TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO EM PACIENTE PEDIÁTRICO FELINO: RELATO DE CASO

Texto completo

(1)TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO EM PACIENTE PEDIÁTRICO FELINO: RELATO DE CASO. Mirela Grünwalder Paim 1 Mauren Picada Emanuelli 2. Resumo: O trauma cranioencefálico (TCE) em pequenos animais ocorre, na maioria das vezes, por atropelamentos, quedas, ataques ou brigas, sendo esmagamento o trauma de maior casuística em felinos. As lesões ocorrem devido a danos no encéfalo e nas estruturas que o circundam, e podem ser classificadas como primárias ou secundárias. O presente trabalho tem como objetivo relatar o caso de um felino pediátrico diagnosticado com TCE, atendido no Hospital Universitário Veterinário da Universidade Federal do Pampa. No dia da consulta, o paciente apresentava anorexia, adpsia, sonolência, cabeça lateralizada para o lado esquerdo ("head tilt"), ataxia e diminuição do reflexo de ameaça após ter sofrido trauma craniano por instrumento metálico (cadeira de praia). Baseado na anamnese, achados no exame físico geral e no exame físico neurológico, o paciente foi diagnosticado com TCE. Devido ao quadro clínico instável, o paciente ficou internado durante nove dias e, neste período, foi realizado monitoramento dos parâmetros fisiológicos, acompanhamento do prognóstico pela escala de coma de Glasgow modificada para cães e gatos e fluidoterapia com solução salina 0,9% por via subcutânea. Além disso, foram utilizados fármacos como cloridrato de tramadol, dipirona, dexametasona e manitol como terapia medicamentosa nas primeiras 24 horas. Após o período de internação, o paciente teve alta médica. No retorno médico seguinte, observaram-se, no exame físico neurológico, alterações decorrentes das lesões causadas pelo TCE, como diminuição de reflexo pupilar luminoso em olho direito (II/ III), reflexo de ameaça diminuído (II/ VII) e midríase no olho esquerdo (III). Então, para acompanhamento e evolução do paciente foram solicitados retornos a cada dois meses O prognóstico no TCE varia conforme o caso, mas é considerado de reservado a desfavorável. Deve-se realizar o tratamento emergencial e considerar que este paciente possa estar politraumatizado. Entretanto, quando instituída terapia intensiva adequada pode se obter sucesso no tratamento.. Palavras-chave: traumatismo; escala de glasgow; felino.

(2) Modalidade de Participação: Pesquisador. TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO EM PACIENTE PEDIÁTRICO FELINO: RELATO DE CASO 1 Aluno de pós-graduação. [email protected]. Autor principal 2 Docente. [email protected]. Co-autor. Anais do 9º SALÃO INTERNACIONAL DE ENSINO, PESQUISA E EXTENSÃO - SIEPE Universidade Federal do Pampa | Santana do Livramento, 21 a 23 de novembro de 2017.

