CORTICAL POSTERIOR
ÁNGELA MARÍA HERRERA LÓPEZ SANDRA MILENA CARDONA MONCADA
UNIVERSIDAD CATÓLICA DE PEREIRA
FACULTAD DE CIENCIAS HUMANAS, SOCIALES Y DE LA EDUCACIÓN PROGRAMA DE PSICOLOGÍA
LÍNEA DE INVESTIGACIÓN EN NEUROPSICOLOGÍA GRUPO DE CLÍNICA Y SALUD MENTAL
PEREIRA 2011
Presentación
La Línea de Investigación en Neuropsicología, inscrita en el Grupo de Clínica y Salud Mental, pretende generar un espacio académico donde se promueva el debate, la confrontación, la producción y divulgación de conocimientos en el área de Neuropsicología, por medio de
proyectos de investigación. La línea de investigación apoya el proceso de investigación formativa de los estudiantes, a través de la participación en proyectos de investigación relacionados con los ejes temáticos propuestos por la línea.
En este texto, el lector podrá conocer los diferentes artículos en el campo de las demencias, realizados por los estudiantes cursantes de la línea, los cuales fueron elaborados en el transcurso de 18 meses. Es para mi, muy grato presentar tres trabajos de estudiantes quienes que se
destacaron en el área de la neuropsicología durante su formación de pregrado.
El primer artículo, tiene como objetivo estudiar los síntomas cognitivos de acuerdo con los tres tipos de EM más comunes (Remitente-Recurrente, Secundaria Progresiva y, Primaria Progresiva), y así llegar a consolidar perfiles cognitivos que puedan llegar a aportar clínicamente al
establecimiento del diagnóstico diferencial y posibles planes de intervención a los síntomas en sus inicios tempranos como en los casos de DCL. El segundo artículo realiza una revisión de estudios neuropsicológicos en ACP, con el fin encontrar aspectos semiológicos comunes en los casos estudiados que puedan contribuir al establecimiento de un perfil neuropsicológico en la ACP.
Estoy segura que estos artículos podrán servir para todos aquellos que estén interesados en la investigación neuropsicológica, en especial en el campo de las demencias.
Yamile Bocanegra García Julio de 2011
Contenido
CARACTERÍSTICAS NEUROPSICOLÓGICAS DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE ... 6
Lista de Tablas ... 5 Lista de Figuras ... 5 1. Introducción ... 8 2. Generalidades ... 10 2.1 Etiología ... 10 2.2 Fisiopatología ... 12 2.3 Características clínicas ... 13 2.3.1 Síntomas motores: ... 13 2.3.2 Síntomas sensitivos ... 14 2.3.3 Síntomas paroxísticos ... 14 2.3.4 Síntomas cognitivos ... 15 3 Antecedentes investigativos ... 15 4 Conclusiones y Análisis ... 37 5 Recomendaciones ... 40 Referencias ... 41
MANIFESTACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA ATROFIA CORTICAL
POSTERIOR (ACP) ... 45
Lista de Tablas ... 5
Lista de Figuras ... 5
1. Introducción ... 47
2. Demencias: Aspectos generales ... 49
2.1 Atrofia Cortical Posterior: Un caso atípico de enfermedad neurodegenerativa ... 49
2.2 Alzheimer vs. ACP ... 50
2.3 Aspectos anatomopatológicos de la ACP ... 52
2.4 Características clínicas de la ACP (semiología) ... 53
__a.Agnosias ... 56
__bApraxias: ... 60
3. Criterios clínicos diagnósticos de la ACP ... 62
3.1 Diagnóstico diferencial: ... 63
4. Perfil neuropsicológico de la ACP: ... 65
4.1 Antecedentes investigativos ... 65
5. Discusión y análisis: ... 82
6. Conclusiones: ... 88
7. Recomendaciones: ... 91
Lista de Tablas
Tabla 1: Registro de estudios revisados sobre EM ... 322
Lista de Figuras
Figura 1: Mapa Explicativo ... 39
MANIFESTACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN LA ATROFIA CORTICAL POSTERIOR (ACP)
Lista de Tablas.
Tabla. 1: Registro de estudios revisados sobre ACP ... 855
Lista de Figuras.
Figura. 1: Mapa Resumen ... 55 Figura. 2 Agnosias ... 577 Figura. 3 Modelo de reconocimiento visual ... 58
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CARACTERÍSTICAS NEUROPSICOLÓGICAS DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Ángela María Herrera López Estudiante
Síntesis
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta principalmente al género femenino y a los adultos jóvenes dado que su inicio puede ir desde los 20 a 40 años de edad. Es
neurodegenerativa y desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC); su principal
característica es la pérdida de mielina la cual ocasiona la formación de placas focales a lo largo de la sustancia blanca. Por otro lado, aunque los planteamientos sobre la causa inicial de dicha enfermedad sigue siendo desconocida, una predisposición genética y factores ambientales de carácter infeccioso: viral o bacteriano, han sido las hipótesis que la explican. Las
manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen de las áreas del SNC que estén afectadas, entre los signos y síntomas más frecuentes se encuentran las alteraciones motoras, sensitivas y cognitivas.
Este artículo pretende estudiar los síntomas cognitivos de acuerdo con los tres tipos de EM más comunes (Remitente-Recurrente, Secundaria Progresiva y, Primaria Progresiva) , para así llegar a consolidar perfiles cognitivos que puedan llegar a aportar clínicamente al establecimiento del diagnóstico diferencial y posibles planes de intervención a los síntomas en sus inicios tempranos como en los casos de DCL. Luego, se presentarán algunas generalidades sobre la EM, logrando con esto realizar una exposición de los artículos empíricos publicados por diversos autores respecto al tema.
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Abstract
Multiple sclerosis (MS) is a disease that mainly affects female gender and young adults since its onset can range from 20 to 40 years of age. It‘s neurodegenerativa and demyelinating central nervous system (CNS), its main feature is the loss of myelin which causes focal plaque formation along the white matter. On the other hand, although the approaches on the original cause of the disease remains unknown, there are several hypotheses which try to answer this question, between them are explained from a genetic predisposition, environmental factors: viral or
bacterial infection. The clinical manifestations of the disease depend on the areas of the CNS that are affected, the signs and symptoms often include the motor, sensory disturbances, and our interest: cognitive.
The aim of this Article is to study the cognitive symptoms according to the three most common types of MS (relapsing-remitting, secondary progressive and primary progressive) to consolidate and provide clinically cognitive profiles to the establishment of differential diagnosis and
intervention of symptoms in its early beginnings in the cases of Mild Cognitive Impairment (MCI). Then we will present some general information on MS, making an exhibition of empirical studies published by various authors on the subject.
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1. Introducción
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa, inflamatoria y
desmielinizante del sistema nervioso central (SNC); está caracterizada por la presencia de lesiones focales a lo largo de la sustancia blanca conocidas como placas, las cuales se caracterizan por pérdida de mielina (Introzzi, Canet, Andrés & Richard‘s, 2007). Esta
enfermedad suele manifestarse en las primeras décadas de la vida, en donde dos terceras partes de los casos se presenta en adultos jóvenes entre 20 y 40 años, pero también puede hacerse visible antes de los 20 años o incluso al final de la edad adulta cerca de los 50 y 60 años (Ropper & Brown, 2007).
Ahora bien, ¿A qué factor o factores se atribuye el desarrollo de ésta enfermedad? Su origen contiene diversos planteamientos; por un lado se ha establecido como resultado de una predisposición genética (Gutiérrez-Álvarez, 2006) y por el otro, un factor ambiental infeccioso de carácter vírico o bacteriano que posiblemente se encuentra en la infancia y que luego se
desencadena activando los linfocitos T autorreactivos, que ante la presencia de antígenos impulsa la producción de anticuerpos para combatir los cuerpos extraños como virus y bacterias,
generando lesiones en la sustancia blanca conocidas como desmielinización (Carretero Ares, Bowakim Dib & Acebes Rey, 2001; Ropper & Brown, 2007). De esta manera la desmielinización es el proceso patológico de inflamación y destrucción selectiva de las vainas de mielina que afecta principalmente las fibras nerviosas del SNC.
