PROTOCOLO HIPOTERMIA TERAPEÚTICA
POST-PARO (MIV-REA-UCC)
Hipotermia
La hipotermia corporal se define como la temperatura central menor a 35 ºC.
La hipotermia moderada, es decir temperaturas entre 30-33ºC, es la que se ha utilizado como protector cerebral tanto en anestesia como en las UCIs.
Temperaturas menores a 30ºC pueden producir arritmias cardíacas y menores de 26 ºC pueden comprometer la vida.
En el post-paro se utiliza la hipotermia moderada entre 32-34ºC.
Objetivo: un mejor resultado neurológico.
Indicaciones ((2006)Guidelines 2006 Can J Emerg Med 2006;8(2):106)
1) Paro recuperado por FV o TV sin pulso, que no recupera la consciencia en menos de 6h (recomendación grado A).
2) Paro recuperado por asistolia o actividad eléctrica sin pulso, que no recupera la consciencia (recomendación grado D).
3) Paro en menores de 18 años o embarazadas que no recuperan la
consciencia no se sabe, individualizar cada caso (recomendación grado D).
Valoración neurológica periódica:
- Respuesta pupilar
- Apertura ocular
- Respuesta motora
- Tipo de respiración
Contraindicaciones
- Shock refractario
- Arritmia ventricular refractaria
- Otras causas de coma: sobredosis, intoxicaciones, hipoglucemia, infección, epilepsia, TCE o focalidad neurológica.
- Deterioro neurológico previo significativo
- Coagulopatía o sangrado incontrolable: CID, trombocitopenia severa, insuficiencia hepática o enfermedad venooclusiva.
*La trombolisis no es contraindicación
Fisiopatología
A nivel neurológico
La hipotermia disminuye el metabolismo cerebral y, por tanto, las necesidades de oxígeno, la utilización de glucosa y la producción de ácido láctico y radicales libres. Evita la pérdida de la barrera hematoencefálica e impide el aumento de calcio intracelular. A nivel experimental se ha demostrado una disminución del edema cerebral y un aumento de la concentración de ATP que podría explicar su efecto citoprotector. En ensayos clínicos se ha demostrado que disminuye la PIC, disminuye el aspartato, glutamato y el óxido nítrico.
En la hipotermia accidental: entre 32-35ºC puede estar confuso o estuporoso, entre 27-32ºC responde a órdenes pero incoherente y < 27ºC entra en coma. Por debajo de los 30ºC la actividad cerebral va disminuyendo hasta desaparecer por debajo de los 17-20ºC. Por debajo de 30ºC las pupilas están dilatadas.
En la hipotermia terapeútica se utiliza la hipotermia entre 32-34ºC.
A nivel no neurológico:
- Tiritona: temblor entre 35 y 32ºC.
- Respiratorio: disminuye la distensibilidad, la difusión alveolocapilar, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. La secreción bronquial aumenta y también el riesgo de bronquitis y neumonía. Es excepcional el edema pulmonar. Si se produce alcalosis respiratoria se deberá a menor producción de CO2 y a la necesidad de menos necesidades ventilatorias. La gasometría en hipotermia hay que corregirla con la temperatura, ya que desvía la curva de disociación de la Hb a la izquierda: la PaO2 real es un 7%
menor por cada ºC que baja de 37ºC y la PaCO2 real es un 4,4% menor por
cada ºC a medida que baja de 37ºC.
- Cardiovascular: primero aumenta el GC y se produce vasoconstricción pero cuando se establece la hipotermia el GC disminuye. Posteriormente se produce hipovolemia, vasodilatación y bradicardia. Rara vez se producen arritmias si la Tª no baja de 30ºC (fibrilación auricular, onda J de Osborn, fibrilación ventricular) y vasodilatación.
- Renal: disminuye el flujo renal. Disminuye el transporte tubular y por tanto se produce poliuria por diuresis isoosmótica y natriuresis. Posteriormente puede producir oliguria por disminución del metabolismo renal y, además, puede llegar a producir necrosis tubular aguda.
- Metabólico:
alcalosis respiratoria y la captación hepática)
Hiperpotasemia con el recalentamiento
Hipo o hiperglucemias
Acidosis metabólica y respiratoria
- Otros:
Aumentan los reflejos osteotendinosos hasta los 32ºC y disminuyen hasta desaparecer a los 26ºC, prolonga la contracción y relajación muscular.
Gastritis erosivas, elevación de amilasas, disminución del peristaltismo (íleo paralítico por debajo de 28ºC).
Trombocitopenia y alteraciones de la coagulación (alargamiento del TTPA y del tiempo de sangría, no tanto del TP). Aunque raro, pero puede producir leucopenia, trombosis venosa profunda o coagulación intravascular diseminada. De todas formas si no hay sangrado activo no se ha demostrado un claro exceso de sangrado y la coagulopatía no es una contraindicación absoluta.
