Entero-RM en el estudio de pacientes con enfermedad de
Crohn.
Poster no.: S-0504
Congreso: SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores: S. Alfonso Cerdan, G. A. Lozano Martinez, M. Gutiérrez Gimeno, S. Gonzalez Ceballos, D. Hernández Jover, J. C. Pernas Canadell; Barcelona/ES
Palabras clave: Inflamación, Edema, Secuencias de imagen, Agente de contraste-oral, TC, RM, Tracto gastrointestinal, Intestino delgado, Abdomen
DOI: 10.1594/seram2012/S-0504
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Objetivo docente
- Introducción a la enfermedad de Crohn (EC).
- Definir el papel de la enteroresonancia magnética (Entero-RM) en la evaluación del intestino delgado en pacientes afectos de EC y su correlación con los hallazgos en el TC multidetector (TCMD).
Revisión del tema
La EC es una enfermedad inflamatoria crónica del tubo digestivo con un curso impredecible, que suele afectar a personas jóvenes (con un pico de edad entre 20 y 40 años), las cuales son más vulnerables a los efectos adversos de las radiaciones ionizantes.
La etiología se cree que es multifactorial, incluyendo los factores genéticos, inmunológicos, infecciosos, microvasculares, el tabaquismo y el estilo de vida [1].
Tiene una prevalencia de 100-200 por 100,000 personas en Norteamérica y Europa [2].
Afecta a todo el tracto digestivo pero el segmento más afectado es el intestino delgado, siendo también la zona de más difícil acceso mediante endoscopia. El intestino delgado se afecta en más de un 70%-80% de los pacientes [3,1].
El desarrollo patológico de las lesiones intestinales se produce inicialmente por una hiperplasia del tejido linfoide submucoso, que provoca linfedema. Secundariamente se forman úlceras aftoides que evolucionan a úlceras profundas, y se pueden complicar con abscesos, fístulas y estenosis.
ionizantes (tránsito intestinal, TCMD), con los consiguientes potenciales efectos adversos (neoplasias radio-inducidas) [1,4,5]. Las dosis de radiación para un TCMD de abdomen y pelvis varían desde 6 a 28 mSv [2]. El uso de la entero-RM es útil en el seguimiento de la EC con la ventaja de que no se expone a los pacientes a radiaciones ionizantes.
Se describe e ilustra con imágenes de pacientes estudiados en nuestro hospital la técnica de la entero-RM, realizando una revisión de la semiología descrita en la literatura así como su correlación con las imágenes del TCMD y del tránsito intestinal baritado.
Realizamos el estudio de los pacientes con EC en una RM de 1,5 T según el protocolo entero-RM: se inicia la exploración con el paciente en decúbito prono 45 minutos después de la ingesta del agente de contraste oral. Se realiza en decúbito prono porque se ejerce presión en la pared abdominal anterior y así se facilita la separación de las asas intestinales y se disminuye el volumen de la cavidad peritoneal, realizando un menor número de cortes [6]. Las secuencias realizadas fueron:
- Single-shot spin-echo potenciado en T2 (HASTE) en el plano axial sobre área ileo-cecal para comprobar que el contraste ha llegado al colon derecho.
- Se realiza un FISP axial y coronal.
- Se inyectan 10 mg endovenosos de un antiperistáltico como el N-butilbromuro de hioscina (Buscapina®).
- Single-shot spin-echo potenciado en T2 en el plano coronal y axial. Si son múltiples proporcionan información sobre la motilidad intestinal.
- Single-shot spin-echo potenciado en T2 y con saturación grasa en el plano coronal. - Se inyectan 10 mg endovenosos de N-butilbromuro de hioscina de nuevo.
- THRIVE 3D coronal dinámico con gadolinio (basal, 30 seg, 70 seg, 240 seg), para el realce de la pared intestinal y de otros órganos.
Los cambios típicos de la EC incluyen afectación ileal, hipertrofia grasa, engrosamiento mural, úlceras lineales y aftoides, fistulización, lesiones parcheadas, y el patrón en empedrado [1,5].
Varios hallazgos en la RM son indicativos de enfermedad activa, como son el engrosamiento mural mayor a 4 mm [1], edema intramural y mesentérico, hiperemia mucosa, realce parietal y su patrón, úlceras y fistulización, ingurgitación vascular y ganglios mesentéricos inflamatorios (normalmente con hipercaptación) [5,7].
