Digestivo
P237
MIR 2007-2008
Una pregunta de cier ta dificultad, ya que nos exige c onocer ciertos deta-lles anatómicos con bastante precisión.
• R1: el esófago no está rodeado por ninguna serosa. Su única cubierta es el ligamento frenoesofágico, que cubre el 25% inferior del esófago. • R2: el esófago abdominal es c onsiderablemente más c orto que el
cervical.
• R3: el diámetro máximo del esófago , según Sabiston, alcanza los 2,5 cm, medidos en un esofagograma con bario.
• R5:el epitelio esofágico normal es escamoso estratificado,no cilíndrico.Si fuese cilíndric o, obedecería a f enómenos de metaplasia (esófago de Barrett).
La única respuesta correcta es la 4. Efectivamente, el esófago torácico pasa por detrás del cayado aórtico, como puede verse en la figura adjunta.
P002
MIR 2005-2006
Pregunta fácil sobre el diagnóstico diferencial de disfagia con el patrón de la manometría esofágica, particularmente de la acalasia. La acalasia es un tema r epetidamente pr eguntado en el MIR y muy r entable a la hor a de estudiarlo con la información del Manual CTO.
El caso que se nos expone es una mujer de mediana edad que acude c on disfagia para líquidos y sólidos de varios meses de evolución. Aquí el dato más discriminativo es la dificultad para la deglución de líquidos, que orien-ta a causa neur omuscular. Si fuese exclusivamente a sólidos sería por una obstrucción mecánica al paso del bolo, bien anillos, estenosis péptica o car-cinoma esofágico, que justifica el empleo de endoscopia diagnóstica. Pero el caso que nos ocupa es debido a pat ología neuromuscular. Dentro de ella, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre el espasmo esofági-co difuso, esclerodermia y acalasia principalmente.
Si fuera un espasmo esofágico difuso tendría como clínica más bien dolor torácico, la disfagia sería intermitente –no progresiva como el caso– y en la manometría se demostraría contracciones repetitivas, de gran amplitud y simultáneas que se inician en el esófago inferior, patrón que no cuadra con el expuesto (opción 1 falsa).
• En el caso de una escler odermia se atrofia el músculo liso esofágic o y por ello cursa c on debilidad de la c ontracción de los dos t ercios inferiores del esófago e inc ompetencia del EEI, siendo su r elajación normal. Así cursa con disfagia progresiva a sólidos o líquidos y pir o-sis crónica, síntomas que no muestra el caso (opción 5 falsa). • La acalasia significa etimológicamente fallo para la relajación del EEI por
una alt eración de la iner vación del músculo liso esofágic o. Ocurre en cualquier edad y sex o. Cursa con disfagia par a sólidos y líquidos , dolor torácico,pérdida de peso y regurgitación (como el caso:opción 2 correc-ta). La manometría típica no la puedes olvidar por que el nombr e te lo dice: existe una r elajación incompleta del EEI con la deglución con aumento de su pr esión basal. Intenta retenerlo, dado que cae año tr as año en el MIR. En cualquier caso , siempre ante un cuadr o sugestivo de acalasia es obligado descar tar patología orgánica del esófago , por ello hay que hacer endoscopia con toma de biopsia. Para su tratamiento dis-ponemos de varias alternativas:dilatación con balón (el primero a
inten-Respuestas
Comentadas
Estructura del esófago.
Síntomas esofágicos. Anomalías
del desarrollo
T1
P237 (MIR 07-08) Nervios laríngeos recurrentes
Digestivo
tar, con peores resultados con respecto a la cirugía pero menos agresiva y más barata que ésta), nitratos y antagonistas del calcio,toxina botulíni-ca, y el tr atamiento quirúrgico, que es la miotomía modificada de Heller
más técnica antirreflujo, de elección en jóv enes (por su ma yor eficacia),
cuando hay contraindicaciones para la dilatación o en casos refractarios. A continuación, resumimos el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la disfagia.
P003
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media-c omplicada que int egra c onocimientos generales a la hora de establecer la organicidad de cualquier patología. Es una pregunta que se podía sacar con sentido común.
Esta pregunta hace referencia al primer paso en el diagnóstico de cualquier patología, que es establecer si es benigna o maligna. El caso es un hombr e de 69 años de edad que acude a su centro de primaria por síntomas dispép-ticos desde hace cuatro meses, que son refractarios al tratamiento antiáci-do. Entre las cinc o pr eguntas de las opciones la que no discrimina entr e lesión benigna o maligna sería la opción 5 (¿mejora con antiácidos?) que es la que hay que marcar, ya que puede aliviar los procesos benignos y malig-nos de forma temporal.Igualmente, en la pregunta ya te están diciendo que es refractario, con lo cual la utilidad de f ormular esta pregunta es nula (por eso decíamos que se podía sacar c on sentido común).
En cuanto a las otras opciones, la 1 (¿ha perdido peso?) es obvio que orien-ta a organicidad, dado que los tumores consumen gran cantidad de ener-gía en su rápido cr ecimiento y el pacient e adelgaza (recuerda la caquexia del paciente terminal). La opción 2 (¿tiene sensación de saciarse c on poca cantidad de aliment o?) también orienta a neoplasia. Piensa en un tumor gástrico que ocupa espacio en el interior de la cavidad gástrica,lo que hace que se alcanc en estados de saciedad más pr ecoces aunque uno c oma menos, ya que el estómago se distiende ant es. La opción 3 (¿las molestias le despiertan por la noche?), en la dispepsia, nos habla de ulcus péptico. Y por último, la opción 4 (¿tiene vómit os?) sugiere obstrucción alta, ya sea bien por estenosis benignas o neoplasias.
P048
MIR 1998-1999
Estamos ante un caso clínico que pretende una aproximación a un pacien-te con disfagia. Si pacien-te das cuenta, nuestro pacienpacien-te tiene 70 años, una disfa-gia progresiva (no sabemos si par a líquidos y sólidos o solament e para sólidos), regurgitación y pérdida de peso . Con estos datos nos sería bas-tante difícil decidir si estamos ante una acalasia o ante un carcinoma. Debemos saber que existe una acalasia idiopática primaria (subyacente a una pérdida de neuronas intramurales, en especial de las neur onas inhi-bidoras que c ontienen VIP y sint etasa de óxido nítric o) y una acalasia
secundaria a distintos trastornos como un carcinoma gástrico que infiltre
el esófago (lo más fr ecuente), un linf oma, un car cinoma de esófago , la enfermedad de Chagas o un síndr ome de pseudoobstrucción int estinal crónica neuropática, entre otras. Es necesario que, ante un cuadro sugesti-vo de acalasia, descartes las causas secundarias, especialmente el carcino-ma gástrico.
Por esto, se debe realizar una esofagoscopia en todos los pacientes en los que se sospeche una anomalía esofágica, para visualizar un posible tumor y obtener la confirmación histológica del diagnóstico.
Sabiendo esto, vamos a analizar cada opción: • Opción 1: acabamos de ver que es correcta.
• Opción 2: con frecuencia la imagen endoscópica no es diagnóstica. Los tumores que originan acalasia suelen pr esentar una infiltr ación más profunda de la par ed esofágica. Por eso, hasta un t ercio de las biopsias endoscópicas de tumores esofágicos no logran obtener teji-do maligno, ya que la pinza biopsia no penetra a la profundidad sufi-ciente. Deberíamos añadir un examen cit ológico de los c epillados del tumor e incluso una TC o una ultr asonografía endoscópica si tenemos una fuer te sospecha. La opción 2 es inc orrecta ya que no podemos descartar un cáncer hasta no realizar un adecuado estudio histológico. La imagen endoscópica que nos muestran aparece tanto en la acalasia primaria como en la secundaria.
• Opción 3: la prueba diagnóstica de elección par a la acalasia es la
manometría. En ella se encuentr a una presión del esfínter
esofági-co inferior normal o aumentada, pero que no se r elaja adecuada-mente con la deglución. Los hallazgos manométricos no distinguen entre acalasia primaria o secundaria; sin embargo, fíjate que la pr e-gunta se nos plant ea habiendo sido descar tado ya el tumor (causa más frecuente de acalasia secundaria) y , por tanto, una manometría alterada nos haría pensar en un tr astorno primario.
