Abdomen agudo en
el niño
Dr.Andrés Maira Escala
Jefe Servicio Cirugía
Infantil
Patologías según grupo etario
RN
Lumen Contenido Pared Posición
-Atresia intestinal alta: -A. Duodenal -Pancreas anular -A .Yeyunoileal
-Tapón Meconial -Enfermedad de Hirschprung
Malrotación intestinal
Estenosis hipertrófica
del píloro
•
Definición:
- Cuadro clínico que resulta de la hipertrofia de las
capas circular y
Etiología y Patogenia
• La etiología aun no ha sido precisada
• Se han descrito si factores patogenicos
asociados,los cuales no siempre son posibles de encontrar.Algunos de estos son:
• 1.-Disminución de células nerviosas y
ganglionares en el píloro (Belding y Kernehan 1953)
• 2.-Inmadurez de las células ganglionars (Friesen y col. 1956).
• 3.-Teoría mecánica, espasmo pílorico al paso de la leche produciendo edema de la mucosa ,
conformando un ciclo vicioso que lleva a la hipertrofia por mayor trabajo. (Lynn 1960)
Signos y Síntomas
• La sintomatología se inicia en promedio a la edad de 22
días,3 semanas lo que es constante en la literatura
nacional y extranjera , con un rango de aparición entre 1 día de vida hasta 5 meses de vida .
• Estos síntomas y signos se pueden esquematizar en la
siguiente tabla:
• Varón , Primogénito,3 semanas de edad:
• 1.-Vómitos explosivos, post- prandiales. • 2.-Constipación.
• 3.-Baja de peso o incremento menor de lo esperado • 4.-Deshidratación.
• 5.-Oliva o Tumor pilórico palpable • 6.-Hemiabdomen superior distenido.
• 1.-Aumento del peristaltismo gástrico, visible en la pared abdominal de izq. a der. al alimentarse el lactante.
• 2.- Desnutrición de degrado variable de acuerdo al
grado de evolución del cuadro.
• 3.- Palpación de la Oliva o Tumor pilórico, lo cual es posible en el 50% a 95% de acuerdo a diferentes autores.
• A la derecha del ombligo inmediatamente después de
un vómito.
• Este signo seria patognomónico y bastaría su presencia para hacer el diagnóstico.
• 4.-Ictericia, la cual es desconocida, aumenta la
Estudio
•
El estudio se realiza con una Rx EED en
donde se encuentra ausencia de vaciamiento
gástrico o paso filiforme o en cola de ratón
•
Ecografía : búsqueda de masa pilórica y
Diagnostico diferencial
• Debe hacerse con aquellos cuadros que produzcan
vómitos no biliosos en el recién nacido y lactante menor:
• 1.-Mala técnica alimentaria. • 2.-Reflujo gastroesofágico. • 3.- Hernia hiatal.
• 4.-Acalasia. • 5.-Píloespasmo
• 6.-Estenosis Duodenal. • 7.-Mal rotación intestinal. • 8.-Insuficiencia adrenal.
Complicaciones
•
1.-Alteraciones hidroelectrolíticas :alcalosis
metabólica hipocloremica, hipocalemica,
deshidratación y desnutrición variable
•
2.- Gastritis y/o esofagitis.
•
3.-Neumonia por aspiración de vómito.
Tratamiento
•
Quirúrgico y consiste en la técnica Fredet -
Ramstedt
•
No es una operación de urgencia por lo que
deben corregirse todas las alteraciones
hidroelectrolíticas y hemodinámicas antes de
la operación.
