SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

(2)

Dolor

La Asociación Internacional para el estudio del

Dolor(IASP) ha definido a éste como “una experiencia sensorial y emocional

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Anestesia

la anestesia general se define como un estado de

inconciencia controlada, producido por una

intoxicación del sistema nervioso central, lo cual es responsable en éste, de una parálisis

irregularmente descendente, ya que los centros bulbares son deprimidos con posterioridad ala médula espinal y es esta depresión descendente la que determina la aparición sucesiva de los

signos anestesiológicos, que marcan los

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Etapas de la anestesia general

I Etapa de inducción o analgesia .-Esta etapa

(5)

II Etapa de excitación o delirio .-Comienza con la

pérdida de la conciencia y termina cuando

comienza la respiración regular. En esta etapa hay pérdida de la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar excitación, delirios,

forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la respiración respiración es irregular y pueden

presentarse nauseas y vómitos. La descarga

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III Etapa de anestesia quirúrgica Comienza con

la regularización de la respiración y termina con parálisis bulbar. En esta etapa se han

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IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa

depresión del centro respiratorio y vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la

respiración espontanea y colapso

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ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza

ahora, incluye la combinación de varios fármacos que potencian sus ventajas

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La administración de medicación

preanestésica, el uso de bloqueadores

neuromusculares y el empleo combinado de anestésicos intravenosos e inhalatorios ha determinado que muchos de los parámetros de referencia, señalados anteriormente se

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Anestesicos volatiles

el agente debe pasar del equipo a los

pulmones, luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser llevado por medio de la

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a)Concentración del agente en el gas inspirado

La concentración inhalada de un gas

usualmente se da en porcentaje, pero puede convertirse a milímetros de mercurio : [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando estoy administrando en una inducción inhalatoria sevofluorane al 5%, la presión parcial

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b) La ventilación pulmonar.

Cuando se multiplica el volumen corriente ( el

volumen de aire que entra y sale a los pulmones con cada respiración normal igual a 7 mililitros por kilogramo de peso ) por la frecuencia

respiratoria ( el numero de veces por minuto que una persona respira, 12 a 16 en un adulto

promedio y 40 en un neonato ) se obtiene el

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El volumen minuto respiratorio, es

responsable de la eliminación del bióxido de carbono (mayor ventilación mayor eliminación y menor presión arterial de CO2 si la

producción de CO2 permanece constante). La ventilación pulmonar aumentada puede

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c) Transferencia del agente anestésico del alveolo

a la sangre:existen tres factores

la solubilidad Cuando Una sustancia es muy

soluble en sangre gran cantidad de esta

permanece disuelta antes de ejercer presión parcial ( que es la que finalmente es la

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que significa que por cada volumen ejerciendo

presión parcial como gas hay 15 volúmenes disueltos en sangre no ejerciendo presión

(16)

El coeficiente de partición grasa sangre es otro

valor que nos da una idea de la captación de los gases anestésicos por parte de la grasa. Sabemos que la grasa es uno de los tejidos pobre en vasos sanguíneos, que con un 20% del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto cardiaco, pero tiene la capacidad de

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El aumento del gasto cardiaco aumentara la

remoción del anestésico de los pulmones, y la entrega de este a los tejidos, esto a su vez

(18)

La diferencia de presiones parciales del agente

anestésico en la sangre venosa mixta y

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HALOTANO

es un anestésico volátil, adecuado para la

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es un líquido incoloro y volátil. Al inhalarse, se

absorbe a través de los alvéolos pulmonares y pasa al torrente sanguíneo. circula por la

sangre del cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio de acción principal. Aquí, causa una

depresión progresiva del sistema nervioso central, empezando en los centros nerviosos

(21)

puede causar broncodilatación. La relajación

bronquial se relaciona usualmente a la dosis y puede deberse al bloqueo de las vías de control, causando broncoconstricción o depresión del

tono muscular bronquial. causa una disminución reversible, relacionada a la dosis del flujo

sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y del flujo urinario. puede ser absorbido por el material ahulado usado en algunos circuitos anestésicos. El coeficiente de partición

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se considera que representa su distribución en

tres compartimentos, el grupo rico en

vascularización (cerebro/corazón/hígado), la musculatura y el tejido adiposo.

