Dermatitis atópica canina
Eukanuba Veterinary Diets®
Simposio de Nutrición Clínica
Barcelona, España
2 de Octubre de 2011
Los avances más recientes en nuestra
comprensión de su patogénesis,
Copyright® October 2011 P&G Pet Care Europe, A Division of Procter & Gamble International Operations SA, Geneva. This work is subject to copyright. All rights are reserved, whether the whole or part of the material is concerned, specifically those of
Introducción
Bienvenidos al sumario de ponencias del simposio de Eukanuba Veterinary Diets “Dermatitis
atópica canina; Los avances más recientes en nuestra comprensión de su patogénesis,
diagnóstico y manejo”
. Al escoger este título nos hemos propuesto de forma deliberada proveer
a los veterinarios clínicos con la información más reciente y al día sobre el diagnóstico y manejo
de esta enfermedad tan exigente. Además, y de forma complementaria a su diagnóstico y manejo,
se presenta la información más actualizada sobre la patogénesis de la dermatitis atópica canina.
Gracias a nuestra capacidad cada vez mayor de observar la estructura detallada de la barrera
epidérmica, en combinación con estudios genéticos y bioquímicos, estamos desentrañando algunas
de las incógnitas más difíciles sobre la patogénesis de la enfermedad atópica. Esta información sin
duda ayuda a los veterinarios clínicos a mejorar el diagnóstico y manejo de los perros afectados.
Sin embargo, aun existen preguntas sin respuestas que suponen un reto para todos aquellos
implicados en el estudio de la dermatitis atópica canina.
Al reunir tres expertos dermatólogos diplomados, este sumario de ponencias aportan una
herramienta clínica práctica, fácil de leer para veterinarios que tratan con pacientes con dermatitis
atópica. Por lo tanto, estoy personalmente muy agradecido a la Dra. Chiara Noli, al Dr. Lluís Ferrer
y al Profesor Dr. Claude Favrot por su contribución tanto a este sumario de ponencias como al
simposio.
David Morgan
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS
P&G Pet Care Scientific Communications Manager
Ginebra, 2 de Octubre de 2011
Sumario de ponencias del simposio 2011
Nuevos datos sobre la patogénesis de la dermatitis atópica canina
. . .9
Dr. Lluís Ferrer
, DVM, PhD, Dip ECVD
El diagnóstico de la dermatitis atópica canina
. . .13
Prof. Dr. Claude Favrot
, MsSc, Dr Med Vet, Dip ECVD
Manejo de la dermatitis atópica canina
. . .17
Dra. Chiara Noli
, DVM, Dip ECVD
Enfermedad atópica, alergias y otitis externa; como puede ayudar la nutrición?
. . .21
David Morgan
, BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS
Dermatitis atópica canina
Los avances más recientes en nuestra comprensión
de su patogénesis, diagnóstico y manejo
Biografía de los autores
Dr. Lluís Ferrer
DVM, PhD, Dip ECVD
Departamento de Medicina y Cirugía Animales, Universitat Autònoma de Barcelona, España
Lluís Ferrer es licenciado en Veterinaria (por la Universidad de Zaragoza) y tiene un doctorado por la Veterinary School of Hannover, Alemania. Desde el 1992 es Profesor de Medicina y Cirugía Animales en la Facultad de Veterinaria de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) en España. Su línea de investigación se enfoca en leishmaniasis canina, demodicosis y dermatología comparativa, especialmente en la base genética de las enfermedades de la piel. Ha sido Profesor Visitante en las universidades de Cornell (EEUU, 1985), Utrecht (Holanda, 1987), Guelph (Canadá, 1992), Lisboa (Portugal, 1995) y Montreal (Canadá, 2009-2010). Ha sido el degano de la Facultad de Veterinaria y vice-rector y vice-rector de la UAB (2002-2009).
Professor Dr. Claude Favrot
MsSc, Dr Med Vet, Dip ECVD
Jefe del Departmento de Dermatología, Zurich University Veterinary Faculty, Suiza
El Prof. Dr. Claude Favrot se graduó en medicina veterinaria en la Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, París, en 1984. Trabajó en la misma facultad en Paris, en la clínica privada y también en la Faculté de Médecine Vétérinaire, St. Hyacinthe, Quevec, Canadá. En 2003, Professor Dr. Favrot obtuvo su Diploma Europeo en Dermatología Veterinaria. Está implicado activamente en la docencia de dermatología veterinaria y ha publicado múltiples artículos sobre dermatitis atópica canina. Es el jefe de la comisión examinadora y organizador local de el examen anual del Colegio del European College of Veterinary Dermatology, miembro de la International Task Force on Canine Atopic Dermatitis y del Comité Científico de la conferencia anual conjunta de ESCV-ECVD, además de miembro de la junta de la European Society of Veterinary Dermatology y su miembro encargado de publicación e investigación. Actualmente, el Profesor Dr. Favrot es el jefe del Departamento de Dermatología, Zurich University, Veterinary Faculty, Suiza.
Dr. Chiara Noli
DVM, Dip ECVD
Servizi Dermatologici Veterinari, Peveragno (CN), Italia
La Dra. Chiara Noli se graduó en medicina veterinaria en la Universidad de Milan, Italia, en 1990. Tras una residencia en la University of Utrecht, Holanda, obtuvo el Diploma Europeo en Dermatología Veterinaria en 1996. Desde entonces trabaja como dermatóloga y dermatopatóloga de referencia en el norte de Italia. La Dra. Noli es antigua presidenta y miembro fundador de la Sociedad Italiana de Dermatología Veterinaria, antigua presidenta de la European Society of Veterinary Dermatology y ha sido miembro de la junta de la International Society of Veterinary Dermatopathology y de la World Association for Veterinary Dermatology. La Dra. Noli es autora de más de 100 artículos en revistas italianas e internacionales, de 8 capítulos de libro y de 3 libros de texto de dermatología veterinaria.
David Morgan
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS
P&G Pet Care Scientific Communications Manager
David Morgan se graduó en Cambridge University Veterinary School, Reino Unido, en 1986. Ha trabajado en clínicas tanto de grandes animales como de animales de compañía. En 1990 obtuvo el certificado de post grado “Certificate in Veterinary Radiology”. En 1993 se incorporó a P&G Pet Care y desde el 2000 se ha establecido en Ginebra como Scientific Communications Manager. Uno de sus principales intereses es cómo la nutrición puede contribuir a mantener sanos a nuestros animales de compañía además de cómo puede jugar un papel en los protocolos de manejo de los pacientes con enfermedad clínica.
Nuevos datos sobre la patogénesis de la
dermatitis atópica canina
Dr. Lluís Ferrer
, DVM, PhD, Dip ECVD
Departamento de Medicina y Cirugía Animales, Universitat Autònoma de Barcelona
La dermatitis atópica canina (DAC) es una de las enfer-medades cutáneas más importantes y prevalentes en el perro (Fig 1). La DAC afecta a aproximadamente un 10% de la población canina y puede ser extremadamente grave, además de afectar negativamente la calidad de vida del paciente. Tras la primera descripción de la enfermedad (¡en 1953!) han habido muchos avances en su caracterización clínica, diagnóstico y control terapéutico. Sin embargo, la razón por la cual un 10% de la población canina desarrolla esta enfermedad cutánea inflamatoria y prurítica durante los primeros años de vida sigue siendo básicamente un
misterio. Pero esto no es una consecuencia de que haya poca investigación. Al contrario, muchos grupos investigadores en todo el mundo han intentado descifrar los mecanismos detallados de esta enfermedad. El resultado es que actual-mente tenemos muchos datos; muchas piezas del puzzle, pero la visión global sigue estando poco clara. No hay duda de que la DAC es una enfermedad muy compleja.
En esta sesión intentaremos entender, tanto como sea posible, la patogénesis de la DAC según investigaciones genéticas y moleculares recientes. También discutiremos el impacto de estos resultados en un nuevo modelo de la enfermedad dirigido a la prevención y al tratamiento de la enfermedad.