Malrotación intestinal
•
Malformación de
inserción del
mesenterio con
distribución aleatoria
de asas con riesgo de
giro sobre su eje con
consecuente
obstrucción intestinal
en alguna etapa de
Clínica
• Manifestación cólico progresivo
• Obstrucción intestinal con vómitos, distensión abdominal, ausencia de eliminación de gases
Tratamiento
• Quirúrgico:
dependiendo tipo de obstrucción
Recién Nacido
Quirúrgico I
Dr.Andrés Maira Escala
Jefe Servicio Cirugía
Infantil
Defecto Gastrosquisis Onfalocele
Cubierta del saco Ausencia Presente
Defecto de fascia Pequeño Pequeño o grande
Fijación del cordón Dentro de la pared abdominal
Dentro del saco
Intestino herniado Edematoso Normal
Prematuridad (%) 50-60 10-20
Anormalidades asociadas
-Gastrointestinales -Cardiovasculares -Sd c/ trisomía
10-15 18 2 -45-55 37 20 30
NEC 18 Sólo si saco se rompe
Malformaciones
digestivas
•
Atresia esofágica
•
Atresias intestinales
Atresia esofágica
•
Ausencia de un segmento del esófago, en un 90%
de los casos con una fístula traqueobronquial distal
•
Alteración en la 4º semana del desarrollo, momento
en que se produce separación del intestino
primitivo anterior formando la tráquea y el esófago
•
Incidencia: 1:4000 RN vivos
•
Se asocia en un 50% a otras anomalías
Diagnóstico
•
Prenatal
•
En la atención inmediata del RN, la sonda no
podrá pasar al estómago, hará un tope en
alguna altura del procedimiento, o la sonda, si
es blanda se devolverá y la punta aparecerá
por la boca
•
Si no se diagnostica en este momento, el RN
Clasificación
• Según forma de presentación:
-AE con fístula TE del cabo distal 89%
-AE con fístula TE del cabo proximal 05-1 %
-AE con fístula TE
proximal y distal 0,5-1 % -AE sin fístula TE 8%
Manejo
•
Instalación sonda con aspiración continua
•
Estudio radiológico
•
Descarte de otras MF
Atresias
intestinales
• 30% de todas las atresias se
dan en el duodeno
• La mayoría son distales a la
ampolla
• 70% de los RN con atresia
duodenal tienen asociadas otras alteraciones
• Sd de Down: pancreas
anular, cardiopatías,
•
Generalmente en la atresia duodenal existe el
antecedente de polihidroamnios
•
Se caracteriza clínicamente por la presencia de
vómitos biliosos de inicio precoz y sin distensión
abdominal, o sólo limitada al tercio superior del
abdomen
• Rx de abdomen :
• Hay antecedente de polihidroamnios
• Clínicamente se
manifiestan con vómitos biliosos, distensión
abdominal que no llega a ser evidente hasta 2-3
días de vida, fracaso en la expulsión de meconio, e ictericia
• Rx abdomen simple:
Pronóstico
• Depende del sitio de
obstrucción, asociación con anomalías congénitas y la presencia de peritonitis meconial
• Generalmente entre más baja la obstrucción mejor el
resultado
• Las atresias distales el
Ano imperforado
• Incidencia 1/3.000 – 1/5.000 RN vivos
• Incluye un espectro de lesiones que se definen mejor como
malformaciones
anorrectales (MAR)
• Estas lesiones se
presentan al detenerse el desarrollo del polo caudal del embrión en una etapa precoz de la vida
RN femenino con MF anorrectal
Fístula (90%)
Sin fístula (10%)
Cloaca Vestibular Perineal Invertograma
Evaluación urológica
Colostomía
ARPSP mínima
>1cm de la piel <1 cm de la piel
ARPSP mín Colostomía
Colostomía + derivación genitourinaria si es necesario
ARPSP
ARPSP
6m ARPSP
Rn masculino con MF anorrectal
Inspección perineal y examen de orina
Evidente a la clínica (90%) Dudoso (10%)
Poco desarrollo glúteo Meconio en orina
Aire en vejiga
Fístula perineal “asa de balde” Fístula del rafe Estenosis anal Membrana anal
Invertograma
>1 cm de la piel <1 cm de la piel
•
A pesar que la MAR pueden presentarse aisladas ,
habitualmente se presentan asociadas a otras
malformaciones
•
Pueden formar parte de Sd de VACTERL (vertebral,
anal, cardiaco,traqueal, esofagico, extremidades
•
Generalmente se asocian a malformaciones de la
vía urinaria , vertebrales y de la médula espinal
Invertograma
• Técnica radiológica que
debe realizar en ANO
IMPERFORADO, para dar una idea a que altura y que la longitud de la ausencia de terminación rectoanal.
• Consiste en colocar pies arriba al paciente durante 5 minutos , lo queremos lograr es que el aire
ascienda a la posición real.
• En algunos casos estas mal
formaciones , especialmente las genitourinarias, pueden poner en peligro la vida de estos RN , por lo tanto es importante
diagnosticarlas y tratarlas precozmente
• Esta MF no sólo incluye un defecto anorretal, sino que
también del complejo muscular esfinteriano y de la inervación de éste
•
Las MF urinarias son sospechadas por la
presencia de oligohidroamnios
•
La obstrucción es detectada por la presencia
de hidronefrosis y el sitio de la obstrucción
es determinado por el grado de dilatación del
sistema urinario
•
Obstrucciones completas determinan lesión
Causas de hidronefrosis
prenatal
•
Causas obstructivas:
- Estenosis U-P (uretero-pielica ) 44%
- Estenosis U-V (uretero-vesical) 21%
- Ureterocele, riñón multiquístico, ureter
ectópico
- Duplicación del sistema recolector 12%
• Si hay oligoamnios e
hidronefrosis unilateral se debe considerar la existencia de agenesia renal del otro lado
• Las válvulas uretrales pueden producir una dilatación de todo el sistema
• El diagnóstico más frecuente de MASA ABDOMINAL DEL RN es planteado por el
Estenosis U-P en RN
•
Dilatación de la pelvis
renal y cálices
•
Atrofia del parénquima
•
Uréter normal o velado
•
Dilatación
Recién nacido
quirúrgico II
Dr Andrés Maira Escala
Jefe Servicio Cirugía
Infantil
• NEC es la emergencia intestinal más común en el Recién Nacido ( RN ) de Pretérmino.