Las manifestaciones clínicas de la EM una vez se halla la presencia de lesiones o placas, están caracterizadas por su variabilidad pues han de depender de la localización de las placas desmilinizadas (Carretero Ares, et al. 2001). Los síntomas pueden ser de tipo motor, sensorial, pueden incluir disfunción sexual, síntomas paroxísticos, del estado de ánimo como depresión y, cognitivos (Ropper & Brown. 2007; Hausen, Josephson, Engestrom, 2005; Carretero Ares, et al. 2001).
9 Los síntomas cognitivos hacen referencia a alteraciones en habilidades como la memoria a corto plazo, la atención y la función ejecutiva (Miller & Coyle, 2004; Arango-Lasprilla, DeLuca & Chiaravalloti, 2007; Cerezo García, Martín Plasencia, Aladro Benito, Balseiro Gómez & Rueda Marcos, 2009), procesamiento de información y habilidades visuoespaciales (Tullman, 2004; Arango-Lasprilla, et al. 2007; Nieto Barco, Sánchez López, Barroso Ribal, Olivares Pérez & Hernández Pérez, 2008). No obstante, aunque dichas alteraciones a nivel cognitivo son
características de la EM, el inicio, el curso y la forma de presentación de los síntomas no siempre es homogénea puesto que varía según la subclasificación de la misma; en algunos casos aparecen en el inicio de la enfermedad y en otros de forma tardía; de la misma manera, el curso de los síntomas puede variar, pues pueden ser estables o bien progresar (Paes, Alvarenga, Vasconcelos, Negreiros&Landeira-Fernández, 2009). Igualmente, la severidad de los síntomas depende del grado de afectación de las funciones cognitivas y como éstas interfieren en las actividades de la vida diaria, dando como resultado desde cuadros clínicos leves comúnmente conocidos como Deterioro Cognitivo Leve (DCL), hasta cuadros patológicos conocidos como síndrome demencial.
Ahora bien, si la presentación clínica de la enfermedad varía de acuerdo a los subtipos de EM, podría considerarse pertinente estudiar los síntomas cognitivos de acuerdo a dicha
subclasificación; de esta manera el establecimiento de perfiles cognitivos podría aportar clínicamente tanto al establecimiento del diagnóstico diferencial como a la intervención de los síntomas en sus inicios tempranos como en los casos de DCL.
El contenido del artículo aborda algunas generalidades de la EM sobre su etiología, fisiopatología y características clínicas, para luego llegar a la revisión de los estudios cognitivos acerca la enfermedad.
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2. Generalidades
2.1 Etiología
Aunque la causa de la EM es desconocida, hasta el momento se han establecido varias teorías sobre su posible origen. Entre ellas, sobresale la presencia de factores ambientales, agentes infecciosos específicamente virales y también de un posible origen por susceptibilidad genética e inmunológica.
Aproximadamente la edad de inicio de esta enfermedad oscila entre los 20 y 40 años de edad lo que corresponde a dos terceras partes de los casos, en una mayor proporción, se reporta su comienzo antes de los 20 años y en menor grado a final de la edad adulta (Ropper & Brown, 2007). Acorde con ello, se plantea que posiblemente un factor ambiental aún no conocido esté presente desde la infancia sin manifestarse, es decir, en un periodo de latencia que posteriormente con ayuda de algún factor secundario, entra en acción activando las células T autorreactivas induciendo la formación de las placas propias de la enfermedad neurológica (EM) ocasionando además la exacerbación de los síntomas (Carretero Ares, et al. 2001).
Según datos epidemiológicos proporcionados por la literatura, se ha podido establecer la existencia de un factor ambiental inherente a la raza es decir, si una persona posee la enfermedad y emigra desde una zona de alto riesgo a un área de bajo peligro, migran también con ellos una parte de ese posible riesgo aunque tan sólo 20 años después llegue a desarrollarse empezando a aparecer los signos y síntomas. Siguiendo ésta idea, estudios han mostrado que ―… la EM se relaciona con localidades particulares más que con un grupo étnico determinado de estos sitios, y destacan la importancia de los factores ambientales en la génesis de la enfermedad‖ (Ropper & Brown, 2007, p. 774).
Por otro lado se ha propuesto una etiología de carácter infeccioso siendo característico el de tipo viral; Vergara, Toro & Román-Campos (1983), expresan que sigue sin establecerse algún agente viral específico y además de existir la posibilidad de no ser sólo uno el responsable de su
11 origen. Pese a ello, en los estudios sobre las placas, resultado de la desmielinización axonal, se ha encontrado material genómico de actores bacterianos como el Chlamydia pneumoniae y Borrelia burgdorfeli de la enfermedad de Lyme y el virus del herpes tipo 6.
Mientras, el planteamiento de una susceptibilidad genética alude que cuando existe una historia familiar de la enfermedad el riesgo de desarrollar EM se incrementa alrededor de 15 veces (Vergara, Toro & Román-Campos, 1983); los autores consideran que alrededor del 15% de los pacientes con EM tiene un pariente afectado, además con un 5% más de posibilidad de
frecuencia en hermanos del mismo padre que de padres diferentes. Igualmente sugiere que la enfermedad se presenta en una proporción de 2 a 3 veces más alta en mujeres, sin embargo su explicación obedece a que esta población es más propensa a desarrollar enfermedades
inmunológicas e inflamatorias. Dicho factor genético como causa de la enfermedad, hace
referencia a una relación con el locus DR sobre el cromosoma 6, pues los antígenos HLA (Human leukocyte antigen) es decir, aquellos antígenos encargados de la diferenciación de propias células de las sustancias extrañas y dañinas del sistema inmunológico, están sobrerrepresentados como HLA-DR2 como marcador de susceptibilidad.
Se ha plateado además, como respuesta inmunológica que una estimulación intensa de las células T puede ser suficiente para provocar la desmielinización y que el primer objetivo de la reacción inmune sean directamente las vainas de mielinas u otro componente de la misma siendo este tipo de células las causantes de tal desmielinización. La reacción patógena se está dirigiendo hacia los subgrupos específicos de linfocitos T, encargados de la regulación de las respuestas inmunitarias humorales como potenciadoras, tales como las células T colaboradoras (CD41), que se encuentran en abundancia en las placas de EM y rodeando las vénulas; o inhibidoras conocidas como células T supresoras. (Sánchez, 2008)
Por otro lado los CD4+ o linfocitos T colaboradores sólo cuando se activan se adhieren de las paredes endoteliales y traspasan la barrera hematoencefálica hasta llegar al SNC (Gutiérrez-Álvarez, 2006) donde se amplía la respuesta inmunitaria tras el reconocimiento de antígenos específicos en las células presentadoras de antígenos acompañadas de autoanticuerpos y
12 citoquinas. Ahora bien, las células encargadas de atacar o responder a la detección de antígenos presentes en la sustancia blanca y en los oligodendrocitos son los anticuerpos causando con ello la desmielinización directamente por inmunidad celular (Carretero Ares, et al. 2001).
2.2 Fisiopatología
La localización de las placas es múltiple, no obstante su característica es principlamente
periventricular además, se afectan los nervios y el quiasma óptico (rara vez la cintilla óptica) y la medula espinal. Dichas lesiones se distribuyen de forma aleatoria a lo largo del tallo cerebral, medula espinal y pedúnculos cerebelosos haciendo referencia siempre a la sustancia blanca. Ahora bien, las imágenes por resonancia han proporcionado un volumen variable en las lesiones, esto puede ser de menos de 1mm o 2mm así como extenderse a varios centímetros, afectando principalmente la sustancia blanca y la médula espinal (Ropper & Brown, 2007; Hauser & Goodin, 2007).
No se conoce exactamente una secuencia de los hechos que causan el daño en la sustancia blanca, una posible primera fase estudiada es la disminución de la densidad de la vaina de mielina y apertura de los canales de sodio NA+ internodales es decir, donde el impulso nervioso salta un nodo de Ranvier a otro (Carretero, Bowakim & Acebes, 2001). Por tanto, cuando los axones quedan desnudos la velocidad de conducción de dichos impulsos disminuye, al darse de manera continua a lo largo de los nervios amielínicos y por ende es lenta (Hauser & Goodin, 2007).