• Opción 4: la acalasia es un tr astorno motor del músculo liso esofá-gico c on una c ontracción ex cesiva del esfínt er esofágic o inferior que no se r elaja adecuadamente al tragar, y contracciones anóma-las que sustituyen al peristaltismo esofágico normal. Sólo secunda-riamente aparecerá la dilatación esofágica, incluso hasta pr ovocar un esófago de aspec to sigmoideo c on una típica t erminación en
pico de pájar o. Por tanto, no es posible tener una acalasia c on una manometría normal.
• Opción 5: mira los comentarios de la opción 2.
Por último, podría servirte el saber que la presencia de reflujo
gastroeso-fágico va en contra del diagnóstico de acalasia.
Fíjate en el diagnóstic o diferencial de las enf ermedades que cursan c on disfagia en la tabla de la par te superior.
P021
MIR 1997-1998
La clínica que ofrece este paciente posee unos datos cardinales que te des-glosamos a continuación:
• Es una disfagia progresiva en un paciente joven.
• El paciente ha tenido episodios de regurgitaciones y aspiraciones. • No ha tenido pirosis ni dolor.
Repasa el algoritmo del diagnóstic o diferencial de la disfagia que par ece en la pregunta 2, MIR 05-06.
Este caso clínico nos orientaría hacia el diagnóstico de acalasia,cuya explo-ración de elección es la manometría.
P003
MIR 2008-2009
El tratamiento médico tiene un papel muy limitado en el manejo de la aca-lasia. Sólo se usa de f orma tr ansitoria y en edades ex tremas de la vida (niños y ancianos). La dilatación c on balón del esfínt er esofágico inferior suele ser el primer tratamiento al que se recurre. No obstante, hay que leer bien la pregunta, que nos pide el más ef ectivo. Por efectividad, habría que elegir la cirugía.
Una opción muy habitual es la miot omía de Heller (r espuesta 3 correcta). Ésta puede complementarse con alguna técnica antirreflujo, como las fun-duplicaturas, pero no son el tratamiento de la acalasia en sí.
P014
MIR 2006-2007
Caso clínic o sencillo sobr e una enf ermedad muy pr eguntada en el MIR, que es la acalasia. La pr esencia de dolor tipo opr esivo c on disfagia, con regurgitaciones no ácidas, neumonía por aspiración y pérdida de peso, no debe dejar ninguna duda. La estenosis péptica (opción 1) daría r egurgita-ciones ácidas, así como la opción 2. La membrana esofágica de Plummer-Vinson no ocasiona dolor t orácico. Por otra parte, el cáncer de esófago no produciría una evolución tan crónica:en cuatro años tiene tiempo suficien-te para matar al pacient e en v arias ocasiones. Bromas aparsuficien-te, la pregunta es clara, porque además esta neoplasia no pr oduce dolor torácico opresi-vo, salvo de forma muy excepcional. (Figura de la página siguiente)
P192
MIR 2003-2004
Es una pregunta sencilla formulada de forma directa.
Puede contestarse directamente conociendo que el tr atamiento con Argón-plasma es una técnica endoscópica que quema las lesiones y no es útil par a disecar el esfínt er. También puede c ontestarse descartando opciones, ya que las otras son opciones reconocidas de tratamiento,si bien con distinta eficacia.
P001
MIR 2001-2002
Una vez más en el MIR nos preguntan por la parte motora de los trastornos esofágicos, con lo que vuelv e a quedar pat ente la gr an impor tancia que han cobrado para el opositor.
Digestivo
P048 (MIR 98-99) Enfermedades que cursan con disfagia
Trastornos motores del esófago
T3
ACALASIA ESCLERODERMIA ESPASMO ESOFÁGICODIFUSO CARCINOMA
A todas las edades Mujer = Hombre
No No
Progresiva, inicialmente para sólidos y existe pérdida de peso. Empeora
con el estrés y comidas rápidas - De elección manometría donde se
observa presión del EEI normal o aumentada. La presión basal del cuerpo suele estar aumentada Durante la deglución aparecen con-tracciones simultáneas
- Bario: ausencia de cámara aérea. Imagen en “pico de loro”
30- 35 años Mujer > Hombre
Si No
Disfagia tanto para sólidos como líquidos acompañada
o no de reflujo
- En manometría la presión del EEI basal está dismi-nuida pero la relajación del esfínter es normal
A todas las edades Media 40 años
No Típico
Tanto para sólidos como para líquidos es intermitente y no es
progresiva ni existe pérdida de peso
- Manometría: típicas contracciones repetidas de gran amplitud y simultáneas que comienzan en la parte inferior del esófago - Bario: típica imagen
en sacacorchos
60 años Hombre > Mujer Generalmente no, tampoco si produce
acalasia secundaria Cuando ya está avanzando e indica
generalmente irresecabilidad Disfalgia progresiva junto con pérdida
de peso
- Endoscopia y biopsia.
Es más frecuente en el tercio medio, luego tercio inferior y luego superior
Edad Sexo Pirosis Dolor Características de la disfagia Diagnóstico
Digestivo
En primer lugar, hablan de un proceso descrito recientemente, la
peristal-sis esofágica sintomática, cuya principal característica es la presencia de
ondas de gr an amplitud y dur ación pr olongada (r espuesta 1 c orrecta), pero con peristaltismo normal.
La segunda opción os puede haber despistado a algunos; sin embar-go, con un poco de sentido común y mirando el resto de las opciones se podían haber evitado las dudas; así, se cita t extualmente: las dos alteraciones fundamentales que car acterizan la acalasia son: a) la relajación incompleta del esfínter esofágico inferior tras la deglución, y b) la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágic o (r espuesta 2 correcta). Así, en la manometría se apr ecia la aperistalsis esofágica junto c on un esfínt er esofágic o inf erior hiper tenso que no se r elaja tras la deglución.
Como espasmo esofágico difuso habrá que destacar en la manometría la presencia de ondas simultáneas en más del 10% de las degluciones líqui-das (respuesta 3 correcta).
En la esclerodermia existe una af ectación selec tiva de los 2/3 inf eriores del cuerpo esofágic o e inc ompetencia del esfínt er esofágico inferior (res-puesta 4 falsa).
Como bien sabéis, en la acalasia se da un aument o en la presión basal del cuerpo esofágico (respuesta 5 correcta).
P001
MIR 2000-2001F
En esta pr egunta se abor da el enf oque diagnóstico de los pr oblemas de la deglución.Entre los pasos a seguir se encuentran los estudios manométricos, especialmente combinados con los estudios de cinerradiografía.Nos piden la enfermedad que se corresponde con un patrón determinado en la
manome-tría, en una enfermedad que produce disfagia motora. Descartamos, a prio-ri. la enf ermedad por r eflujo gastr oesofágico (opción 4) y el div ertículo de
Zenker (opción 5) que , en principio, generan una disfagia mecánica. De las opciones que nos quedan,la opción 2,la acalasia (de a-,falta,y del griego
chá-lasis, relajación, es decir, ausencia de relajación) sería la correcta, basándonos
en el registro en el esfínt er esofágico inferior, en el cual por la pér dida de las neuronas intramurales inhibidoras, aumenta la presión basal.
Ahora bien, los hallazgos manométric os no distinguen entr e acalasia pri-maria y secundaria. Siempre se ha de r ealizar una endoscopia a t odo paciente c on sospecha de acalasia aunque los hallazgos r adiológicos y manométricos sean típicos por dos razones:
• Para excluir las causas de acalasia secundaria (por ejemplo, las neo-plasias).
• Para hacer una evaluación de la mucosa esofágica previa a cualquier manipulación terapéutica.
El espasmo esofágico difuso tiene contracciones repetidas de gran ampli-tud y simultáneas, que comienzan en la par te inferior del esófago. Puesto que las c ontracciones son episódicas, la manometría puede ser normal por lo que a veces hay que provocar el espasmo (pese a que , en conjunto, las técnicas de provocación son de escasa utilidad).
