FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 

Farmacologia del sistema

nervioso autonomo

– SN

SNC SNP

SNS SNA

Controla:

_{Músculo Liso:}

• _{Visceral y VASCULAR.}

_{Secreciones Exocrinas (y algunas endocrinas).}

• _{Sudor, lágrimas, Enzimas Pancreáticas.} • _{Médula Suprarrenal (NA y A).}

_{Frecuencia y Fuerza contráctil del Corazón.} _{Procesos Metabólicos:}

• _{Simpático y Parasimpático}

Acciones “opuestas”, excepto en músculo Ciliar y gland. Salivar.

• _{Actividad Simpática:}

Aumenta en situaciones de Estrés.

• _{Actividad Parasimpática.}

Predomina durante el Reposo.

• _{El equilibrio de Ambos Sistemas REGULA el}

Sistema Nervioso Autónomo. Estructura

• Tres divisiones:

Simpático.Parasimpático.Entérico. • Patrón estructural:

Dos neuronas

PREGANGLIONAR: Cuerpo en el SNC.

POSTGANGLIONAR: Cuerpo en el Ganglio Autónomo. • Parasimpático:

Pares Craneales: III, VII, IX, X. Región SACRA

• Simpático:

Neuronas Dorsales y Lumbares. Ganglios Paravertebrales.

• Entérico:

Neuronas de los plexos Intramuralesdel T.D. Aferencias Mixtas (S y PS).

NEUROTRANSMISORES del SNA

• Acetilcolina y Noradrenalina.

• Neuronas PREGANGLIONARES: Colinérgicas

Transmisión por:

Receptores NICOTINICOS de Ach. Receptores Muscarínicos de Ach.

• Neuronas PS. Postganglionares: COLINERGICAS, actúan en recept. MUSCARINICOS de los órganos diana.

• Neuronas S. Postganglionares: NORADRENERGICAS.

• Otros Neurotransmisores: Oxido Nítrico.

DROGAS SIMPATICOMIMETICAS O ADRENERGICAS

• _{fárm acos que imitan o simulan las acciones}

1.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA:

• _{(Predominantemente)} • _{Noradrenalina(Levofed)} • _{Metaraminol(Aramina)} • _{Etilfenadrina(Effortil)}

• _{Fenilfedrina(Neosinefrina)} • _{Nafazolina (Dazolin,Privina)} • _{Xilometazolina(Otrivina)} • _{Foledrina (Veritol)}

• _Tiramina

2.ESTIMULANTES ADRENERGICOS ALFA Y BETA:

• _Adrenalina

• _{Dopamina(Inotropin)}

• _Efedrina

• _{Anfetamina(Actemina)}

3.ESTIMULANTES ADRENERGICOS BETA (predominantemente) a.Estimulantes ß1 y ß2:

• Isoproterenol (aleudrin)

• _{Isoxuprina (duvadilan)} • _{Bametano (Vasculat)}

b.Estimulantes ß1 (Predom.)

• _{Dobutamina (Dobutrex)}

c.Estimulantes ß2 (Predom.)

• _{Orciprenalina (Alupent)} • _{Salbutamol (Ventolin)} • _{Fenoterol (Berotec)} • _{Terbutalina (Bricanil)} • _{10 4}

4.SIMPATICOMIMETICOS ADRENERGICOS O PSICOMOTORES (Acción predominanteen SNC)

• _{Amfetamina (Benzedrina,Actemin)} • _{Dextroanfetamina (Dexedrina)}

• _{Metanfetamina (Metedrine)} • _{Fentermina (Omnibex)}

• _{Clorfentermina (Presate)} • _{Dietilpropion (Alipid)}

• _{Fenfluramina (Ponderal)} • _{Fenmetrazina (Preludin)} • _{Fendimetrazina (Obehistol)} • _{Mefenorex (Pondinol)}

ADRENALINA

• _{Indicaciones:}

• _{Broncoespasmo, anafilaxia, se utiliza en la RCP y en las}

arritmias cardiacas, la contractibilidad miocárdica,

prolonga la acción anestésica local y en las reacciones alérgicas.