El suceso siguiente da lugar a la remielinización y ocurre cuando los cuerpos de los axones desnudos se mielinizan de nuevo, por acción de células oligodendrogliales precursoras que maduran en oligodendrocitos y generan los axones restantes con nueva mielina, sin embargo su nueva cobertura conforma una capa de fibras superficiales, delgadas, sin volver entonces a ser iguales a las originales en cuanto a estructura se refiere y sin volver a cumplir las mismas
funciones como antes de la lesión, por ello se han conocido como placas sombra (Carretero Ares, et al. 2001; Hauser & Goodin, 2007). Existen dos tipos de lesión o desmielinización, por un lado
13 de tipo agudo correspondiente a la fase de inflamación, por otro, de tipo crónico propio de la desmielinización, de allí que se conozca a la EM como una enfermedad inflamatoria
desmielinizante y también degenerativa, pues compromete la pérdida de axones y neuronas.
2.3 Características clínicas
La EM puede tener un inicio súbito o insidioso, y la aparición de los síntomas pueden ir desde horas o días y mostrarse desde leves a intensos y de ello depende que se acuda o no al médico. Del mismo modo, la manifestación de los mismos se debe a la localización y tamaño de las lesiones en el SNC (Ropper & Brown, 2007; Hauser & Goodin, 2007). Siendo así, los síntomas varían en su expresión, se pueden encontrar desde síntomas motores, sensoriales, paroxísticos y cognitivos.
En la literatura se han encontrado diversos tipos de EM de acuerdo a la evolución de la enfermedad; entre ellos EM Remitente Recurrente (R-R) siendo la más común entre los casos, hace referencia a claras recaídas con recuperación completa o con secuelas y déficit residuales después de su recuperación. EM Secundaria Progresiva (SP), tiene un inicio igual que la EMRR, sin embargo le sigue una progresión y la forma recurrente cambia produciendo un deterioro continuo de las funciones generando un mayor grado de discapacidad neurológica que en la forma RR. En la EM Primaria Progresiva (PP), los pacientes no presentan ataques sino un deterioro funcional constante desde su inicio y suele aparecer en etapas más tardías de la vida, cerca de los 40 años de edad. (Miller & Coyle, 2004; Hausser & Googin, 2007).
2.3.1 Síntomas motores:
Refiere síntomas como debilidad o pérdida de fuerza en una o varias extremidades, generalmente en las inferiores ocasionando una marcha casi de arrastre, se acompaña además de hiperreflexia, de la misma manera la espasticidad hace presencia como un aumento anormal de la velocidad, dependiente de un estiramiento muscular tónico reflejo que produce lesiones en las vías motoras
14 centrales y ataxia manifestada como temblores cerebelosos (Miller & Coyle, 2004; Hauser & Goodin, 2007; Carretero Ares, et al. 2001).
Se manifiesta además monoplejía, hemiplejía o paresias, también tanto las alteraciones del cerebelo y sus conexiones se expresan por lo general con temblor intencional y disartria llegando a causar invalidez en el paciente, es decir, llegar a presentar dificultad para realizar actividades que según la edad, sexo y entorno social se consideran básicas para la vida diaria. (Vergara, Toro & Román-Campos. 1983; Carretero Ares, et al. 2001).
Pese a que la neuritis óptica y la diplopía pertenecen al grupo de alteraciones visuales, su causa es de origen motor; ya que la primera obedece a una inflamación de un nervio óptico que conecta el ojo con el cerebro, perdiendo la vaina de mielina y que la conducción de los estímulos sea defectuosa. Sus síntomas pueden ser leves o moderados, presentar pérdida total de la visión y dolor periorbitario (Hauser & Goodin, 2007; Miller & Coyle, 2004) .
2.3.2 Síntomas sensitivos
Este tipo de alteraciones varían mucho, se encuentran las parestesias del tronco, cara y
extremidades que se muestran como punzadas, comezón u hormigueo y puede producir perdida de sensación en cualquier distribución anatómica, hiperfasia (Vergara, Toro & Román-Campos. 1983; Miller & Coyle, 2004). Por otro lado, hipoestesia, una disminución de la sensación, insensibilidad son propias de este tipo de síntomas. El dolor es otro tipo de síntomas propios de la enfermedad , este puede iniciar en cualquier parte del cuerpo, así como cambiar de sitio con el paso del tiempo. (Hauser & Goodin, 2007)
2.3.3 Síntomas paroxísticos
En general, son tal vez consecuencia de descargas espontáneas originadas desde los bordes de las placas desmielinizadas, los síntomas paroxísticos motores que incluyen acinesia, espasmos tónicos, disfonía mioquimia facial, mioclonías segmentarias, hipo y ataxia episódica.
15 Distribuciones de fenómenos paroxísticos sensoriales incluyen dolor neurálgico en nervios
craneales como el trigémino y glosofaringeo o radicular, fenómeno de Lhermitte, y fotopsias. (Miller & Coyle, 2004). En este orden de ideas, Hauser & Goodin (2007) expresan que dichos síntomas son de duración breve, no alteran la conciencia y pueden ser desencadenados por hiperventilación o movimiento.
2.3.4 Síntomas cognitivos
Las manifestaciones cognitivas más comunes que se encuentran en la EM apuntan a disminución en habilidades como atención, lentitud de la velocidad de procesamiento, dificultades para la resolución de problemas, en las habilidades visuoespaciales y un declive de la memoria a corto plazo. Por otra parte, parece encontrarse que las afecciones del lenguaje y la memoria tanto inmediata como a largo plazo son menos frecuentes. Complementario a esto, se ha mostrado que rara vez existe una disfunción cognitiva suficientemente fuerte como para entorpecer las
actividades de la vida diaria (Hauser & Goodin, 2007; Ropper & Brown, 2007; Tullman, 2004). Se ha enunciado al inicio del artículo que las disfunciones características de la EM son
consecuencia de la pérdida de volumen de la sustancia blanca, del adelgazamiento del cuerpo calloso y atrofia cerebral, teniendo en cuenta además que depende del tamaño y la localización de las lesiones en la sustancia blanca.
3 Antecedentes investigativos
Ahora bien, pretender hablar sobre el perfil de los pacientes con EM desde una perspectiva neuropsicológica, ineludiblemente conlleva a revisar los procesos cognitivos desde el deterioro, el cual puede presentarse en muchos casos debido a la desmielinización del SNC, formándose placas focales a lo largo de la sustancia blanca.
Las investigaciones realizadas, han intentado establecer los cambios en el funcionamiento cognitivo de los pacientes con esta enfermedad, dilucidando las principales características
16 neuropsicológicas. Con este fin fue realizada una búsqueda en bases de datos especializadas tales como Pubmed, Proquest, Neurology y EBSCO. A continuación se exponen las diferentes
investigaciones que han abordado el tema de la EM y la afectación en diferentes dominios. (Ver Tabla 1. P. 25.)
Santiago, Guàrdia & Arbizu (2006), realizaron un estudio que buscaba determinar las funciones cognitivas alteradas de una muestra de pacientes diagnosticados con EM Remitente-Recurrente (RR) con un nivel de discapacidad leve valorada mediante la del Estado de Discapacidad
Expandida de Kurtzke (Kurtzke Expanded Disability Status Scale – EDSS –), además relacionar el rendimiento cognitivo con el estado de ánimo y las variables clínicas de la enfermedad. La muestra estuvo conformada por 216 pacientes (78 hombres y 138 mujeres) según los criterios de Poser, quienes fueron comparados con un grupo control de 35 sujetos sanos. Se excluyeron pacientes con patologías psiquiátricas y neurológicas, además de pacientes que estuvieran presentando crisis actuales, hayan estado en tratamiento con corticoides y que tuvieran discapacidad motora o sensorial que interfiriera en loa ejecución de las pruebas.
Se evaluaron todas las habilidades cognitivas a través de diferentes instrumentos psicométricos Test de Barcelona Test de símbolos y dígitos (Symbol Digit Modalities Test – SDMT–), Test de Ritmo Auditivo y Atención Serial (Paced Auditory Serial Attention Test – PASAT–),Test Prueba palabra-color (The Stroop Color Word Interference –Test de Stroop–), Evocación categorial de palabras (Winsconsin Card Sorting Test –WCST–) y la prueba aritmética de la Escala de Inteligencia para Adultos (Wechsler Adult Intelligence Scale –WAIS–). Para la evaluación del estado de ánimo se utilizó el Inventario de Depresión de Beck (Beck Depression Inventory –BDI–) Los resultados sugieren que las variables neuropsicológicas evaluadas que presentan diferencias estadísticamente significativas (p<0.05) en el grupo de pacientes respecto al grupo control fueron aquellas relacionadas con la memoria (visual y verbal) y la velocidad de procesamiento de la información. Así mismo, la puntuación del inventario de depresión de Beck, muestra que el 34.58% de los participantes presentas síntomas depresivos, de los cuales el 1.42% tenían depresión grave, el 26.06% depresión leve y 7.10% depresión moderada. Por último se
17 encontró correlación del test de memoria visual se con el estado de ánimo en comparación del resto de variables neuropsicológicas.