Aproximadamente, 80% inhalado se elimina

inalterado por los pulmones. El 20% restante es metabolizado en el hígado por vías oxidativas y bajo condiciones de hipoxia, por vías de

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CONTRAINDICACIONES: está contraindicado

en pacientes con una historia previa o susceptibles de hipertermia maligna.

La aparición inexplicada de ictericia y pirexia después de la exposición debe ser

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RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL

EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a que produce relajación del músculo uterino, se aconseja que durante operaciones

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INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE

OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la acción de los relajantes musculares

no-despolarizantes y los efectos relajadores musculares de aminoglucósidos. puede

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ENFLURANO

El Enflurano es un líquido no-inflamable, claro,

incoloro, químicamente estable, lo que permite su almacenamiento sin ningún

preservativo. Su estructura química es 2-cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil eter, es decir

(27)

La anestesia con Enflurano puede estimular la

actividad convulsiva, provocando cambios morfológicos en el trazado del EEG que

pueden ser observados horas después de su administración. Este efecto es mas marcado en presencia de hipocapnia y por ello su

(28)

Enflurano reduce las necesidades de oxígeno y

el metabolismo cerebral. Provoca

(29)

El Enflurano disminuye el gasto cardiaco y las

resistencias vasculares sistémicas provocando una significativa depresión de la presión

arterial media. El Enflurano es un potente vasodilatador coronario, aunque apenas

(30)

Este fármaco tiene efectos cronotrópicos

negativos reduciendo la conducción y el

automatismo del seno auricular y del haz His-Purkinge, aunque en menor grado que el

halotano . Este agente, al igual que otros

halogenados substituidos por radicales eter,

carecen de actividad arritmogénica y la anestesia con este fármaco se caracteriza, al igual que con el isoflurano , por una marcada estabilidad del ritmo cardiaco.

(31)

El Enflurano produce una acción depresora del

sistema respiratorio mayor que el resto de los agentes inhalatorios conocidos. Este fármaco disminuye la respuesta del reflejo

quemorreceptor a la hipoxia e hipercapnia, así como la función del tronco cerebral.

El Enflurano es un broncodilatador, aunque

menos potente que el halotano , debido a que causa una relajación del músculo liso

(32)

ISOFLURANO

es un líquido no-inflamable, claro, incoloro,

químicamente estable, que en su presentación no precisa de ningún

preservativo, y no reacciona con la cal sodada, tampoco reacciona con los metales. Su

preparación industrial es compleja y cara. Su estructura química es

(33)

En comparación con los más antiguos agentes

(34)

El Isoflurano reduce el metabolismo cerebral y

en consecuencia disminuye las necesidades de O2 cerebral. No tiene propiedades

convulsivantes y no causa cambios

(35)

El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el gasto

cardiaco, disminuye las resistencias vasculares

sistémicas provocando caída de la presión arterial media (PAM).

El Isoflurano es un potente vasodilatador

coronario que puede provocar fenómenos de

isquemia coronaria por causar ¨robo coronario¨. Este fenómeno puede ser observado cuando la PAM disminuye causando una reducción en la

presión de perfusión coronaria. En un corazón con arterias sanas esto se contrarresta por el efecto vasodilatador de este agente, pero una arteria

(36)

El Isoflurano tiene una acción depresora del

sistema respiratorio intermedia entre el

halothano y/o el enflurano , de igual forma que con estos fármacos la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia se encuentra disminuida, también

produce broncodilatación. El Isoflurano provoca una disminución de las resistencias vasculares pulmonares por lo que esta indicado en

(37)

Oxido Nitroso

El primer uso del óxido nitroso fue como un

(38)

El óxido de dinitrógeno (NO) se genera

convenientemente por la termólisis

controlada del nitrato amónico o por reacción de amoníaco con ácido nítrico:

N2+ O2= N2,O2= NO \,\!</math>

Hay que controlar bien las condiciones de esta

(39)

El óxido nitroso es un poderoso gas de efecto

invernadero, por lo que las emisiones de este gas se las responsabiliza parcialmente junto con el dióxido de carbono, el metano y

(40)

La única vía de administración del óxido nitroso es

pulmonar. Por lo general se inhala una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido nitroso. La administración de óxido nitroso a 100% puede producir asfixia y

(41)

Metoxiflurano

Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-metílico.