(3) TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO EM PACENTE PEDIÁTRICO FELINO: RELATO DE CASO. 1. INTRODUÇÃO O Trauma cranioencefálico (TCE), na maioria das vezes ocorre devido a atropelamentos, quedas ou agressões, apresentando uma alta morbidade e mortalidade na rotina clínica (ARIAS, 2015). Os danos resultantes desta patologia acontecem devido a forças mecânicas externas no encéfalo e nas estruturas que o circundam, gerando lesões funcionais que são classificadas como primárias ou secundárias (BRANCO, et al., 2013). As alterações primárias ocorrem no momento do traumatismo e são classificadas e graduadas conforme a sua gravidade (concussão, contusão, laceração, lesão axonal difusa e lesão vascular) (SIQUEIRA, et al., 2013). As lesões secundárias iniciam-se imediatamente após alterações primárias e ativam as vias bioquímicas, o que resulta em diminuição do fluxo sanguíneo, isquemia, necrose e apoptose do tecido nervoso encefálico (BRANCO, et.al., 2013). Quando não realizado o tratamento adequado, as alterações secundárias podem levar ao aumento irreversível da pressão intracraniana, hérnia encefálica e ao óbito (ARIAS, 2015). O presente trabalho tem como objetivo relatar o caso de um felino pediátrico diagnosticado com trauma cranioencefálico, atendido no Hospital Universitário Veterinário da Universidade Federal do Pampa (HUVet ± UNIPAMPA). 2. METODOLOGIA Foi atendido, no setor de clínica médica de pequenos animais do HUVet ± UNIPAMPA, um felino, fêmea, sem raça definida, com dois meses de idade, pesando oitocentas gramas. O animal apresentava histórico clínico de sonolência, anorexia e adpisia, após ter sofrido trauma craniano por impacto de instrumento metálico (cadeira de praia). Ao exame neurológico observou-se estado mental deprimido, ³KHDG WLOW´ para o lado esquerdo, ataxia e reflexo de ameaça diminuído. Através da anamnese, exame físico geral e neurológico diagnosticou-se o paciente com trauma cranioencefálico. Devido ao quadro clínico, este ficou internado durante nove dias para realizar o tratamento terapêutico. Neste período, manteve-se o animal em decúbito lateral com a cabeça elevada 30º, monitoramento dos parâmetros fisiológicos e acompanhamento da evolução clínica pela escala de coma de Glasgow modificada para cães e gatos. Nas primeiras vinte quatro horas foram administradas cloridrato de tramadol (2mg/kg/BID/SC), dipirona (20mg/SID/SC), manitol (0,1g/kg/SID/IO) e dexametasona (0,25mg/kg/SID/SC). A fluidoterapia instituída durante o período de internação foi a solução salina 0,9% (16ml/TID/SC). Após este período o paciente teve alta médica. No retorno seguinte, ao exame físico geral não foram encontradas alterações nos parâmetros fisiológicos. Entretanto, na avaliação neurológica foram identificadas alterações no exame de nervos cranianos. Foram observados reflexos pupilares luminosos diminuídos em olho direito (II/ III), reflexo de ameaça diminuído (II/ VII) e.

(4) midríase no olho esquerdo (III). Então, para acompanhamento e evolução do paciente foram solicitados retornos a cada dois meses. 2. RESULTADOS e DISCUSSÃO As lesões decorrentes de TCE em pequenos animais ocorrem por vários tipos de traumas, incluindo acidentes automobilísticos, quedas, lesões por esmagamento e ataques de outros animais (SANDE, 2010). Segundo Vianna & Arias (2013), as causas mais constatadas de TCE em cães são os acidentes automobilísticos, sendo 53% devido a atropelamentos. Em felinos, Sande (2010) descreve que as lesões por esmagamento apresentam maior casuística. No caso relatado o TCE ocorreu devido a impacto por instrumento metálico (cadeira de praia). Segundo Siqueira et al. (2013), antes de iniciar o tratamento terapêutico deve-se localizar a lesão primária. O paciente, ao exame neurológico apresentou estado mental deprimido, cabeça lateralizada para o lado esquerdo ³KHDG WLOW´ , ataxia e reflexo de ameaça diminuído semelhante ao descrito pelo mesmo autor na síndrome vestibular central. O diagnóstico é baseado no relato de ocorrência do trauma e na presença de alterações neurológicas compatíveis com danos encefálicos. Deve-se avaliar o nível de consciência, reflexos de troco encefálico e atividade motora baseados na escala de coma de Glasgow modificada para cães e gatos. Nessa, realiza-se a pontuação em cada categoria citada de um a seis, sendo que no final da somatória pode-se classificar o prognóstico do animal (ARIAS, 2015). Durante a internação do paciente foi utilizada a escala de coma de Glasgow e nas primeiras 24 horas o seu somatório totalizou 12 pontos, classificando o prognóstico como reservado. O atendimento a um paciente acometido por TCE é emergencial, onde se preconiza a avaliação das vias aéreas, padrão respiratório e sistema cardiovascular. Além disso, monitoramento da volemia, da saturação de oxigênio e elevação da cabeça do paciente em 30 º em relação ao corpo, devem ser instituídas para diminuir a pressão intracraniana (PIC) (ARIAS, 2015; SANDE, 2010). Outras medidas quando tomadas evitam o aumento da PIC, como retirar coleiras cervicais e a não manipulação da veia jugular (ARIAS, 2015). Para restabelecer a volemia e a pressão de perfusão encefálica realiza-se a fluidoterapia com cristaloides, solução hipertônica ou colóides (BRANCO, et al., 2013). Entretanto, as soluções hipertônicas e colóides são preferíveis na terapia inicial, pois estas repõem rapidamente a volemia causada pela desidratação (SIQUEIRA, et al, 2013). No caso relatado como não foi possível realizar o acesso venoso, optou-se por fluidoretapia com solução salina 0,9%, por via subcutânea. Após a estabilização do paciente deve-se investigar outras lesões como pneumotórax, hemotórax, fraturas de costela e contusões pulmonares e então realizar o exame neurológico completo e o tratamento secundário (SANDE, 2010). O tratamento clínico secundário consiste na administração de analgésicos como cloridrato de tramadol, antipiréticos como a dipirona, diuréticos como o manitol, além do suporte nutricional (ARIAL, 2015). O manitol é um diurético osmótico que é eficiente na redução do edema e da PIC ( BRANCO, et al., 2013). Quando a escala de coma de Glasgow modificada apresentar-se menor que oito pontos, administra-se manitol em bolus na dose de 0,5 a 2 mg/kg/ intravenoso (durante 15 minutos) (ARIAS, 2015). No caso relatado administrou-se diurético osmótico (manitol) na dose de 1 mg/kg lentamente em 15 minutos, pela via intraóssea, como alternativa a via venosa. Também foi utilizado a dexametasona no.