Los autores concluyen que los pacientes con EMRR presentan alteraciones en varios dominios neuropsicológicos en etapas iniciales como alteraciones en la memoria visual y verbal, en ésta última a raíz del bajo nivel evocación espontánea de la información aunque muestre preservación de la capacidad de almacenamiento de la misma. Por su parte, la tasa de aprendizaje verbal es otra variable afectada en este tipo de EM, especialmente en el aprendizaje de palabras ante interferencia proactiva, por lo que estos resultados apoyan especialmente predomina un grado leve de depresión. Finalmente, a pesar de que el grupo con EMRR y con discapacidad leve presentan alteraciones cognitivas en etapas iniciales, no influye el rendimiento cognitivo con el leve nivel de discapacidad física.
Arango-Lasprilla, DeLuca & Chiaravalloti (2006) plantearon dos objetivos para su estudio: determinar si existen diferencias significativas en el desempeño cognitivo en una batería neuropsicológica, entre un grupo de personas con diagnóstico de EM y un grupo control e identificar el perfil neuropsicológico del grupo de personas con EM. El estudio estuvo
compuesto por 120 sujetos, 80 de los cuales presentaban diagnóstico de EM (55 con EM de la forma Recurrente-Remitente, 8 EM primaria Progresiva (PP), 17 EM Secundaria Progresiva (SP); por su parte los 40 restantes, sujetos sanos como grupo control. En ambos grupos se tuvo en cuenta la ausencia de historia previa de problemas neurológicos, consumo de drogas o alcohol y problemas psiquiátricos o pérdida de conciencia para su selección. Se evaluaron todas las habilidades cognitivas por medio de la Prueba de recuerdo espacial 7/24 (Spatial Recall Test – SRT–), Test de Recuerdo Selectivo, Test de Wechsler, SDMT, PASAT, Test de dígitos WAIS III, WCST, La Torre de Londres (Tower of London –TOL–), Test de Stroop, el Test de Asociación Controlada, subtest de lectura del Amplia Gama de prueba de aprovechamiento Test-3(subtest de lectura de Wide Range Achievement Test –WRAT-3–) y el Test de Orientación de Líneas.
18 Los resultados indican que el grupo con EM presentó un desempeño significativamente bajo respecto del grupo control en las áreas de velocidad de procesamiento, memoria de trabajo, atención, habilidad visoespacial, memoria y aprendizaje y funciones ejecutivas. Los autores concluyen en cumplimiento con su primer objetivo que el desempeño de los pacientes con EM presentan puntuaciones bajas en todas las pruebas neuropsicológicas medidas, además de presentar diferencias estadísticamente significativas entre estos pacientes respecto del grupo control en 16 de 19 variables neuropsicológicas evaluadas. En cuanto al desempeño en la memoria, apoyan la idea de requerir de más ensayos para completar los test que implican la evocación. Lo que respecta a la función lingüística se encuentra preservado en tanto no presenta diferencias significativas, pero no hay un consenso respecto a estos resultados con estudios anteriores en los que apuestan por la alteración en esta función.
Por otro lado, las habilidades visoespaciales resultan ser uno de los síntomas observados en el perfil neuropsicológico en pacientes con EM, no obstante podrían ser factor secundario a alteraciones visuales. Lo concerniente al procesamiento de información y memoria de trabajo, los autores ultiman que los pacientes con EM presentan problemas en el desempeño de las pruebas que evalúan estas habilidades en comparación con el grupo sano. Sin embargo el problema no se encuentra en la realización de la tarea como tal si no, en el tiempo de ejecución pues si se otorga más tiempo el desempeño suele ser igual al del grupo control. De acuerdo a los procesos
atencionales se vio un desempeño inferior en las pruebas que evalúan este proceso y se encuentran relacionadas con el desempeño en la velocidad de procesamiento y memoria de trabajo dado que son funciones que requieren de mayor esfuerzo cognitivo para su realización. Por último, en las funciones ejecutivas se presentaron diferencias significativas en cuanto las habilidades requeridas para desarrollar y mantener estrategias de solución de problemas, la planeación, la flexibilidad mental y el razonamiento abstracto sin embargo pueden intervenir factores como progresión de la enfermedad y localización de lesiones. El perfil neuropsicológico de los pacientes con EM se orientó hacia las alteraciones en las funciones ejecutivas, la velocidad de procesamiento de información, memoria, habilidades visoespaciales y procesos atencionales.
19 Vázquez-Marrufo, González-Rosa, Vaquero-Casares, Duque, Borges & Izquierdo (2009) en su estudio pretendían analizar las posibles modulaciones en componentes fisiológicos del
procesamiento de la información relacionados con un déficit atencional en pacientes con diversos tipos de esclerosis múltiple. Participaron en el presente estudio 17 pacientes con EMRR y nueve pacientes con EM Benigna (B) y un grupo control de 19 sujetos seleccionados por la unidad de EM del Hospital Virgen Macarena. Sus criterios de inclusión constaron de diagnóstico de EM clínicamente definido por los criterios de Poser, tener una puntuación en la escala EDSS menor de 3.5, no haber presentado brote neurológico al menos un mes antes para el grupo de EMRR, ya que para el grupo EMB era necesario no haber presentado un brote antes de 8 años. Además, en el mismo período, no recibir tratamiento con esteroides o fármacos psicoactivos, ausencia de claros signos de depresión o alteraciones psiquiátricas y ausencia de alteraciones visuales o auditivas relevantes que llegasen a interferir con la ejecución de las tareas. Las herramientas empleadas fueron la Evaluación conductual prerregistro (paradigma de Posner) para evaluar la capacidad atencional visuoespacial de los participantes y, la Evaluación psicofisiológica mediante Potenciales Evocados Cognitivos (paradigma oddball) el cual registra la actividad
electroencefalográfica de una tarea no motora.
Respecto a los resultados, los autores encontraron que la variable edad entre los grupos no mostró una diferencia estadísticamente significativa, sin embargo en el período de evolución de la enfermedad se encontró diferencia (p<0.05), que era de esperarse pues de hecho este fue un requisito al momento de seleccionar de la muestra. Ahora, en la evaluación las evidencias
reveladas en el desempeño del paradigma de Posner en cuanto a tiempos de reacción y porcentaje de aciertos, mostró por un lado que el grupo de EMB y EMRR tuvieron tiempos de reacción más largos respecto del grupo control, sin embargo el análisis entre los dos tipos de EM no mostró diferencias. Por otro lado, ambos grupos presentaron un porcentaje menor de aciertos respecto del grupo control, sin presentar diferencias entre los grupos con EM. En relación a la evaluación psicofisiológica mediante el paradigma oddball, en los componentes de los PEC se encontró que el componente N1 auditivo no mostró diferencias en los valores de latencia y amplitud entre los grupos de EM y el grupo control o entre los grupos de EM. Contrario a esto en el componente P3 si se halló diferencias en dichos valores. En el caso de la latencia por su parte, mostró un retraso
20 en el grupo de EMRR respecto del grupo control en 21ms, y el retraso fue aún mayor entre EMB con el grupo control en 28ms. La amplitud por su parte no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los diferentes grupos. Tampoco se encontró diferencia en la correlación realizada a las variables clínicas con las variables psicofisiológicas.
Los autores concluyen que los grupos con EM tiene la peor ejecución en la tarea atencional visuoespacial en los tiempos de reacción y porcentajes de acierto, mostrando sin embargo un peor desempeño en aquellos con la forma EMB. Por tanto el tiempo de ejecución no es compensado con la eficacia en los aciertos. Dado estos hallazgos, plantean reconsiderar una mayor evaluación de los posibles deterioros cognitivos presentes en la EMB aunque en este no se presenten brotes o deterioro físico.
Por lo que se refiere al retraso en la latencia del componente P3 los autores refieren que se deben a deterioros relacionados con la conducción en estados cognitivos del procesamiento de información. Al contrario, dado que no hubo diferencias en la amplitud en ninguno de los grupos, sugieren que el deterioro atencional no se debe a pérdida de sustancia gris sino a causa del proceso de desmielinización característico de la enfermedad. Es importante resaltar que los resultados provistos sobre los retrasos en la latencia del componente P3 no permite clasificar a qué grupo (EMB o EMRR) pertenece el paciente, pero si deja ver qué grado de deterioro cognitivo padece y en qué nivel del procesamiento de la información se están presentando las dificultades.