En la esclerodermia con afectación esofágica, la presión del EEI basal está disminuida y la relajación del esfínter es normal.
P159
MIR 1999-2000
La acalasia es un trastorno motor del músculo liso esofágico.
• La base fisiopatológica subyacente es la pérdida de neuronas de los plexos intramurales del esófago (respuesta 1 correcta).
• Existe una f orma idiopática primaria y una f orma secundaria, que puede deberse a la infiltr ación del esófago por un car cinoma gástri-co. Por ello siempr e se debe r ealizar endoscopia para descar tar la presencia de lesiones orgánicas (respuesta 4 correcta).
P001 (MIR 00-01F) Datos manométricos de los trastornos motores del esófago
• Afecta pacient es de cualquier edad y se xo, presentándose c omo
disfagia para sólidos y líquidos (respuesta 2 correcta), que
empeo-ra c on la t ensión emocional y también cursa c on dolor torácico y
regurgitación.
• La manometría permite el diagnóstico definitivo, diferenciando la acalasia de otros trastornos:
- Existe un aumento de la presión basal del esfínt er esofágico infe-rior (EEI).
- La relajación fisiológica del EEI inducida por la deglución no se produce o presenta menor intensidad, duración y regularidad (res-puesta 3 falsa).
- En el t ercio medio e inf erior del esófago apar ecen contracciones que sustituyen a las ondas peristálticas primarias y que pueden ser de amplitud escasa (acalasia clásica) o gr andes y duraderas (acala-sia vigorosa).
• El tr atamiento de elección es la dilatación mecánica del esófago , pero a veces es necesaria la cirugía, realizándose la miotomía modifi-cada de Heller (respuesta 5 correcta).
El espasmo esofágico difuso comparte con la acalasia vigorosa las contraccio-nes grandes y dur aderas pero, a diferencia de ella, en el espasmo esofágic o difuso el esfínter esofágico inferior sí se relaja de forma efectiva al deglutir.
P003
MIR 1999-2000F
Esta pregunta nos remite directamente al algoritmo diagnóstico de la
dis-fagia. Nos presenta un caso clínic o en el cual un pacient e presenta
disfa-gia para sólidos y líquidos de cuatr o meses de ev olución, que se acompa-ña de pérdida marcada de peso (8 kg) y patrón radiológico de esófago dila-tado y extremo distal afilado o en pico de pájaro.
Estos datos nos orientan hacia el diagnóstico de acalasia que, básicamen-te, es un fallo par a relajar el esfínter esofágico inferior y, por consiguienbásicamen-te,
una obstrucción al paso del aliment o. La duda razonable está en determi-nar si se tr ata de una acalasia idiopática primaria (subyacente a una pér-dida de neuronas intramurales), o una acalasia secundaria a distintos tras-tornos (carcinoma gástrico que infiltre el esófago, la causa secundaria más frecuente; un linfoma, un carcinoma de esófago, la enfermedad de Chagas, etc.). En cualquier caso , ante un cuadr o sugestivo de acalasia es siempre
obligado descartar patología orgánica del esófago, sobre todo la
exten-sión ascendente de un car cinoma gástrico. Para esto se ha de r ealizar una
endoscopia digestiva con toma de biopsia (respuesta 4). Ante esta
sospe-cha diagnóstica tan significativa no se debe r ealizar ninguna prueba t era-péutica antes de descartar, de forma incuestionable, la presencia de pato-logía maligna (respuesta 1).
En est e caso, aún no t enemos filiada la etiología del cuadr o, por lo que necesitamos t omar una medida diagnóstica pr evia. Las r espuestas 1 y 3 hacen referencia a una medida t erapéutica, así que no son adecuadas . La opción 5,que hace referencia a una TC, no parece que sea el siguiente paso, ya que no distingue la acalasia del cánc er. La manometría esofágica, por otro lado (r espuesta 2), es insuficiente para diferenciar entre acalasia pri-maria y secundaria.
P052
MIR 1998-1999
La acalasia es una enfermedad muy preguntada en el MIR y de hecho este año hubo otra (pregunta 48, MIR 98-99, clasificada en el tema 2). Respecto a esta pregunta:
• La manometría esofágica es la técnica diagnóstica de elección en los tr astornos mot ores del esófago , acalasia o espasmo esofágic o difuso.
• En caso de sospechar un reflujo gastroesofágico (RGE) deberemos: a. Diagnosticar la presencia de reflujo. La medición de pH de 24
horas es útil para el diagnóstico de RGE ácido, sobre todo cuan-do no responde al tratamiento y en la evaluación pre y postope-ratoria de la cirugía antirr eflujo. El reflujo alcalino se sospecha por sintomatología de RGE, sin contenido ácido en el esófago y se demuestra con la presencia de bilis en el aspirado esofágico. b. Diagnosticar las complicaciones de la esofagitis por RGE . La esofagoscopia con biopsia nos permite diagnosticar y clasificar el grado de esofagitis. El test de Bernstein es útil para saber si los síntomas que tiene el paciente son achacables a la esofagitis o no. Radica en perfundir ácido clorhídrico y suero salino, repro-duciéndose los sínt omas del pacient e con el primer o, pero no con el segundo.
Digestivo
P154 (MIR 99-00) P atrones manométric os de los tr astornos motor es esofágicos
P003 (MIR 99-00F) (A) Acalasia primaria. (B) Acalasia secundaria a carcinoma de cardias
Digestivo
• Estos pr ocedimientos sólo son nec esarios en pacient es en los que persiste la sint omatología después de un ensa yo t erapéutico o en aquellos en los que no esté clar o el diagnóstico.
• El esófago de Barrett se diagnostica con endoscopia y biopsia, sien-do necesario tomar varias muestras, a intervalos de uno o sien-dos cm, desde la unión esofagogástrica.
• En la esofagitis por cáusticos está indicado hacer una laringoscopia
directa y, en las primer as 24 hor as, una
esofagogastroduodenosco-pia. En sujetos no c olaboradores o c on afectación respiratoria debe hacerse previa intubación endotraqueal.
• El divertículo epifrénico es aquel divertículo esofágico situado inme-diatamente por encima del esfínt er esofágico inferior. Se une con fre-cuencia a trastornos motores del esófago, sobre todo a acalasia. Un sín-toma típic o es la regurgitación de gr an cantidad de líquido por la
noche. Para el diagnóstico, haremos tanto una radiografía simple (en la
que pueden v erse imágenes hidr oaéreas) c omo una r adiografía c on contraste.
P056
MIR 1998-1999
Respecto al tratamiento de la acalasia, has de t ener en cuenta que es totalmente paliativo, porque por desgracia no se llega a conseguir norma-lizar totalmente el trastorno de la función motora del esófago.
A corto plazo, pueden ser útiles los nitrit os de acción lenta o los
antago-nistas del calcio (también en ancianos no aptos para otros métodos
tera-péuticos).
El tratamiento definitivo puede hacerse con dilatación forzada (neumática o hidrostática) o mediante esofagomiotomía torácica. Comparativamente, la esofagomiot omía es más inocua que la dilatación, pues la per foración ocurre c on una fr ecuencia cuatr o v eces ma yor en la última; además, sus resultados a lar go plaz o son significativ amente mejor es y c onstituye un método más eficaz para aliviar la disfagia de los pacientes. Así pues, el trata-miento preferido de la acalasia es la esofagomiot omía.
P007
MIR 1997-1998
Para el diagnóstic o de acalasia se utilizan v arias pruebas diagnósticas , algunas de las cuales aparecen como opciones de esta pregunta.
• Estudio radiológico con bario: en él se pueden obtener datos muy orientativos, como la dilatación impor tante del esófago c on afila-miento final del mismo ( imagen en pic o de flauta o en pic o de loro ). Además, se puede observar en ocasiones una ausencia de la cámar a aérea del estómago.