(5) protocolo terapêutico do paciente, apesar de seu uso ser controverso. Segundo Añor (2007), a administração de glicocorticoides apresenta diminuição em edema cerebral atribuído a neoplasias. Em contrapartida o uso de corticoides para tratamento de TCE em estudos recentes na medicina humana, não foi benéfico devido aos danos neuronais resultantes (BRANCO, et al., 2013). O prognóstico do trauma cranioencefálico é ruim, sendo considerado reservado a desfavorável. Entretanto, o tratamento intensivo pode ser bem sucedido em alguns casos (DEWEY, 2006). O profissional deve rapidamente identificar o TCE e realizar a terapia inicial, considerando que esse paciente possa estar politraumatizado (SIQUEIRA, et al.,2013). Além disso, as consequências das lesões neuronais causadas pelo TCE são difíceis de predizer, porém cães e gatos apresentam uma capacidade extraordinária de recuperação após lesão cerebral (DEWEY, 2006). 4. CONSIDERAÇÕES FINAIS No trauma cranioencefálico deve-se ter uma abordagem clínica emergencial e realizar o exame neurológico completo. Apesar do quadro clínico do paciente ser reservado, o tratamento intensivo foi efetivo. Entretanto, o paciente ficou com algumas sequelas, como diminuição do reflexo pupilar luminoso do olho direito (II/ III), enquanto no olho esquerdo o reflexo de ameaça apresentou-se diminuído (II/ VII) e midríase (III), devido às lesões causadas pelo TCE. 5. REFERÊNCIAS AÑOR S. How I treat head trauma. In: Proceedings of the Southern European Veter inary Conference & Congreso Nacional; 2007, Barcelona. Barcelona, Spain: AVEPA; 2007, p.1- 4. ARIAS, M.V.B. Neurologia. In: CRIVELLENTI, Z.L; CRIVELLENTI B.S. Casos de Rotina em Medicina Veterinária de Pequenos Animais. Rio de Janeiro, 2015, p. 595 ± 600. BRANCO, S.E.M.T; TORRES, B.B.J; MARTINS, B.C. et al. Trauma cranioencefálico em pequenos animais ± considerações terapêuticas. Cadernos técnicos da Veterinária e Zootecnia, Belo Horizonte, v.69, n.97, p. 50- 61, 2013. DEWEY, W.C. Tratamento traumatismo craniano. In: DEWEY, W.C. Neurologia de cães e gatos ± Guia prático. São Paulo, 2006, p. 101- 109. SANDE, A. Traumatic brain injury: a review of pathophysiology andmanagement. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, Nova Iorque, v. 20, n.14, p 177190, 2010. SIQUEIRA, E.G.M; RAHAL, S.C; VASSALO, F.G. et al. Trauma cranioencefálico em pequenos animais. Revista Veterinária e Zootecnia, Botucatu, v.20, n.12, p. 112-123, 2013..

(6) VIANNA, G.C; ARIAS, M.V.B. Estudo prospectivo de traumatismo cranioencefálico em 32 cães. Revista Brasileira de Medicina Veterinária, Londrina, v.35, n.7, p. 93-99, 2013..

(7)