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CIRROSIS HEPÁTICA EN EL HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS (2007)

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CIRROSIS HEPÁTICA EN EL HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS (2007)

TUTORES: Dr. Domínguez Rojas y Dr. Elvira Martínez AUTORES:

Jesús Huertas Cuaresma Clara Méndez Perles Marta Medina Mirón Marta González Gallardo

INTRODUCCIÓN

La cirrosis hepática es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo. Se estiman 800.000 muertes cada año a nivel mundial.1 En España, se dieron 20.965 altas hospitalarias con dicho diagnóstico principal en el 2007. De las cuales un 10% correspondieron a fallecimientos.2

La cirrosis es una entidad anatomoclínica definida histopatológicamente por un daño crónico e irreversible del parénquima hepático que se acompaña de un conjunto de manifestaciones clínicas características. En la anatomía patológica se determina fibrosis extensa, aparición de nódulos de regeneración y distorsión generalizada de la arquitectura del hígado.3

Desde el punto de vista clínico, en la evolución de la enfermedad se distinguen dos fases: inicialmente el paciente se encuentra asintomático u oligosintomático (cirrosis hepática compensada), y en su progresión aparecen una serie de complicaciones: hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, varices o hemorragia digestiva e incluso el cáncer; constituyendo así la cirrosis hepática descompensada.4

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La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada es relativamente prolongada. La mediana de supervivencia es de aproximadamente 15 años. Sin embargo, una vez que la cirrosis se ha descompensado, el pronóstico es malo en un corto período de tiempo. 4

Los modelos pronósticos son útiles para estimar la gravedad de la enfermedad, la supervivencia, y el riesgo ante determinadas situaciones terapéuticas. Los dos índices más utilizados son el modelo MELD y la clasificación Child –Pugh. En esta última se incluyen las siguientes variables 5 (Tabla 1) : grado de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de encefalopatía.

Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh de la cirrosis.

Factor

Puntos asignados

1 2 3

Ascitis Ninguna Control fácil Control

inadecuado Bilirrubina, mg/dL < 2 2-3 >3 Albúmina, g/dL >3,5 3-3,5 <3 Tiempo de protrombina, INR prolongada al segundo 0-4 <1,7 1,7-2,3 4-6 >2,3 >6

Encefalopatía Ninguna Mínima Fase

avanzada Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A , 7-9 es un grado C, y a partir de 10 es un grado C ( este último es el que tiene menor supervivencia y mayor número de complicaciones).

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OBJETIVOS

1.- Describir las características de la cirrosis hepática en nuestra población. 2.- Conocer la influencia de las posibles etiologías de la cirrosis hepática. 3.- Evaluar las complicaciones ocurridas en la historia natural de la enfermedad. 4.- Valorar las variables contenidas en los protocolos clínicos.

PERSONAS Y MÉTODOS

Previa autorización, se ha realizado un estudio retrospectivo revisando las historias clínicas pertenecientes a pacientes dados de alta en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid con diagnóstico principal de cirrosis hepática en el año 2007.

Criterios de inclusión: pacientes dados de alta con diagnóstico principal de cirrosis hepática, con independencia de su edad y sexo.

Criterios de exclusión: pacientes con hepatopatía en estudio o con diagnostico diferente a cirrosis hepática.

En nuestro estudio se revisaron 183 historias clínicas, eliminando 18 de ellas debido a:

-Su diagnóstico principal era cirrosis biliar primaria sin presentar cirrosis hepática. -Faltaban datos en las historias clínicas.

-Las historias clínicas se encontraban en uso.

Por tanto, la población objeto de estudio quedó formada por 165 pacientes.

Se confeccionó un cuestionario que contenía 19 items considerados de interés (Anexo 1). La recogida de datos se efectuó analizando toda la historia

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clínica.

El análisis estadístico de los datos obtenidos se ha realizado mediante el paquete estadístico SPSS 15.0. Trabajando siempre con una significación de p ≤ 0´05. Se ha empleado la técnica del Chi-Cuadrado de Pearson para el análisis de variables cualitativas. Con el fin de minimizar los errores se efectuó una doble perforación, realizada por otro investigador.

RESULTADOS

Se estudiaron 165 pacientes, la mayoría pertenecientes a los servicios de Medicina Interna y Aparato Digestivo; de los cuales 109 son hombres (66,1%) y 56 mujeres (33,9%). La razón de sexo fue 1,95.