• _{Farmacocinética:}

• _{Absorción : la dosis se absorbe bien SC o IM. Inicio :}

rápido y duración corta ;parenteral. SC para

• _{Adrenalina IV desenso de la presion sanguinea}

diastolica,incremento de la presion

sistolica,vasodilatacion regional β receptores

• _{Una gran cantidad de adrenalina puede}

ocacionar incremento presion sanguinea (1-3 ug/k)

• _{Constrictores de los vasos sanguineos}

• _{Vasoconstriccion en el riñon,disminuyendo la}

produccion de orina,disminucion de la velocidad de filtracion glomerular.α

• _{Įncrementa la energia contractil del}

fenilalanina tirosina dopa dopamina norepine frina epinefrina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa d e x c a r

• _{Farmacodinamia: Catecolamina endógena.}

• _{· SNC : Estimulación (agitación, temblor, ansiedad,cefalea).}

• _{SCV : Inotrópico/cronotrópico positivo, gasto cardiaco, VL(volumen} litro), FC, arritmia, flujo sanguíneo coronario,vasocontricción, angina.

• _{Pulmonar : Broncodilatación, presión de la arteria pulmonar, edema} pulmonar β2

• _{Hepático : Flujo sanguíneo hepático, glucogenólisis, hiperglicemia.} • _{Renal : FSR(flujo sanguíneo renal), secreción de renina.}

• _{GI : Flujo sanguíneo esplénico, relaja el músculo liso GI.}

• _{Musculoesquelético : Vasoconstricción de la piel y mucosa y de los} vasos del músculo estriado.

• _{Utero βα gata relaja utero ingravido,contrae}

termino de la gestacion

• _{Coneja contrae,gravido o ingravido}

• _{Bazo contrae α}

• _{Contraccion de los musculos piloerectores}

• _{La adrenalina y la NA se destruyen en el TGI}

• _{Se metabolizan ppor la MAO COMT}

• _{Contraindicaciones :}

• _{Hipersensibilidad conocida y glaucoma de}

• _{Interacciones farmacológicas/Alergia:}

• _{Efecto aditivo con otros simpaticomiméticos.}

Arritmia con agentes inhalados. Antagonizado por los bloqueadores y .Requerimientos de

insulina en diabéticos. Inestable en solución alcalina. Los AT(antidepresivos triciclicos

Noradrenalina

• _{Indicaciones :}

• _{Hipotensión (choque, anestesia) y prolongación de la duración de la}

anestesia local.

• _{Farmacocinética:}

• _{Se absorbe pobremente después de la dosis SC. T ½ : 2 min. Inicio :}

Después de la dosis IV , rápido; la acción termina 1−2 min después de la inyección.

• _{Se localiza principalmente en el tejido simpático.}

• _{Cruza la placenta pero no la barrera hematoencefálica. Ingresa y se}

• _{Farmacodinamia: Catecolamina endógena.} • _{· SNC : FSC(flujo sanguíneo cerebral), cefalea,}

agitación, temblores.

• _{· SCV : RVS(resistencia vascular sistemica),}

TA(tensión arterial), inotrópico positivo,

• _FC.

• _{Farmacodinamia :}

• _{· Metabólico : Glucogenólisis, inhibe la}

liberación de insulina, lipólisis, temperatura corporal.

• _{· GI : Flujo sanguíneo esplenico.}

• _{Musculoesquelético : Flujo sanguíneo en piel y}

• _{Dosis/Concentraciones : 1 mg/ml, ampolletas} de 4 ml. Mezclar en infusión de glucosa al 5%. • _{Contraindicaciones :}

• _{Embarazo (contracción uterina), alergia a}

• _{Interacciones farmacológicas/Alergia :}

• _{Los agentes bloqueadores adrenérgicos αyβ}

inhiben los efectos de la norepinefrina. Los anestésicos generales

• _{hidrocarbonados halogenados predisponen a}

las arritmias. El uso de IMAO,

Dopamina

• _{Indicaciones :}

• _{Choque o emergencia hipotensiva, insuficiencia renal}

aguda.