1. El viejo paradigma: la dermatitis atópica
como un ejemplo de reacción de
hipersensi-bilidad contra alergenos ambientales
Durante décadas, la dermatitis atópica se consideró como una alergia clásica, una reacción de hipersensibilidad de tipo I. Los animales atópicos producían anticuerpos IgE contra los alergenos aéreos (por ejemplo polen, polvo, ácaros, hongos...) y la consecuencia era una reacción inflamatoria y prurítica en la piel (Fig 2). La degranulación de los mastocitos inducida por la IgE se consideraba el principal mecanismo patogénico de la enfermedad. En los primeros años (en las décadas de los 70 y 80) se creía que los alergenos entraban en el paciente vía inhalación y la enfermedad, en algunos libros, se llamaba “dermatitis alérgica canina por inhala-ción”. Más adelante, la ruta percutánea se consideró la vía más importante de entrada de alergenos.
En este viejo paradigma, los eventos clave eran:
a) Algunos animales genéticamente predispuestos reac-cionaban contra alergenos ambientales produciendo anti cuerpos IgE en vez de IgM/IgG. Aunque la base gené-tica detallada para esta predisposición no se descubrió, sí que se encontró un gen que predispone a la producción de IgE (individuos con una respuesta de IgE elevada). b) Tras nuevos contactos con el alergeno, la degranulación
de los mastocitos sensibilizados causaba la producción
Figura 1. Un Bulldog Francés con un brote de dermatitis atópica y sobrecrecimiento de Malassezia.
y liberación de muchos mediadores inflamatorios: histamina, factor activador de plaquetas (PAF), pros-taglandina D2 (PGD2), leucotrieno C4 (LTC4), factor
de necrosis tumoral (TNF) y tripatasa. Los eosinófilos también eran efectores en esta reacción, causando daño tisular mediante la liberación de proteínas catiónicas y otros enzimas (peroxidasa).
2. El paradigma en crisis: piezas que no encajan
Aunque éste fue el paradigma aceptado, muchos hallazgos parecian cuestionar algunos puntos clave. Por ejemplo: • No existía correlación entre los niveles de IgE y la
enfermedad atópica (al contrario que en perros, esta correlación existe en niños atópicos, ya que presentan niveles altos de IgE).
• Un número considerable (>20%) de perros atópicos mostraron resultados negativos en los test intradér-micos y en los tests de IgE in vitro.
• Muchos perros clínicamente sanos tienen niveles circu-lantes de anticuerpos IgE contra alergenos ambientales • Los antihistaminicos, utilizados de manera efectiva en las
reacciones de hipersensibilidad tipo I clásicas, muestran muy poca eficacia en DAC.
Pero sabemos que en ciencia los paradigmas no se susti-tuyen hasta que no se cree y proponga uno nuevo, más potente, y que explique mejor la realidad y los hallazgos.
3. La historia de la filagrina y los casos
intrín-secos de dermatitis atópica
Un paso principal en la construcción de un nuevo paradigma fue la aceptación “oficial” de los llamados “casos intrínsecos” de dermatitis atópica, que sucedió primero en medicina humana y, más adelante, en medicina veterinaria (“canine atopic like disease”). En los “casos intrínsecos” se acepta que otros meca-nismos, aparte de la hipersensibilidad tipo I clásica, podrían conducir a la manifestación clínica de dermatitis atópica. Durante la década de los 90, varias lineas de investigación detectaron anormalidades en la barrera epidérmica y sugi-rieron que cambios en la permeabilidad de la piel podrían ser el evento incial en la dermatitis atópica.
• El estrato córneo de los pacientes atópicos (en áreas tanto con lesiones como sin ellas) tiene una ultra-estructura diferente, más desorganizada.
• La composición lipídica de las laminillas del estrato córneo es diferente
• La funcionalidad de la piel atópica es diferente (Fig 3). Utilizando la medida de “Pérdida de Agua Transepidér-mica” (TEWL) se demuestra que la piel atópica es más permeable que la piel normal.
La disponibilidad de herramientas de genotipado a gran escala permitieron una investigación amplia en los antecedentes genéticos de la dermatitis atópica humana y llevaron al descu-brimiento clave de mutaciones en la proteína filagrina (FLG). FLG es la proteína responsable de la agregación de los fila-mentos de queratina para producir un estrato córneo estable. En el 2006, varias mutaciones con pérdida de función en el gen de la FLG fueron identificados y asociados claramente con la dermatitis atópica humana (odds ratio de 3.12), un hallazgo confirmado por varios grupos de investigación (por ejemplo, un estudio muy reciente en la población humana de China). Había nacido un nuevo paradigma. Brevemente, este nuevo paradigma afirmaba que anormalidades en la barrera epidérmica - principalmente debidas a defectos genéticos de la FLG - causaban cambios en la permeabilidad de la piel y a una mayor penetración de los alergenos ambientales. La producción de anticuerpos IgE sería, en este modelo, secun-daria a las anormalidades de la barrera epidérmica.
Investigaciones llevadas a cabo en perros también detec-taron anormalidades en la barrera epidérmica en casos de dermatitis atópica, principalmente:
a) Función barrera anormal, medida mediante la TEWL b) Anormalidades químicas y enzimáticas (lípidos, protea sas) c) Anormalidades en la FLG (expresión reducida)
d) Cambios ultra-estructurales (laminillas lipídicas anor-males)
Sin embargo, este nuevo modelo no es completo. Aun existen “huecos” que deben ser rellenados. Por ejemplo:
a) 50% de las personas atópicas no presentan ninguna mutación detectable de filagrina y el 60% de las personas con mutaciones de filagrina no sufre de dermatitis atópica. b) Varios estudios de genotipado en perros no han sido
capaces de encontrar una asociación entre genes/haplo-tipos específicos de filagrina y dermatitis atópica canina.
4. El mejor modelo de la enfermedad en el 2011
Probablemente, el mejor modelo explicativo resulta de una combinación de los dos paradigmas discutidos previamente. (1 + 3). Los mayores mecanismos patogénicos serían: a) Aumento de la penetración de los alergenos,
principal-mente debido a mutaciones heredadas genéticaprincipal-mente que afecten la función barrera (FLG) en conjunción con factores de estrés ambientales adquiridos.
b) Una respuesta inmunitaria anormal impulsada por células T-helper (Th2) contra alergenos ambientales lleva a la producción de IgE y a una reacción inflamatoria en la piel, que empeora aun más la barrera de la piel.
c) La colonización de la piel por parte de bacterias/hongos (Fig 4) empeora aún más la función barrera de la piel (las ceramidasas bacterianas, por ejemplo, pueden contribuir a la deficiencia de ceramida en la piel atópica), creando un círculo vicioso de inflamación, prurito y hipersensibi-lidades adicionales.
Ciertamente, este nuevo modelo es mucho más complejo, pero por otra parte, permite la aparición de nuevas maneras de abordar la prevención y el tratamiento de la dermatitis atópica canina.
Figura 3. Imagen dermatoscópica de la superficie de la piel del perro representado en la figura 2. La liquenificación es evidente y probable-mente la barrera epidérmica esté graveprobable-mente alterada .
Figura 4. Citología de la superficie de la piel del perro mostrado en la figura 1. Se pueden observar de forma evidente numerosos organismos de Malassezia.