Paes, Alvarenga, Vasconcelos, Negreiros & Landeira-Fernández (2009), realizaron un estudio cuyo objetivo era evaluar la frecuencia de deterioro cognitivo en pacientes brasileños con EM. La muestra estuvo conformada por 26 pacientes con EMPP diagnosticados a partir de los criterios definidos por Thompson et al. (2000). También se incluyó un igual número de sujetos sanos para el grupo control (26). Se tuvo en cuenta la ausencia de antecedentes de drogadicción o que estuvieran tomando psicofármacos, pero la calificación en la escala EDSS no se consideró como criterio de exclusión. Se empleó el Test Minimental de Folstein (Minimental State Examination –
21 MMSE–), Test de información-memoria-concentración de Bessed-Roth (Blessed-Roth
Information-Memory-Concentrarion Test), Prueba de amplitud de dígitos directa e inversa (Digit Span Forward and Back), Prueba de sustitución de símbolos digitales, Test de asociación
controlada de palabras (Controlled Oral Word Association Test – COWAT–), Test Prueba de memoria evocada por estimulaciones (Enhanced Cued Recall), Test de aprendizaje auditivo verbal de Rey (Rey Auditory Verbal Learning Test – RAVLT –), Matrices progresivas de Raven, Cuestionario de ansiedad de Beck y el BDI.
Los resultados mostraron la memoria a largo plazo como la variable más sensible. Entre tanto, alrededor del 60% y el 40% de los pacientes con EMPP presentaban déficit en la memoria inmediata y el la fluidez verbal respectivamente y en un porcentaje igual, la velocidad de
procesamiento de la información. De otro lado, no hay relación entre el déficit cognitivo y la gravedad de la enfermedad de acuerdo con los puntajes de la escala EDSS. Por último, en los trastornos del estado de ánimo la ansiedad no reveló diferencias significativas entre los grupos; pese a ello, los pacientes con EMPP se encontraban más deprimidos comparado con los controles, aunque esta variable no se relaciona con el deterioro cognitivo presente en el grupo clínico.
Aunque en el estudio no se muestran los valores de la puntuación de las pruebas que se utilizaron para medir el desempeño de la velocidad de procesamiento de la información, los autores concluyen que ésta es una de las principales áreas afectadas en la población junto con la memoria y la fluidez verbal. Sin embargo aunque parecen evaluar el cribado de la demencia, no ofrecen ninguna conclusión al respecto. Finalmente, establecen que el deterioro cognitivo no es un deterioro general.
Para Nieto, Sánchez, Barroso, Olivares & Hernández (2008) su principal objetivo en el estudio era determinar la afectación cognitiva en pacientes con EM en estadios iniciales de la enfermedad y estudiar si el estado de ánimo y las variables demográficas y clínicas diferencian a los pacientes con alteraciones cognitivas de los pacientes preservados. Para ello, emplearon 52 pacientes con EMRR clínicamente diagnosticados según los criterios de Poser et al. (1983), además presentar
22 leve disfunción neurológica. Para la selección de la muestra estar en la fase R-R, haber
transcurrido al menos un mes desde la remisión del último brote, no recibir medicación esteroides en el mes anterior ni recibir tratamiento inmunomodulador y obtener una puntuación inferior a 3 indicador de disfunción leve en la EDSS fueron los criterios empleados. Participó un grupo control de 51 sujetos. Fueron aplicados para ambos grupos criterios de exclusión como la presencia de abuso de sustancias o alcohol, antecedentes de trastornos psiquiátricos o neurológicos deferente a la EM, alteraciones sensoriales, motoras que llegasen a afectar la ejecución de las pruebas y estar recibiendo medicación que pudieran afectar el rendimiento cognitivo. Los sujetos del grupo control estaban emparejados con los pacientes en cuanto a edad, preferencia manual y nivel educativo, además de mantener una proporción entre hombres y mujeres. La batería neuropsicológica que midió los diferentes dominios cognitivos incluyen SDMT, PASAT, Test de Stroop, Escala Weschsler, Test de Reaccion (Vienna Test System – VTS–), WCST, Test de Fluidez Verbal Fonética (FAS) y Semántica, Test de orientación de líneas (Judgment Line Orientation Test –JLOT–), Test de Reconocimiento de Caras (Face Recognition Thecniques –FRT–), Test de Aprendizaje Verbal de California (California Verbal Learning Test – CVLT–) y SRT 7/24
El estudio arrojó que en el estado de ánimo hay diferencias significativas entre los pacientes y controles en la puntuación del BDI encontrándose que el 42.3% de los pacientes presentan depresión leve y el 7.7% presentan depresión moderada – grave. Los pacientes con alteración en la atención y la velocidad de procesamiento habían obtenido mayor puntuación en el BDI, mayor edad, menos años de estudio y mayor puntuación en la escala de disfunción que los pacientes preservados en este dominio. Por otro lado, los pacientes con alteraciones en los dominios visuoperceptivos-visuoconstructivas sólo se diferenciaron de los pacientes preservados menor nivel educativo. Ahora, los pacientes con alteración en la memoria y el aprendizaje tenían mayor puntuación en el BDI y menos años de estudio. Los autores ultiman que las variables neuropsicológicas afectadas son las visuoperceptivas sin que estas sean consecuencia de alteraciones visuales. Las habilidades visuoconstructivas están relacionadas con el bajo desempeño en las visuoperceptivas, sin embargo ambas no se encuentran relacionadas con el enlentecimiento o torpeza motora. La memoria muestra un mejor rendimiento cuando se otorgan
23 más ensayos para culminar la tarea por lo que los autores apoyan propuestas de otros
investigadores que en la EM se presenta un déficit en la adquisición por tanto necesita más tiempo para realizar los aprendizajes.
Por otro lado, enuncian la relación existente entre el rendimiento cognitivo y la depresión, aunque debe hacerse especial énfasis en la valoración de la sintomatología depresiva para no confundirse con las manifestaciones sintomáticas de la enfermedad, ésta variable estuvo presente en la mayoría de los pacientes con alteraciones cognitivas en atención, velocidad de
procesamiento de la información y memoria. Y, aquellos pacientes que se encontraban
cognitivamente preservados presentaban mayor nivel de estudio siendo este un factor protector para retrasar el comienzo del declive cognitivo.
Denney, Sworowski & Lynch (2005) plantearon en su estudio como objetivos principales examinar el rendimiento cognitivo de pacientes con los tres subtipos más comunes de la EM; comparar este desempeño no sólo con la de los controles sanos, sino también con un grupo control clínico consistente en pacientes con artritis reumatoide (AR), y finalmente, examinar el impacto de la depresión en el rendimiento cognitivo de los pacientes con EM. Su muestra estuvo conformada por 20 pacientes con EMRR , 20 pacientes con EMPP y 22 pacientes con EMSP. Sin embargo, 1 hombre y una mujer de este último grupo fueron excluidos dado que su deterioro interfirió en la culminación de las pruebas, por lo que no se incluyeron dentro del análisis. Para hacer la comparación se incluyó además una muestra de 20 pacientes con artritis reumatoide y una muestra de 24 sujetos sanos como grupo control.
De dicho número de pacientes se excluyeron aquellos que presentaban historia alcohol o consumo de drogas, traumatismo craneal con pérdida de conocimiento, esquizofrenia o desorden bipolar, dificultades de aprendizaje, o cualquier otro trastorno neurológico además de EM; deterioro visuales o motores significativos que pudiera interferir con las pruebas cognitivas; una exacerbación actual de la enfermedad del paciente y tener la residencia más de 450 kilómetros de distancia del centro médico lo cual complica viajar a la casa del paciente para llevar a cabo las
24 pruebas. A todos los pacientes se les realizó una evaluación mediante TOL, Test de Stroop y Cuestionarios de autoinforme como la Escala de Severidad de Fatiga (Fatigue Severity Scale – FSS –), Escala de Depresión del Centro para Estudios Epidemiológicos Center for Epidemiologic Studies—Depression Scale – CES-D –), Cuestionario para la evaluación de la Salud (Health Assessment Questionnaire – HAQ –) y, una medida de autoinforme de 18 ítems para evaluar el impacto de la discapacidad física de los pacientes en las actividades diarias habituales.