• _{Farmacocinética :}

• _{T ½ : 2 min. Vd: 0.25 L/kg. Inicio de la acción : después}

de la administración IV, a los 5 minutos ; duración 10 minutos. No cruza la barrera hematoencefálica.

Metabolizada en el riñón y plasma por la MAO y COMT. (catecol-O-metiltransferasa)

• _{Farmacodinamia:Catecolamina endógena.}

• _{· SNC : Vasodilatación del lecho vascular intracerebral ;}

cefalea.

• _{· SCV : Gasto cardiaco, dilatación coronaria,}

vasocontricción con dosis ; arritmias.

• _{· Pulmonar : Presión de oclusión de la arteria pulmonar.} • _{· Renal : Vasodilatación renal,}

• _{la excreción de Na.}

• _{· GI : Náusea y vómito, vasodilatación mesentérica.} • _{· Musculoesquelético : La extravasación puede causar}

• _{Dosis/Concentraciones :}

• _{80 mg/ml, ampolleta de 5 ml. IV : efectos}

renales, 0.5−2 ðg/kg/min. Efectos cardiacos, 2−10 ðg/kg/min.

• _{Efectos vasculares, 10−20 ðg/kg/min.} • _{Contraindicaciones :}

• _{Feocromocitoma, taquiarritmia no corregida e}

isoproterenol

• _{El isoproterenol o isoprenalina es un}

medicamento simpaticomimético que actúa a nivel de los receptores beta adrenérgicos. En

medicina se usa para el tratamiento del asma

relajando las vías aéreas y permitiendo un mayor flujo de aire. Se usa también contra la

• _{El isoproterenol es un}

agonista de los receptores β₁ y β₂ usado para el asma antes del uso global del salbutamol, el cual tiene efectos más selectivos sobre las vías aéreas. Su vía de administración puede ser

intravenoso, oral, intranasal, subcutáneo o intramuscular, dependiendo de su uso. Su

• _{El efecto del isoproterenol sobre el sistema}

cardiovascular se relaciona a su acción sobre los receptores adrenérgicos β₁ y β₂ del

músculo esquelético de las arteriolas produciendo

vasodilatación. El isoproterenol tiene un efecto inotrópico cronotrópico positivo sobre el corazón, elevando la presión arterial sistólica, mientras que por sus efectos vasodilatadores, tiende a producir

• _{Los efectos adversos del isoproterenol se}

relacionan con sus efectos cardiovasculares, puede producir un aumento en la

frecuencia cardíaca (taquicardia) lo que predispone al individuo a

trastornos del ritmo cardíaco. Por ello, el

• _{Los compuestos con actividad ß-agonista son un grupo de}

derivados sintéticos y tienen un efecto reparticionante en el cuerpo del animal, aumentando la proporción de proteína muscular, y reduciendo el porcentaje de grasa en la canal.

• _{Con la finalidad de evaluar el comportamiento productivo}

del pollo de engorda sobre la adición de un ß-adrenérgico (isoproterenol) en el alimento, se planteó el presente

trabajo de investigación, que tuvo como objetivo, comparar la respuesta a la adición de tres niveles de isoproterenol

Clenbuterol

• _{Se considera al fármaco b -agonista o clenbuterol (CB)}

como un potente broncodilatador, anabólico y agente lipolítico en muchas especies.

• _{También se le denomina agente de repartición en virtud de}

que fomenta la producción de proteína y reduce la de grasa.

• _{En el ámbito internacional está prohibido su uso como}

promotor de la producción.

• _{Sin embargo, y como consecuencia que se obtienen}

• _{El clenbuterol constituye un miembro de las}

denominadas fenetanolaminas, medicamentos

que, como grupo, requieren la presencia de un

anillo aromático con un grupo hidroxilo en la posición b del grupo alifático para mostrar actividad.