Líquido claro, incoloro, afrutado. Peso

específico de 1.43 y densidad de vapor de

(42)

La inducción y la recuperación de la anestesia

son muy prolongados, por la alta solubilidad del metoxiflurano en la sangre y grasas. Posee potente acción analgésica. El metoxiflurano es similar al halotano en su acción

(43)

Se han registrado algunos casos de necrosis

hepática por su uso. Tras la anestesia con

metoxiflurano, varios autores han registrado casos con síndromes de insuficiencia renal con alto gasto, caracterizados por un incremento del gasto de orina diluída, deshidratación y azoemia. Hay pruebas de función renal

(44)

Un hecho destacable es la oxaluria, que se

supone deriva de la transformación metabólica del metoxiflurano. Sin embargo, el cuadro tóxico se debe a un efecto del ion flúor sobre el túbulo distal del riñón, privándolo de la respuesta

antidiurética. Se puede demostrar flúor

inorgánico en la sangre y orina después de la administración de otros anestésicos que

(45)

La inducción es lenta y resulta esencial

administrar de 2-3% de vapor de metoxiflurano unos minutos antes de la pérdida de la

conciencia. La relajación muscular que produce es muy incompleta, por lo que hay que

administrar relajantes musculares no despolarizantes. Uno de los principales

inconvenientes del metoxiflurano es el lento

tiempo de recuperación, que a menudo se asocia con amnesia, analgesia y vértigo. También

(46)

Ketamina

La ketamina es una droga disociativa con

potencial alucinógeno,derivada de la fenciclidina, utilizada originalmente en

(47)

La ketamina parece deprimir selectivamente la

función normal de asociación del cortex y tálamo, mientras aumenta la actividad del sistema

límbico. Se sugiere un mecanismo que involucra a los receptores opiáceos por la reversión de los

(48)

"anestesia disociativa" caracterizado por el

mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos y corneal) y movimientos coordinados pero no conscientes. Los pacientes anestesiados con

ketamina frecuentemente se quedan con los ojos abiertos y parecen estar en un estado

cataléptico. La analgesia que produce es

(49)

El efecto de la ketamina sobre el sistema

cardiovascular se manifiesta por un aumento de la presión arterial sistólica de 20-40 mmHg, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto

(50)

La ketamina se utiliza como agente inductor

IV. Es particularmente útil en pacientes

hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o en pacientes con enfermedades congénitas cardiacas con shunt derecha izquierda. La

ketamina puede ser también útil en pacientes con enfermedad bronquial reactiva severa

(51)

la ketamina no se utiliza en pacientes con

aumento de la presión intracraneal o en

pacientes con lesiones intracraneales de masa. Asimismo, los pacientes con lesiones oculares abiertas no deberían recibir ketamina debido a su capacidad para aumentar la presión

(52)

La ketamina potencia el efecto de los agentes

relajantes neuromusculares no

depolarizantes. Cuando se utiliza con halotano la ketamina puede producir hipotensión. Los agentes inhalatorios prolongan la duración de la acción de la ketamina. Puede aparecer

(53)

La ketamina experimenta un N-desmetilación

e hidroxilación de anillo de ciclohexanona,

formándose conjugados hidrosolubles que son excretados en la orina. Estos metabolitos son entre 5 y 10 veces menos potentes que la

ketamina. A diferencia de los barbitúricos, la ketamina en dosis repetidas no induce un

(54)

Barbituricos

Los barbitúricos constituyen un gran grupo de

anestésicos i.v. con características anticonvulsivantes, de todos ellos el

(55)

Los barbitúricos están basados químicamente

en el “anillo barbitúrico”, el cual esta formado por la condensación del ácido malónico y la

uréa (. La sustitución de unos radicales o grupos en puntos clave de la estructura química del anillo barbitúrico produce

profundos cambios en la acción del fármaco. Así, si se sustituye el O por el S en el C2, el

(56)

Clasificacion

ACCIÓN ULTRACORTA

Tiopental. Metohexital.

ACCIÓN CORTA

(57)

ACCIÓN INTERMEDIA

Amobarbital. Aprobarbital. Butabarbital.

ACCION LARGA

Barbital.

(58)

Los barbituricos deprimen la corteza cerebral

y el talamo

(59)

Tiopental Sodico

El tiopental deprime el sistema reticular

activante mecánismo importante para mantener la conciencia.

