SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Dolor
• La Asociación Internacional para el estudio del
Dolor(IASP) ha definido a éste como “una experiencia sensorial y emocional
Anestesia
• la anestesia general se define como un estado de
inconciencia controlada, producido por una
intoxicación del sistema nervioso central, lo cual es responsable en éste, de una parálisis
irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala médula espinal y es esta depresión descendente la que determina la aparición sucesiva de los
signos anestesiológicos, que marcan los
Etapas de la anestesia general
• I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa
• II Etapa de excitación o delirio .-Comienza con la
pérdida de la conciencia y termina cuando
comienza la respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios,
forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la respiración respiración es irregular y pueden
presentarse nauseas y vómitos. La descarga
• III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con
la regularización de la respiración y termina con parálisis bulbar. En esta etapa se han
• IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la
respiración espontanea y colapso
• ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza
ahora, incluye la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas
• La administración de medicación
preanestésica, el uso de bloqueadores
neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos intravenosos e inhalatorios ha determinado que muchos de los parámetros de referencia, señalados anteriormente se
Anestesicos volatiles
• el agente debe pasar del equipo a los
pulmones, luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser llevado por medio de la
• a)Concentración del agente en el gas inspirado
La concentración inhalada de un gas
usualmente se da en porcentaje, pero puede convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando estoy administrando en una inducción inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión parcial
• b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente ( el
volumen de aire que entra y sale a los pulmones con cada respiración normal igual a 7 mililitros por kilogramo de peso ) por la frecuencia
respiratoria ( el numero de veces por minuto que una persona respira, 12 a 16 en un adulto
promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el
• El volumen minuto respiratorio, es
responsable de la eliminación del bióxido de carbono (mayor ventilación mayor eliminación y menor presión arterial de CO2 si la
producción de CO2 permanece constante). La ventilación pulmonar aumentada puede
• c) Transferencia del agente anestésico del alveolo
a la sangre:existen tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustancia es muy
soluble en sangre gran cantidad de esta
permanece disuelta antes de ejercer presión parcial ( que es la que finalmente es la
• que significa que por cada volumen ejerciendo
presión parcial como gas hay 15 volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo presión
• El coeficiente de partición grasa sangre es otro
valor que nos da una idea de la captación de los gases anestésicos por parte de la grasa. Sabemos que la grasa es uno de los tejidos pobre en vasos sanguíneos, que con un 20% del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto cardiaco, pero tiene la capacidad de
• El aumento del gasto cardiaco aumentara la
remoción del anestésico de los pulmones, y la entrega de este a los tejidos, esto a su vez
• La diferencia de presiones parciales del agente
anestésico en la sangre venosa mixta y
HALOTANO
• es un anestésico volátil, adecuado para la
• es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se
absorbe a través de los alvéolos pulmonares y pasa al torrente sanguíneo. circula por la
sangre del cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio de acción principal. Aquí, causa una
depresión progresiva del sistema nervioso central, empezando en los centros nerviosos
• puede causar broncodilatación. La relajación
bronquial se relaciona usualmente a la dosis y puede deberse al bloqueo de las vías de control, causando broncoconstricción o depresión del
tono muscular bronquial. causa una disminución reversible, relacionada a la dosis del flujo
sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y del flujo urinario. puede ser absorbido por el material ahulado usado en algunos circuitos anestésicos. El coeficiente de partición
• se considera que representa su distribución en
tres compartimentos, el grupo rico en
vascularización (cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido adiposo.
Aproximadamente, 80% inhalado se elimina
inalterado por los pulmones. El 20% restante es metabolizado en el hígado por vías oxidativas y bajo condiciones de hipoxia, por vías de
• CONTRAINDICACIONES: está contraindicado
en pacientes con una historia previa o susceptibles de hipertermia maligna.
La aparición inexplicada de ictericia y pirexia después de la exposición debe ser
• RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL
EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a que produce relajación del músculo uterino, se aconseja que durante operaciones
• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE
OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la acción de los relajantes musculares
no-despolarizantes y los efectos relajadores musculares de aminoglucósidos. puede
ENFLURANO
• El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro,
incoloro, químicamente estable, lo que permite su almacenamiento sin ningún
preservativo. Su estructura química es 2-cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es decir
• La anestesia con Enflurano puede estimular la
actividad convulsiva, provocando cambios morfológicos en el trazado del EEG que
pueden ser observados horas después de su administración. Este efecto es mas marcado en presencia de hipocapnia y por ello su
• Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y
el metabolismo cerebral. Provoca
• El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las
resistencias vasculares sistémicas provocando una significativa depresión de la presión
arterial media. El Enflurano es un potente vasodilatador coronario, aunque apenas
• Este fármaco tiene efectos cronotrópicos
negativos reduciendo la conducción y el
automatismo del seno auricular y del haz His-Purkinge, aunque en menor grado que el
halotano . Este agente, al igual que otros
halogenados substituidos por radicales eter,
carecen de actividad arritmogénica y la anestesia con este fármaco se caracteriza, al igual que con el isoflurano , por una marcada estabilidad del ritmo cardiaco.