• _{La presencia del grupo nitrogenado y la}

sustitución de R por un grupo voluminoso, a

• _{En bovinos el clenbuterol induce a dosis bajas,}

consideradas como promotoras del rendimiento productivo:

• _{Aumento de la presión sanguínea, incremento}

• _{El clenbuterol representa un medicamento}

• _{También, de manera similar a lo que sucede}

con la mujer que tiene una amenaza de parto

prematuro y en la que se usan otros agonistas b -AR, el clenbuterol es un medicamento

capaz de retardar el proceso de parto en

Mecanismo de accion

• _{Los agonistas b -AR son moléculas orgánicas}

que se unen a los receptores b-AR, dando

lugar al complejo agonista-receptor, que a su vez activa a la proteína Gs. La subunidad a de la proteína Gs activa a la adenilatociclasa,

enzima que produce el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), una de las

• _{Esta molécula produce sus efectos al unirse a}

la subunidad reguladora de la cinasa proteínica A, para liberar la subunidad

catalítica que fosforila a un buen número de

proteínas intracelulares.

• _{Estas proteínas van a permitir la entrada de}

Ca++ a la célula, hasta mediar la síntesis de

Dobutamina

• _{La dobutamina es una catecolamina sintética}

con un peso molecular de 337.85. Tiene una estructura similar a la dopamina excepto que contiene una sustitución aromática grande del grupo amina resultando en una actividad

• _{La dobutamina tiene una acción directa}

inotrópica que produce aumento del gasto cardiaco y disminución de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos

marcados de la frecuencia cardiaca y presión sanguínea que otros b-agonistas.

• _{A diferencia de la dopamina no actua sobre los}

receptores dopaminérgicos o estimula la liberación de noradrenalina. No aparece

• _{La dobutamina es administrada en infusión IV}

continua con dosis normalmente que oscilan de 2-10 µg/kg/min El inicio de la acción

aparece de 1-2 minutos pero el efecto máximo puede necesitar 10 minutos.

• _{Es metabolizada rápidamente por la enzima}

• _{A diferencia de la dopamina, la dobutamina}

no estimula la liberación endógena de

• _{Antes de administrar el clorhidrato de DOBUTAMINA se}

debe corregir la hipo volemia. Se recomienda vigilar el electrocardiograma del paciente antes del inicio del tratamiento, y seguirlo hasta alcanzar una respuesta estable.

• _{Otros fármacos con una actividad agonista al igual que el}

clorhidrato de DOBUTAMINA pueden producir una ligera reducción en las concentraciones séricas de potasio,

aunque rara vez, se presenta una hipocaliemia. Por lo

Efedrina

• _{Aumenta la PAS y D, aumenta la frecuencia}

cardiaca

• _{Vasoconstriccion en los vasos}

renales,mesentericos y cutaneos

• _{Incrementa el flujo sanguineo de los vasos}

• _{SNC estimula las regiones corticobulbares,}

activa los centros respiratorios,

• _{Oculares midriasis por stimulacion del}

musculo radial del iris,sol al 10% para examen ocular.

Anfetamina

• _{Estimula el SNC,produce liberacion de NE}

endogena

• _{Incrementa la PAS D}

• _Anestesia

Agentes bloqueantes α adrenergicos

• _{Alcaloides del Cornezuelo de Centeno}

• _{La ergotamina es un ergopeptido que forma}

parte de la familia de los alcaloides presentes en el cornezuelo del centeno, un hongo

inferior que prolifera en las gramíneas

salvajes. Fue sintetizada por primera vez por

• _{Su estructura molecular, estructural y}

bioquímicamente muy afín a la de la ergolina, es similar a la de algunos neurotransmisores

cerebrales por lo que tiene efectos a nivel del

sistema nervioso central del ser humano; su actividad biológica principal es como

vasoconstrictor, aunque a dosis

suficientemente altas presenta actividad

• _{La ergotamina y algunos de sus derivados}

semisintéticos (especialmente la

dihidroergotamina) son especialmente activos como vasoconstrictores de las arterias, por lo que se emplean para el tratamiento de la