Literatura adicional:
Bäumer W, Rossbach K, et al, (2011), Decreased concentration and enhanced metabolism of Sphingosine-1-Phosphate in lesional skin of dogs with atopic dermatitis: disturbed Sphingosine-1-Phosphate homeo-stasis in atopic dermatitis, J Invest Dermatol, 131: 266-268
Chervet L, Galichet A, et al, (2010), Missing C-terminal filaggrin expres-sion, NFkappaB activation and hyperproliferation identify the dog as a putative model to study epidermal dysfunction in atopic dermatitis, Exp
Dermatol, 19: e343-e346
Cork M.J, Danby SG, et al, (2009), Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis, J Invest Dermatol, 129: 1892–1908
Irvine AD, McLean WH, (2006), Breaking the (un)sound barrier: filaggrin is a major gene for atopic dermatitis, J Invest Dermatol, 126: 1200–1202 Marsella R, Olivry T, Carlotti DN, (2011), Current evidence of skin barrier dysfunction in human and canine atopic dermatitis, Vet Derm, 22: 239-248
Marsella R, Girolomoni G, (2009), Canine models of atopic dermatitis: a useful tool with untapped potential, J Invest Dermatol, 129: 2351-2357 Marsella R, Samuelson D, (2009), Unravelling the skin barrier: a new para-digm for atopic dermatitis and house dust mites, Vet Derm, 20: 533-540 Meury S, Molitor V, Doherr MG, et al, (2011), Role of the environment in the development of canine atopic dermatitis in Labrador and Golden retrievers, Vet Derm, 22: 327-334
Salzmann CA, Olivry TJ, et al, (2011), Genome-wide linkage study of atopic dermatitis in West Highland White Terriers. BMC Genetics, 12: 37-43
El diagnóstico de la dermatitis atópica canina
Prof. Dr. Claude Favrot
, MsSc, Dr Med Vet, Dip ECVD
Jefe del Departmento de Dermatología, Zurich University Veterinary Faculty, Suiza
La dermatitis atópica canina (DAC) es una enfermedad inflamatoria y prurítica comúnmente como consecuencia por una reacción de anticuerpos IgE. Esta reacción puede ser provocada por numerosos alérgenos ambientales, alimentarios y microbianos. Además, numerosos factores que agudizan la enfermedad como infecciones microbianas, factores fisiológicos y clima pueden empeorar y/o alterar la presentación clínica. Fenotipos de DAC asociados a razas han sido descritos (por ejemplo, West Highland White Terrier, Boxer, Labrador y Golden Retriever). Por lo tanto, no es sorprendente que esta enfermedad se presente con signos clínicos altamente variables. Sin embargo, ninguno de estos signos es patognomónico de la DAC.
Para obtener un diagnóstico correcto se necesita una investigación meticulosa que consiste en la recogida de información histórica y clínica. Esta investigación se orga-niza en un número de pasos individuales y complementarios: el veterinario clínico necesita excluir enfermedades que se presentan con signos clínicos similares y después confirmar la probabilidad de DAC.
Exclusión de enfermedades con signos
clínicos similares
Este paso obligatorio debe de ser el primero en llevarse a cabo siempre que haya una sospecha de DAC. Esto se debe a que es más fácil y rápido descartar estas enfermedades que DAC y/o van asociadas a sus signos y características patog-nomónicos propios. El veterinario clínico debe de excluir en primer lugar infestaciones parasitarias, especialmente la sarna sarcóptica (Sarcoptes scabiei var. canis), pulgas
(Ctenocepha-lidesfelis felis, Ctenocephalides canis), y a veces dermatitis
por Cheiletiella (Cheyletiella spp.) y ácaros de la cosecha (Neotrombicula autumnalis y Eutrombicula alfredugesi). La sarna sarcóptica se asocia con prurito intenso y las lesiones aparecen principalmente en la cara (especialmente los bordes de las orejas) y las extremidades anteriores (espe-cialmente en los codos). Se puede generalizar en perros que no reciben tratamiento, pero la región dorsal del cuerpo suele estar libre de lesiones. Por lo tanto, esta enfermedad es la primera que se debe descartar antes de considerar
la DAC. Se deben realizar numerosos (10-15) raspados profundos de piel, aunque la sensibilidad de esta prueba suele ser baja. Si la presentación clínica es compatible con sarcoptes pero el examen parasitario es negativo se debe de instaurar tratamiento sintomático (por ejemplo con Iver-mectina o SelaIver-mectina) o llevar a cabo serología de IgG (si este análisis está disponible).
La hipersensibilidad a la mordedura de la pulga suele afectar primero al dorso, que no es una localización típica de DAC. Sin embargo, es frecuente observar generalización en algunos individuos, con lesiones en el abdomen que pueden “imitar” a la DAC. Por esta razón, la hipersensibilidad a la mordedura de la pulga se debe de descartar en todos los pacientes durante el diagnóstico de DAC. La evaluación de la respuesta al tratamiento debe de ser personalizada en función de la presentación clínica, incidencia de pulgas en la región y estilo de vida del perro afectado.
Las infecciones bacterianas y por Malassezia spp. (por ejemplo, M. pachydermatis, M.furfur) suelen aparecer de forma secundaria como consecuencia de la DAC (Fig 1). Este diagnóstico, por lo tanto, no descarta la DAC. Sin embargo,
Figura 1. Un Pastor Alemán con dermatitis atópica y dermatitis por Malassezia.
es posible que infecciones bacterianas o de levaduras prima-rias existan (aunque probablemente son raras) y se parezcan en presentación a la DAC. Por esta razón, estas infecciones se deben identificar y tratar en todos los perros con sospecha de DAC. Además, aunque no está del todo demostrado en perros, la hipersensibilidad microbiana podría jugar un papel en algunos perros con dermatitis atópica. En estos casos, el tratamiento de la infección de la piel mejoraría de forma clara los signos de DAC.
La mayoría de los dermatólogos hoy en día consideran el alimento como un potencial factor desencadenante de DAC. Por lo tanto, la alergia alimentaria no se considera una entidad clínica separada sino como un agente causal de DAC (Dermatitis Atópica Canina Inducida por Alimento). Sin embargo, se debe de tener en cuenta que las reacciones adversas al alimento cutáneas incluyen procesos inmu-nomediados (alergia alimentaria) y no inmuinmu-nomediados (intolerancia alimentaria) y se pueden asociar a un amplio rango de signos clínicos como problemas gastrointestinales, urticaria, angioedema y signos de DAC. En otras palabras, no todos los perros con una alergia alimentaria, hipersen-sibilidad o intolerancias presentan signos de DAC, pero los signos de DAC pueden ser desencadenados por alérgenos alimentarios. Esto se debe de investigar mediante una dieta de eliminación y, si el perro mejora, se le debe de provocar con la dieta original (incluyendo premios, galletas, sobras de mesa y chucherías masticables). Una provocación resultará en el retorno del prurito en menos de 7-10 días. Es posible que haya que administrar la dieta de eliminación durante 10-12 semanas para resolución de las reacciones cutáneas de hipersensibilidad retardada pero sólo harán falta unas pocas semanas para la resolución de signos clínicos gastrointes-tinales.
Enfermedades más raras, como el linfoma epiteliotrópico o la adenitis sebácea pueden presentar signos clínicos muy similares a los de la DAC. Cuando la clínica es sugestiva (por ejemplo, un perro de edad avanzada para linfoma; o prurito leve, una reacción seborreica obvia y alopecia para adenitis sebácea), se debe de obtener una biopsia de piel para análisis histopatológico.
Signos clínicos de DAC
Los signos y características clínicos de la DAC se han descrito en numerosos artículos y libros de texto y pueden ser muy variables. En un trabajo reciente se estudió la frecuencia de cada uno de estos signos y características. Las caracterís-ticas más típicas que se encontraron fueron las siguientes: • Los signos clínicos aparecen antes de los 3 años de edad
en la mayoría de los perros (68%). En algunos casos (43%), el primer signo de la enfermedad es otitis externa
(ver artículo en otitis externa en este sumario de ponen-cias).
• Los propietarios suelen observar la presencia de prurito antes de la aparición de lesiones (61%) y este picor suele responder positivamente a glucocorticoides (78%). • Se reconoce una fuerte predisposición racial (51%),
aunque varía según la localización geográfica (Fig 2). • Algunos de los casos de DAC son claramente
estacio-nales (24%). Por lo tanto, el curso de la enfermedad es recurrente en algunos perros, mientras que otros se ven afectados de manera crónica.
• Las lesiones no son típicas, pero su patrón de distribu-ción puede ser altamente sugestivo. En este aspecto, las
siguientes áreas suelen ser las más afectadas: extremi-dades anteriores (manos, 79%), extremiextremi-dades poste riores (pies, 75%), abdomen (66%), axilas (62%), pabellón auricular (58%), genitales (43%), labios (42%), párpados y esternón/tórax (ambos 32%).
• Como se ha mencionado anteriormente, los perros con DAC suelen presentar con infecciones secundarias (Fig 1), bien bacterianas (66%) o por levaduras (33% con cierta predisposición racial, especialmente el Pastor Alemán y el West Highland White Terrier).
Figura 2. Un West Highland White Terrier en la fase aguda de dermatitis atópica.
Estos signos y características clínicos suelen ser suficientes para llegar a un diagnóstico, especialmente cuando varias localizaciones típicas están afectadas y cuando el perro presenta con numerosos episodios recurrentes. Sin embargo, en algunos casos el diagnóstico puede ser más complicado.