• El Enflurano produce una acción depresora del
sistema respiratorio mayor que el resto de los agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco disminuye la respuesta del reflejo
quemorreceptor a la hipoxia e hipercapnia, así como la función del tronco cerebral.
• El Enflurano es un broncodilatador, aunque
menos potente que el halotano , debido a que causa una relajación del músculo liso
ISOFLURANO
• es un líquido no-inflamable, claro, incoloro,
químicamente estable, que en su presentación no precisa de ningún
preservativo, y no reacciona con la cal sodada, tampoco reacciona con los metales. Su
preparación industrial es compleja y cara. Su estructura química es
• En comparación con los más antiguos agentes
• El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral y
en consecuencia disminuye las necesidades de O2 cerebral. No tiene propiedades
convulsivantes y no causa cambios
• El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto
cardiaco, disminuye las resistencias vasculares
sistémicas provocando caída de la presión arterial media (PAM).
• El Isoflurano es un potente vasodilatador
coronario que puede provocar fenómenos de
isquemia coronaria por causar ¨robo coronario¨. Este fenómeno puede ser observado cuando la PAM disminuye causando una reducción en la
presión de perfusión coronaria. En un corazón con arterias sanas esto se contrarresta por el efecto vasodilatador de este agente, pero una arteria
• El Isoflurano tiene una acción depresora del
sistema respiratorio intermedia entre el
halothano y/o el enflurano , de igual forma que con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia se encuentra disminuida, también
produce broncodilatación. El Isoflurano provoca una disminución de las resistencias vasculares pulmonares por lo que esta indicado en
Oxido Nitroso
• El primer uso del óxido nitroso fue como un
• El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
convenientemente por la termólisis
controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico:
• N2+ O2= N2,O2= NO \,\!</math>
• Hay que controlar bien las condiciones de esta
• El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto
invernadero, por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y
• La única vía de administración del óxido nitroso es
pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración de óxido nitroso a 100% puede producir asfixia y
Metoxiflurano
• Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico.
Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso
específico de 1.43 y densidad de vapor de
• La inducción y la recuperación de la anestesia
son muy prolongados, por la alta solubilidad del metoxiflurano en la sangre y grasas. Posee potente acción analgésica. El metoxiflurano es similar al halotano en su acción
• Se han registrado algunos casos de necrosis
hepática por su uso. Tras la anestesia con
metoxiflurano, varios autores han registrado casos con síndromes de insuficiencia renal con alto gasto, caracterizados por un incremento del gasto de orina diluída, deshidratación y azoemia. Hay pruebas de función renal
• Un hecho destacable es la oxaluria, que se
supone deriva de la transformación metabólica del metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico se debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo distal del riñón, privándolo de la respuesta
antidiurética. Se puede demostrar flúor
inorgánico en la sangre y orina después de la administración de otros anestésicos que
• La inducción es lenta y resulta esencial
administrar de 2-3% de vapor de metoxiflurano unos minutos antes de la pérdida de la
conciencia. La relajación muscular que produce es muy incompleta, por lo que hay que
administrar relajantes musculares no despolarizantes. Uno de los principales
inconvenientes del metoxiflurano es el lento
tiempo de recuperación, que a menudo se asocia con amnesia, analgesia y vértigo. También
Ketamina
• La ketamina es una droga disociativa con
potencial alucinógeno,derivada de la fenciclidina, utilizada originalmente en
• La ketamina parece deprimir selectivamente la
función normal de asociación del cortex y tálamo, mientras aumenta la actividad del sistema
límbico. Se sugiere un mecanismo que involucra a los receptores opiáceos por la reversión de los
• "anestesia disociativa" caracterizado por el
mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos y corneal) y movimientos coordinados pero no conscientes. Los pacientes anestesiados con
ketamina frecuentemente se quedan con los ojos abiertos y parecen estar en un estado
cataléptico. La analgesia que produce es
• El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un aumento de la presión arterial sistólica de 20-40 mmHg, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto
• La ketamina se utiliza como agente inductor
IV. Es particularmente útil en pacientes
hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o en pacientes con enfermedades congénitas cardiacas con shunt derecha izquierda. La
ketamina puede ser también útil en pacientes con enfermedad bronquial reactiva severa
• la ketamina no se utiliza en pacientes con
aumento de la presión intracraneal o en
pacientes con lesiones intracraneales de masa. Asimismo, los pacientes con lesiones oculares abiertas no deberían recibir ketamina debido a su capacidad para aumentar la presión
• La ketamina potencia el efecto de los agentes
relajantes neuromusculares no
depolarizantes. Cuando se utiliza con halotano la ketamina puede producir hipotensión. Los agentes inhalatorios prolongan la duración de la acción de la ketamina. Puede aparecer
• La ketamina experimenta un N-desmetilación
e hidroxilación de anillo de ciclohexanona,
formándose conjugados hidrosolubles que son excretados en la orina. Estos metabolitos son entre 5 y 10 veces menos potentes que la
ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la ketamina en dosis repetidas no induce un
Barbituricos
• Los barbitúricos constituyen un gran grupo de
anestésicos i.v. con características anticonvulsivantes, de todos ellos el
• Los barbitúricos están basados químicamente
en el “anillo barbitúrico”, el cual esta formado por la condensación del ácido malónico y la
uréa (. La sustitución de unos radicales o grupos en puntos clave de la estructura química del anillo barbitúrico produce
profundos cambios en la acción del fármaco. Así, si se sustituye el O por el S en el C2, el
Clasificacion
• ACCIÓN ULTRACORTA
Tiopental. Metohexital.