• _{El mecanismo de acción de la ergotamina es}

complejo. La molécula comparte similitud con

neurotransmisores como la serotonina la

dopamina, y la adrenalina; de este modo se puede ligar a varios receptores actuando

Agentes bloqueantes β adrenergicos

• _{Propanolol,previene los efectos inotropicos,}

cronotropicos positivos de las catecolaminas

• _{Se absorbe por vía oral en 90%, su unión a}

proteínas plasmáticas es muy alta (93%), se metaboliza en hígado y menos de 1% se

excreta por riñón en forma inalterada. Su vida media es de 3 a 5 horas y el tiempo hasta

alcanzar su efecto máximo es de una hora a una hora y media. No es eliminable por

• _{Se debe utilizar con cuidado en caso de}

alergia, en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad arterial coronaria,

diabetes mellitus (favorece la hipoglucemia y altera la circulación periférica), disfunción

hepática, depresión mental (puede

• _{activar directa o indirectamente los receptores}

colinérgicos muscarínicos del sistema parasimpatico

• _{Su acción fundamental se asemeja o es similar}

Clasificacion

• _{-Esteres de la colina (carbacol, betancol,}

metacolina y acetilcolina).

• _{-Alcaloides colinomiméticos (pilocarpina,}

arecolina,muscarina).

• _{-Agentes anticolinesterasas (de acción}

• _{Los receptores colinérgicos en el músculo}

• _{Ello ocasiona apertura de canales de potasio y}

una corriente de hiperpolarización en el nódulo S-A, A-V con la producción de

• _{en algunos músculos lisos, la interacción del}

receptor con el agonista colinérgico altera los niveles de otros segundos mensajeros con

participación de proteínas reguladoras Gi o Gs. La activación con la proteína Gs, estimulatoria, activa fosfolipasa C que actuando sobre los fosfoinositoles de la membrana da origen a moviliza Ca++

intracelular y desencadena fenómenos

Acetil colina

• _{No usos clinicos}

• _{Receptores muscarinicos mas suceptibles que}

los nicotinicos.

• _{Efectos cardiovasculares,dilatacion}

• _{A nivel de musculo liso , incrementa la}

motilidad y secreciones.

• _{Estimula la contraccion del musculo liso de la}

vejiga y utero

metacolina

• _{La metacolina es la acetilbetametilcolina.} • _{Solo se diferencia de la acetilcolina por la}

presencia de un grupo metilo. Es

biotransformada,al igual que la acetilcolina

• _{Se observa aumento de flujos sanguíneos en}

distintos órganos y también en vasos pulmonares y coronarias.

• _{Los ésteres de la colina, también desarrollan}

• _{La prueba de provocación bronquial}

inespecífica con metacolina es en la actualidad el método más empleado en nuestro medio

carbacol

• _{Activo rec. mus. y nic}

• _{Es activo en el TGI y urinario,salivacion}

incremento de los movimientos peristalticos

• _{Incrementa la evacuacion y fluifificacion de las}

ss

• _{Contrae la musculatura uterina}

• _{Broncoconstrictor}

• _{Incremento de la sudoracion en el caballo}

• _{Efecto sobre glandula adrenal}

• _{Se usa en casos de atonia ruminal,colico en}

equinos,impactacion,parto en cerdos

Alcaloides colinomiméticos

• _{Pilocarpina, arecolina y muscarina}

• _{La pilocarpina es un parasimpaticomimético que} estimula de manera directa los receptores

colinérgicos. Produce la contracción del músculo del esfínter del iris, que da lugar a constricción del

músculo pupilar (miosis), constricción del músculo ciliar (que ocasiona aumento de la acomodación) y una reducción de la presión intraocular asociada con disminución de la resistencia al flujo de salida del

• _{También puede inhibir la secreción del humor}

acuoso. En el glaucoma de ángulo abierto aparentemente abre los espacios

intertrabeculares y facilita el flujo del humor acuoso. En el glaucoma de ángulo cerrado, la constricción de la pupila atrae al iris,

Vehículo  estabilizante  c.s.p.   100 c.c.   

Arecolina

• _{Activa receptores muscarinicos}

glandulas ,musculo liso y miocardio.