Los resultados mostraron que en los pacientes con EM, las puntuaciones en la EDSS y HAQ fueron altamente correlacionadas pero, ésta última no defirió significativamente con la de los pacientes con AR. Se encuentra que tanto los pacientes con EM y con AR presentas
generalmente los mismos condiciones de discapacidad física con la mayoría de pacientes que presentan síntomas leves. De ahí que al comparar el nivel de discapacidad física de estos dos grupos, en la EMSP haya encontrado una correlación significativa por sus altas puntuaciones en dicha escala que los demás tipos de EM. Por otro lado, no se encontraron diferencias al comparar lo subtipos de EM con los pacientes con AR respecto al número de medicamentos que estaban tomando con sospecha de afectación en el rendimiento cognitivo, además los pacientes con AR eran más propensos a ser medicados con esteroides, y los pacientes con EM más propensos a ser medicados con antidepresivos y agentes inmunomoduladores. Respecto a las variables clínicas en los cinco grupos no hubo diferencia en el nivel de educación, pero si las hubo en cuanto a la edad, la depresión y fatiga. Los pacientes con AR y pacientes con EMPP eran mayores que los
pacientes con EMRR. Ahora, los pacientes con AR fueron mayores que el grupo control sano. Sin embargo, no hubo diferencias entre los grupos de pacientes respecto la depresión, pero los
pacientes EMPP presentaron una puntuación significativamente alta en la misma, con respecto de los controles sanos. En cuanto a la fatiga, los cuatro grupos de pacientes obtuvieron puntuaciones más altas que los controles, pero específicamente los pacientes con EMPP reportaron mayor fatiga que los pacientes con AR. La conclusión de los autores orienta que la disminución generalizada de la velocidad de procesamiento de la información es uno de los efectos
característicos en la EM, evidenciándose en los tres subtipos pero más acentuada en el tipo EMSP que también presenta los mayores índices de discapacidad, pero menos pronunciada en el tipo
25 EMPP. Sin embargo las diferencias en los tres subtipos en el rendimiento cognitivos no se
atribuye a la discapacidad.
En un metanálisis, Zakzanis (2000) pretendía determinar la severidad, patrones y déficits neurocognitivos a través de los estudios empíricos existentes. Los criterios de inclusión hacen referencia a publicaciones entre 1983 y 1997, que los diseños de investigación incluyeran un grupo control de sujetos sanos y estudio estadístico convertible en tamaño del efecto. Se analizaron 34 estudios publicados entre 1983 y 1997. En total se encontraron 1.845 pacientes (351 EMSP, 636 EMRR, 858 mezclados o no especificados) y, 1.265 controles sanos normales
Los resultados indican que el deterioro neurocognitivo está presente en los pacientes con EM en varias tareas neurocognitivas y variables de la prueba. En segundo lugar, diferencias neurocognitivas significativas se hacen evidentes en los perfiles de EMSP y EMRR. Por último, se encontró relaciones entre deterioro neuropsicológico, variables clínicas y demográficas de los pacientes con EM, entre ellos se encuentran la edad, el nivel educativo, duración de la
enfermedad, medicación y, EDSS. Los autores concluyen que una gran proporción de pacientes con EM está alterada en el estándar de pruebas neuropsicológicas, y la evidencia sugiere que los pacientes con EMSP muestra una mayor déficit en tareas ejecutivas frontales, mientras que los pacientes con EMRR su mayor dificultad en las tareas de memoria.
Reicker, Tombaugh, Walker, Freedman (2007) en su estudio plantearon determinar la sensibilidad del Computerized Tests of Information Processing (CTIP) en déficits cognitivos asociados a la EM. La muestra estuvo compuesta por 60 pacientes con diagnóstico clínico de EM del Hospital de Ottawa, de los cuales 35 eran EMRR, 19 EMSP, 5 EMPP y 1 EMB; y 60 individuos sanos como control .Las pruebas administradas incluyen EDSS, BDI-II, el CTIP, Batería de aprendizaje y Memoria (Learning and Memory Battery – LAMB –) y WAIS-III. Los resultados muestran que pacientes con EM respondieron significativamente más lento que controles en las pruebas de tiempo de reacción que componen la CTIP. Además, como las
26 pruebas CTIP se hicieron más difíciles, la diferencia entre los resultados de los dos grupos
aumentó progresivamente. De ahí que CTIP consideren es sensible a los déficits cognitivos que se observan en la EM y que esta medida tiene el potencial para servir como una alternativa viable a las medidas tradicionales de la velocidad de procesamiento de la información actualmente en uso con los pacientes con EM. Al comparar el desempeño de los tiempos de reacción se encuentra que los pacientes con EM presentan tiempos de reacción más largos que el grupo control. También 43 de los pacientes presentaron una mínima depresión, 8 pacientes depresión leve, 5 pacientes con depresión moderada y 4 podían clasificarse como severamente deprimidos.
Los autores concluyen que los pacientes con EM obtienen mayores tiempos de reacción que el grupo control en cada test de CTIP, teniendo Tiempos de Reacción más cortos para las tareas simples y Tiempos de Reacción más largos para las tareas de búsqueda semántica. Por otro lado, incluso cuando los efectos cognitivos de la depresión están ausentes, el rendimiento de los pacientes con EM es más pobre en el CTIP que el grupo control.
Denney, Lynch &Parmenter (2008) examinaron los tres principales dominios cognitivos en una muestra de pacientes con EMPP y grupo control durante un período seguido de 3 años. Su muestra estaba conformada por 24 pacientes con EMPP y 25 sujetos controles. La batería neuropsicológica utilizada para la evaluación constaba de la TOL, WCST, Test de Stroop, Aprendizaje de pares asociados (The Paired Associates Learning Test – PALT –), Cognitive index y Cuestionarios de auto reporte FSS y CES-D. Estas últimas fueron administradas anualmente y el EDSS cada 3 meses. Los resultados encontrados muestran que al comparar los pacientes y controles no se diferencian en cuanto a género, sin embargo fueron en promedio de mayor edad y con un índice más bajo en nivel educativo, ya que el rendimiento cognitivo pudo estar afectado por la edad y la educación. Entonces, se halla un efecto principal y significativo por grupo (pacientes y controles) y en la interacción de cada grupo por cada año en que duró la evaluación respecto a la velocidad de procesamiento de información; en cuanto la memoria verbal presentó un efecto significativo no obstante no influye dicha relación por años, de igual manera
27 ocurre con las estrategias de resolución de problemas. Estos resultados permanecieron intactos incluso al incluir en el análisis las variables de depresión y fatiga.
Los autores concluyen que finalmente el rendimiento de los pacientes con EM en las medidas de velocidad de procesamiento mostraron disminución significativamente mayor durante el período de tres años. Al mismo tiempo, el presente estudio es interesante dado que incluye la variable edad para evaluar el deterioro en el dominio cognitivo de velocidad de procesamiento de información, gracias a ello, se evidencia claramente, que la edad es una de las covariables
significativas que consistentemente emergen en el análisis aplicado para las medidas del procesamiento de la información exponiendo así un incremento en el enlentecimiento del procesamiento de la información normal a medida que avanza la edad.
Arnett (2003), realizó un estudio cuyo objetivo consistió en explorar sí la velocidad de la
presentación influye en el recuerdo en el subtest de Historia de la Prueba de Memoria Conductual de Rivermead. En un primer estudio la muestra estuvo conformada por 47 estudiantes
universitarios, los cuales fueron evaluados mediante el Story subtest from the Rivermead Behavioural Memory Test (Prueba de Memoria Conductual de Rivermead, RBMT) y Current estimate of intellectual functioning. Sus resultados muestran que los participantes recordaron casi 5 elementos más en la historia lenta versus la historia rápida en el recuerdo inmediato cuando se presentó primero la historia rápida seguida de la historia lenta. Pero cuando se presentó en el orden inverso, sólo recordaron 1.5 elementos de la historia lenta versus la historia rápida. Para el segundo estudio 74 pacientes con EM fueron seleccionados y evaluados por el RBMT y CVLT, la depresión por medio del Inventario de Depresión Multiescala de Chicago (Chicago Multiscale Depression Inventory – CMDI –). Sus resultados arrojan que los pacientes con EM recuerdan significativamente menos elementos de la historia cuando está presentada la historia rápida versus la historia lenta en el recuerdo inmediato. Pero no se encontró diferencias en el orden en el
recuerdo diferido. Además que los pacientes con EM que presentaban problemas importantes en el recuerdo de la memoria verbal se beneficiaron de manera significativa en su memoria con la presentación de la historia lenta.