• ACCIÓN CORTA
• ACCIÓN INTERMEDIA
Amobarbital. Aprobarbital. Butabarbital.
• ACCION LARGA
Barbital.
• Los barbituricos deprimen la corteza cerebral
y el talamo
Tiopental Sodico
• El tiopental deprime el sistema reticular
activante mecánismo importante para mantener la conciencia.
• Esta respuesta puede reflejar la habilidad de
• Este neurotransmisor produce un aumento de
la conductancia de cloro a través de los canales iónicos, resultando en
• El tiopental es altamente soluble en lípidos, es
• El 99% se metaboliza en el higado (10-15% por
hora), menos del 1% se excreta sin cambios por vía renal. Tiene vida media de eliminación larga ( 6-12 horas) y puede contribuir a la
usos
1.Inducción en anestesia
2.Tratamiento para el aumento de la presión intracraneana.
• Produce depresión miocardica, disminución de
la precarga por venodilatación, disminución de la presión arterial, taquicardia refleja.
• Es depresor de la ventilación, y deprime los
reflejos laringeos y el reflejo de la tos con dosis altas. Por eso si se estimula la laringe con
laringoscopia con dosis no adecuadas puede desencadenar laringoespasmo o
Pentobarbital Sodico
• El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un
sedante que se utiliza para tratar problemas de dormir. Se utiliza para inducir el sueño
antes de una operación. Se utiliza también para tratar convulsiones en casos de
• Oral • IP
• IV-a efecto • IM
• Anticonvulsivo
Fenobarbital Sodico
• El fenobarbital es un barbitúrico que presenta
propiedades anticonvulsivantes, sedantes e hipnóticas. Los barbituratos son capaces de producir todos los niveles de alteración del comportamiento del SNC, desde la excitación a una leve sedación, hipnosis, y coma
• Aproximadamente el 80% del fenobarbital
• La vida media plasmática es de 50 a 140 horas
• Se metaboliza en hígado (en un derivado
hidroxilado inactivo, glucuro o
Reacciones adversas
• La principal es la sedación (incluso dentro del
rango terapéutico). Tolerancia parcial a este efecto con el tiempo. Anemia megaloblástica (similar a fenitoína), reacciones de
hipersensibilidad y osteomalacia. No debe utilizarse en individuos con porfiria. En
sobredosis, como todos los barbitúricos, produce coma, parada respiratoria y colapso circulatorio (que se trata con mediadas de sostén, diálisis,
• En perros el antiepiléptico de elección es el
fenobarbital, pudiendo usarse como alternativa la primidona, si bienes potencialmente más
hepatotóxica que el anterior.
• Cuando la terapia con fenobarbital o primidona
• Al inicio del tratamiento se prescribe una dosis
de 3-5 mg/kg y día VO, repartida en dos o tres tomas. A las 3 semanas se valora su eficacia clínica y se mide la concentración sérica de
Propofol
• El propofol se usa con mucha frecuencia en el manejo
• Su uso prolongado en infusión puede causar
hipertrigliceridemia y es un potente depresor respiratorio que disminuye las resistencias
vasculares. Con el empleo de propofol se han observado fenómenos de excitación, tales
como mioclonías. El uso prolongado de este producto se ha asociado con acidosis láctica y
• Además de su efecto hipnótico y sedante el
BENZODIAZEPINAS
• Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de
medicamentos llamados depresores del
• EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor
neurotransmisor inhibidor del SNC. Las
Benzodiazepinas aumentan su acción al potenciar la actividad del GABA. Se unen a un receptor
específico del complejo de receptor GABA A, lo que facilita la unión de GABA a su receptor
específico. La unión de las BZDs causa un
• El aumento de la neurotransmission de GABA
resulta en la sedación, relación de los músculos estriados, anxiolisis, y efectos
• Se ha propuesto que el material tipo
benzodiacepina endógena (probablemente Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones de stress intenso en el septum, amígdala y el hipocampo podría producir disminución del
• las llamadas beta carbolinas tendrían acciones
ansiógenas proconvulsivas, debido a sus acciones agonistas inversas del receptor de BZ.