Esta respuesta puede reflejar la habilidad de

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Este neurotransmisor produce un aumento de

la conductancia de cloro a través de los canales iónicos, resultando en

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El tiopental es altamente soluble en lípidos, es

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El 99% se metaboliza en el higado (10-15% por

hora), menos del 1% se excreta sin cambios por vía renal. Tiene vida media de eliminación larga ( 6-12 horas) y puede contribuir a la

(63)

usos

1.Inducción en anestesia

2.Tratamiento para el aumento de la presión intracraneana.

(64)

Produce depresión miocardica, disminución de

la precarga por venodilatación, disminución de la presión arterial, taquicardia refleja.

Es depresor de la ventilación, y deprime los

reflejos laringeos y el reflejo de la tos con dosis altas. Por eso si se estimula la laringe con

laringoscopia con dosis no adecuadas puede desencadenar laringoespasmo o

(65)

Pentobarbital Sodico

El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un

sedante que se utiliza para tratar problemas de dormir. Se utiliza para inducir el sueño

antes de una operación. Se utiliza también para tratar convulsiones en casos de

(66)

OralIP

IV-a efectoIM

(67)

Anticonvulsivo

(68)

Fenobarbital Sodico

El fenobarbital es un barbitúrico que presenta

propiedades anticonvulsivantes, sedantes e hipnóticas. Los barbituratos son capaces de producir todos los niveles de alteración del comportamiento del SNC, desde la excitación a una leve sedación, hipnosis, y coma

(69)

Aproximadamente el 80% del fenobarbital

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La vida media plasmática es de 50 a 140 horas

(71)

Se metaboliza en hígado (en un derivado

hidroxilado inactivo, glucuro o

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Reacciones adversas

La principal es la sedación (incluso dentro del

rango terapéutico). Tolerancia parcial a este efecto con el tiempo. Anemia megaloblástica (similar a fenitoína), reacciones de

hipersensibilidad y osteomalacia. No debe utilizarse en individuos con porfiria. En

sobredosis, como todos los barbitúricos, produce coma, parada respiratoria y colapso circulatorio (que se trata con mediadas de sostén, diálisis,

(73)

En perros el antiepiléptico de elección es el

fenobarbital, pudiendo usarse como alternativa la primidona, si bienes potencialmente más

hepatotóxica que el anterior.

Cuando la terapia con fenobarbital o primidona

(74)

Al inicio del tratamiento se prescribe una dosis

de 3-5 mg/kg y día VO, repartida en dos o tres tomas. A las 3 semanas se valora su eficacia clínica y se mide la concentración sérica de

(75)

Propofol

El propofol se usa con mucha frecuencia en el manejo

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Su uso prolongado en infusión puede causar

hipertrigliceridemia y es un potente depresor respiratorio que disminuye las resistencias

vasculares. Con el empleo de propofol se han observado fenómenos de excitación, tales

como mioclonías. El uso prolongado de este producto se ha asociado con acidosis láctica y

(77)

Además de su efecto hipnótico y sedante el

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BENZODIAZEPINAS

Las Benzodiazepinas pertenecen al grupo de

medicamentos llamados depresores del

(79)

EL ácido Gamma-aminobutírico es el mayor

neurotransmisor inhibidor del SNC. Las

Benzodiazepinas aumentan su acción al potenciar la actividad del GABA. Se unen a un receptor

específico del complejo de receptor GABA A, lo que facilita la unión de GABA a su receptor

específico. La unión de las BZDs causa un

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El aumento de la neurotransmission de GABA

resulta en la sedación, relación de los músculos estriados, anxiolisis, y efectos

(81)

Se ha propuesto que el material tipo

benzodiacepina endógena (probablemente Ndesmetildiazepam) liberado en situaciones de stress intenso en el septum, amígdala y el hipocampo podría producir disminución del

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las llamadas beta carbolinas tendrían acciones

ansiógenas proconvulsivas, debido a sus acciones agonistas inversas del receptor de BZ.

mecanismo endógeno productor de ansiedad,

podría especularse que actuaría en determinadas situaciones para la supervivencia y en lugar de

(83)

BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE

ANSIOLITICAS

Vida media prolongada (>24 h)

*DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½ 50 hNDDz: 73h (full agonista)

BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs

(84)

BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE

HIPNÓTICAS

Vida media prolongada (>24h)NITRAZEPAM (Mogadan) 26h

FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero

el metabolito activo n-desalkil-flurazepam dura74 +/- 24h

Vida media corta (< 6h)