La edad media de la población se establece en 55,33 años (Desviación típica 14,71), siendo en los hombres 53,99 y en las mujeres 57,93 (Tabla 2). En cuanto a la edad media al diagnóstico, fue de 50,95 años con una Desviación típica de 14,05.

Tabla 2. Distribución por grupos de edad GRUPOS DE EDAD (Años) FRECUENCIA PORCENTAJE 20-30 2 1,2 30-40 22 13,3 40-50 56 33,9 50-60 20 12,1 60-70 31 18,8 70-80 26 15,8 80-90 8 4,8 Total 165 100

De acuerdo al sistema de puntuación Child-Pugh, que indica el grado de compromiso funcional hepático, el 3,6% del total de pacientes estaba en estadio A, el 13,9% en estadio B y el 19,4% en el C, teniendo en cuenta que en un 63% de los

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pacientes no se recogió dicho dato en la historia clínica (Tablas 3 y 4).

Tabla 3. Distribución por grupos de edad de la estadificación Child- Pugh

CHILD-PUGH % TOTAL MENOR DE 50 AÑOS MAYOR DE 50 AÑOS No consta 35,8 27,3 63 Child A 0,6 3 3,6 Child B 3 10,9 13,9 Child C 9,1 10,3 19,4 Total 48,5 51,5 100

Tabla 4. Distribución por sexos de la estadificación Child-Pugh

CHILD-PUGH % TOTAL HOMBRE MUJER No consta 38,8 24,2 63 Child A 1,8 1,8 3,6 Child B 8,5 5,5 13,9 Child C 17 2,4 19,4 Total 66,1 33,9 100

En relación a los factores etiológicos, un 53,3% de los individuos reconoce la ingesta crónica de alcohol, seguida de la hepatitis viral C (45,5%), hepatitis B (13,3%) y otras etiologías (14,5%) (Tabla 5). Respecto al consumo de alcohol, la media se estima en 115,21g/día.

Tabla 5. Etiología de la cirrosis hepática

ETIOLOGIA FRECUENCIA %

TOTAL HOMBRES MUJERES

Alcohol 88 53,3 44,2 9,1 Hepatitis C 75 45,5 28,5 17 Hepatitis B 22 13,3 10,3 3 Idiopática 7 4,2 1,8 2,4 Autoinmune 6 3,6 1,2 2,4 Hemocromatosis 6 3,6 0,6 2,4 Cirrosis biliar primaria 5 3 3 0,6

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Nota: La suma de todos no tiene porqué ser ni igual a 100, ni igual al número de sujetos. Un sujeto reconoce dos o más etiologías.

Entre las complicaciones de la Cirrosis hepática recogidas en nuestro estudio destacamos que (Tabla 6):

El 58,2% de nuestros pacientes presentan Hipertensión Portal.

Un 45,5% tenían Varices esofágicas; de los cuales un 4,2% presentaban grado I, un 20% grado II, un 12,7% grado III, un 5,5% grado IV y en un 3% no se especificaba el grado.

Del total de los casos estudiados, un 48,5% padecieron Ascitis y un 8,5% Peritonitis Bacteriana Espontánea.

El 30,9% de los pacientes sufrió al menos un episodio de Encefalopatía hepática en distintos grados: grado I 6,1%, grado II 5,5%, grado III 6,7% y grado IV 1,2%; en un 11,5% no se especificó.

En la evolución de la enfermedad, un 10,9% presentó Carcinoma hepatocelular.

Finalmente, de nuestros pacientes, un 29,1% fallecieron, siendo un 75% varones y un 25% mujeres.

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Tabla 6. Complicaciones de la cirrosis hepática

COMPLICACIONES FRECUENCIA %

TOTAL HOMBRES MUJERES

Hipertensión Portal 96 58,2 43 15,2 Varices esofágicas 75 45,5 33,3 12,1 Ascitis 80 48,5 33,9 14,5 Peritonitis Bacteriana Espontánea 14 8,5 6,7 1,8 Encefalopatía Hepática 51 30,9 23,6 7,3 Cáncer 18 10,9 8,5 2,4

Nota: La suma de todos no tiene porqué ser ni igual a 100, ni igual al número de sujetos. Un sujeto reconoce dos o más complicaciones.