28 En general, los autores concluyen que en ambos estudios el recuerdo inmediato de la historia presentada en un discurso conversacional moderadamente rápido resulto ser
significativamente menor, que una historia en un discurso más lento. Por ello, la velocidad de presentación como variable no controlada puede afectar significativamente el desempeño de un rango amplio de examinados en la prueba de recuerdo de historia. Además si un número de estudiantes realizan normalmente en recuerdo inmediato cuando la historia se presenta con lentitud serían clasificados con discapacidad dado su desempeño respecto de la historia rápida. E incluso los pacientes con EM con deterioro en la memoria mejorarán significativamente si la velocidad de la historia se presenta más lenta. Se encuentra pues una influencia significativa en la velocidad de presentación de la historia en el recuerdo inmediato que es independiente de las diferencias demográficas de la enfermedad, y rasgos de deterioro en la memoria.
Drew, Tippett, Starkey & Isler (2008), realizaron un estudio cuyo objetivo fue examinar la función ejecutiva, la memoria y la capacidad cognitiva general en una amplia muestra basada en la comunidad de las personas diagnosticadas con EM. Su muestra estuvo conformada por 95 personas de una comunidad, 47 de ellas con la forma EMRR, 30 EMSP, 15 EMPP y 3 EMB. A su vez fueron evaluados mediante CMDI, EDSS, Test de Lectura para Adulto (Wechsler Test of Adult Reading –WTAR–), WAIS-III, Escala de Memoria Wechsler–III (Wechsler Memory Scale-III –WMS-III –), Sistema de Función Ejecutiva Delis-Kaplan (Delis–Kaplan Executive Function System – DKEFS –). Los resultados muestran que sólo el 9% de los participantes no mostró ningún indicio de deterioro cognitivo, pero la mayoría presentan disfunción ejecutiva leve en inhibición, fluidez y categorías de memoria de trabajo. Los autores sugieren que los pacientes con EM independientemente de presentar un nivel de discapacidad física parecen llevar a un deterioro cognitivo y que, estas variables pueden estar relacionadas entre sí. Del mismo modo, se encuentra relación en que, una vez que la disfunción ejecutiva ha progresado más allá de cierto nivel, en particular la memoria también se verá afectada.
29 Los autores concluyen que las personas con EM pueden experimentar una amplia
variedad de síntomas cognitivos y no se centran en un aspecto particular de funcionamiento, presentándose entonces un deterioro extenso en la capacidad cognitiva.
Cerezo, Martín, Aladro, Balseiro y Rueda (2009) realizaron un estudio cuyo objetivo era evaluar la función ejecutiva y la memoria en pacientes con EMRR. Su muestra era de 25 pacientes con EMRR. La batería neuropsicológica utilizada para la evaluaron memoria, dominios de la atención y función ejecutiva incluyeron WMS-R, Rey Complex Figure, Benton Visual Form Discrimination Test, WCST, Test de Stroop , Trail–Making Test (TMT), WAIS III, FSS, BDI y la ansiedad evaluado por State – trait anxiety inventory (STAI).
Los resultados dan cuenta que el 20% de los pacientes mostraron un mal desempeño en las tareas de memoria y un 80% en las tareas de atención y función ejecutiva relacionadas con las regiones prefrontales. Además no se encontró ninguna correlación entre la depresión, la ansiedad la fatiga y el tiempo de evolución con las variables cognitivas. Como conclusión los autores plantean que los pacientes con EMRR con un tiempo relativamente breve de la evolución de la enfermedad y poca discapacidad física, las alteraciones cognitivas afectan fundamentalmente a las funciones atribuidas a las regiones prefrontales.
Introzzi, López-Ramón, Urquijo (2008), analizar la influencia del funcionamiento ejecutivo sobre un conjunto de índices de desempeño mnésico en un grupo de pacientes con diagnóstico de EM y problemas de memoria. La muestra estuvo conformada por un grupo clínico de 36 pacientes de acuerdo con los criterios de Poser et al., y un grupo control de 36 sujetos equiparados por edad y nivel educativo. Los criterios tenidos en cuenta para la exclusión del estudio fueron aquellos con antecedentes de alcoholismo, abuso de drogas u otros trastornos neurológicos, psiquiátricos o psicológicos. Los instrumentos utilizados incluyen el Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense (TAVEC), WCST, WAIS-III, Test de Barcelona. Los resultados muestran que el grupo clínico obtuvo valores significativamente inferiores en las
30 variables evaluadas respecto del grupo control tanto en los índices ejecutivos como en los de desempeño mnésicos.
Los autores concluyen que, hay una relación entre el déficit ejecutivo encontrado en los pacientes con EM con el déficit en la memoria dado que cuando no existe una adecuada
selección de estrategias para ejecutarse los procesos de codificación y recuperación razón por la cual se encuentra un desempeño bajo en dicho índice. Siendo así que los problemas presentados en la memoria episódica sean consecuencia de trastornos más amplios como los que tienen que ver con las funciones ejecutivas.
Stoquart-ElSankari, Périn, Lehmann, Gondry-Jouet, & Godefroy (2010) exponen un caso de demencia en la que una paciente de 48 años llega con hemiparesia izquierda y enlentecimiento cognitivo progresando rápidamente en 10 días. Aunque no presentaba historia neurológica ni eventos anteriores de EM, uno de sus hijos portaba la variante secundaria progresiva de la EM Inicialmente se propuso un diagnóstico de EM o de Encefalomielitis Diseminda Aguda –ADEM– y recibió un tratamiento con corticoides, al cabo de tres meses todos los síntomas habían
retrocedido a excepción del enlentecimiento cognitivo iniciándose el tratamiento con interferón-beta. Tres semanas más tarde las capacidades cognitivas se deterioraron, especialmente la memoria y la resonancia magnética mostró hiperintensidades difusas de la sustancia blanca especialmente en las regiones frontales. La paciente presentó dificultades en el lenguaje
expresivo, función ejecutiva especialmente en planificación, síntomas frontales como distracción, perseveración, y enlentecimiento de la velocidad de procesamiento. Sin embargo a pesar de los tratamientos inmusosupresores agresivos que le fueron suministrados, seis meses después la paciente evolucionó a una demencia severa y el tratamiento se suspendió. Los autores llegan a plantearse que en lugar de la lesión de carga local, es la interrupción de la comunicación dentro de la red cortical la consecuencia de los daños en la sustancia blanca y por ende la base anatómica del deterioro cognitivo. Además sugieren que los patrones cognitivos que se observan en la EM son diferentes a los observados en la demencia cortical o subcortical y pueden resultar de daños
31 en los lóbulos temporales o en los sistemas de memoria diencefalicos y los circuitos
AUTOR AÑO CIUDAD OBJETIVO MUESTRA CONCLUSIONES
Zakzanis 2000 Toronto
Determinar la severidad, patrones y déficits neurocognitivos a través de los estudios empíricos existentes 1.845 pacientes (351 EMSP, 636 EMRR, 858 mezclados o no especificados) y, 1.265 controles sanos normales
Gran proporción de pacientes con EM está alterada en el estándar de pruebas neuropsicológicas, y la evidencia sugiere que los pacientes con EMSP muestra una mayor déficit en tareas ejecutivas frontales, mientras que los pacientes con EMRR su mayor dificultad en las tareas de memoria. Arnett 2003 Estados Unidos Explorar sí la velocidad de la presentación influye en el recuerdo en el subtest de Historia de la Prueba de Memoria Conductual de Rivermead. 47 estudiantes universitarios y 74 pacientes con EM
Se encuentra pues una influencia significativa en la velocidad de presentación de la historia en el recuerdo inmediato. Los pacientes aun con problemas de memoria tienen la posibilidad de mejorar significativamente cuando la historia se presenta de manera más lenta.
Denney, Sworowski
& Lynch
2005 Kansas
Investigar el impacto de la depresión sobre las medidas de la función ejecutiva y la velocidad de procesamiento de información en los tres subtipos de EM 62 pacientes con EM (20 EMRR, 20 EMPP, 22 EMSP), 20 pacientes con artritis reumatoide y una muestra de 24 sujetos sanos como
grupo control.