• _{No estimula receptores nicotinicos}

• _{Mas potente que la pilocarpina}

Inhibidores de la colinesterasas

• _{AChE interfiere con la accion de la Ach en la}

sinapsis colinergica,normalmente hidroliza la acetilcolina a colina y a ácido acético

• _{Disminuye la hidrolisis de la ACh liberada}

• _Reversibles

fisostigmina,neostigmina,edrofonio

• _Irreversible

neostigmina

• _{La neostigmina produce una inhibición de la}

acetilcolinesterasa mediante la formación

reversible de un complejo ester carbamil en la

porción ester de la parte activa de la colinesterasa. Esto aumenta los niveles de acetilcolina en la

• _{La neostigmina actua como un inhibidor}

competitivo de la acetilcolinesterasa mediante un mecanismo de unión similar a la de la

misma acetilcolina. Hay una transferencia subsiguiente, sin embargo, del grupo

• _{Los efectos muscarínicos cardivasculares}

incluyen bradicardia por disminución de la conducción en el nódulo AV. Los vasos

sanguíneos se dilatan produciendo una

• _{Los efectos gastrointestinales incluyen un}

aumento de la actividad de las células

parietales y un aumento de la motilidad. Esto puede producir a la vez un aumento de la

incidencia de vómitos y náuseas en el

• _{Los efectos respiratorios incluyen constricción}

bronquiolar secundaria a la contracción del músculo liso bronquial. Se incrementa la

actividad de las glándulas secretoras incluyendo las bronquiales, lacrimales, salivares, dudoríporas y la actividad

• _{Los efectos sobre el ojo incluyen miosis y}

dificultad para enfocar. Siendo un amonio

cuaternario pobremente soluble en lípidos, la neostigmina tiene muy limitada la penetración a través de la barrera hematoencefálica,

produciendo así muy pocos efectos sobre el

• _{El uso primario de los anticolinesterásicos en}

la practica anestésica es para revertir el bloqueo neuromuscular producido por la administración de bloqueantes

• _{Otros usos de los anticolinérgicos incluyen el}

• _{El antagonismo del bloqueo neuromuscular es}

disminuido por el uso concomitante de algunos antibióticos, como los aminoglucósidos. Las

combinaciones de la neostigmina con otros

anticolinesterásicos produce un efecto aditivo de las dos drogas. La actividad anticolinesterásica

puede también tener otros efectos como: cambios en el estado metabólico, acidosis respiratoria,

fisostigmina

• _{Es un alcaloide que se obtiene de la haba del}

calabar, semilla del Physostigma venenosum

• _{atraviesa la barrera hematoencefálica, la}

placenta y penetra en los ojos. Es más potente que la neostigmina y tiene mayor efecto sobre el sistema nervioso central y cardiovascular. Se destruye por hidrólisis y se elimina en

• _{La fisostigmina también revierte los efectos}

sedantes de las benzodiazepinas, fenotiazinas y el efecto depresor ventilatorio de los

• _{"inhibidores de colines-terasa." Son recetados}

para el tratamiento de los síntomas de grado leve a moderado de la enfermedad de

Alzheimer. Estos medicamentos pueden

ayudar a retrasar los síntomas o impedir que empeoren por un tiempo limitado y pueden ayudar a controlar algunos síntomas de

organofosforados

• _{La inhibición de la AChEasa provoca}

• _{La estimulación continuada de los receptores}

muscarínicos (AChR) por la inhibición de la

enzima AChEasa, produce síntomas o signos de envenenamiento colinérgico que incluye

broncoconstricción y secrecciónes bronquiales, aumento de la salivación y el lagrimeo,

aumento del tono gastrointestinal y del peristaltismo, nauseas, vómitos, diarreas,

Atropina

• _{La atropina es una droga anticolinérgica}

natural compuesta por ácido tropico y tropina, una base orgánica compleja con un enlace

ester.