• Endoscopia: es otra de las pruebas diagnósticas que se han de reali-zar ante la sospecha de acalasia. Se realiza para descartar la presen-cia de una acalasia secundaria,sobre todo por cáncer gástrico de
fun-dus (para ello se realiza retroversión al llegar al estómago) y para
eva-luar la mucosa gástrica previa a cualquier manipulación terapéutica. • El test de Bernstein, más que para el diagnóstico de acalasia,sirve para el diagnóstico de esofagitis por r eflujo gastroesofágico si el pacient e repite su clínica habitual con la instilación de HCl y no con suero salino. • La prueba principal par a el diagnóstic o de acalasia es la
manome-tría. En ella se pueden observar:
- Presión basal del aparato esofágico inferior normal o aumentada. - Ausencia de r elajación del EEI c on la deglución: este hallazgo nos
da el diagnóstico de certeza y hace que esta prueba sea la más ren-table.
P001
MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla en relación con el esófago de Barrett.
Conceptualmente, el esófago de Barr ett es una metaplasia, es decir, la presencia de un tipo de epit elio en un ór gano donde, en principio, no correspondería enc ontrarlo. Como dic e la r espuesta 1, es c onsecuencia del reflujo gastroesofágico crónico, ya que el epit elio esofágico normal, que es escamoso, no soporta bien la exposición al medio ácido gástric o. Por est e motiv o, se pr oduce una metaplasia c olumnar, que se adapta mejor al mismo.
En ocasiones, la metaplasia de Barr ett se c omplica, además, con displasia. Cuanto más grave es ésta, mayor es la probabilidad de malignización, apa-reciendo sobr e ella un adenocar cinoma de esófago . Afortunadamente, esto ocurre en menos del 1% de los casos, pero debemos realizar endosco-pias periódicas par a vigilar esta posible ev olución, extirpando el esófago profilácticamente cuando encontramos displasia grave.
P001
MIR 2007-2008
Una pregunta de cierta dificultad, si bien puede acertarse por lógica.Si nos piden la indicación más clara, aunque no conozcas el tema con exactitud, deberías elegir el pacient e de ma yor gr avedad. Veamos qué podemos decir de las distintas opciones:
• R1: dada la buena r espuesta a las dosis habituales de omepr azol, no parece el mejor candidato entre los que nos presentan.
• R2: aunque existe cierta respuesta, matizan que no es completa, pero las molestias no son tan gr aves como las de la r espuesta 4 (pir osis intermitente, frente a diaria diurna y noc turna).
• R3: el paciente de la opción 3,pese a que la respuesta al tratamien-to es nula, puede estar en r elación c on su síndrome depr esivo, por lo que sería prudent e reevaluarlo una v ez que ést e sea tr ata-do. No olvides que cier tos sínt omas somátic os pueden estar influenciados en su fr ecuencia e int ensidad por el estado de ánimo,… Y además, en el examen MIR, casi nunca dan dat os gra-tuitamente.
• R4: dado que sus molestias han persistido durante años y que llegan a ser diarias si no fuese por el tr atamiento c on omepr azol a dosis máximas, éste sería el caso que más clar amente se beneficiaría del tratamiento quirúrgico.
• R5: el carácter erosivo de la esofagitis no aconsejaría tratamiento qui-rúrgico por sí mismo, sobre todo cuando no ha r ecibido previamen-te tratamiento médico. Por otra par previamen-te, sus anpreviamen-tecedenpreviamen-tes cardiológi-cos aumentarían el riesgo quirúrgico de este enfermo.
Enfermedades inflamatorias
P225
MIR 2006-2007
Pregunta fácil acerca del tratamiento de la esofagitis por reflujo, que ya ha caído años anteriores. En general, si tenemos síntomas de ERGE o esofagi-tis er osiva se usan los inhibidor es de la bomba de pr otones: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol en dosis estándar, ya que son los fár-macos más eficac es. Si no desapar ecen los sínt omas o la esofagitis es grave, se utilizan dosis altas de IBP. En general, el tratamiento se mantiene según la sev eridad de la enf ermedad, alrededor de ocho semanas en los casos leves o entre 6 y 12 meses en los severos y, posteriormente, se inten-ta la retirada progresiva. Si hay recurrencias, se prolonga el trainten-tamiento con IBP, incluso de forma indefinida.
P001
MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media sobr e las c omplicaciones de la enf ermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Es uno de los t emas más preguntados dentro de la patología esofágica, y éste a su vez del MIR. Por eso, es primor-dial su estudio.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define por la clínica o por daño histológico en la mucosa esofágica. Es decir, puede existir la posi-bilidad de episodios de r eflujo sin que por ello implique enf ermedad. Asimismo, puede no tener síntomas y sí existir cambios inflamatorios en la mucosa esofágica y sí estaríamos ant e una ERGE (opción 3 c orrecta). La enfermedad sur ge por un desequilibrio entr e fac tores agr esores (r eflujo ácido, potencia del reflujo) y factores defensivos (resistencia de la mucosa, aclaramiento del ácido por el esófago por peristalsis , saliva, gravedad,...). El RGE suele ser asint omático si no exist e esofagitis . Es la causa más común de dolor torácico de origen esofágico. Sin embargo, la pirosis es el síntoma más fr ecuente de la ERGE. Otras manifestaciones son r egurgita-ción ácida, disfagia, hemorragias por ulc eraciones en la muc osa. En el ámbito ex traesofágico puede ocasionar faringitis , laringitis post erior, broncoespasmo, neumonía aspirativa, fibrosis pulmonar o asma crónic o debido a micr oaspiraciones de ácido al árbol r espiratorio. En gener al, todos los sínt omas son independient es entr e sí y , por ejemplo, aunque haya laringitis no implica por nec esidad tener esofagitis o asma y laringi-tis, etc. (opciones 1 y 2 falsas).
Cuando la clínica es típica (pirosis) es tan alta la probabilidad de ERGE que se da un tratamiento empírico. Sólo en caso de refractariedad o complica-ciones (estenosis, hemorragias, úlceras, Barrett,...) se indicaría una endosco-pia (recuerda que actualmente la endoscoendosco-pia es la primera prueba a reali-zar, si bien la más sensible y específica es la pHmetría). Ésta diagnostica y cuantifica el RGE. Se puede realizar un esofagograma para demostrar alte-raciones anatómicas como hernia de hiat o (si bien la ma yoría de éstas no dan clínica: opción 5 falsa).
El tratamiento incluye medidas higiénico-dietéticas: elevar la cabecera de la cama, aumentar las proteínas de la dieta, disminuir la ingesta de grasas, chocolate, alcohol, tabaco,... En el ámbit o farmac ológico son de elección los inhibidores de la bomba de pr otones (IBP) como omeprazol, lansopra-zol, pantopralansopra-zol, rabepralansopra-zol,... por ser los más eficac es. Si hay falta de r es-puesta o exist en ya c omplicaciones, se opta por una cirugía antirr eflujo, siendo la más empleada la funduplicatura de Nissen o posterior 360º.
A continuación esquematizamos lo expuesto en el siguiente algoritmo.
P001
MIR 2004-2005
El tratamiento médico no revierte el esófago de Barr ett ni la displasia que pueda tener asociada. Tampoco disminuye el riesgo de pr ogresión a ade-nocarcinoma. En el caso de este paciente, el motivo de darle omeprazol no es el Barrett en sí, sino su enfermedad por reflujo gastroesofágico, que es lo que le ha llev ado a esta situación. El tr atamiento farmac ológico de la ERGE suele basarse en inhibidores de la bomba de protones, como el ome-prazol (son más eficaces que los anti-H2). Si no desaparecen los síntomas o
la esofagitis es gr ave, pasarían a emplearse a dosis más altas (r espuesta 3 correcta). Del resto de las opciones, cabe mencionar:
• El paciente necesita endoscopias periódicas, ya que tiene un esófago de Barrett (respuesta 1 falsa).
• El tratamiento médico no revierte la metaplasia ni hace que descien-da el riesgo de progresión a cáncer que puedescien-da tener asociado (opcio-nes 2 y 5 falsas).
• El seguimiento es obligado en t odo esófago de Barr ett (respuesta 4 falsa). En caso de displasia gr ave, está indicada la esofaguec tomía, ante el gran riesgo de cáncer que supone.