• mecanismo endógeno productor de ansiedad,
podría especularse que actuaría en determinadas situaciones para la supervivencia y en lugar de
• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
ANSIOLITICAS
• Vida media prolongada (>24 h)
• *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 h • NDDz: 73h (full agonista)
• BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs
• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (>24h) • NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero
el metabolito activo n-desalkil-flurazepam dura74 +/- 24h
• Vida media corta (< 6h)
• BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE • ANTICONVULSIVANTES
CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
{mioclonos infantiles y petit mal refractario}
• DIAZEPAM (Valium)
{estado de mal epiléptico}
Fenotiacinas
• Las fenotiacinas producen un estado de
tranquilizacion, con reducción de la actividad motora, apatía, indiferencia, despreocupación, somnolencia ligera pero sin producir sueño en
general o si se produce el paciente es despertado con facilidad, no aparece torpeza mental, como ocurre con los barbitúricos, y los pacientes
responden fácilmente a las preguntas que se es dirigen. Llama la atención la pérdida de
aprensión, el retardo de las percpeciones, la
• La acción neuroléptica se lleva a cabo mediante
el bloqueo de os receptores de la dopamina a nivel del sistema nervioso central. Sus efectos adversos tienen que ver con este bloqueo, así el parkinsonismo con el uso prolongado
• Tienen efectos anticolinergicos y a dosis elevadas
o en pacientes predispuestos pueden producir sequedad de boca, disuria y retención urinaria, midriasis y estreñimiento.
Derivados fenotiacinacos
• Clorpromacina • Acepromacina • Piperacina
• Bloquea la accion periferica de las
catecolaminas (no epinefrina )
• M A disminuye la presion arterial en el perro • Tiene efectos adversos,apnea,disminucion del
xilacina
• El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado
• Los sedantes de este grupo actúan
estimulando específicamente los
receptorespresinápticos 2 adrenérgicos.
• Estos adrenoceptores regulan la liberación de
la noradrenalina en las terminaciones nerviosas y su estimulación reduce la
liberación de noradrenalina en la sinapsis.
• Se localizan en el SNC y en el tracto
gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas, produciendo diversos efectos cuando se
• La estimulación de los receptores 2 del locus
coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que se activen, lo que inhibe la transmisión de los impulsos y produce la sedación.
• Muchas vías nerviosas pasan por esta región
para transmitir señales a la zona craneal del cerebro y a los sistemas límbicos.
ANALGÉSICOS OPIÁCEOS O
NARCÓTICOS
• Los narcóticos actúan sobre los receptores
opioides del organismo.
• Los neurotransmisores que interaccionan con
tramadol
• Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ. Otros
mecanismos que contribuyen a su efecto
analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como la
• Es cinco a diez veces menos potente que la
morfina, su vida media de eliminación es de 6 horas, con metabolismo hepático por
desmetilaciòn a productos de leve actividad analgésica, que es antagonizada por la
• Su efecto se potencia cuando se administra
conjuntamente con AINE’S como el
ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se
realizan bloqueos analgésicos regionales. En general tiene buena tolerancia, se han
reportado en el periodo posoperatorio,
Antinflamatorios
• Esteroideos
• El cortisol y la corticosterona son las
principales hormonas glucocorticoides.
• Las drogas sintéticas, equivalentes a las
hormonas producidas por la corteza adrenal son: prednisolona, dexametasona,
• Adicionalmente a las acciones que ejercen
sobre el metabolismo de carbohidratos,
• Las acciónes sobre la inflamaciónestán dadas
por la supresión de la actividad de
• Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el
tejido dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen la permeabilidad para reducir la exudación.
• Tienen un efecto inmunosupresor ya que
inhiben muchas de las funciones de los linfocitos como: la presentación de
• Altas dosis de corticosteroides
(hiperadrenocorticismo) también inhiben la proliferación de fibroblastos y síntesis de
colágeno, por lo que interfieren con los
procesos normales de cicatrización. Además interfieren con la función normal de la
• Los corticosteroides suprimen la inflamación
actuando en la cascada del ácido
araquidónico inhibiendo la fosfolipasa, por lo que no se forma el substrato para
AINES
• carprofeno
• La concentración plasmática máxima se
alcanza entre 1 y 3 horas después de la