• Se presenta en el 1 a 5 % de los ingresos a las UCI neonatales y en 1 a 3 por 1000 RN vivos. Información del NCHS revela una incidencia de 1.200 a 9.600 casos por año en EEUU que resultan en más de 2600 muertes anuales.
• La incidencia de ECN se correlaciona fuertemente con el grado de
• El uso de Corticoides prenatales y Surfactante ha elevado las tasas de sobrevida de los RN de MBPN.
• Puede presentar un amplio espectro de manifestaciones clínicas, caracterizándose principalmente por la tríada de distensión abdominal, sangramiento gastrointestinal y neumatosis intestinal
• A pesar del avance en el cuidado intensivo
• Emerge como una causa importante
de mortalidad neonatal durante el
último cuarto de siglo, siendo la causa más frecuente de alteración
gastrointestinal severa en las unidades de cuidados intensivos neonatales
• Constituye una emergencia
Etiopatogenia
•
A pesar de los numerosos estudios
realizados, aún se desconoce
•
Prematuridad
•
Isquemia gastrointestinal perinatal asociada
a asfixia
•
Colonización bacteriana del intestino y la
Etapa Clasificación Signos sistémicos Signos intestinales Signos radiológicos IA NEC sospechada Inestabilidad térmica,
apnea, bradicardia, letargia
Residuo elevado por SNG , distensión abdominal leve, emesis, guaiaco (+) en deposiciones
Normal o dilatación
intestinal, íleo leve
IB NEC sospechada Igual Sangrado rojo, brillante por recto
Igual
IIA NEC
probada .Levemente enfermo
Igual Igual que arriba, más ausencia de ruidos intestinales, con o sin tensión abdominal Dilatación intestinal, Íleo, pneumatosis Intestinal IIB NEC probada .Moderadament e enfermo
Igual, más acidosis metabólica leve, y leve trombocitopenia
Igual que arriba, más ausencia de ruidos intestinales,
sensibilidad
abdominal definida, con o sin celulitis abdominal o masa en cuadrante inferior derecho
Igual que IIA, más gas en vena porta, con o sin ascitis
IIIA NEC avanzada,
severamente enfermo, intestino intacto
Igual como IIB, más hipotensión,
bradicardia, apnea severa, acidosis mixta, coagulación
intravascular disemi- nada y neutropenia
Igual que arriba, más peritonitis generali- zada, sensibilidad marcada y distensión del abdomen
Algunos como IIB, más ascitis definida
IIIB ECN avanzada,
severamente enfermo, intestino perforado
Igual a IIIA Igual que IIIA Igual que IIB,
más
Exámenes de laboratorio
• Hemograma:infeccioso, anemia, trombocitopenia
• PCR ↑
Radiografía
• Estudio seriado
• Distribución aérea, íleo
• Asa fija
• Líquido intraperitoneal
• Masa: aglomeración de asas asimétricas
• Neumatosis intestinal
• Aire vena porta o hepática
Tratamiento
•
Precoz
•
Regimen 0
•
SNG
•
Apoyo UCIN monitoreo
•
Respiratorio
•
Cardiaco
•
Metabólico
•
Renal-hidroelectrolítico
•
Hematológico
•
Antibioterapia:
-Ampicilina
-Gentamicina
-Metronidazol
•
Duración individual
Tratamiento quirúrgico
•
En neumoperitoneo- peritonitis
•
Otros hallazgos sugerentes a perforación
son:
•
Asa fija
•
Masa abdominal
•
Eritema e induración de la pared abdominal
•
Rápido incremento de líquido intraabdominal
•
La EH o aganglionismo se considera uno de
los trastornos conocidos como
disganglionismos que incluyen también el
hipoganglionismo y la displasia neuronal
intestinal.
•
Es una enfermedad genética relativamente
frecuente, pero de transmisión compleja, por
lo que el mendelismo no es siempre
Clasificación
•
Según el segmento agangliónico se clasifica
en tres grupos.
•
Si no va más alla de la unión rectosigmoidea,
se considera de segmento corto.