DISCUSIÓN:

La comparación de los datos obtenidos con otros estudios es compleja, debido a las diferencias existentes entre los grupos de población utilizados en relación a sus características epidemiológicas: estilos de vida, patrones de consumo etílico, y prevalencia de entidades patológicas predisponentes para esta enfermedad.

La edad media de la población fue de 55,33 años (Desviación típica 14,71), siendo en los hombres 53,99 y en las mujeres 57,93. En cuanto a la edad media al diagnóstico, la edad promedio es 50,95 años con una desviación típica de 14,05.siendo similar a la recogida en otro estudio (53,6 años).6

En estudios prospectivos de 157 pacientes7 se encontró similar número de cirróticos, siendo la edad promedio de las mujeres 55,11 años y la de los varones 44,11.

En nuestra serie, de un total de 165 sujetos, el 66% fueron varones. Por tanto, la razón de sexo fue 1,95. En Ecuador 8 , con 770 pacientes, 534 eran hombres (69,4%) y 236 mujeres (30,6%), siendo la proporción hombre-mujer 2,4:1. En otro estudio, el 69% eran varones7.

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En nuestro grupo a estudio, el diagnóstico de la cirrosis se efectuó en base a características clínicas y test diagnósticos ( Biopsia Hepática, Ecografia, TC).

La Biopsia hepática es la prueba Gold Standard (el concepto de cirrosis es histopatológico y para el diagnóstico de la cirrosis es necesario que exista un proceso difuso, necrosis, regeneración nodular fibrosis, distorsión de la arquitectura alteraciones a nivel vascular.3, 9 Sin embargo, se ha objetivado un error de estadiaje que oscila entre un 10-30% y tiene una morbilidad y mortalidad de 1/1.000 y 1/10.000 respectivamente. 10

Tenemos que destacar que en el grupo de pacientes a estudio, pese a tener un diagnóstico clínico de cirrosis hepática, no todos los pacientes habián sido diagnosticados por biopsia hepática.

La clasificación pronóstica Child- Pugh ha sido validada como un buen método para evaluar el pronóstico de los pacientes con cirrosis, aunque presenta limitaciones significativas, ya que incluye variables subjetivas como la ascitis y la encefalopatía. Además en esta clasificación , se le da la misma importancia a cada una de las distintas variables, cuando parece que en realidad no es así. Aun conociendo estas limitaciones, la clasificación Child Pugh ha sido ampliamente utilizada.

La mayoría de los pacientes de nuestro estudio, presentaban un grado C (19,4%) seguido del grado B (13,9%). No obstante, si estudiamos el grado con el sexo, el grado más frecuentre entre las mujeres es el B (5,5%, ) seguido del grado C (2,4%). No se analizó el grado en el 66% de los pacientes. Se encontraron resultados parecidos en México (Child B en mujeres, y Child C en varones ).7

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Destacamos la importante asociación entre la estadificación Child-Pugh y la mortalidad, presente en diversos artículos consultados.11, 12 De esta manera el estadio C se correlaciona directamente con una mayor mortalidad en el grupo de cirrosis descompensada de 9,7% de nuestros pacientes frente al 1,2% en el grupo de pacientes con estadio Child-Pugh A.

La cirrosis puede considerarse el estadio terminal de las hepatopatías crónicas, por ello, un mayor conocimiento de su etiopatogenia es importante para poder establecer programas preventivos y de diagnóstico precoz, que permiten a su vez disminuir la prevalencia de las complicaciones de la enfermedad.

El alcohol se ha relacionado causalmente con más de 60 entidades médicas, y ocasiona tanta discapacidad y muertes como el tabaco y la hipertensión.13 A nivel mundial, la primera causa de cirrosis hepática es el consumo crónico de alcohol, seguido por la infección viral por hepatitis B o hepatitis C. El alcohol es igualmente en nuestro estudio la primera causa de cirrosis, lo que nos indica la gran importancia que adquiere el consumo de bebidas alcohólicas en nuestro país, por su elevada prevalencia y el amplio arraigo social que este hábito tiene en la población española.14 Más de la mitad de los pacientes (53,3%) tienen antecedentes de consumo crónico de alcohol, cifra superior a otros estudios europeos (38% en Reino Unido).15 Observamos que, en la distribución por sexos de los pacientes bebedores, los varones superan ampliamente a las mujeres en una relación de aproximadamente 5:1.

