Oclusión intestinal en paciente VIH

(1)

Pág. 1 de 5 Hospital Clínico Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Oclusión intestinal en

paciente VIH

Autores: Elizabeth Redondo Villahoz

1

,

Tamara Revuelto Artigas

2

,

Pablo Javier Castillo Cardiel

1

y

Francisco José Ruiz Ruiz

3

Centro de trabajo: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).

1_{MIR Servicio de Cirugía General “B”} 2_{MIR Servicio de Digestivo} 3_{FEA Servicio de Urgencias}

Email de contacto del autor principal: [email protected]

ANTECEDENTES

PERSONALES

Varón de joven, de raza negra, de origen ghanés y residente en España desde hace >5 años. No refiere alergias medicamentosas. Fumador de 1 paquete/día, niega consumo alcohol u otras drogas. Trabaja en una granja. Último viaje a su país de origen hace un mes.

Presenta infección por VIH con criterios de SIDA en tratamiento con antirretrovirales (Efavirenz, Emtricitabina y Tenofovir). 6 meses antes había ingresado por tuberculosis pulmonar. No refiere otros antecedentes médicos ni quirúrgicos.

HISTORIA CLÍNICA

Acude a Urgencias, remitido por su médico de Atención Primaria, por dolor y distensión abdominal de 3 días de evolución, que se ha intensificado en las últimas 24 horas, acompañado de náuseas, vómitos y cese de emisión de gases y heces.

EXPLORACIÓN FÍSICA

T.A: 119/69. F.C: 81. Tª: 36,6ºC. Puertas herniarias libres, abdomen distendido, timpánico, doloroso a la palpación difusa, presencia de ruidos metálicos y ausencia de signos de irritación peritoneal. Presencia de adenopatía no dolorosa y móvil en región inguinal derecha. Resto de exploración anodina.

PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS

Bioquímica: Glucosa 134 mg/dl; Urea 0,16

g/l; Creatinina 0,6 mg/dl; Amilasa 71 U/L; Sodio 135,2 mEq/L; Potasio 4,46 mEq/L.

Hemograma: Hemoglobina 13,3 g/dl; Hematocrito 38,1%; Leucocitos 10,1 mil/mm3; Neutrófilos 83,6%; Linfocitos 9,6%; Plaquetas 347 mil/mm3_.

(2)

Gasometría venosa: pH 7,33; Sat.O2 48%;

Bicarbonato 25,8 mmol/L; EB -0,8 mmol/L; Lactato 1,5 mmol/L.

Coagulación: Actividad de protrombina

11,8´´; INR 1,03; TTPA 23´´; Fibrinógeno 615 mg/dl.

Radiografía simple de abdomen (imagen 1):

Dilatación de asas de intestino delgado con niveles hidroaéreos, sugestivas de cuadro obstructivo.

T.A.C. abdomino-pélvico (imágenes 2 y 3):

Dilatación de asas de yeyuno e íleon, con zona transicional entre el intestino delgado y grueso que sugiere dicho lugar como origen de la estenosis sin poder filiar la causa productora.

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL EN

URGENCIAS

Ante cuadro de oclusión mecánica de intestino delgado (Tabla 1) y, dada la clínica y antecedentes del paciente, los diagnósticos diferenciales que se plantearon fueron:

Bridas: Se excluyó la posibilidad de bridas

postoperatorias debido a la ausencia de

antecedentes quirúrgicos, siendo

excepcionales el caso de adherencias congénitas.

Hernias: La exploración descartaba la

presencia de hernias a nivel inguinal, crural, umbilical y epigástrico. No se podía excluir la posibilidad de hernia congénita.

Neoplasia: Tumores de intestino delgado

benignos, malignos y metastásicos y/o tumores a nivel de la válvula de Bahuin.

Infección intestinal: TBC intestinal o

infección parasitaria, entre otras, debido al viaje reciente a su país de origen y su estado de inmunosupresión.