Digestivo
Digestivo
P003
MIR 2002-2003
Pregunta fácil sobr e el t ema de ERGE y del esófago de Barr ett, tema muy preguntado en las últimas convocatorias del MIR.
El término esófago de Barr ett hace r eferencia a la presencia de epitelio
columnar de tipo intestinal (metaplasia) revistiendo el esófago en una distan-cia variable por encima de la unión gastroesofágic a. Estos pacientes tienen
un 10% de riesgo de tener un adenocarcinoma de esófago, lo que justifica el seguimiento endoscópico en los que tienen esófago de Barrett con seg-mentos superiores a 3 cm, y con mayor frecuencia si aparece displasia. En caso de displasia grave se aconseja la esofaguectomía, por el hecho de que al operar a est os pacientes se encuentr a adenocarcinoma en un 50% de ellos (respuesta 3 correcta).
La metaplasia no r egresa tras el tr atamiento con los IBP, por lo que ést os deben emplearse cuando la esofagitis acompañante lo requiera.
P136
MIR 2002-2003
Caso clínico de dificultad moder ada que se puede c ontestar con conoci-mientos adquiridos en dif erentes mat erias (digestiv o, farmacología o fisiología).
Nos están pr eguntando indir ectamente cuál es el fármac o que r elaja el esfínter esofágico inferior (EEI) y, por tanto, agrava la sintomatología de la ERGE que padece el paciente.
Los antagonistas del calcio, como el nifedipino (opción 4),se dividen en dos grupos: dihidropiridínicos (acción pr eferentemente en el ámbit o VASCU-LAR: vasodilatación) y no dihidr opiridínicos, que son el v erapamilo y el dil-tiazem (acción preferentemente en el ámbito CARDÍACO: cardioinhibición). A pesar de que no r ecordemos al detalle la lista de fac tores que r elajan o contraen el EEI, sí sabemos que el nif edipino es una dihidr opiridina y, en consecuencia, conlleva r elajación del músculo liso , no sólo v ascular, sino también de otr os órganos, y entre ellos se encuentr a el esófago (opción 4 correcta). De hecho, dos posibles indicaciones del nifedipino son la acalasia y el espasmo esofágico difuso.
P002
MIR 2001-2002
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un proceso muy usual y, a veces, un poco mal comprendido, así que será útil una br eve aclaración. El reflujo gastroesofágico se da en sujetos sanos, puede haber síntomas de reflujo sin lesión esofágica evidente y la esofagitis puede ser asintomática. Una vez aclarados estos puntos, pasamos a c omentar las opciones que nos ofrecían en la pregunta, y que vienen marcadas por la falta de explica-ciones acerca del grado de esofagitis que padece el sujeto en cuestión,que nos ayudaría a elegir entr e dos posibilidades: leve (I/II) –empezamos con anti-H2y si no ha y r espuesta, inhibidores de la bomba de pr otones –y grave (III/IV)– directamente inhibidores de la bomba de pr otones–. Ante
esta disyuntiva y la sint omatología diaria durante dos meses nos plant ea-mos de entrada el tratamiento con mayor capacidad antisecretora: los inhi-bidores de la bomba de pr otones. Para terminar de comentar la pregunta sirva el siguient e párrafo: la utilidad de los pr ocinéticos es inf erior a la de los antisecretores, y la c ombinación de antagonistas H2y procinéticos no
supera la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones aislados.
P184
MIR 2001-2002
La ingestión de álcalis y ácidos acarrea esofagitis c orrosiva. Esta lesión suele producirse al ingerir productos domésticos de limpieza, con mayor fre-cuencia en niños menor es de cinco años. Las manifestaciones clínicas inicia-les son saliv ación, rechazo de bebidas , náuseas, vómitos, dolor epigástric o, quemaduras o úlceras orales,fiebre y leucocitosis,que pueden desaparecer al cabo de unos pocos días; en algunos casos conlleva perforación esofágica. Se pr opone r ealizar una laringosc opia dir ecta, una r adiografía de tór ax para descartar perforación y en las primer as 24 horas una endoscopia. En
P001 (MIR 04-05) Esófogo de Barrett P136 (MIR 02-03) Sustancias que influyen en la presión del esfínter esofágico inferior Hormonas Gastrina Motilina Sustancia P Agentes neurales Agonistas alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Agonistas colinérgicos Alimentos Proteínas Miscelánea Histamina Antiácidos Metoclopramida Domperidona Cisaprida Secretina CCK Glucagón Somatostatina GIP Progesterona Antag. alfaadrenérgicos Antag. betaadrenérgicos Antag. colinérgicos Grasa Chocolate Etanol Teofilina Tabaco PG-E2 y E1 Serotonina Meperidina Morfina Dopamina Antagonistas del calcio
Diacepam Barbitúricos
Nitratos
cuanto al manejo t erapéutico, la neutr alización, el la vado gástric o y la inducción del vómit o están c ontraindicados. Las bases fuer tes no deben diluirse, pero sí pueden diluirse los ácidos fuertes. Si se sospecha infección debe administrarse ampicilina.No se ha demostrado que la prednisona sea eficaz para disminuir la incidencia y gravedad de las estenosis.
Como complicación tardía puede desarrollarse una estenosis esofágica,en cuyo caso debe realizarse endoscopia y dilatación neumática de la misma (respuesta 1 correcta),aunque en bastantes casos hay que llegar a la esofaguectomía. La prevención es esencial, pues la morbilidad puede ser impor tante. Los productos corrosivos se guar darán en sus en vases de origen y fuer a del alcance de los niños.
P001
MIR 2000-2001
El esófago de Barrett se basa en la sustitución de epit elio escamoso del esófago por epitelio cilíndrico. Este revestimiento cilíndrico puede compli-carse con la aparición de úlceras o estenosis que característicamente afec-tan a la parte superior del tercio inferior del esófago (respuesta 5 correcta). La existencia de una estenosis péptica alta, una úlcera profunda o un ade-nocarcinoma son complicaciones propias del esófago de Barrett.
El adenocarcinoma esofágic o, aunque c on mucho es menos fr ecuente que el carcinoma epidermoide, se desarrolla a partir del epitelio cilíndrico displásico secundario al esófago de Barrett (respuesta 3 incorrecta). El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico inferior se localiza en la unión escamo-cilíndrica de la muc osa, en el bor de del esfínt er esofágico inferior o en su vecindad.Su único síntoma suele ser la disfagia (respuesta 1 incorrecta). El síndrome de Plummer-Vinson consiste en la formación de membranas hipofaríngeas en mujeres de mediana edad con anemia ferropénica.
La esofagitis grado II, según la clasificación de Savary y Miller, corresponde a la visualización endoscópica de lesiones c onfluentes, erosivas y exudati-vas no circunferenciales.
P002
MIR 2000-2001F
En este caso, se nos pregunta por el manejo t erapéutico de una sospecha de esófago de Barr ett (la muc osa escamosa distal es r eemplazada por epit elio columnar metaplásico, en respuesta a la irritación crónica); el diagnóstico defi-nitivo nos lo da la biopsia; por consiguiente, nunca se debe adoptar una ac ti-tud quirúrgica sin una confirmación histológica (de esta manera se descartan las opciones 1 y 2).Igualmente,los pacientes que presentan esófago de Barrett (como complicación del r eflujo gastroesofágico) han de ser tr atados
enérgi-camente por su posibilidad de malignizar y , por eso se deben seguir
periódi-camente (opción 4 falsa). Ante la identificación de un esófago de Barrett está indicada la realización de una endoscopia con biopsia cada dos años. Si en la biopsia descubrimos que no hay displasia, pautaremos tratamiento con IBP y r ealizaremos endosc opia c on biopsia de c ontrol cada 1-3 años . Si encontramos una displasia leve, procederemos a realizar tratamiento con IBP a altas dosis y a los tres meses repetiremos la biopsia.Si en ese momento encon-tramos esofagitis, optaremos por la cirugía antirr eflujo (técnica de Nissen) c on seguimiento con endoscopia y biopsia cada seis meses . Si no existiera esofagi-tis, daríamos IBP con endoscopia y biopsia de control cada dos años.En el caso de encontrarnos con una displasia grave se aconseja la esofaguectomía. Repasa la figura sobre el esófago de Barrett de la pregunta 1, MIR 04-05.