El daño hepático por causa enólica es dosis-dependiente, de acuerdo con otros estudios16, debemos señalar que en un 28% de los bebedores no se pudo comprobar la dosis diaria consumida por no constar dicho dato en la historia clínica. En el porcentaje restante se determinó un consumo medio de 115,21g/día. La

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diferencia entre hombres y mujeres es mínima (115,70 frente a 113,31g/día). Se demuestra la tendencia al descenso del consumo en las edades avanzadas; este descenso se debe sobre todo a la reducción de la cantidad de alcohol consumida (el consumo medio en el grupo de mayores de 50 años es de 108,55g/día frente al consumo en menores de 50 años, que es de 120,88g/día).

El Virus de la Hepatitis C (VHC) es una de las causas principales de hepatopatía crónica en el mundo, afectando aproximadamente a 170 millones de personas; el 20-25% de los infectados evolucionarán a cirrosis.17 En el presente estudio, la hepatitis por virus C constituye la segunda causa de cirrosis hepática, a diferencia de lo que ocurre en Estados Unidos, donde el VHC es el principal responsable de los casos de cirrosis. La infección por virus B es la responsable de la enfermedad en tercer lugar; y se contrasta con el área suramericana, donde es más frecuente y constituye la segunda causa de cirrosis. 11

En relación a los casos de etiología diferente a la alcohólica y viral, las enfermedades relacionadas con autoinmunidad ocupan el cuarto lugar como causa de Cirrosis (6,6%), al igual que en otros estudios europeos.15 En nuestro estudio este grupo está constituido por la Hepatitis Autoinmune (HAI), y la Cirrosis Biliar Primaria (CBP).

Aproximadamente la cuarta parte de los pacientes con Cirrosis no alcohólica ni viral (3,6% del total de pacientes) se diagnosticó de HAI. Este diagnóstico se halló mayoritariamente en mujeres (2/3 de los casos de HAI), al igual que en otros estudios españoles.18 La media de edad en los casos de HAI es de 54 años, mientras que en otros estudios se remarca la mayor incidencia de cirrosis en pacientes de HAI con una edad mayor a 60 años.

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de los pacientes, constituyendo la quinta causa de cirrosis, que se establece en aquellos casos en que se excluyó el alcoholismo, hepatitis viral, enfermedades autoinmunes y metabólicas. El porcentaje que representan estos pacientes es sensiblemente inferior al encontrado en otros estudios, donde se llega a cifras del 20 (Perú), y del 51% (Reino Unido).11, 15

El pronóstico de esta enfermedad se encuentra determinado principalmente por las complicaciones que surgen en su evolución. De ellas la más frecuente es la hipertensión portal, ya que es la responsable directa de dos de las complicaciones más comunes y letales como son las varices esofágicas y ascitis.

Los datos que hemos encontrado referentes a la hipertensión portal, varices y ascitis tienen una gran similitud con otros países como EEUU. En contraposición a México y Perú cuyos hábitos de consumo y otros factores de riesgo superan a los de la población española. Como consecuencia, en estos países se eleva la proporción de complicaciones: las varices esofágicas y la ascitis aparecen en un 80,4% y un 67,2% respectivamente.11

En el curso de la enfermedad, las varices esofágicas pueden producir hemorragia digestiva alta (principalmente cuando tienen un grado mayor de II y Child C), además de tener un riego de resangrado extremadamente alto (70%) y una mortalidad del 32% si no tienen una prevención y tratamiento efectivos.19 En nuestra población, el 40% de los pacientes con varices esofágicas falleció, independientemente de si fueran o no sometidos a tratamiento.

Por otro lado, en series americanas encontramos que la supervivencia al año de la ascitis en la cirrosis descompensada aparece en torno al 50%.20 En nuestros pacientes, la mortalidad por esta complicación es del 45%.

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La peritonitis bacteriana espontánea es una consecuencia grave y frecuente de la ascitis, y se caracteriza por una infección en el líquido ascítico sin que existan focos intraperitoneales. Existe una gran relación entre ellas ya que el 16% de los ascíticos de nuestra serie padecieron peritonitis bacteriana espontánea. Por otra parte, el estudio de García-Tsao 20 refleja que los cirróticos que sufrieron peritonitis bacteriana espontánea son de un 10%-30% siendo este valor muy superior a la encontrada por nosotros (8,5%).

