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Obesidad y enfermedad metabólica

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Academic year: 2021

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(1)

Antonio Miguel Hernández Martínez

Jefe de Servicio de Endocrinología y Nutrición Hospital Universitario “Virgen de la Arrixaca”.

Murcia

Obesidad:

Un reto para la Salud Pública

y la Medicina de Laboratorio

Obesidad y

enfermedad metabólica

(2)

¿ Qué es la obesidad ?

¿ Cómo la cuantificamos?

(3)

Obesidad= Estado caracterizado por un exceso de tejido adiposo.

(4)

La evaluación de la obesidad es sencilla

Cinta métrica

Báscula

IMC= Peso kg/talla m

2

Diámetro de la cintura

(5)

Clasificación del exceso de peso según el IMC IMC (Kg/m2) Peso insuficiente <18.5 Normopeso 18.5-24.9 Sobrepeso, grado I 25.0-26.9 II 27.0-29.9 Obesidad, tipo I 30.0-34.9 II 35.0-39.9 III (mórbida) 40-49.9 IV (extrema) 50

(6)

Inmediatamente por debajo de la última costilla Punto más estrecho de la cintura

(Anthropometric Standardization Reference Manual)

Punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca

(WHO)

Inmediatamente por encima de la cresta ilíaca

(NIH and NHANES III)

Varones > 94- 102 cm

Mujeres > 80- 88 cm

Valores de riesgo

Medición de circunferencia de la cintura

(7)

• Medición de pliegues.

• Circunferencia cintura/cadera

Cociente > 1 en varón. Cociente > 0,9 en mujer

Por que supuesto existen otras mediciones

(8)

¿ Es un problema

importante ?

(9)

La tasa de obesidad se está doblando cada 25 años en los países desarrollados

y en vías de desarrollo

Constituyendo un grave problema de Salud

Pública y afectando a la mitad de su

población.

(10)

Comunidad Autónoma de Murcia (datos nuestros)

Afecta 25% de la población y al 50% si referimos a sobrepeso

(11)

Obesidad infantil

0 5 15 25 Prevalencia (%) 1960 65 70 75 80 85 90 95 2000 20 10 España Holanda Suiza UK Republica Checa Francia Polonia Año C.A de MURCIA: 15%-20 de la población infantil (30% sobrepeso).

(12)

¿ Pero, es malo

estar gordo ?

(13)

2.5 2.0 1.5 1.0 0 20 25 30 35 40 IMC

Moderada BajaMuy Baja Moderada Alta MuyAlta Hombres

Mujeres

Gray. Med Clin North Am. 1989;73(1):1-13, b

Tasa de mortalidad e IMC

Enfermedades cardiovasculares, pulmonares y digestivas

Obesidad= 10 años menos expectativa de vida

Obeso “saludable”

(14)

Diabetes Artrosis Cáncer Mama,próstata Enfermedades Digestivas Enfermedades pulmonares Trastornos psicológicos ECV:IAM,ACV Infertilidad

Obesidad = Menor calidad de vida

Obesos son más felices

(15)

Pero no toda la grasa es igual de “mala”

(16)

Abdominal

(androide) (ginecoide) Inferior

(17)

Obesidad y riesgo cardiovascular:

las malas compañías

(18)

Durante años a nuestras consultas llegaban pacientes con obesidad, diabetes, hipertensión, dislipemia.

Y pensábamos “que era... CASUALIDAD”

(19)

Pero no, era ...CAUSALIDAD.

Congreso de la ADA 1988. “Banting Lecture”.

Gerald Reaven:

“El papel de la insulinoresistencia en la enfermedad humana” : ...la HTA, la IG y la dislipemia forman un

Síndrome ( X )

cuyo sustrato común es la resistencia a la insulina.

(20)
(21)

“ La hipertensión, la obesidad, quizá la

hiperuricemia, preceden y coinciden con la

diabetes.... éstas enfermedades

seguramente tienen un origen común... ”

Gregorio Marañón 1.940

(22)

Balance energético

Ingesta

Regulación neuroendocrina

Regulación hormonal

(23)

20 KCal

al día de más

20 años

20 kilos más

A la hora de ganar peso...todo cuenta

(24)

AREA OREXIGENA Receptores: -Cannabioides -AGRP -NPY -SN Simpático AREA ANOREXIGENA Receptores: -POMC -alfa MSH -CART -SN Parasimpático Inhibe el apetito Gasto metabólico Hambre Ahorro metabólico Ghrelina Depleccion glucógeno Leptina CCK,PYY Presencia nutrientes Insulina Hipotálamo: NPV,Arcuato

(25)

Adipocyte TNFa IL-6 Resistina Vaspina Visfatina Omentina Adipo-nectina DELGADEZ OBESIDAD

El tejido adiposo es hormonalmente

activo y regula la ganancia o no de peso

(26)

Causas de la obesidad

(27)
(28)
(29)

Nacemos con unos magníficos mecanismos de ahorro

-De la especie humana: “thrifty gene hypothesis”

*Mutaciones, sobreexpresiones de genes útiles para nuestros ancestros (34 locus) pero que son una

“desventaja” para nosotros.

– O particulares nuestros:

* Fenotipo ahorrador ( malnutrición intrauterina),

epigenética favorecedora (dieta hipercalórica,inactividad..) * Mecanismos neurohormonales orexígenos.

Genética obesiógena

(30)

• Sociedad de la abundancia.

-

Acceso ilimitado alimentos.

-Elegimos por sabor y textura.

• Sociedad del ocio sedentario

(TV, internet,juegos…)

• Sociedad “motorizada”

Inactividad física.

