anopheles plumbeus en
Alemania8. Finalmente, la ruta de transmisión no es lo suficientemente clara en algunos casos de paludismo, que reciben el nombre de paludismo críptico9-12.
En este grupo se incluyen los casos transmitidos por mosquitos procedentes de zonas endémicas y transportados en aviones, barcos e incluso en el equipaje de los viajeros.
El paciente presentó una infección por P. falciparumdespués de recibir un
tratamiento quirúrgico revascularizador coronario 29 días antes y sin
antecedentes de viajes a zonas endémicas durante los últimos 20 años. Una
posibilidad para explicar el mecanismo de la infección por P. falciparum en este