P164
MIR 1999-2000
La pr egunta nos plant ea el caso clínic o de un pacient e c on clínica de
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) , lo cual se confirma con
los datos obtenidos mediante endoscopia. Esta misma técnica nos informa de que la esofagitis que sufre el paciente es grave (grado III-IV).
Fíjate ahora en el algoritmo de la pr egunta 1, MIR 05-06, que resume el diagnóstico de esta enfermedad, su tratamiento y, especialmente, las even-tuales complicaciones y su terapéutica específica.
Como puedes v er, la presencia de una esofagitis gr ave es indicación de tr ata-miento con fármacos inhibidores de la bomba de protones (respuesta 1 cierta).
P002
MIR 1999-2000F
La pirosis es un síntoma que casi siempre se asocia al reflujo gastroesofágico
(RGE) y es esta enfermedad en la que debemos pensar al leer esta pr egunta.
El RGE es patológico cuando da síntomas o cuando produce esofagitis, ya sea endoscópica o hist ológica. Puede haber sínt omas de r eflujo (pirosis) sin esofagitis (hasta un 40% de pacient es con pirosis no presentan signos endoscópicos de esofagitis), así c omo esofagitis sin sínt omas. Por esta razón, son ciertas las respuestas 1 y 2.
La historia clínica es esencial para el diagnóstico porque nos da la sospe-cha de la enf ermedad. La pHmetría ambulatoria dur ante 24 hor as, es la que establece de modo firme la exist encia de r eflujo, relacionándolo con los síntomas que percibe el paciente.
Digestivo
Digestivo
De modo prác tico, esta pr egunta se puede r esponder sin nec esidad de saber todo lo anteriormente descrito porque:
• Si exist en dudas sobr e si los sínt omas de un pacient e se deben al reflujo se utiliza la prueba de per fusión ácida (t est de Bernst ein) o bien, y quizá sea más útil, la propia pHmetría de 24 horas.
• La manometría esofágica es una prueba que se emplea para el diag-nóstico de la acalasia y otras alteraciones de la motilidad esofági-ca. La presencia de RGE v a en contra del diagnóstico de acalasia. En pacientes c on pir osis de lar ga ev olución que dejan de manif estar este síntoma hemos de pensar que se ha desarr ollado una acalasia secundaria a esofagitis por reflujo.
P014
MIR 1999-2000F
Los agent es que modifican la pr esión del esfínt er esofágic o inferior han sido pr eguntados v arias v eces en las c onvocatorias del MIR. Los tienes resumidos en la tabla de la pr egunta 136, MIR 02-03.
P054
MIR 1998-1999
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se define como cual-quier sintomatología clínica o alteración histopatológica resultante de epi-sodios repetidos de ERGE.
Su síntoma más frecuente es la pirosis; no obstante, puede aparecer tam-bién regurgitación de ácido, dolor torácico o disfagia.
Has de saber que sus posibles indicaciones quirúrgicas son: RGE refracta-rio con esofagitis persistente, aspiraciones pulmonares repetidas o laringi-tis refractaria, estenosis péptica r ecurrente, hemorragia de un esófago de Barrett y enfermedad severa en una persona jo ven que requiera un trata-miento intenso de por vida. Como ves, son los síntomas los que deciden
la cirugía y por ello es correcta la opción 3.
Respecto al diagnóstic o, el esofagogr ama baritado es un mét odo poc o sensible y específic o pero, cuando se visualiza RGE , generalmente indica que el trastorno es avanzado. Sin embargo, es la endoscopia con biopsias y no el estudio baritado la que permit e clasificar la esofagitis en cinco grados:
• Grado 0: mucosa endoscópicamente normal en la que el diagnósti-co se realiza sólo mediante biopsia.
• Grado 1: existencia de una o más lesiones erit ematosas exudativas no confluentes.
• Grado 2: lesiones confluentes erosivas y exudativas, pero no circun-ferenciales.
• Grado 3: lesiones erosivas y exudativas circunferenciales.
• Grado 4: lesiones mucosas crónicas (ulceraciones, estenosis o esófa-go de Barrett). (Figura columna siguiente)
Sobre el tr atamiento es c onveniente saber que las funduplicaturas (de Nissen, Belsey-Mark IV y de Hill) se basan en r odear el esófago c on el
fun-dus gástrico; de esta manera se eleva la presión del esfínter esofágico
infe-rior, siendo, por tanto, útiles como técnicas antirr eflujo (evita sobre todo
la pirosis).
P003
MIR 1998-1999F
El reflujo gastroesofágico estriba en el paso del contenido gástrico al estó-mago, y en sí mismo es asint omático, aunque la enf ermedad por r eflujo gastroesofágico abarca un gr an número de alt eraciones clínicas y anat o-mopatológicas.
Fisiopatológicamente puede explicarse de la siguiente manera:
El síntoma más corriente es la pirosis, si bien también puede presentar-se c omo dolor t orácico atípic o o anginoso . Si presentar-se pr oducen úlc eras puede debutar c omo HDA y post eriormente apar ecer fibr osis y dar lugar a una est enosis péptica (habitualment e en el t ercio distal) que produzca disfagia.
Secundariamente, el epitelio escamoso del esófago puede ser sustituido por epit elio cilíndric o (metaplasia int estinal) dando lugar al esófago de Barrett, que se complica con frecuencia con úlceras y estenosis (en la parte superior del tercio inferior o tercio medio); asimismo predispone al
adeno-P054 (MIR 98-99) Esquema diagnóstico de la ERGE
carcinoma (2-5%) que ha de sospecharse si apar ece disfagia pr ogresiva y pérdida de peso.
Si el contenido refluido es grande, puede alcanzar la boca y la gar ganta y ser aspirado al pulmón, lo que explica la r elación con cuatro de las opcio-nes de esta pr egunta: fibrosis pulmonar, broncoespasmo, neumonía recu-rrente y laringotraqueítis.
P144
MIR 1997-1998
El diagnóstico del asma precisa de dos elementos básicos.
• Historia clínica: disnea, tos y sibilancias, que en su forma más típica se producen en episodios agudos que alternan con períodos asinto-máticos. Dos datos muy sugestivos de asma son, además, la historia personal o familiar de enfermedades alérgicas, así como el despertar-se de madrugada con disnea, sibilancias o ambas.
• Demostración de la reversibilidad de la obstrucción mediante: - Aumento del VEF1en un 15% tras inhalar un betaagonista.
- Disminución del VEF1en un 15% en una prueba de pr ovocación
con metacolina, histamina, etc.
Sin embar go, existen algunas enf ermedades que pueden dar un cuadr o similar y que deben descar tarse, dado que son potencialmente curables o tratables.
En este caso clínico, la aparición de los síntomas poco después de las comi-das, sobre todo, si el paciente se acuesta, ha de orientarnos a descar tar un reflujo gastroesofágico.
P002
MIR 2007-2008
El divertículo de Zenker se localiza en la par te posterior de la hipofaringe,
por encima del músculo cric ofaríngeo y debajo del músculo c onstrictor inferior de la faringe. Se originan por pulsión, debido a una mala coordina-ción de la musculatur a faríngea. Puede causar halitosis, regurgitacoordina-ción, dis-fagia orofaríngea e incluso una obstrucción completa por compresión.
Como complicaciones, puede producir episodios de br oncoaspiración, formación de fístulas entr e el div ertículo y la tráquea, hemorragia intra-diverticular (sobre todo con la aspirina) y, más raramente, la aparición de un carcinoma epidermoide dentr o del divertículo. La colocación de una sonda nasogástrica o la r ealización de una endosc opia en est os pacien-tes tiene riesgo de perforación del divertículo, por lo que deben evitarse. El tratamiento es quirúrgico, realizando una miotomía cricofaríngea y extirpando el div ertículo. Si es pequeño , la miotomía aislada puede ser suficiente.