- Séptico: mayor riesgo de infección.
- Disfunción multiorgánica.
Metodología
Medir la temperatura central: rectal, vesical, timpánica o por catéter de arteria pulmonar (la temperatura cerebral suele ser 0,1-0,2ºC mayor que la
sistémica).
Fase de inducción:
S. Fisiológico a 4ºC 30 ml/kg ev o por SNG (SF 250-500 cc cada 5 minutos: introducir y aspirar) máximo 3000 ml.
Empezar “lo antes posible” post-paro, antes de 8 horas, auqnue
posteriormente también podría ser de utilidad (recomendación grado B).
Velocidad de enfriamiento: cuanto antes mejor (no bajarla de 32ºC).
Fase de mantenimiento:
Manta de enfriamiento de agua circulante con presión negativa (Arctic Sun de Palex®). Modo automático.
Duración: 24 horas.
Vigilar el aspecto de la piel cada 6 horas (sobretodo zonas declives).
Fase de recalentamiento:
Lento con velocidad de 0,25-0,5 ºC/h
Manejo
Se debe:
- Para evitar la tiritona probablemente precisarán sedación con Remifentanilo y propofol y solo si es necesario relajante muscular. Esta sedación permitirá revaloraciones neurológicas rápidas si es necesario.
- Mantener una volemia adecuada: 3000 SF o si la natremia es > 150 mmol/l, Ringer lactato + aportes de nutrición y medicaciones.
- Si hipotensión aporte de volumen (cristaloides o coloides).
- Analíticas: controles cada 6 horas durante el enfriamiento y hasta el recalentamiento y al acabar el recalentamiento.
Acidosis metabólica: descartar tiritonas, hipoxia tisular (también aumenta el lactato) o shock.
Alcalosis respiratoria por menores necesidades ventilatorias, por lo que se deberá ajustar la ventilación.
Gases: mantener una PaO2 > 150 para corregir la mayor afinidad de la
Hb por el O2.
Controles de iones:
Se pueden tolerar K de 2- 2,8 ya que con el recalentamiento el potasio se desplaza al espacio extracelular y puede provocar hiperpotasemias graves.
Se pueden tolerar hasta 150 mmol/L de sodio.
CK-MB y Troponinas c/6h.
Hemograma y coagulación.
- Tratamiento de la epilepsia: las crisis comiciales tónico-clónicas generalizadas post-hipoxia suelen responder bien a la fenitoína o valproato.
La aparición de mioclonias en la encefalopatia hipóxica indica mal pronóstico y se tratan con valproato y clonazepam.
Dosis de fármacos antiepilépticos:
Fenitoína: 20 mg/kg a 50 mg/min. Si hipotensión o arritimias, enlentecer a 25 mg/min. Si no ceden las crisis dosis adicional de fenitoína 5-10mg/ kg.
Acido Valproico: 20 mg/kg en dosis de carga y de mantenimiento 1mg/kg/hora.
Clonazepam 0,5-1 mg ev. Mantenimiento 1-4 mg/día.
Si Status epiléptico (ver protocolo del Status Epiléptico): Fenobarbital: 20 mg/kg a 100 mg/min.
Thiopental sódico: 3 mg/kg en 3–5 min seguido de 2 mg/k/h. Si recurren las convulsiones 50 -100 mg en bolus y aumentar velocidad en 0,5 –1 mg/kg/h, hasta 5 mg/kg/h.
- Sedación: Todos los pacientes durante la hipotermia terapeútica precisarán sedación. El tipo de sedación dependerá de la situación hemodinámica del paciente.
Paciente inestable:
- Perfusión contínua de midazolam a 2-10 mg/h + fentanilo a
0,025-0.05 mg/h.
Paciente estable:
- Perfusión contínua de propofol a 1-4 mg/Kg/h + remifentanilo a 0,1-0,2 µg/Kg/min.
- Miorrelajación: aquellos pacientes con tiritonas pese a sedación deberan recibir miorrelajación.
- Cisatracurium (Nimbex) 0,15 mg/Kg en bolus seguido de perfusió continua a dosis de 0,08-0,12 mg/Kg/h. De elección si existe insufiencia renal.
- Rocuronio (Esmeron) 0,6 mg/Kg en bolus seguido de perfusión continua a dosis de 0,3-0,6 mg/Kg/h.
- Vecuronium 0,1 mg/Kg en bolus seguido de perfusión continua a dosis de 0,03-0,05 mg/Kg/h.
- Para suprimir los escalofrios es necesario conseguir 1-2/4 TOF/hora.
- Colocar la cabeza del paciente a 30º mientras esté sedado y relajado.