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BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTEANTICONVULSIVANTES

CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)

{mioclonos infantiles y petit mal refractario}

DIAZEPAM (Valium)

{estado de mal epiléptico}

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Fenotiacinas

Las fenotiacinas producen un estado de

tranquilizacion, con reducción de la actividad motora, apatía, indiferencia, despreocupación, somnolencia ligera pero sin producir sueño en

general o si se produce el paciente es despertado con facilidad, no aparece torpeza mental, como ocurre con los barbitúricos, y los pacientes

responden fácilmente a las preguntas que se es dirigen. Llama la atención la pérdida de

aprensión, el retardo de las percpeciones, la

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La acción neuroléptica se lleva a cabo mediante

el bloqueo de os receptores de la dopamina a nivel del sistema nervioso central. Sus efectos adversos tienen que ver con este bloqueo, así el parkinsonismo con el uso prolongado

Tienen efectos anticolinergicos y a dosis elevadas

o en pacientes predispuestos pueden producir sequedad de boca, disuria y retención urinaria, midriasis y estreñimiento.

(88)

Derivados fenotiacinacos

ClorpromacinaAcepromacinaPiperacina

(89)

Bloquea la accion periferica de las

catecolaminas (no epinefrina )

(90)

M A disminuye la presion arterial en el perroTiene efectos adversos,apnea,disminucion del

(91)

xilacina

El grupo de los sedantes 2 agonistas, formado

(92)

Los sedantes de este grupo actúan

estimulando específicamente los

receptorespresinápticos 2 adrenérgicos.

Estos adrenoceptores regulan la liberación de

la noradrenalina en las terminaciones nerviosas y su estimulación reduce la

liberación de noradrenalina en la sinapsis.

Se localizan en el SNC y en el tracto

gastrointestinal, el útero, riñón y plaquetas, produciendo diversos efectos cuando se

(93)

La estimulación de los receptores 2 del locus

coeruleus hiperpolariza las neuronas y evita que se activen, lo que inhibe la transmisión de los impulsos y produce la sedación.

Muchas vías nerviosas pasan por esta región

para transmitir señales a la zona craneal del cerebro y a los sistemas límbicos.

(94)

ANALGÉSICOS OPIÁCEOS O

NARCÓTICOS

Los narcóticos actúan sobre los receptores

opioides del organismo.

Los neurotransmisores que interaccionan con

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tramadol

Es un agonista puro, no selectivo sobre los

receptores opioides µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ. Otros

mecanismos que contribuyen a su efecto

analgésico son la inhibición de la recaptación neuronal de noradrenalina así como la

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Es cinco a diez veces menos potente que la

morfina, su vida media de eliminación es de 6 horas, con metabolismo hepático por

desmetilaciòn a productos de leve actividad analgésica, que es antagonizada por la

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Su efecto se potencia cuando se administra

conjuntamente con AINE’S como el

ketoprofeno y el diclofenaco y cuando se

realizan bloqueos analgésicos regionales. En general tiene buena tolerancia, se han

reportado en el periodo posoperatorio,

(98)

Antinflamatorios

Esteroideos

El cortisol y la corticosterona son las

principales hormonas glucocorticoides.

Las drogas sintéticas, equivalentes a las

hormonas producidas por la corteza adrenal son: prednisolona, dexametasona,

(99)

Adicionalmente a las acciones que ejercen

sobre el metabolismo de carbohidratos,

(100)

Las acciónes sobre la inflamaciónestán dadas

por la supresión de la actividad de

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Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el

tejido dañado, aumentan el tono capilar y disminuyen la permeabilidad para reducir la exudación.

Tienen un efecto inmunosupresor ya que

inhiben muchas de las funciones de los linfocitos como: la presentación de

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Altas dosis de corticosteroides

(hiperadrenocorticismo) también inhiben la proliferación de fibroblastos y síntesis de

colágeno, por lo que interfieren con los

procesos normales de cicatrización. Además interfieren con la función normal de la

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Los corticosteroides suprimen la inflamación

actuando en la cascada del ácido

araquidónico inhibiendo la fosfolipasa, por lo que no se forma el substrato para

(104)

AINES

carprofeno

La concentración plasmática máxima se

alcanza entre 1 y 3 horas después de la

(105)

Anestesia Local

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