P254
MIR 2000-2001F
El cuadro de derrame pleural que se genera tras el antecedente de dilata-ción endoscópica de estenosis esofágica nos ha de hacer pensar de modo inmediato en la posibilidad de una per foración esofágica. La complejidad de esta pr egunta está en c onocer las car acterísticas del derr ame pleural que se origina a raíz de la perforación.
Recuerda algunos datos fundamentales que nos c onducen al diagnóstico etiológico del derrame pleural en la tabla de la página siguient e (respues-ta 2 correc(respues-ta).
El caso clínico nos expone la causa más fr ecuente de per foración esofági-ca, la iatrogénica (inducida por esofagoscopia, dilataciones, etc.). Recuerda que también puede originarse por un cuerpo extraño, úlcera péptica, trau-ma, ingestión de cáusticos, síndrome de Boerhaave (perforación
espontá-Digestivo
P002 (MIR 07-08) Divertículo de Zenker
Otros trastornos esofágicos
T5
P144 (MIR 97-98) Diagnóstico diferencial del asma
Reflujo gastroesofágico pHmetría esofágica Tumor o edema de vías laringoscopia, broncoscopia superiores
Lesión endobronquial
(neoplasia, cuerpo extraño, Broncoscopia, TAC, Rx estenosis)
Insuficiencia cardíaca izquierda Rx, ecocardiografía
Tumores carcinoides Rx, brocoscopia, niveles 5-HIAA en orina Embolias pulmonares
recurrentes Grammagrafía, angiografía Bronquitis crónica Rx, espirometría
PRUEBA DIAGNÓSTICA DIFERENCIAL ENFERMEDAD
Digestivo
nea tras vómitos). La ac titud terapéutica varía según el caso (fíjat e en el
esquema siguiente).
P170
MIR 1999-2000
La presencia de disfagia de aparición brusca unida a dolor t orácico en un paciente anciano , nos debe hac er sospechar c omo primera posibilidad la
impactación aguda de un cuerpo extraño en el esófago (respuesta 1 cierta).
• La tos paroxística sur ge c omo un mecanismo de def ensa, y la
hipersalivación, por la dificultad en la deglución.
• Los cuerpos extraños se enclavan con mayor frecuencia en el esófago
cervical, inmediatamente por debajo del esfínt er esofágico superior,
en torno al cayado aórtico o por encima del esfínter esofágico inferior. • Tanto los cuerpos ex traños como las bolas impac tadas se eliminan
mediante endoscopia. Está contraindicado el uso de ablandador es de carne, puesto que hay riesgo de per foración esofágica y de neu-monía por aspiración.
Con respecto al resto de las opciones:
• En pacient es adult os, para sospechar fístulas tr aqueoesofágicas necesitamos un c ontexto un poc o más amplio c omo cirugía pr evia, neoplasia invasiva, etc. (respuesta 4 falsa).
• La esofagitis grado III (respuesta 5) se pr esenta con una clínica de meses de evolución con pirosis (y disfagia progresiva si se desarrolla una estenosis péptica).
• En cuanto al divertículo de Zenker (respuesta 2), cursa con una his-toria de halitosis con regurgitación, disfagia orofaríngea e incluso en su evolución puede dar lugar a una obstrucción c ompleta por com-presión.
P254 (MIR 00-01F) Características del derrame pleural según su etiología P254 (MIR 00-01F) Acalasia: dilatación esofágica
• La pr esencia de aspiración alimen taria (respuesta 1) se muestr a con clínica respiratoria predominante y no se ac ompaña de disfagia ni dolor torácico de aparición brusca.
P018
MIR 1999-2000F
El síndrome de Mallory-Weiss es un cuadro que se crea como consecuen-cia del desgarro de la mucosa en el punt o de unión entr e el esófago y el estómago. La causa típica son los vómitos intensos, aunque también se ha descrito con relación a eructos o a tos intensa. Un grupo de pacientes en el que es posible ver este cuadro es en alcohólicos, que suelen tener vómitos violentos con frecuencia.
Produce c omo clínica una hemorragia digestiv a alta , que puede ser grave. El sangrado a veces se pr ecede por ar cadas y vómit os no sangui-nolentos.
En el diagnóstico, como ante todo paciente con hemorragia digestiva alta, la medida prioritaria es asegur ar la estabilidad hemodinámica. Una v ez conseguida, se puede buscar el foco de sangrado. La técnica de elección es la endoscopia, ya que los procedimientos radiológicos convencionales no suelen ser útiles.
En la mayoría de los pacientes (80-90%) el sangrado cede espontáneamen-te. En casos de sangrado continuo, la endoscopia puede asociar una medi-da terapéutica como la cauterización o la inyección de un agente esclero-sante o v asoconstrictor. Otra opción es la embolización ar teriográfica. Es bastante r aro que estas medidas no c onsigan c ontrolar el sangr ado, así que es infrecuente que se necesite emplear la cirugía.
La sonda de S engstaken (respuesta 4) encuentra su indicación óptima en el caso de la hemorr agia digestiva alta por v arices esofágicas sangr antes. No es una de las opciones de elección del tr atamiento del M allory-Weiss pero, ocasionalmente, podría ser útil c omo medida hemostática en est os pacientes.
P150
MIR 1998-1999
La disfagia se basa en la dificultad par a la deglución, y puede seguir a un problema orofaríngeo o esofágico.
La historia clínica apor ta datos importantes para avanzar en el diagnós-tico. La regurgitación, la voz nasal y la aspir ación pulmonar son sugesti-vas de disfagia orofaríngea. El dato clave en esta pregunta es que la
dis-fagia mejora con la regurgitación; sirve para descartar los tumores de
oro e hipofaringe c omo causas, ya que en ést os la disfagia mecánica es constante y pr ogresiva a medida que cr ece la masa. El laringocele se acompaña de disf onía y t os, y la disfagia que puede motiv ar no es tan severa como se sugiere aquí. Uno externo o mix to se pondría de r elieve con la maniobr a de Valsalva como una masa blanda y depr esible en el cuello. La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad degenerati-va progresidegenerati-va de la neurona motora que acostumbra a afectar a las astas anteriores medulares y a la corteza motora. Puede desarrollar disfagia en un contexto de debilidad muscular, más o menos gener alizada y asimé-trica. Suele comenzar por la musculatura distal de las extremidades o los pares craneales inferiores.
La clínica descrita en el enunciado sugiere algún proceso por el que se vayan reteniendo alimentos durante la ingesta,que entorpece las degluciones pos-teriores, llegando incluso a la obstrucción c ompleta, y se alivia al v aciar el reservorio con el vómito. Está describiendo un divertículo
faringoesofági-co o de Zenker, que surge en la pared posterior, encima del músculo crifaringoesofági-co-
crico-faríngeo. Es más fr ecuente en ma yores de 50 años y es el r esultado de una disfunción de la musculatura cricofaríngea. Además de la disfagia y la regur-gitación, presenta halitosis y riesgo de neumonías por aspir ación. Se puede complicar c on fístulas div ertículo-traqueales, infrecuentemente hemorr a-gias intradiverticulares y malignización a carcinoma epidermoide.El método diagnóstico de elección es la radiografía con contraste; la endoscopia es innecesaria y c onlleva el riesgo de per foración. Los casos sintomáticos se extirpan, asociando diverticulectomía y miotomía cric ofaríngea, aunque en los divertículos pequeños y de difícil acceso, la miotomía es suficiente.
P012
MIR 1997-1998
Nos presentan a un varón mayor con síntomas de shock e hidroneumotórax. Con estos dos síntomas es difícil distinguir entre dos procesos que aparecen en las respuestas: la rotura esofágica y la pancreatitis aguda necrótica hemo-rrágica con complicación torácica (la amilasa que nos dan no distingue entre salival o pancreática, por lo que tampoco podemos descartar ninguno). Por la clínica debemos pensar que este paciente ha tenido una rotura eso-fágica que se ha complicado con una mediastinitis. La causa más usual de ésta suele ser la rotura espontánea, de la que tenemos varios tipos:
• Yatrogénica: la más fr ecuente suele deberse a instrumentación, sobre todo por esofagoscopia.