AFECTACION INTESTINAL
1. Engrosamiento mural
Se considera anómalo si el grosor de la pared supera los 3 mm en un asa de intestino delgado distendida (Figura 1). En los pacientes con EC de intestino delgado el grosor suele alcanzar los 5-10 mm.
La pared engrosada sin edema tiene una intensidad de señal baja o moderada en las secuencias HASTE y FISP. El artefacto de borde negro afecta a la secuencia FISP dificultando la medición del grosor de la pared, en cambio no afecta a la secuencia HASTE, que facilita su medición.
2. Patrones de engrosamiento de los pliegues
Hay tres patrones de afectación de los pliegues en la EC: - Empalizada: pliegues difusamente engrosados.
- Reducción o distorsión de los pliegues debido a la ulceración.
- Empedrado: áreas parcheadas de alta o moderada señal en un segmento intestinal afectado que traducen úlceras (Figura 2 y 3a y b). La secuencia que mejor lo detecta es la FISP. Sin embargo no es comparable a la imagen que proporciona el tránsito intestinal baritado (Figura 3c).
El borde mesentérico suele estar afectado en la EC, lo cual produce una imagen asimétrica del segmento afectado.
4. Estenosis
Se dividen en dos tipos:
- Funcionales: si el asa proximal supera los 3 cm.
- No funcionales: si hay un estrechamiento en la luz luminal superior al 10 % comparado con un asa normal adyacente (Figura 6).
Los segmentos estenóticos presentan engrosamiento de la pared, siendo el diagnóstico diferencial de la estenosis aislada la infección, la enteritis rádica, la enteritis neutropénica en inmunodeprimidos, el tumor carcinoide/linfoma/ADK (raro pero más frecuente en la EC).
5. Edema agudo de la pared
Muestra una señal más hiperintensa de la pared en las asas patológicas engrosadas en la secuencia HASTE con saturación grasa, lo que traduce edema de mucosa o submucosa y se correlaciona con actividad de la EC (Figura 7), aunque la ausencia de hiperintensidad en la pared no excluye actividad. La presencia de hiperintensidad también puede ser debida al depósito de grasa intramural que se da en las estenosis crónicas. Debemos hacer el diagnóstico diferencial con un engrosamiento fibroso de la pared, el cual tiene una baja señal T2 en FISP y HASTE.
6. Grasa parietal y cronicidad
Se da en la EC crónica y traduce una infiltración grasa de la pared intestinal que afecta tanto al intestino delgado como al colon. Podemos diferenciar la grasa del edema mediante las secuencias HASTE con y sin saturación grasa. Si es edema es
hiperintenso en ambas secuencias y si es grasa disminuye la señal en la saturación
grasa (Figura 8). El FISP muestra un artefacto de desplazamiento químico si hay grasa intramural presente, observándose una línea fina negra.
También se puede observar infiltración grasa en personas sanas obesas.
7. Patrones de captación de la pared
La evaluación debe hacerse comparando la captación de un asa anormal con un asa adyacente normal o a la misma distancia del centro del campo de la imagen, para evitar la falta de homogeneidad del campo, que puede influir sobre el realce (Figura 9).
Se considera enfermedad activa si existe una pared engrosada mayor a 4 mm con una relación de la captación de contraste del asa patológica respecto a un asa normal mayor a 1,3:1 (Figura 10).
Se han descrito tres patrones de captación de contraste según la actividad de la enfermedad:
- Estratificado o a capas: captación de la mucosa y menos marcada de la submucosa, que combinada con edema submucoso traduce enfermedad activa (Figura 11a y b). - Difuso: traduce inflamación transmural, con una captación intensa y homogénea que afecta a todo el grosor de la pared (Figura 11c).
- No homogéneo de bajo nivel: en fibrosis.
8. Pseudosaculación-formación de pseudodivertículos
Su formación se debe a la preservación del borde antimesentérico en un segmento de asa afectado. La fibrosis y el acortamiento de la pared mesentérica afectada producen una dilatación aparente de la pared intestinal normal opuesta. La saculación está formada por las tres capas de la pared (Figura 12).
AFECTACION EXTRAINTESTINAL
1. "Comb sign"- Signo del peine
Este signo está producido por un aumento de la vascularización mesentérica.