En los pacientes con EM, la depresión si contribuye con el déficit en la función ejecutiva. Caso contrario, el enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de información no se relaciona con dicha variable así como con estado de discapacidad.
La disminución de velocidad de procesamiento de la información es característico en todos los subtipos de EM, sin embargo más acentuada en el tipo EMSP y menos pronunciada en el tipo EMPP.
Santiago, Guàrdia &
Arbizu
2006 Barcelona
Determinar las funciones cognitivas alteradas de una muestra de pacientes diagnosticados con EM Remitente-Recurrente (RR) 216 pacientes con diagnóstico de EM, y 35 sujetos sanos.
Los pacientes con EMRR con un nivel de discapacidad leve presentaron alteración en las funciones cognitivas de memoria y velocidad de procesamiento de la información. Sin encontrarse relación entre estas variables.
33 con un nivel de discapacidad
leve (valorada mediante la escala EDSS), además relacionar el rendimiento cognitivo con el estado de ánimo y las variables clínicas de la enfermedad.
En dichos paciente se presentaron síntomas depresivos en un 34.58%, en donde la depresión leve abarca un 26.06%, encontrando correlación del estado de ánimo con el desempeño bajo en memoria visual reproductiva.
Arango-Lasprilla, DeLuca & Chiaravalloti 2007 New Jersey Determinar si existen diferencias significativas en el desempeño cognitivo entre el grupo con EM y el grupo control, además, identificar el perfil cognitivo de los EM para discutirlo a la luz de los hallazgos en la literatura. 80 sujetos con EM (55 EMRR, 8EMPP, 17 EMSP) y 40 sujetos como grupo control
El desempeño de los pacientes con EM presentan puntuaciones bajas en todas las pruebas neuropsicológicas medidas. El perfil neuropsicológico de los pacientes con EM se orientó hacia las alteraciones en las funciones ejecutivas, la velocidad de procesamiento de información, memoria, habilidades visoespaciales y procesos atencionales.
Reicker, Tombaugh,
Walker & Freedman
2007 Ottawa
Determinar la sensibilidad del Computerized Tests of Information Processing (CTIP) en déficits cognitivos asociados a la EM. 60 pacientes con EM, 35 EMRR, 19 EMSP, 5 EMPP y 1EMB y 60 individuos sanos
La prueba CTIP resulta ser sensible para determinar el declive en la velocidad de procesamiento de información representando un déficit cognitivo primario en los pacientes con EM. De acuerdo con ello, los pacientes con EM obtienen mayores tiempos de reacción; tiempos cortos para las tareas simples y largos para las tareas de búsqueda semántica.
Nieto, Sánchez, Barroso, Olivares & Hernández. 2008 Santa Cruz de Tenerife Estudiar el rendimiento cognitivo en pacientes con EM en estadios iniciales de la enfermedad.
Además, estudiar si el estado de ánimo y las variables demográficas y clínicas diferencian a los pacientes
52 pacientes con EMRR y leve disfunción neurológica. Un grupo control de 51 sujetos.
Los pacientes con alteración en la atención y la velocidad de procesamiento, tenían mayores: síntomas depresivos, edad, puntuación en la escala de disfunción y menos años de estudio que los pacientes preservados. En las habilidades visoperceptivas - visoconstructivas se diferenciaron en su menor nivel educativo que los preservados. Por último, los pacientes con alteración en memoria y aprendizaje tenían una
34 con alteraciones cognitivas de
los pacientes preservados.
mayor puntuación en el BDI y menos años de estudio que el grupo control.
Pacientes que se encontraban cognitivamente preservados presentaban mayor nivel de estudio, y la depresión se encuentra en la mayoría de los pacientes con alteraciones cognitivas, principalmente en las funciones de atención, velocidad de procesamiento de la información y memoria.
Denney, Lynch & Parmenter
2008 Kansas
Examinar los tres principales dominios cognitivos en una muestra de pacientes con EMPP y grupo control durante un período seguido de 3años.
24 pacientes con EMPP y 25 sujetos
controles
De los tres dominios cognitivos evaluados: memoria verbal resolución de problemas y velocidad de procesamiento de información, ésta última fue quien mostró mayor alteración durante el periodo de tres años, mostrando una correlación con la variable edad en dicho análisis. Drew, Tippett, Starkey & Isler 2008 Nueva Zelanda Examinar la función ejecutiva, la memoria y la habilidad cognitiva general.
95 personas con EM (45 EMRR, 30 EMSP, 15 EMPP Y 3 EMB) de la comunidad la gran región de Waikato en Nueva Zelanda.
Los pacientes con EM pueden experimentar una amplia variedad de síntomas cognitivos y no se centran en un aspecto particular de funcionamiento. También algunos pueden tener dificultades en relación con la planificación, organización, solución de problemas y recordar las tareas del día a día.
Introzzi, López-Ramón &
Urquijo
2008 Argentina
Analizar la influencia del funcionamiento ejecutivo sobre un conjunto de índices de desempeño mnésico en un grupo de pacientes con diagnóstico de EM y problemas de memoria.
36 pacientes con EM y 36 sujetos sanos como grupo
control
Los problemas en la memoria episódica en pacientes con EM pueden ser interpretados como la manifestación de un trastorno más amplio y global como el que involucra a las funciones ejecutivas, dado que el desempeño mnésico depende fundamentalmente con el uso de estrategias eficientes, planeación y
35 monitorización para decodificar y recuperar que son característicos de los procesos ejecutivos.
Vázquez-Marrufo, Vaquero-Casares, Duque, Borges & Izquierdo 2009 Sevilla Analizar si es posible determinar a qué nivel del procesamiento de la información se produce el deterioro en pacientes con EMB y EMRR.
Corroborar que pacientes con EMB siguen experimentando un deterioro cognitivo ‗silente‘ manifestado en una peor ejecución de las respuestas conductuales o latencias más retrasadas para los PEC en el grupo control. Correlacionar las variables clínicas de todos los participantes con las variables psicofisiológicas.
17 pacientes con EMRR y nueve pacientes con EMB
y un grupo de control sano con 19
participantes.
Mediante la evaluación de las respuestas conductuales y los correlatos psicofisiológicos, permiten valorar el grado de deterioro cognitivo ocasionado y determinar el nivel de procesamiento de la información en el que se está produciendo dicho deterioro en los pacientes, encontrando en este caso afecciones en niveles más complejos del mismo.
Los pacientes con la forma Benigna muestran puntuaciones peores que pacientes con la forma RR tanto en respuestas conductuales (Tiempos de Reacción y % de aciertos) como en retrasos en los componentes psicofisiológicos (latencia). No se encuentra relación entre las variables conductuales y PEC con las variables clínicas (años de evolución o puntuación EDSS) del paciente Paes, Alvarenga, Vasconcelos, Negreiros & Landeira-Fernández 2009 Rio de Janeiro Evaluar la frecuencia de pacientes con deterioro cognitivo en pacientes brasileños con EMPP
26 pacientes con diagnóstico definido
de EMPP y grupo control de 26 sujetos sanos.
El deterioro cognitivo se encuentra presente en el 50% de la muestra y su frecuencia equivale a 61,5% en pacientes con EMPP y 11,5% en el grupo control.
Las funciones cognitivas más afectadas fueron la memoria reciente (60%), la fluidez verbal (40%) y la velocidad de procesamiento de información (40%). Cerezo, Martín, 2009 Madrid Evaluar específicamente la función ejecutiva y la 25 sujetos con EMRR (17 mujeres
Los pacientes con EMRR presentan alteraciones cognitivas que afectan fundamentalmente a las
36 Aladro,
Balseiro & Rueda
memoria en pacientes con EMRR
y 8 hombres) funciones atribuidas a las regiones prefrontales como la memoria, en especial la memoria visual y, funciones ejecutivas. Stoquart-ElSankari, Périn, Lehmann, Gondry-Jouet, & Godefroy 2010 Francia Reporte de caso Una paciente de 48 años con Demencia.
En lugar de la lesión de carga local, la interrupción de la comunicación dentro de la red cortical es la consecuencia de los daños en la sustancia blanca y por ende la base anatómica del deterioro cognitivo. Así mismo, los patrones cognitivos de esta enfermedad pueden resultar de los daños en los lóbulos temporales o en los sistemas de memoria diencefalicos y los circuitos fronto-estriados.