Criterios para el diagnóstico de DAC
Para facilitar el diagnóstico de una enfermedad multifacé-tica, cambiante y de presentación clínica altamente variable es muy tentador el uso de grupos de criterios asociando varios signos típicos, aunque no patognomónicos. Este método se usó primero en dermatitis atópica humana pero también se usa en DAC. Inicialmente se propusieron dos grupos de criterios en DAC, que se utilizaron durante largo tiempo, especialmente en el desarrollo de estudios clínicos para asegurar la homogeneidad de los casos reclutados. Recientemente hemos usado un algoritmo específico (“simulated annealing” o simulador de recocido, también llamado heurístico), que es un método fácil y rápido para optimizar la sensibilidad y especificidad de grupos de crite-rios testados de forma aleatoria.1 Este método genera dos
grupos de criterios que se asocian con elevadas sensibilidades y especificidades (Tabla 1). Estos grupos de criterios se usan principalmente para validar casos en estudios clínicos para mejorar la homogeneidad de los pacientes seleccionados.
Tabla 1. Grupos de criterios para el diagnóstico de la dermatitis atópica canina y su sensibilidad y especificidad; el Grupo 1 es más adecuado para perros con signos clínicos crónicos (más de 3 meses) y el grupo 2 es más adecuado para pacientes con signos clínicos de aparición reciente. Estos criterios se pueden aplicar tanto a la dermatitis alérgica inducida por el alimento (DAIA) como a la dermatitis alérgica no inducida por el alimento (DANIA) y deben de usarse junto con otras pruebas diagnósticas. Para más información, referirse a; Favrot C, et al, (2010), A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis, Vet Derm, 21: 23-31.
Sin embargo, también pueden ser utilizados por el veteri-nario clínico antes o después del proceso de diagnóstico para contrastar la probabilidad de que el perro tenga DAC o para confirmar el diagnóstico, respectivamente. En este contexto, vale la pena mencionar que el Grupo 1 se adapta mejor a casos crónicos y el Grupo 2 será más eficiente en perros que hayan empezado a mostrar los signos clínicos recientemente. En cualquier caso es obligatorio tener en cuenta que el uso de estos grupos de criterios siempre debe ir acompañado por un proceso de diagnóstico minucioso como ya se ha descrito. De hecho, debemos recordar que un método con una sensibilidad y especificidad de 80% nos conducirá, si lo utilizamos sin otras pruebas diagnósticas, a un diagnóstico erróneo en 1 de cada 5 pacientes.
Pruebas de alergia
Como hemos mencionado previamente, la DAC se asocia frecuentemente con reacciones de anticuerpos IgE. Por lo tanto, es tentador utilizar pruebas enfocadas a demostrar esta sensibilización para el diagnóstico de DAC (por ejemplo, pruebas de alérgenos específicos en suero). Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que este enfoque no es válido. Esto es debido principalmente a que numerosos perros sanos están sensibilizados (falsos negativos) y porque en algunos perros atópicos no se detectan IgE específicos a
Grupo 1:
1. Edad de inicio < 3 años
2. Mayoritariamente perros de interior 3. Prurito que responde a los corticosteroides 4. Infecciones por levaduras crónicas o recurrentes 5. Extremidades anteriores (manos) afectadas 6. Pabellón auricular afectado
7. Bordes de la oreja no afectados 8. Zona dorso-lumbar no afectada
Grupo 2:
1. Edad de inicio < 3 años
2. Mayoritariamente perros de interior
3. Prurito se observa antes que alteraciones obvias en la piel
4. Extremidades anteriores (manos) afectadas 5. Pabellón auricular afectado
6. Bordes de la oreja no afectados 7. Zona dorso-lumbar no afectada
Perros con DAC Perros con DAIA
5 criterios 6 criterios 5 criterios 6 criterios
sens. espec. sens. espec. sens. espec. sens. espec.
Grupo 1 0.854 0.791 0.582 0.885 0.802 0.857 0.541 0.857
Referencias
1. Favrot C, Steffan J, W. S, Picco F, (2010), A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis,
Vet Derm, 21: 23-31. Literatura adicional:
DeBoer DJ, Hillier A, (2001), The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XV): fundamental concepts in clinical diagnosis, Vet Immunol
Immunopath, 81: 271-276.
Griffin CE, Deboer DJ, (2001), The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIV): clinical manifestations of canine atopic dermatitis,
Vet Immunol Immunopath, 81: 255-269.
Halliwell R, (2006), Revised nomenclature for veterinary allergy,
Vet Immunol Immunopath, 114: 207-208.
Wilhem S, Kovalik M, Favrot C, (2011), Breed-associated phenotypes in canine atopic dermatitis, Vet Derm, 22: 143-149.
alérgenos. Además, hay un subgrupo de perros con DAC que dan resultados negativos con todas las pruebas disponibles. A esta condición se la llama dermatitis atópica intrínseca en humanos y “atopic-like dermatitis” en medicina veterinaria. Además, ya hemos comentado que alérgenos no ambientales como el alimento y los microbios pueden también desen-cadenar la DAC. Ya que no existen pruebas validadas para la gran mayoría de estos alérgenos, no se puede demostrar sensibilización de forma adecuada.
Conclusión
La dermatitis atópica es una enfermedad muy común, cuyo diagnóstico puede ser muy complicado en algunos casos. Los veterinarios clínicos deben llevar a cabo un proto-colo diagnóstico minucioso encaminado en primer lugar a descartar enfermedades con presentaciones parecidas. Además, se pueden utilizar grupos de criterios para evaluar la probabilidad de que el perro tenga DAC pero estos criterios no se deben de usar por si solos.
Manejo de la dermatitis atópica canina
Dra. Chiara Noli
, DVM, Dip ECVD
Servizi Dermatologici Veterinari, Peveragno (CN), Italia
Introducción
La dermatitis atópica canina (DAC) es una enfermedad crónica. El veterinario debe hacer comprender al cliente que la curación no será posible a menos que el o los alérgenos “culpables” se identifiquen y eliminen. Las claves para el manejo exitoso de la dermatitis atópica son la educación del cliente y una combinación de terapias: etiológica, sintomá-tica, tópica, antimicrobiana y nutricional (ver tabla 1 al final).
Terapia etiológica
La evitación del alérgeno es útil si los alérgenos culpables han sido identificados correctamente. Los perros con alergia al polen se pueden mantener en el interior durante perio dos más largos en época de polen o viceversa: los perros con alergias típicas de interior (por ejemplo, a los ácaros del polvo [Dermatophagoides spp.] fig 1, a los ácaros de alma-cenamiento [Tyrophagus, Acarus and Lepidoglyphus spp.] y a la caspa [finas escamas de epidermis muerta que se desprenden de la superficie de la piel]) pueden pasar más tiempo en el exterior. Ya que el nivel de ácaros del polvo es muy superior en dormitorios que en el resto de la casa, el limitar el acceso de los perros a estas habitaciones puede ser de ayuda. En el caso de alérgenos de interior, pasar la aspiradora de forma frecuente, utilizando una aspiradora altamente eficiente en filtrar las partículas (HEPA, “high effi-cicency particle air filter”) puede reducir la carga alergénica, y las fundas de muebles diseñadas para asmáticos humanos también pueden ser de utilidad. Aerosoles o nebulizadores (instrumentos que producen una neblina fina) con agentes acaricidas o reguladores del crecimiento de insectos pueden ser útiles en casos de alergia a los ácaros del polvo o del almacenamiento. El uso de aerosoles con benzoilbenzoato (Aclocyd®; Lofarma) de forma rutinaria en ropa de cama, alfombras, alfombrillas, muebles... no sólo mata los ácaros sino que también degrada sus metabolitos (alérgenos). Un estudio en perros sensibles a ácaros del polvo/del almace-namiento, utilizando benzilbenzoato para tratar el hogar (basado en los niveles de guanina en la casa; la guanina se excreta en las heces de los ácaros y sirve como un índice cuantitativo del número total de ácaros, independiente-mente de la especie) mostró una resolución del 48% y una mejora del 36% en el prurito.