•
Sería ultracorto si sólo ocupa unos
centímetros yuxtanales o sólo el esfínter
interno.
•
Sería de segmento largo si el aganglionismo
Asociaciones
• Se han descrito numerosas
anomalías congénitas asociadas a la EH, algunas formando
enfermedades o síndromes, y otras aisladas:
• Displasia neuronal congénita,
• S. de Down,
• cromosoma X frágil,
• S. de Goldberg- Shprintren,
• S. de Kaufman-McKusick,
• S. de Laurance-Moon-Biedl-Bardet,
• S. de Smith-Lemli-Opitz, S. de Wa
a r d e n b e r g ,
• Hipoventilación central congénita,
•
• Cardiopatía, sordera, dilatación
pupilar, pigmentación ocular,
• Displasia ósea,
• Malformaciones renales y de vías
urinarias,
• Atresias intestinales, malrotación,
• Neuroblastoma, retardo mental,
• Microcefalia, dismorfismo facial,
agenesia de cuerpo calloso,
hemimegancefalia, microcefalia,
• Meningocele, epilepsia y
Etiopatogenia
• La etiología es desconocida y la patogenia se explicaría
por una detención de la migración cefalocaudal de los precursores neuronales, derivados de la cresta neural, a lo largo del intestino durante la embriogénesis.
• Según esta patogenia, la EH sería una neurocistopatía. • Las células de la cresta neural aparecen primero en
estómago y duodeno –a la 7ª semana– y en el resto
después –a la 12ª–. A esta edad los plexos de Auerbach y Meissner son visibles.
• También se ha apuntado que algunas características
moleculares de la matriz extracelular de la pared
Clínica
• El síntoma principal que nos hace sospechar la enfermedad es el estreñimiento de aparición temprana en un RNT.
• Esta sospecha nos permite actualmente hacer un diagnóstico en el neonato o en el lactante pequeño y el correspondiente tratamiento.
• El 99% de los RNT eliminan el meconio en las primeras 48 horas de vida.
• Los prematuros eliminan más tarde el meconio, pero la EH es rara en prematuros.
• Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia clínica de obstrucción intestinal
• Distensión abdominal y vómitos biliosos.
• Dificultad creciente en la eliminación de las heces
• Se pueden palpar masas fecales en fosa iliaca izquierda y aún más lejos, incluso en todo el
abdomen, y cuando se hace el tacto rectal el recto está vacío.
• En los niños con EH la aparición del estreñimiento es anterior a la introducción de alimentos sólidos y es
• Podemos encontrar una gran dilatación abdominal con adelgazamiento de la pared abdominal y una red venosa venosa visible,
• Nutrición deficiente
• Anorexia e incluso un retraso del crecimiento.
• El primer acercamiento al
diagnóstico se puede hacer por radiología.
•
Manometría rectoanal
• La prueba consiste en provocar una distensión rectal
insuflando un balón de látex a una presión controlada, al tiempo que se estudian los cambios de presión en cada esfínter anal.
• Normalmente la distensión rectal provoca la relajación del esfínter interno –reflejo inhibitorio rectoanal– y la contracción del externo. En la EH la presión del esfínter interno no desciende e incluso puede aumentar o, lo que es lo mismo, el esfínter se contrae.
•
Estudio histológico
de la pared
rectal
• Diagnóstico definitivo
• Con una sensibilidad y especificidad casi del 100% dependiendo de la calidad de las biopsias, número de secciones examinadas y la experiencia del
anatomopatológo.
Tratamiento
• La cirugía es el tratamiento definitivo en todos los
casos de enfermedad de Hirschprung.
• Se remueve el segmento intestinal que carece de los nervios especializados.
• El segmento de intestino que biopsia mostró como normal se tracciona hacia el ano.
• Se requerirá una colostomía en muchos casos en los cuales el niño padece de infecciones, tiene una
obstrucción intestinal obvia, presenta otras condiciones serias, o tiene un intestino
• La colostomía se realiza arriba del
segmento intestinal enfermo al momento del diagnóstico, de forma que el niño
pueda comer y crecer normalmente.
• Cuando hay un diagnóstico temprano y cuando las
circunstancias son favorables,el procedimiento quirúrgico definitivo puede ser realizado en un solo paso.
• Esto puede ser hecho usando la tradicional cirugía abierta o con la más nueva y menos invasiva técnica quirúrgica laparoscópica que acorta el tiempo de recuperación
• En un pequeño porcentaje de pacientes con un corto segmento del colon involucrado, todo el procedimiento
puede ser hecho a través del ano sin penetrar el abdomen.
• Cuando la operación se realiza de esta manera, el tiempo