Causas inflamatorias: EII, diverticulitis,

isquemia, inducida por fármacos, etc…

Causas poco probables: atresia o duplicación

congénita, divertículo de Meckel, íleo biliar, bezoar, invaginación, pólipo pedunculado, síndrome de la arteria mesentérica superior, etc…

EVOLUCIÓN

El paciente pasó a Sala de Observación del Servicio de Urgencias, iniciándose tratamiento conservador con reposo digestivo, sondaje nasogástrico, fluidoterapia y analgesia, produciéndose una discreta mejoría clínica. Por ello, y ante la ausencia de diagnóstico etiológico, se propuso cirugía con carácter urgente.

Se realizó laparotomía media supra-infraumbilical, encontrándose una oclusión intestinal completa condicionada por un conglomerado de asas intestinales a nivel pélvico de aspecto macroscópico tumoral y que engloba íleon terminal, sigma y cúpula vesical. Se realizó resección segmentaria de íleon, sigmoidectomía y pastilla de cúpula vesical con anastomosis ileoíleal látero-lateral y colorectal término-terminal mecánicas.

(3)

En postoperatorio presentó íleo paralítico que se resolvió con reposo digestivo, aspiración nasogástrica y nutrición parenteral total, pudiendo reiniciar la ingesta oral a partir del 6º día postoperatorio. Presentó infección superficial de herida operatoria, siendo positivo el cultivo de la misma para Escherichia Coli y con mejoría de la misma tras drenaje y curas diarias. Desde el ingreso mantuvo febrícula, por lo que se prescribió tratamiento antimicrobiano empírico con Meropenem. Tras recibir cultivo de aspirado de líquido peritoneal obtenido en la cirugía, con resultado positivo para Staphylococcus Lugdunensis y Acinetobacter Iwofii, se

añadió Daptomicina y

Trimetropin-Sulfametoxazol según sensibilidad del antibiograma. A partir del 7º día postoperatorio aparecieron diarreas autolimitadas con estudios microbiológicos (coprocultivos, parásitos en heces y toxina de Clostridium Difficile) negativos.

El control analítico e inmunológico durante el ingreso mostró: Leucocitos 4,5 mil/mm3 (Neutrófilos 43%, Linfocitos 40%, Monocitos 12%), VSG 120 mm, LDH 191 U/L, B2 microglobulina 3,35 mcg/ml, CD4 107, CD8 1237 y carga viral VIH 2,01 x 103.

Anatomía patológica definitiva: Linfoma B difuso de célula grande ileal con infiltración del mismo en sigma y tejido vesical resecados. Bordes quirúrgicos de resección libres.

Tras conocer el resultado de Anatomía Patológica, el Servicio de Hematología inició tratamiento quimioterápico según protocolo R-CHOP/21 con profilaxis del SNC con Citarabina. Tras buena tolerancia al tratamiento quimioterápico adyuvante y la práctica recuperación absoluta y progresiva del estado general, fue dado de alta hospitalaria en su 32 días de estancia.

DIAGNÓSTICO FINAL

Obstrucción intestinal secundaria a linfoma B intestinal de célula grande (Estadio IV).

DISCUSIÓN

La obstrucción intestinal es una de las causas más frecuentes de admisión en el Servicio de Urgencias quirúrgicas de un hospital, representando el 20% de los casos. La etiología de la oclusión intestinal ha sufrido una evolución clara en las últimas décadas, desplazando las adherencias postoperatorias o “bridas“ a las hernias estranguladas y las neoplasias digestivas[1].

Los tumores malignos primitivos del intestino delgado representan un 2,4% de los tumores del aparato digestivo. Las neoplasias más frecuentes son adenocarcinomas, carcinoides, GIST (tumores del estroma gastrointestinal) y linfomas[2]_.

Los pacientes VIH tienen un riesgo aumentado de desarrollar enfermedades malignas[3,4]_.

(4)

En ellos, la severa inmunosupresión junto con el defecto de la célula T, pueden conducir a la transformación maligna, comparable con el desarrollo de linfomas en otras causas de inmunosupresión o trasplante[5].

El empleo de terapias antirretrovirales de alta actividad (HAART), ha conducido a una disminución de las tasas de infecciones oportunistas y la incidencia de neoplasias. A pesar de ello, la patología tumoral presenta una importante morbilidad y mortalidad en estos pacientes[5].