En el estudio con la secuencia FISP se observan múltiples líneas cortas hipointensas en el borde mesentérico del íleon distribuidas de forma paralela (Figura 13). Estas líneas se encuentran en un plano perpendicular al eje longitudinal de la pared intestinal afectada,
edema de pared intestinal y al realce de contraste, que también indican actividad de la enfermedad (Figura 15).
3. Hipertrofia grasa
Hipertrofia de la grasa mesentérica con efecto masa y desplazamiento de los vasos mesentéricos o de vísceras abdominales (Figura 16). Frecuentemente afecta al borde mesentérico intestinal. Se da en EC de larga evolución con inflamación transmural establecida. Es un signo muy específico para la EC. La secuencia FISP es útil para su detección.
4. Adenopatías
Los ganglios linfáticos de EC activa se encuentran adyacentes al asa afectada o suelen estar en el trayecto de los vasos del mesenterio correspondiente, captan contraste, están aumentados de tamaño y son edematosos en la secuencia HASTE con saturación grasa. Sin embargo se delimitan mejor en la secuencia FISP, donde los ganglios son hipointensos (Figura 17). Diferenciar el edema de cambios inflamatorios es difícil sin la saturación grasa.
5. Fístulas y tractos sinusales
Las fístulas se forman a partir de úlceras profundas que contactan con una superficie epitelial adyacente. Son hiperintensas en las secuencias T2 y captan gadolinio (Figura 18). Pueden formarse fístulas enteroentéricas y enterocólicas, o contactar con otras vísceras huecas como la vejiga.
Las fístulas enterocutáneas son difíciles de ver en prono porque al comprimir se distorsionan, mejorando su detección en decúbito supino.
El tracto sinusal es un tubo ciego que se origina desde el intestino pero no contacta con otra superficie epitelial. También es hiperintenso en las secuencias T2, y pueden asociarse a abscesos.
6. Abscesos
Son colecciones de pus encapsuladas con la intensidad del líquido, por tanto son hiperintensos en las secuencias T2 e hipointenso en las secuencias T1, con una
captación del contraste en anillo (Figura 19). Suelen ser heterogéneos debido a la presencia de material sólido y de gas. Éste último es difícil de detectar mediante RM. Se deben detectar los abscesos voluminosos ya que su presencia es una contraindicación para iniciar el tratamiento con anti-TNF como el infliximab, por tanto se deben drenar antes de iniciar este tratamiento [1].
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Conclusiones
- La Entero-RM constituye una técnica de imagen de gran utilidad para la valoración de la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal así como de sus complicaciones extramurales.
- La ausencia de radiaciones ionizantes junto con la mayor capacidad de resolución de las complicaciones extramurales respecto al TCMD la hace especialmente útil en pacientes jóvenes, más sensibles a los efectos de la radiación, ya que debido al curso crónico de su enfermedad se les realiza múltiples estudios de imagen.
Referencias
1. Tolan DJM, Greenhalgh R, Zealley IA, Halligan S, Taylor SA. MR enterographic manifestations of small bowel Crohn disease. RadioGraphics 2010;30:367-384.
2. Leyendecker JR, Bloomfeld RS, DiSantis DJ, Waters GS, Mott R, Bechtold RE. MR enterography in the management of patients with Crohn disease. Radiographics 2009;29:1827-1846.
3. Lee SS, Kim AY, Yang SK, Chung JW, Kim SY, Park SH et al. Crohn disease of the small bowel: comparison of CT enterography, MR enterography, and small-bowel follow-through as diagnostic techniques. Radiology 2009;251:751-761.
4. Siddiki HA, Fidler JL, Fletcher JG, Burton SS, Huprich JE, Hough DM et al. Prospective comparison of state-of-the-art MR enterography and CT enterography in small-bowel Crohn's disease. AJR 2009;193:113-121.
5. Ippolito D, Invernizzi F, Galimberti S, Panelli MR, Sironi S. MR enterography with polyethylene glycol as oral contrast medium in the follow-up of patients with Crohn disease: comparison with CT enterography. Abdom Imaging 2010;35:563-570.
6. Prassopoulos P, Papanikolaou N, Grammatikakis J, Rousomoustakaki M, Maris T, Gourtsoyiannis N. MR enteroclysis imaging of Crohn disease. RadioGraphics 2001;21:S161-S172.
7. Punwani S, Rodriguez-Justo M, Bainbridge A, Greenhalgh R, De Vita E, Bloom S et al. Mural inflammation in Crohn disease: location-matched histologic validation of MR imaging features. Radiology 2009;252:712-720.