La encefalopatía hepática es una complicación severa que produce alteraciones neuropsiquiátricas. En nuestro trabajo, un 30,9% la presentaron, a diferencia de México cuyos valores duplican nuestras cifras.7 Es importante reseñar que la ascitis refractaria y la encefalopatía hepática constituyen dos factores fundamentales en el pronóstico de la enfermedad, ya que están incluidos dentro de la clasificación Child-Pugh además de ser indicación frecuente de transplante hepático.21

En los últimos 10 años se ha evidenciado un incremento de la incidencia de carcinoma hepatocelular en el mundo que va paralelo a la prevalencia de cirrosis hepática. En diversos estudios oscila dicha incidencia entre un 2-7%.11, 12 La causa más frecuente de esta patología es la hepatitis C, siendo la hepatitis B la más letal. En nuestra población de estudio, el cáncer se presentó en un 10%, siendo similar a la bibliografía encontrada.

En relación a la evolución de los casos estudiados, el 29,1% fallecieron. Estos datos discrepan con los encontrados en un estudio británico22 que estima la mortalidad en un 62% de los cirróticos, habiendo ido en aumento desde 1981. Respecto a la distribución por sexos, nos ha llamado la atención que es tres veces mas frecuente en hombres que en mujeres, pudiendo deberse a que hay un mayor

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número de pacientes varones, así como un mayor consumo de alcohol dentro de estos.

Finalmente, es importante señalar que la cirrosis es la principal causa de mortalidad relacionada con el consumo crónico de alcohol en España.23 Esto justifica que el 65% de los pacientes fallecidos en nuestro estudio tengan como factor etiológico principal el hábito enólico.

CONCLUSIONES:

1.- La cirrosis hepática tiene su pico de mayor incidencia a los 55,33 años; siendo la edad al diagnóstico similar. Es más frecuente en varones (66,1%).

2.- La etiología más frecuente es la alcohólica con un 53,3%, seguida de la hepatitis viral C (45,5%).

3.- Las complicaciones determinan la evolución de la enfermedad; siendo la más frecuente la hipertensión portal (58,2%). Las que más influyen en el pronóstico son la ascitis y la encefalopatía hepática.

4.- La recogida de datos personales, clínicos y diagnósticos en las historia clínicas no es completa para datos relevantes, como la cantidad del alcohol y el estadio Child-Pugh.

AGRADECIMIENTOS: A nuestros tutores, por su implicación docente y dedicación; al profesor Dr. Ladero Quesada y a la Dra. García por su ayuda y colaboración; y al personal del archivo del HCSC por facilitarnos el manejo de las historias clínicas.

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BIBLIOGRAFIA:

1. http://www.who.int/healthinfo/morttables/en/index.html.

2. http://www.ine.es/jaxi/menu.do?type=pcaxis&path=/t15/p414/a2007/&file=pca xis

3. Serge Erlinger, Jean-Pierre Benhamou. Cirrosis: Aspectos clínicos. En Tratado de Hepatología Clínica. Rodés J.1º Edición. Ed. Masson Barcelona 1993 ; p 447 4. P.Ginès Gubert, R.Bataller Alberola. Cirrosis hepática. En Farreras Valentí, Rozman. Medicina interna. 16º Edición. Ed. Elsevier Barcelona 2009 ;p 362-367

5. Marc Ghany, Jay H. Hoofnagle. Estudio del paciente con enfermedad hepática. En Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Ed. Mc Graw Hill . Mexico D.F. 2006 ; p 1997 6. Kershenobich D. Actualidades en diagnóstico y tratamiento. Laboratorio de Hígado, Páncreas y Motilidad (HIPAM). Departamento de Medicina Experimental. Facultad de Medicina (UNAM), México. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Supl. 1, 2008; 120-121

7. Campollo O, Valencia-Salinas JJ,Berumen-Arellano A, Pérez-Aranda MA, Panduro-Cerda A, Segura-Ortega J. Características epidemiológicas de la cirrosis

hepática en el Hospital Civil de Guadalajara. Salud Publica Mex 1997;39:195-200 8. Jaysoom Abarca R, Vicente Peñaherrera O, Cristina Garcés V, Andrea Córdova,

Luis Carrillo M, Roque Sáenz F. Etiología, sobrevida, complicaciones y mortalidad en cirrosis hepática en el Ecuador. Evaluación retrospectiva de 15 años (1989-2003). Gastr Latinoam 2006; Vol 17, Nº 1: 29-34

9. Anthony PP, Ishak KG, Nayak NC, Poulsen HE, Scheuer PJ, Sobin LH. J Clin Pathol. The morphology of cirrhosis. Recommendations on definition, nomenclature, and classification by a working group sponsored by the World Health Organization. 1978 May;31(5):395-414.