Los linfomas no Hodgkin (LNH) sistémicos agresivos están incluidos en la lista de enfermedades definitorias de SIDA desde 1985 y, representan la 2ª neoplasia más frecuente tras el sarcoma de Kaposi (SK) en los pacientes VIH. Estos linfomas son fundamentalmente de estirpe B: el linfoma B difuso de célula grande (LBDCG) en el 73% y el LNH de Burkitt (LB) en el 19%[6].

En pacientes VIH, la localización extranodal más frecuente de desarrollo de LNH es la gastrointestinal (30-50%)[7]. El lugar más habitual del intestino delgado donde asientan es en íleon terminal y, en menor grado, en la región gastroduodenal, siendo rara la localización yeyunal[8].

Los linfomas intestinales se corresponden con fenómenos tardíos de la infección VIH, asociados a severa inmunosupresión y frecuentemente diagnosticados en estadíos avanzados (Ann Arbour III-IV)[7]. Característicamente se presentan como

lesiones voluminosas (alrededor del 70% tiene más de 5 cm de diámetro), localización multifocal en el tracto gastrointestinal, altas tasas de complicaciones tipo sangrado, perforación (hasta en un 25% de los casos) u obstrucción e histologías de célula B de alto grado[2,7]. El síntoma predominante es el dolor abdominal y el hallazgo exploratorio más frecuente consiste en la palpación de una masa abdominal[8]. Característicamente la fiebre, la sudoración nocturna y la linfadenopatía periférica suelen estar ausentes[2]. El linfoma intestinal, al igual que cualquier tumor de intestino delgado, cuando se manifieste como una oclusión aguda, la exploración quirúrgica debe buscar otras lesiones tumorales intestinales, hepáticas o una carcinomatosis peritoneal. Es excepcional que la extensión locorregional de la lesión imposibilite su exéresis, por ello, el tratamiento de elección consiste en realizar una amplia resección con anastomosis intestinal[9].

Con la introducción de las HAART se ha producido un descenso en las tasas de linfomas gastrointestinales con importantes mejorías en tasa de supervivencia y pronóstico. Actualmente, la estrategia terapéutica ante un linfoma intestinal incluye QT, inmunoterapia y HAART[7].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Kreisler Moreno E, Martí Gallostra M. Obstrucción intestinal. En: Parrilla Paricio P,

(5)

Landa García J.I., directores. Cirugía AEC. 2ª ed. Madrid: Panamericana; 2009. p. 417-25. [2] Gutiérrez Sainz J. Tumores del intestino delgado. En: Parrilla Paricio P, Landa García J.I., directores. Cirugía AEC. 2ª ed. Madrid: Panamericana; 2009. p. 457-61.

[3] Cheung MC, Pantanowitz L, Dezube BJ. AIDS-related malignancies: emerging challenges in the era of highly activeantiretroviral therapy. Oncologist 2005; 10: 412-26.

[4] Simard E, Pfeiffer RM, Engels EA. Spectrum of cancer risk late after AIDS in United States. Arch Intern Med 2010; 170(15): 1337-45.

[5] Bonet F, Chene G. Evolving epidemiology of malignancies in HIV. Curr Opin Oncol 2008; 20(5): 543-40.

[6] Miralles P, Berenguer J, Ribera-Santasusana JM, Calvo F, Díez-Marín JL et al.Recomendaciones de GESIDA/PETHEMA sobre el diagnóstico y el tratamiento de los linfomas en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Med Clin 2008; 130(8): 300-11.

[7] Heise W. GI-lymphomas in

inmunosuppressed patients (organ

transplantion; VIH). Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 24(2010): 57-69. [8] Cosme A, Pardo E, Felipo F, Iribarren JA. Dolor abdominal en paciente con infección por VIH. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97(3) 196-210. TTT

[9] Trésallet C, Royer B, Menegaux F. Occlusions aiguës du gréle de l´adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Techniques chirurgicales-Appareil digestif, 40-430, 2010.