• _{Parecida a la acetilcolina, las drogas}

annticolinérgicas se combinan con los

• _{Las drogas anticolinérgicas compiten con la}

acetilcolina en los receptores muscarínicos, localizados primariamente en el corazón,

• _{Las drogas anticolinérgicas actuan como}

• _{Hay diferencias entre la potencia de las drogas}

anticolonérgicas (atropina, escopolamina, y glicopirrolato), que pueden ser explicadas por las subclases de receptores muscarínicos

• _{La atropina, como la escopolamina, es una}

amina terciaria lípido soluble capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y

• _{La atropina parece que experimenta hidrólisis}

en plasma con la formación de metabolitos inactivos de ácido tropico y tropina. La

• _{1) medicación preoperatoria; 2) tratamiento}

de reflejos que median bradicardia; y 3) en combinación con drogas anticolinérgicas durante la reversión de los bloqueantes

neuromusculares no despolarizantes, para prevernir los efectos colinérgicos

• _{La atropina se contraindica en las siguientes}

situaciones clínicas: glaucoma, adhesiones

• _{La estimulación de receptores nicotínicos (en}

• _{A nivel del ojo, la Atropina produce midriasis,}

ya que relaja el músculo circular del iris, bloqueando el tonoparasimpático de este

músculo. La midriasis que se produce es muy grande y esto lleva a que el paciente tenga

fotofobia. Esta dilatación pupilar se utiliza para realizar el examen de fondo de ojo. La acción de la Atropina destilada en el ojo

• _{Midriasis: −fotofobia}

• _{¨ Aumento de la presión ocular en pacientes}

con Glaucoma de ángulo estrecho.

• _{Cicloplejia: − Visión cercana borrosa.}

• _{Disminuye el tono y el peristaltismo del}

estómago, con lo que se retarda la velocidad del vaciamiento gástrico.

• _{Disminuye el tono y el peristaltismo intestinal.} • _{Por esta acción la Atropina se utiliza en}

cuadros patológicos que cursan con espasmos o cólico intestinal como las diarreas.

• _{Disminuye el tono de la vesícula biliar y de las}

• _{Efectos colaterales de la Atropina:} • _{¨ Sequedad de boca}

• _{¨ Visión borrosa} • _{¨ Fotofobia}

• _{¨ Taquicardia}

• _{¨ Intolerancia al calor} • _{¨ Constipación}

• _{BNM despolarizantes: Estos mimetizan la acción de la}

acetilcolina en la unión neuromuscular. Se unen al

receptor de la acetilcolina a nivel postsinaptico lo que da lugar a una apertura inicial de los canales iónicos (entrada de Na y Ca, salida de K)con despolarización de la placa

motora, produciendo una contracción inicial que se

• _{-BNM no despolarizantes: Estos compiten con}

la acetilcolina en los sitios de unión en la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales iónicos y por tanto la despolarización y contracción muscular dando lugar a una

parálisis flácida. Es necesario ocupar más del 80% de receptores antes de que la transmisión neuromuscular se vea afectada (Bloqueo

sucinilcolina

• _{Bloqueante neuromuscular de acción ultracorta,}

es el único BNM despolarizante de uso común en clínica. Estructuralmente está compuesto por dos moléculas de Acetilcolina (Ach) y mimetiza la acción de esta en los receptores. El bloqueo neuromuscular despolarizante se caracteriza por la presencia de fasciculaciones musculares por despolarización inicial seguido de parálisis

• _{Este BNM se suele utilizar fundamentalmente}

para la intubación urgente, dado su rápido

Efectos adversos

• _{Arritmias cardiacas(ritmo de la unión, parada}

sinusal, bradicardia o taquicardia)

• _{- Mialgia difusa}

• _{- Mioglobinuria (especialmente en niños)}

• _{- Hipertermia maligna}

• _{- Aumento de presión intraocular, intragástrica}

e intracraneal

Pancuronio

• _{Es el prototipo de BNM no despolarizante de}

estructura aminoesteroidea, ha sido uno de los de más amplio uso en UCI. Es un

• _{Sus efectos adversos son fundamentalmente}

cardiovasculares. Por sus acciones