Inmunoterapia alérgeno-específica (ITAE) es el tratamiento
de elección en casos donde la duración del prurito es superior a 4 meses por año. Los alérgenos para la ITAE se escogen de entre aquellos que salen positivos en un test intradérmico (ID) o de pruebas de alérgenos en suero y que se basan en la historia y el ambiente del perro. La reali-zación e interpretación de un test ID requiere experiencia para obtener resultados válidos. Los alérgenos de la ITAE se administran por inyección subcutánea y se obtienen resultados buenos o muy buenos en un 50-80% de los perros tratados. El mecanismo de acción de la inmunoterapia no es todavía del todo conocido, parece se estimulan los linfocitos T reguladores, responsables de atenuar la inflamación y de normalizar el sistema inmunitario.
Los resultados clínicos, medidos como una reducción de los síntomas, se pueden observar tan pronto como 1 mes o tan tarde como 8 meses tras el inicio del tratamiento; con lo que, durante la fase inicial de la inmunoterapia, puede ser necesario un tratamiento sintomático, incluyendo el uso de corticosteroides. Si el tratamiento es eficaz, el paciente reci-birá terapia de mantenimiento de vacunación por el resto de su vida. La ITAE sólo será eficaz por si sola en un número reducido de casos. La mayoría de casos requerirán terapia sintomática adjunta, incluyendo corticosteroides, durante parte del año.
Figura 1: Una muestra de polvo de casa que contiene un ácaro de la especie Dermatophagoides farinae
Terapia sintomática
Los glucocorticoides son muy efectivos en suprimir los síntomas de dermatitis atópica. En perros se administra pred-nisolona a dosis de 1 mg/kg/día hasta la remisión del prurito (normalmente 3-5 días) y entonces la dosis se reduce a una vez cada dos días y después se reduce aún más a la dosis más baja que controle el prurito (normalmente 0.25-0.5 mg/kg cada dos días). Desafortunadamente, los glucocorticoides tienen efectos secundarios diversos y importantes, como polidipsia y poliuria, inducción de enzimas hepáticos, atrofia muscular y aumento de la susceptibilidad a infecciones de piel y urinarias.
La ciclosporina es un polipéptido derivado del hongo
Toly-pocladium inflatum. Actúa mediante la inhibición del enzima
calcineurina. Tiene una variedad de efectos inmunológicos en múltiples componentes del sistema inmunitario de la piel y es activa tanto en la fase aguda como la crónica de la dermatitis atópica. La ciclosporina tiene la misma eficacia que la prednisolona en el control de los síntomas de dermatitis atópica. Hay un periodo de desfase de unas 2-3 semanas tras el inicio del tratamiento con ciclospo-rina durante el cual no se observa respuesta. Se espera una reducción del prurito significativa en 75-85% de los casos en el primer mes de tratamiento. Para maximizar su absor-ción, la ciclosporina se debe de administrar 2 horas antes de la comida. Sin embargo, datos recientes sugieren que el dar la ciclosporina con la comida no altera el resultado clínico. Los efectos secundarios que se han descrito son vómito transitorio, hiperplasia gingival reversible, hiperqueratosis e hirsutismo (crecimiento excesivo del pelo). La dosis inicial es de 5 mg/kg por un periodo de 4 semanas, y después se reduce la frecuencia de administración a cada 48 horas o se cambia la dosis a 2.5 mg/kg/día si se observan resultados positivos.
Los antihistamínicos inhiben la acción de la histamina mediante el bloqueo competitivo de los receptores H1. En el perro, la clorfeniramina, la difenhidramina, la hidroxizina, la clemastina y la ciproheptadina son los agentes que más se utilizan. La respuesta a la terapia con antihistamínicos es variable y puede ser necesario probar varios agentes por un periodo de 15 días cada uno para averiguar cuál de ellos (si alguno de ellos funciona) es más eficaz. La conclusión de la International Task Force on Canine Atopic Dermatitis fue que “no hay evidencia suficiente para recomendar a favor o en contra del uso de antihistamínicos”1.
Otras opciones de tratamiento sintomático incluyen la pentoxifilina, misoprostol y masitinib; sin embargo, actual-mente no hay pruebas suficientes para recomendar su uso.
Terapia tópica
El aerosol tópico de aceponato de hidrocortisona (Corta-vance®; Virbac) es útil para tratar prurito localizado (fig 2) y reducir la necesidad de uso de las medicaciones sistémicas. Se ha demostrado que este producto causa inmunosupre-sión local con mínimo adelgazamiento de la piel y mínima absorción sistémica.
El tacrolimus tópico (Protopic®; Novartis), un inhibidor de la calcineurina con propiedades similares a la ciclosporina, se ha usado con cierto éxito en perros en forma de loción al 0.1%, especialmente en aquellos con enfermedad loca-lizada. Varios estudios han mostrado una mejora superior al 50% en las puntuaciones de lesiones en 58-75% de los perros tratados.
El tratamiento con champú reduce el prurito, hidrata y calma la piel. Además, el uso de champú elimina alérgenos de la superficie de la piel, restos de epidermis, micro-organismos y sus toxinas. La eliminación de material de superficie potencialmente alergénico es importante, ya que el paso trans-epidérmico de estos alérgenos se considera un paso clave en la patogénesis de la DAC. Los ingredientes del champú deben ser hipoalergénicos, hidratantes y tener una buena acción detergente y antiséptica. Los perros con dermatitis atópica suelen tener la piel seca debido a un aumento de la pérdida trans-epidérmica de agua y se bene-fician mucho de la hidratación de la piel. La avena coloidal tiene un efecto antiprurítico breve y es útil para humidificar la piel. El zinc coloidal y el ácido salicílico, por si solos o combinados, tienen un efecto antiprurítico ligero asociado a sus conocidos efectos queratoplásticos y a las propiedades hidratantes del ácido salicílico.
Figura 2. Eritema localizado en una garra de la extremidad anterior, el lugar ideal para aplicar tratamiento tópico usando aerosoles con corti-costeroides.
Agentes higroscópicos (humectantes) son moléculas de alto peso molecular que se incorporan al estrato córneo y atraen agua. Ejemplos de estos agentes incluyen la urea, la glicerina, el ácido láctico y el propilenglicol. Emolientes, como el aceite mineral, aceites vegetales y la lanolina, se utilizan en champús y acondicionadores. Reducen la pérdida epidérmica de agua y forman una barrera entre la piel y alérgenos potenciales. Estos agentes funcionan mejor si se usan como acondicionadores o aceites después del baño y después de que la piel haya sido hidratada.
Productos tópicos “spot on” restauradores de barrera, con ácidos grasos poliinsaturados y componentes de la barrera lipídica, como ceramidas (que se hallan en altas concen-traciones en el estrato córneo y pueden influenciar la permeabilidad de las membranas) y fitoesfingosina (consi-derada como parte del sistema de defensa natural de la piel), han aparecido recientemente en el mercado (Douxo spot on®, Dermoscent® Essential 6 spot on, Virbac Aller-derm® spot on). Su objetivo es normalizar de forma tópica los defectos de la barrera protectora epidérmica típicos de la piel atópica, se ha propuesto que estos defectos de la barrera son responsables de la penetración de los alérgenos y de la mayor pérdida de agua trans-epidérmica.
Antimicrobianos y parasiticidas
El control de las infecciones es muy importante, ya que la piel atópica está predispuesta a colonización e infección por bacterias y levaduras (principalmente Staphylococcus y
Malassezia spp). Estos microorganismos aumentan el prurito
y la inflamación (fig 3), y pueden además actuar como alér-genos por sí mismos y formar parte de la patogénesis de la fase crónica de la dermatitis atópica. Cualquiera de estas infecciones debe de tratarse con medicación sistémica y/o tópica. Los antibióticos de elección en estos casos son la clin-damicina (5-10 mg/kg dos veces al día), cefalexina (25-30 mg/kg dos veces al día), cefadroxilo (30-40 mg/kg una vez al día) o amoxicilina-ácido clavulánico (20-25 mg/kg dos veces al día), durante 3-4 semanas o 7 días más después de que los
signos de pioderma desaparezcan por completo. La terapia sistémica para Malassezia es ketoconazol (5-10 mg/kg dos veces al día) o itraconazol (5 mg/kg una vez al día) durante 2-3 semanas. Es muy importante controlar las pulgas y otros ectoparásitos, con tal de reducir los estímulos que podrían catapultar al perro por encima de su umbral de prurito. Si la presentación clínica incluye otitis externa, ésta debe de ser tratada, dependiendo del microorganismo implicado y de su severidad, con corticosteroides, antibióticos o agentes anti fúngicos tópicos o sistémicos; además de con lavados diarios de la oreja hasta que se normalice la migración de corneocitos auto-limpiadora típica de un canal del oído externo saludable.