Entorno obesiógeno

(31)

Amigos hacen

amigos en obesidad

Si tus amigos son obesos tu riesgo de obesidad es mayor al 45% .

Si los amigos de tu amigo son

obesos tu riesgo de obesidad es del 25%.

Si los amigos de los amigos de tu amigo, son obesos, tu riesgo de obesidad es de 10%.

(32)

Microbiota

Cronobiología

Composición

de la alimentación

(33)

Microbiota y obesidad

Son múltiples los estudios que relacionan

obesidad y cambios en la microbiota tradicional

(34)

Modelo de ratones libres de gérmenes trasplantados de microbiota fecal de ratones obesos alimentados con

“dieta occidental “

“Clásico” y sólido experimento de Thurnbaugh.Nature.2006.

(35)

Así en los obesos sometidos a dietas hipocalóricas o los

intervenidos By-pass revierte el cociente

Firmicutes/Bacteroides

Clásicos los estudios con las dietas ricas en grasas y pobres en fibra disminuyen los lactobacilos y bifidobacterias

En estudios en niños con sobrepeso hay un mayor cociente Firmicutes/Bacteroides , que también revierte al perder peso.

En los humanos predomina también este patrón aunque los resultados son algo más dispares :

Estudios en poblaciones africanas que ligan malnutrición y disbiosis (microbiota inmadura,poco diversa y patógena)

(36)

Cambio Consecuencia

Saneamiento del agua Disminución de la transmisión fecal Incremento de la cesáreas Disminución de la transmisión vaginal Aumento de uso de antibióticos en pretérmino Disminución de la transmisión vaginal

Reducción de la lactancia Disminución de transmisión cutánea Familias pequeñas Disminución de contaminación temprana Aumento del uso de antibióticos Cambios en flora

Aumento de aseo y jabones antibacterianos Cambios en flora Incremento del uso de mercurio-amalgamas de relleno dental Cambios en flora

Cambios sobre la microbiota

tradicional

(37)

Composición de la alimentación

(38)

Cronobiología

(39)

Tratamiento de la obesidad

(40)

El tratamiento de la obesidad es una tarea difícil

(41)

Crónico

Alimentación Cambios en estilo de vida Tratamiento con fármacos/cirugia Actividad física Tratamiento integral de la obesidad

Integral

El tratamiento de la obesidad

debe enfocarse como algo….

Objetivos

realistas

(42)

Alimentación

(43)
(44)

Últimos mitos “de moda”

• Comer sólo de un producto… • Comer “superproductos”

• Comer productos “depurativos”

• Comer productos que “eliminan grasas” • Dieta alcalina.

• Dietas proteinadas.

(45)

Enfoque clásico

• Objetivo “peso ideal” a corto plazo. • Dieta bajas en

calorías.

• Castigar al que no cumple.

• Objetivo “peso saludable”

• Busca una pérdida moderada

de peso (PMP) 10% 6 meses

y un mantenimiento.

• Educando a los pacientes con dietas aporten déficit 500-1000 cal/dia

• El peso debe reducirse a un ritmo de 0,5-1 Kg/semana.

• Modificar conducta apoyando pero también exigiendo.

Enfoque actual

(46)

Planes de dietas

con intercambio o raciones

(47)

En pocas palabras…consumo

-Libre de “lo vegetal” y las proteínas

-Prohibido: azúcares y grasas

-Restringido al menos inicialmente

:Hidratos de carbono

(48)

Actividad física

• Consigue por si solo una modesta pérdida

de peso (consumo calórico).

• Pero disminuye la resistencia insulínica y la

epigenética “ahorradora.”

• Y es fundamental en el mantenimiento a

largo plazo de la pérdida de peso.

(49)

Fármacos para la obesidad :

historia de un desencuentro

(50)

AÑO FÁRMACO EFECTOS

SECUNDARIOS

1893 HORMONAS TIROIDEAS Hipertiroidismo

1934 DINITROFENOL Ceguera, neuropatía

1937 ANFETAMINAS Adicción, aumento RCV

1967 “RAINBOWS PILLS” “de todo”

1971 FENTERMINA (DELGAMER®) Hipertensión pulmonar 1997 FENFLURAMINA

(DIPONDAL®) Insuficiencia valvular 2005 SIBUTRAMINA (REDUCTIL®) Aumento rcv

2009 RIMONABANT(ACOMPLIA®) Aumento autolisis

(51)

¿ De cuáles disponemos hoy día ?

(52)

Inhibidores de la lipasa -Orlistat: (Xenical ®,Alli ® ) Anorexígenos:Sertralina ( Besitran ® )Topiramato ( Topamax ® )Naltrexona+Bupropion ( Mysimba ® ) Efecto saciante:Goma Guar.Glucomanano.Chitosan Análogos del GLP1:Liraglutida (Saxenda ®)

(53)

Mi padre es endocrino y trata la obesidad

Pues mi padre es cirujano y cura la obesidad

Tratamiento quirúrgico

(54)

En resumen

(55)

• Es una enfermedad crónica. • La curación es rara.

• La pérdida de peso es lenta. • La recidiva es común.

• La ganancia ponderal de rebote

suele ser rápida.

• El tratamiento a menudo es

más frustrante que la

(56)

Bray.1.993.

Es un problema social con graves

repercusiones sobre la salud pública

*La solución está en la sociedad ( y con los niños en la familia)

que tiene cambiar sus hábitos culturales y poner marcha

programas informativos y

preventivos.

*Con ayuda puntual de la “Medicina” ...

(que tiene demasiadas lagunas en el conocimiento e intereses

económicos)

(57)
(58)

Referencias

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