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análisis de los factores asociados con el daño hepático en pacientes co-infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana y el virus de la hepatitis C. Tesis doctoral de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid. Junio de 2008

11. Bustíos C, Dávalos M, Román R, Zumaeta E. Características Epidemiológicas y Clínicas de la Cirrosis Hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud. Rev Gastroenterol Perú. 2007;27(3): 238-245.

12. Detlef Schuppan, Nezam H Afdhal. Liver Cirrhosis. The Lancet; Mar 8-Mar 14, 2008;371,9615;838-851

13. Room R, Babor T, Rehm J. Alcohol and public health. Lancet 2005; 365: 519-530.

14. Domínguez V, Conde M, Regidor E, Albaladejo R, García MV. Alcohol y Salud Pública. En: Piédrola G. Medicina Preventiva y Salud Pública. 11 15. ª ed. Barcelona: Masson; 2008. p.1107-1116.

16. Fleming KM, Aithal GP, Solaymani-Dodaran et al. Incidence and prevalence of cirrosis in the United Kingdom, 1992-2001: A general population based study. Journal of Hepatology 49 (2008) 732-738.

17. Grant BF, et al. Epidemiology of alcoholic liver disease. Sem Liv Dis 1998; 8:12-25.

18. Younossi ZM. Interactions between non-alcoholic fatty liver disease and hepatitis C viral infection. Journal of Gastroenterology and Hepatology (2004) 19, S253-S257

19. García-Torres ML, Primo J, Ortuño JA, et al. A clinical study of adult autoimmune hepatitis in Valencia, Spain. Revista Española de Enfermedades Digestivas. 2008 Jul;100(7):400-4.

20. Bosch J, García-Pagán JC. Complications of Cirrhosis I Portal Hypertension. Journal of Hepatology 2000;32(suppl.1):141-156

(16)

21. García-Tsao G. Current Management of the Complications of Cirrhosis and Portal Hypertension: Variceal Hemorrhage, Ascites, and Spontaneous Bacterial Peritonitis. Gastroenterology 2001;120:726-748

22. García M, Alcántara R; Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clínico “Virgen de La Victoria” de Málaga. Complicaciones agudas de la cirrosis hepática. Morell M, Buforn A, Vergara J, Domínguez L. Manual de Urgencias y Emergencias. 2002; 1-21.

23. Alastair D Smith, David S Morrison, Allan A Boyd, Tricia Richardson, et al. Liver Cirrhosis Mortality rates in Britain. The Lancet; Jun 10-Jun 16, 2006;367,9526;1898-1900

24. Fierro I, Ochoa R, Yáñez JL, Valderrama JC, Álvarez FJ. Mortalidad relacionada con el consumo de alcohol en España y en las comunidades autónomas en el año 2004. Rev Clin Esp, 2008;208(9):455-462

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ANEXO 1 Sexo

1) Sí 2) No Edad

Edad al diagnóstico Estadio Child-Pugh Etiología: - Alcohol 1) Sí 2) No - Consumo de alcohol (g/día) - Hepatitis C 1) Sí 2) No - Hepatitis B 1) Sí 2) No - Otras

1) Cirrosis biliar primaria 2) Autoinmune 3) Hemocromatosis 4) Idiopática Complicaciones: - Hipertensión Portal 1) Sí 2) No - Varices esofágicas 1) Sí 2) No - Grado de varices esofágicas 1) I 2) II 3) III 4) IV 5) No especificado - Ascitis 1) Sí 2) No - Peritonitis bacteriana espontánea 1) Sí 2) No - Encefalopatía hepática 1) Sí 2) No - Grado encefalopatía hepática 1) I 2) II 3) III 4) IV 5) No especificado - Cáncer 1) Sí 2) No Mortalidad 1) Sí 2) No

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