Manejo nutricional
La suplementación con ácidos grasos omega-3 y omega-6 es útil en muchos casos para controlar el prurito. Suplementar con el precursor de 18 carbonos de los ácido grasos omega-6 (ácido linoleico, LA) tiene poco efecto sobre el prurito, aunque potencia el brillo del cabello, reduce la seborrea y posible-mente mejora la barrera epidérmica. La suplementación con el ácido gamma-linolénico (GLA), un metabolito del LA, o con ácidos grasos omega-3, como el ácido alfa-linolénico (ALA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA) es efectiva redu-ciendo el prurito en algunos pacientes; ya que los metabolitos de los ácidos grasos omega-3 son menos inflamatorios que los metabolitos del ácido araquidónico (AA), un ácido graso omega-6 derivado del LA. El GLA, un ácido graso omega-6, se convierte en el ácido dihomogammalinolénico (DGLA) y aumenta la producción de las prostaglandinas de la serie 1 (PGE1) y 15-hidroxi-DGLA. La PGE1 inhibe la movilización de AA de los fosfolípidos de las membranas, restringiendo la producción de metabolitos proinflamatorios y el 15-hidroxi-DGLA reduce la conversión enzimática de AA a sus metabolitos proinflamatorios.
Existe un periodo de desfase de 6-12 semanas antes de que se observen los beneficios de esta suplementación. Muchos dermatólogos creen que una ratio de ácidos grasos omega-6: omega-3 de 5:1 a 10:1 es óptima, pero necesi-tamos más estudios para definir más claramente que ratios son necesarias en pacientes con enfermedad de la piel. Esta ratio de 5-10:1 puede ser más aplicable a perros con una piel y pelo normales, sin ninguna patología subyacente. Ratios menores, creados mediante la adición de más ácidos grasos omega-3, pueden ser más beneficiosas en pacientes con pato-logía subyacente. Sólo una minoría de los pacientes pueden controlarse únicamente con terapia de ácidos grasos. Una
Figura 3. Un caso de dermatitis atópica crónica con sobrecrecimiento bacteriano secundario y dermatitis por Malassezia, que necesita terapia antimicrobiana para mejorar
proporción importante de pacientes muestran una reducción en el prurito por el uso de ácidos grasos, que permite una reducción de la dosis de cortisona.
Manipulación dietética. Algunos pacientes con dermatitis
atópica se benefician de un cambio de dieta. Esto puede estar relacionado con alérgenos alimentarios o con propie-dades intrínsecas de la dieta novel (por ejemplo, niveles mejorados de ácidos grasos omega-6 y 3). Varias punlica-ciones2, 3 han descrito que dietas veterinarias basadas en
fuentes poco comunes de proteína y carbohidratos y con niveles elevados de ácidos grasos omega-3 (aportando una ratio de ácidos grasos omega-6: omega-3 de 2.7:1) pueden resultar en mejoras significativas de puntuaciones de prurito y eritema en DAC, además de en mejoras significativas de la condición de piel y pelo. El uso de niveles elevados de ácidos grasos omega-3 que puede ayudar a reducir el estado pro inflamatorio y de ingredientes altamente digestibles
como proteína de alta calidad y grasas necesarias para la reparación de la barrera epidérmica se han propuesto como razones posibles que explicarían por qué este tipo de dietas son beneficiosas en DAC. Ya que la alergia alimentaria puede ser un factor causal de desencadenamiento de los signos clínicos de DAC, el uso de una dieta basada en fuentes poco comunes de proteína y carbohidratos puede estar indicado. Estudios piloto recientes han evaluado el uso de probió-ticos, como los lactobacilos (bacterias ácido lácticas gram positivas) y otros microorganismos para el tratamiento y prevención de la dermatitis atópica en perros. Aunque se ha notado cierta mejoría en los signos clínicos, no se ha podido detectar ninguna diferencia significativa comparada con los tratamientos control.
De forma similar, el uso de antioxidantes se había sugerido, pero su eficacia no se ha demostrado hasta ahora.
Casos agudos, manejo de brotes agúdos Casos crónicos/manejo para periodos largos
0.5-1 mg/kg de prednisona una vez al día durante 3-5 días, seguido de 0.25-0.5 mg/kg cada dos días durante 7-10 días adicionales.
Si la existencia de prurito es superior a los 4-6 meses por año, hay que considerar los test de alergia, asi como la inmunoterapia (ITAE). Si la ITAE no es posible o no funciona o si nos encontramos en los primeros meses de ITAE, entonces se puede considerar el alivio del prurito a largo plazo mediante el uso de ciclosporina
+ control de pulgas riguroso + control de pulgas riguroso
+ alivio tópico del prurito, mediante el uso de champús o aceponato de hidrocortisona
+ alivio tópico del prurito/control de infecciones, medi-ante el uso de champús o aceponato de hidrocortisona + comprobar si hay alguna recaída de infecciones/otitis
externa y tratarlas
+ manejo dietético con dietas dermatológicas
Tabla 1: Opciones de manejo en casos agudos y crónicos de dermatitis atópica canina
Para mas información, por favor descarguen el artículo de libre acceso:
Olivry, T., DeBoer, D. J., Favrot, C., Jackson, H. A., Mueller, R. S., Nuttall, T., and Prélaud, P. for the International Task Force on Canine Atopic Dermatitis (2010), Treatment of canine atopic dermatitis: 2010 clinical practice guidelines from the Interna-tional Task Force on Canine Atopic Dermatitis. Veterinary Dermatology, 21: 233–248 directamente de la siguiente página web: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-3164.2010.00889.x/pdf
Para traducciones de este artículo a 17 otros idiomas, vayan a la siguiente página web: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-3164.2010.00889.x/suppinfo Referencias
1. Olivry T, Mueller RS, (2003), Evidence based veterinary dermatology: a systematic review of the pharmacotherapy of atopic dermatitis, Vet Derm, 14: 121-146 2. Glos K, Linek M, Loewenstein C, Mayer U, Mueller RS, (2008), The efficacy of commercially available veterinary diets recommended for dogs with atopic
derma-titis. Vet Derm, 19: 280-287
3. Bensignor E, Morgan DM, Nuttall T, (2008), Efficacy of an essential fatty acid-enriched diet in managing canine atopic dermatitis: a randomized, single-blinded, cross-over study. Vet Derm, 19: 156-162
(cóncava) del pabellón auricular se encuentra adherida más estrechamente al cartílago auricular que la piel que cubre la parte exterior (convexa) del pabellón. Histológicamente, el canal del oído externo (figs 1, 2) es similar al pabellón auri-cular, con piel recubriendo la superficie interna del canal, sin embargo, en muchas razas, hay menos pelos y no se encuen-tran en toda la longitud del canal del oído.
El foco de este artículo sobre oído y alergias es la otitis externa canina, que se define como la inflamación del canal del oído externo (canales vertical y horizontal) que se extiende hasta la membrana timpánica.
Otitis externa
La otitis externa canina (OE) es un desorden cutáneo común y multifactorial que da cuenta de hasta un 20% de las consultas en las clínicas veterinarias de pequeños animales2
y su prevalencia sólo fue superada por la enfermedad dental en un grupo de 31,000 perros3. Los cambios histológicos en el
canal del oído externo en perros con OE incluyen hiperplasia epidérmica y folicular, infiltración dérmica, glándulas sebá-ceas menos activas y glándulas ceruminosas dilatadas (fig 3).
Alergias y otitis externa
En un estudio retrospectivo de 100 pacientes con OE, la dermatitis alérgica fue la causa primaria más común, expli-cando un 43% de los casos2. Se diagnosticó dermatitis atópica
en 8 pacientes (19% de todas las alergias) y reacción cutánea adversa al alimento en 2 perros (5% de todas las alergias). Los 33 pacientes restantes (76% de los casos de alergia) no se pudieron diagnosticar debido a mala colaboración de los propietarios; sin embargo, es posible que la causa en estos casos fuera dermatitis atópica o reacciones adversas al alimento. La dermatitis atópica y, de forma menos frecuente, las reacciones cutáneas adversas al alimento, se reconocen de forma general como las causas primarias más comunes de OE4-6, comúnmente afectando a ambos oídos2. Sin embargo,
la OE unilateral puede ocurrir tanto en reacciones cutá-neas adversas al alimento como en enfermedad atópica4-7.
Además, las reacciones cutáneas adversas al alimento y, más raramente, la dermatitis atópica (~3% de los casos), pueden manifestarse únicamente como OE4, 7, 8.
Enfermedad atópica, alergias y otitis externa;
¿Cómo puede ayudar la nutrición?
David Morgan,
BSc, MA, VetMB, CertVR, MRCVS
P&G Pet Care Scientific Communications Manager
El oído del perro consiste en el pabellón auricular, canal del oído externo, oído medio y oído interno1. El canal del oído
externo está compuesto de cartílago auricular y cartílago anular. En la base del pabellón auricular se encuentra la apertura al canal del oído externo (meato auditorio externo) que conduce al canal vertical, la apertura está formada por la porción proximal del cartílago auricular, que adopta forma de embudo en este punto. La piel que cubre la parte interior
Figura 1. Canal del oído normal en un perro. Imagen cortesía del Dr. Tim Nutall, Liverpool, Reino Unido
Figura 2. Membrana timpánica normal de un perro. Imagen cortesía del Dr. Tim Nutall, Liverpool, Reino Unido
Reacciones cutáneas adversas al alimento
Las reacciones cutáneas adversas al alimento (RCAAs) en perros son comunes pero se desconocen bastante9 e incluyen
alergias al alimento (hipersensibilidad alimentaria; inmuno-mediada) y intolerancias alimentarias (no inmunomediadas). Se pueden observar una variedad de signos dermatológicos, incluyendo prurito, pápulas, eritema, descamación, exco-riaciones y erosiones, dermatitis piotraumática, collaretes epidérmicos, pododermatitis, seborrea y OE (fig 4)7, así que el
veterinario clínico debe incluir RCAAs en su lista de diagnós-ticos diferenciales en todos los casos de OE. En un reciente estudio retrospectivo en Italia, la prevalencia de las RCAA se evaluó en 130 perros10. La prevalencia de RCAAs en todos los
perros con signos dermatológicos fue de un 12% y ésta fue del 26% en perros que solamente mostraban signos de enfer-medad alérgica (dermatitis atópica, dermatitis a la mordedura
de pulga y RCAAs). Se observó OE bilateral en un 63% de los casos de RCAAs y frecuentemente se encontraba en conjunto con el principal signo clínico, prurito generalizado.
Manejo de las RCAAs
Las pruebas con dietas de eliminación para llegar a un diag-nóstico se pueden basar en dietas caseras o en alimentos comerciales, bien secos o húmedos (en lata). Existen varias dietas comerciales “hipoalergénicas” en el mercado, que pueden ser utilizadas si no contienen los ingredientes ofen-sivos, por ejemplo, dietas comerciales con una combinación de una sola fuente de proteína y una sola fuente de carbohi-dratos de: pescado, conejo, pato, venado, huevo, patata, avena y arroz. También existen dietas hidrolizadas, con tamaños medios de partícula de proteína de 3kDa y otras con tamaños medios de 12kDa. El reducido tamaño de la proteína tiene como objetivo el evitar el entrecruzamiento de los anticu-erpos IgE que se encuentran unidos a los mastocitos, un paso crucial para desencadenar la alergia. Sin embargo, algunos perros con hipersensibilidad a un ingrediente también reac-cionan negativamente frente a ese mismo ingrediente parcialmente hidrolizado11, con lo que el veterinario debe de
tener esto en cuenta en el momento de escoger la dieta. La longitud de una prueba de eliminación se recomienda que sea de mínimo 6 semanas y máximo 10-12 semanas7. Cualquier
animal que mejore con el uso de una dieta restringida debe de ser provocado con su dieta original (incluyendo chucherías, restos de mesa, galletas, golosinas masticables y suplementos nutricionales) y si una RCAA está implicada en el problema, el prurito aumentará con la provocación en menos de 7-10 días. Se pueden hacer provocaciones secuenciales para iden-tificar los ingredientes individuales responsables de la RCAA. El manejo a largo plazo de las RCAAs implica el alimentar una dieta completa y altamente digestible con un número limitado de antígenos (ingredientes) y que no contenga los
Figura 4. Otitis externa en un perro con reac-cion cutánea adversa al alimento. Imagen cortesía del Dr. Tim Nuttall, Liverpool, Reino Unido
Figura 3. Inflamación del meato auditivo externo. Imagen cortesía del Dr. Tim Nuttall, Liverpool, Reino Unido
ingredientes ofensivos para el paciente7. El veterinario, por lo
tanto, puede escoger entre una variedad de dietas diferentes que deberían reflejar diferentes estudios sobre el manejo de RCAA. “Sin embargo, hoy por hoy no existen evidencias claras de un mayor beneficio de las dietas hidrolizadas, comparadas con dietas no hidrolizadas, o de un mayor beneficio de dietas caseras comparadas con dietas comerciales”11.
Hay cierta evidencia de que la serología de alérgenos especí-ficos puede ayudar a predecir qué alimentos incluir en una prueba de eliminación y cuales evitar. No hay ninguna evidencia que demuestre la utilidad de la serología para diag-nosticar RCAAs.
Dermatitis atópica
La dermatitis atópica canina (DAC) es una enfermedad compleja y multifactorial en la cual factores genéticos y ambientales tienen un papel importante. En un estudio reciente de Italia, la prevalencia de la dermatitis atópica fue de un 14% de todos los perros con signos dermatológicos y de un 30% de todos los casos de alergia (que incluyeron dermatitis atópica concurrente con RCAA en un 19% de los perros)10. En algunos perros, por lo tanto, es difícil diferenciar
RCAAs y DAC como enfermedades distintas. Puede que sea más apropiado considerar los alérgenos alimentarios como desencadenantes potenciales de DAC en algunos perros. Hoy se considera que puede existir la dermatitis atópica no inducida por el alimento (DANIA – es decir, hipersensibilidad a alérgenos ambientales solamente) y dermatitis atópica inducida por el alimento (DAIA – es decir, hipersensibilidad a alérgenos alimentarios y ambientales).
En perros sanos, una barrera cutánea intacta es crucial para prevenir desecación por pérdida excesiva de agua y
penetra-ción de sustancias exógenas perjudiciales para el organismo. La estructura principal responsable de estas funciones protec-toras es la capa epidérmica más superficial, el estrato córneo, una zona compuesta de queratinocitos cornificados (corneo-citos) rodeados de laminillas de lípidos complejos12. Se cree
que alteraciones en la función barrera de la piel son clave para la sensibilización alérgica en la dermatitis atópica ya que puede conducir a una mayor penetración de los alérgenos que a su vez favorece una respuesta dominante de linfocitos Th2. En perros, ambos pabellones auriculares se han descrito como un lugar típico donde aparecen lesiones de dermatitis atópica13 (la otitis externa bilateral ocurre en 55-80% de los
casos de dermatitis atópica; fig 5)14, particularmente la parte
ventral (cóncava) del pabellón además de otras áreas (por ejemplo, la barbilla, región periocular, zona ventral de cuello, axilas, ingles, el flanco, los pies, el antebrazo y debajo de la cola)14. Por lo tanto, es concebible que la distribución de las
lesiones en DAC pueda deberse a que estas localizaciones sean más sensibles a la absorción epicutánea de los alérgenos. Se ha demostrado que la ruta epicutánea de exposición a alér-genos es la más importante de las rutas de sensibilización y desarrollo de lesiones, y esto puede ayudar a explicar el por qué de la distribución característica de las lesiones de DAC15. Sin embargo, la exposición a alérgenos por otras rutas
(por ejemplo, oral o por inhalación) o epicutánea en lugares remotos también inducen lesiones de piel generalizadas típicas de DAC.
Pruebas de eliminación, DAC y RCAAs
Los propietarios de perros con prurito han cambiado de dieta a su perro con frecuencia y sin éxito. Esto ocurre porque la mayoría de dietas tiene un rango similar de ingredientes, aunque muchas se etiqueten como “hipoalergénicas”. Los propietarios deben de estar convencidos de la importancia de
Figura 5. Otitis externa en un perro con derma-titis atópica. Imagen cortesía del Dr. Tim Nuttall, Liverpool, Reino Unido
la prueba con dietas de eliminación y saber por qué es nece-sario para el diagnóstico. También deben de ser conscientes de que muchas pruebas de eliminación no tendrán éxito, para que sus expectativas sean realistas. Las pruebas con dietas de eliminación deben de durar como mínimo 6 semanas, y 10-12 semanas pueden ser necesarias en algunos casos. Es de utilidad dar un folleto con consejos al propietario, donde se explique la dieta, su introducción (gradual), el uso de chucherías, poco apetito, etc. El mantener la comunicación es muy importante, y se debe animar a los propietarios a contactar con nosotros si tienen problemas. Permitir a los propietarios el uso de trata-mientos cortos con glucocorticoides tópicos o sistémicos es muy útil, ya que les proporciona un cierto nivel de control sobre los signos clínicos de su perro y favorece el cumplimiento de las recomendaciones veterinarias por parte del propietario. La prueba de eliminación con dieta casera es el método de referencia. Sin embargo, las dietas caseras son muy labori-osas para el propietario y puede que el cumplimiento de las recomendaciones sea menor. También puede ser difícil para el propietario obtener ingredientes noveles. Otros problemas incluyen poca apetencia y pérdida de peso. Se deben añadir vitaminas, minerales y aceites a las dietas caseras si se van a alimentar a largo plazo, pero no es necesario para pruebas de eliminación. Las dietas comerciales son más cómodas para los propietarios y el cumplimiento de las recomendaciones es mejor. Son equilibradas y palatables, pero pueden ser caras. También puede ser difícil encontrar dietas noveles con una única fuente de proteína. Las dietas hipoalergénicas hidroli-zadas tienden a ser caras y menos sabrosas.
Manejo nutricional de la DAC
El manejo de la DAC implica múltiples modalidades de trata-miento, y se recomienda al lector la lectura de los otros tres textos en este sumario de ponencias para información más detallada en patogénesis, diagnóstico y manejo de la DAC, así como la lectura de otras referencias16. La dieta es un
compo-nente importante de cualquier régimen terapéutico y ha sido evaluada en un estudio multi-céntrico, doble ciego, aleato-rizado que estudió la respuesta clínica en un periodo de 8 semanas al uso de 3 dietas veterinarias formuladas para el tratamiento de perros con dermatitis atópica y a una dieta de supermercado17. Se incluyeron 50 perros y las 3 dietas
vete-rinarias estudiadas fueron: una dieta con fuentes de proteína seleccionadas basada en salmón y arroz (dieta A), una dieta con fuentes de proteína seleccionadas basada en pescado y patata (dieta B, Eukanuba Veterinary Diet Dermatosis FP, P&G Pet Care, Suiza; fig 6) y una dieta en base a soja hidrolizada (dieta C). La dieta de supermercado se utilizó como control y era la dieta D. Los resultados mostraron que tras 8 semanas en las dietas veterinarias, tanto el índice de severidad y alcance de la dermatitis atópica canina (Canine Atopic Dermatitis Extent
and Severity Index; CADESI-03a) como la puntación de pruritob
de los perros alimentados con la dieta de pescado y patata se habían reducido significativamente, y fue la única dieta que mejoró ambos índices, mientras que los pacientes en la dieta de salmón y arroz (dieta A) solo mostraron mejoras significa-tivas en el prurito. Curiosamente, la dieta de supermercado (dieta D) redujo el CADESI de forma significativa, aunque no tuvo ningún efecto sobre el prurito. Esto llevó a los autores a resumir “Basándonos en los resultados de este estudio, el cambiar de dieta en perros con dermatitis atópica puede ser una terapia adyuvante útil añadido a terapias más convencio-nales”. El beneficio clínico de la dieta Dermatosis Fish & Potato se relacionó con el hecho de ser una dieta enriquecida en ácidos grasos omega-3, con un ratio de ácidos grasos omgea-6:omega-3 de 2,7:1. Los ácidos grasos omega-3 se metabolizan a mediadores tisulares menos inflamatorios comparados con sus ácidos grasos omega-6 equivalentes (véase el texto de la
Dra. Chiara Noli para una explicación más detallada sobre los ácidos grasos). Además, la calidad de la proteína, el contenido en grasa y la digestibilidad también pueden jugar un papel en mejorar la integridad y reparación de la piel.
Otro estudio aleatorizado, simple ciego y controlado utilizó un diseño cruzado (crossover) para comparar la misma dieta veterinaria de pescado y patata (Eukanuba Veterinary Diet Dermatosis FP, P&G Pet Care, Suiza) a una dieta casera también basada en pescado y patata. Tanto el CADESI-02c
como la puntuación de pruritod se redujeron significativamente
cuando los perros fueron alimentados con la dieta veteri-naria de pescado y patata durante el primer periodo de 30 días, aunque la reducción media de las puntuaciones fue de 20-25%18. La dieta casera no tuvo efecto sobre ninguno de los
dos parámetros. Hay otras dietas que han mostrado efectos positivos sobre los parámetros de la piel en perros con
derma-Figura 6. Dermatosis Fish & potato, las versiones seca y húmeda se pueden combinar
titis atópica, pero estos estudios o bien no se han publicado en revistas sometidas a revisión externa por especialistas y/o utilizaron medidas de resultados no específicas, en lugar de usar CADESI-02 y puntuaciones de prurito.
El futuro de la DAC y la intervención nutricional, junto con las aplicaciones tópicas, puede encaminarse a corregir las anor-malidades de la función barrera de la piel mediante el uso de preparaciones lipídicas. El papel de la nutrición en la salud de la piel ha sido bien establecido19, 20 y la suplementación oral con
ácidos grasos esenciales aumenta la concentración de ácidos grasos esenciales en la piel, reduce la pérdida transepidérmica de agua y mejora la función barrera de la piel21. Un estudio
reciente mostró que la aplicación tópica repetida de una preparación lipídica sobre piel no lesionada en perros atópicos resultó en un aumento significativo de las laminillas lipídicas en la zona más profunda del estrato córneo y a una liberación de material lipídico en la unión de los estratos granuloso y cór neo22; sin embargo, no se describió ningún beneficio clínico.
No obstante, la terapia para mejorar la barrera de la piel podría combinar tratamiento tópico y sistémico (por ejemplo, suple-mentación con ácidos grasos por vía oral) y por lo tanto la nutrición podría jugar un papel central en la entrega sistémica de estos lípidos.
Conclusiones
La otitis externa es un desorden cutáneo común en perros. Tanto la dermatitis atópica como las RCAAs son causas primarias importantes y ambas pueden ser manejables mediante una intervención nutricional. Aunque la derma-titis atópica puede diferir de las RCAAs en su necesidad de un enfoque terapéutico multimodal, está claro que la inter-vención nutricional permite la llegada por vía sistémica de macro y micronutrientes a la barrera cutánea para mejorar la integridad de la piel. Los veterinarios clínicos, por lo tanto, deben de considerar la dieta como una parte crucial del protocolo de manejo de los perros con otitis externa.
Querría expresar un reconocimiento especial al Dr. Tim Nutall, RCVS, Especialista en Dermatología Veterinaria, Responsable de Veterinary Education y profesor en Dermatología Veteri-naria, The University of Liverpool, Reino Unido, por su ayuda a la edición de este artículo.
a. Canine Atopic Dermatitis Extent and Severity Index (CADESI) versión 3; evaluación subjetiva de 4 lesiones de piel en 62 localizaciones corporales, atribuye una puntuación clínica de 0-5 para un total de puntuación entre 0 y 1240.
b. El prurito se evaluó por los propietarios en el día 0 y en las semanas 4 y 8 del estudio utilizando una escala analógica visual (0-10), donde el extremo izquierdo representa un perro normal sin prurito y el extremo derecho representa prurito grave y constante.
c. Canine Atopic Dermatitis Extent and Severity Index (CADESI) versión 2; evaluación subjetiva (normal =0, leve = 1, moderada = 2 y grave =3) de
eritema, liquenificación y excoriación en 40 localizaciones corporales para un total de puntuación entre 0 y 360.
d. El prurito en las 24 horas precedentes a las visitas de los días 0, 30 y 60 fue evaluado por el propietario mediante una escala analógica visual de 0 a 10.
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Dermatitis atópica canina
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