• Espontánea: más corriente en jóvenes con antecedentes de etilismo y vómitos (llamado síndr ome de Boerhaa ve) y que suele localizarse en la parte distal del esófago.
En el caso clínic o no apar ece un signo típic o del neumomediastino que debes recordar, el llamado signo de Hamman, consistente en un quejido sincrónico con el latido cardíaco, que se escucha mejor en decúbito lateral izquierdo y que no se asocia al enfisema subcutáneo.
¿Por qué es impor tante el neumomediastino? P orque sencillamente es un dato típico que nos v a a a yudar enormemente al diagnóstic o de esta pr e-gunta; se encuentra presente en la rotura esofágica pero no en la pancreati-tis aguda necrótico hemorrágica. Ésta es, pues, la clave en este caso clínico.
P002
MIR 2006-2007
Pregunta sencilla y predecible, dada su frecuencia en el examen los últimos años. El cáncer de esófago guarda una significativa relación con el alcohol y el tabac o. Durante los últimos años , la frecuencia relativa del car cinoma epidermoide ha disminuido , mientras que el adenocar cinoma v a en aumento. Desde el punt o de vista clínic o, suele ser asint omático durante bastante tiempo, hasta que causa disfagia, que suele ser el primer síntoma
Digestivo
Digestivo
y que suele implicar una gr an progresión tumoral local, con al menos el 70% de estenosis en la luz del esófago. El pronóstico de este tipo de tumor, como en otros cánceres digestivos, es muy malo, como dice la opción 4.
En el cánc er de esófago , al igual que en otr os tumores epidermoides, es típica la asociación con hipercalcemia como síndrome paraneoplásico, por producción de péptidos PTH-lik e. También es posible , si bien menos fr e-cuente, la producción de ACTH.
P211
MIR 2000-2001F
El estómago secreta ácido clorhídrico, agua, iones, pepsina, moco, bicarbo-nato, factor intrínseco, antígenos sanguíneos y gastrina. Todo este conjun-to forma el jugo gástrico. Las células parietales de fundus y cuerpo son las responsables de liberar ácido clorhídrico a concentraciones de 143 mEq/l. La secreción puede estimularse mediante:
• Gastrina: secretada por las células G parietales , aumenta el HCI gr a-cias al incremento de calcio en el citosol de las células panetares. • Histamina: secretada por las células cebadas y enterocromafines de
la mucosa gástrica, favorece la pr oducción de HCI, por medio de la estimulación de la fabricación de AMPc en las células parietales . • Acetilcolina: la estimulación vagal aumenta, al igual que la gastrina
mediante el calcio, la producción de HCI.
Todos estos estímulos terminan activando una bomba de protones (H, K ATP-asa), presente en la membrana vellosilaria apical y en el aparato tubo-vesicular de la célula parietal. Esta A TP-asa int ercambia hidrógeno por potasio a través de la membrana celular.
La secreción se inhibe por:
• El pH gástrico o duodenal: al disminuir el pH gástrico o duodenal dis-minuye la liber ación de gastrina. La somatostatina, liberada por las células D , inhibe la liber ación de gastrina, y además , mediante un efecto paracrino ac túa directamente sobre la célula parietal, dismi-nuyendo la secreción de HCI.
• Grasa: su presencia en el duodeno disminuye la secreción ácida,a tra-vés del péptido inhibidor gástrico.
• Otros:la hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal,péptidos inhibidores como el VIP,enteroglucagón,neurotensina,péptido YY y la urogastrona.
P226
MIR 1999-2000F
Para resolver esta pregunta vamos a repasar primero los factores implica-dos en la regulación de la secreción ácida gástrica en la siguiente figura.
Entre los factores estimulantes tenemos los siguientes:
• Gastrina: es el estimulante más potente. Se origina por las células G, localizadas principalment e en las glándulas pilóricas y en el antr o gástrico. El principal estímulo para la liberación de gastrina es la pre-sencia de alimento en el estómago. Es inhibida por la somatostatina. • Estimulación vagal: aumenta la secr eción ácida por estimulación
de los receptores colinérgicos de las células parietales . Igualmente, favorece la liberación de gastrina a par tir de las células G antr ales y disminuye el umbral de respuesta de las células parietales a las con-centraciones de gastrina circulantes. La distensión gástrica estimula la secreción ácida principalmente por estímulo vagal.
• Histamina: la mucosa gástrica contiene grandes cantidades de histami-na alojadas en los gránulos cit oplasmáticos de las células c ebadas y de las células enterocromafines situadas en las glándulas oxínticas.Estimula la secreción ácida gástrica uniéndose al receptor H2de la célula parietal.
Es el estimulante más destacado de la secreción ácida gástrica.
Regulación de la secreción ácida
y pepsinas.
Defensa de la mucosa gástrica
T7
P226 (MIR 99-00F) Mecanismo de producción de HCl P002 (MIR 06-07) Carcinoma epidermoide de tercio superior del esófago
Los tres factores están interrelacionados, de manera que la gastrina y la estimulación colinérgica estimulan la liber ación de histamina, además de estimular por sí mismos la liberación de HCl.
Los factores implicados en la inhibición de la secreción ácida gástrica son diversos. Destacan los siguientes:
• Presencia de ácido en el estómago o duodeno: ocasiona una retroa-limentación negativa a través de varias moléculas como la somatos-tatina, la secretina y las prostaglandinas.
• Presencia de grasa en el duodeno: estimula la liberación de péptido inhibidor gástrico que disminuye la liberación de ácido.
• Otros péptidos:VIP, enteroglucagón, neurotensina, péptido Y y la uro-gastrona o enterouro-gastrona.
P227
MIR 1999-2000F
El ácido clorhídrico (HCI) es secretado por las células parietales del estó-mago, cada una de las cuales puede gener ar por su por ción apical unos 3.300 millones de hidrogeniones (H+) por segundo. Cada ion de hidrógeno
se acompaña de un ion clorur o. Además de segregar ácido clorhídrico, las células parietales segregan también factor intrínseco.
La secr eción de ácido se regula fisiológicamente mediant e los fac tores comentados en la pr egunta previa. Los que la estimulan también estimu-lan la secreción de fac tor intrínseco. Podemos estimular la pr oducción de HCl mediant e la administr ación exógena de pentagastrina, que es una sustancia que contiene la porción biológicamente activa de la gastrina y es el agente más usado para la determinación de la secreción ácida máxima. Cuando se estimula la secreción ácida gástrica aumenta la secreción de HCI y de fac tor intrínseco pero no aumenta la secreción del r esto de los componentes del jugo gástrico como el agua,moco, pepsinógeno etc., que forman la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Por eso, al aumentar la secreción de ácido aumentamos la cantidad de HCl en un volumen total que apenas varía, por lo que el resultado final es un aumento en la concen-tración tanto de hidrogeniones como de cloro.
P217
MIR 1998-1999
Normalmente, cuando entra comida en el estómago se desencadena un reflejo vagal que reduce en gran medida el tono de la pared muscular del cuerpo gástric o, de modo que ésta puede dist enderse pr ogresivamente para aceptar cantidades cada v ez mayores de alimentos, hasta llegar a un límite aproximado de 1,5 litros. La presión dentro del estómago se mantie-ne baja hasta que se alcanza est e límite.
El vaciamiento gástrico se genera en gran medida por la contracción de la musculatura antral; la vagotomía troncal denerva la bomba antr al, lo que produce retraso en el vaciamiento gástrico. Por esto debe aso-ciarse un procedimiento que favorezca el vaciamiento gástrico (piloro-plastia).
Teniendo en cuenta que la vagotomía hará desaparecer el reflejo vagal y enlen-tecerá el vaciamiento gástrico, parece lógico pensar que el ingr eso del mismo volumen de líquido provoque un aumento mayor de la presión intragástrica.
P004
MIR 2007-2008
Aunque la úlc era péptica es un t ema frecuente en el MIR, se trata de una pregunta muy difícil, por lo no vedosa que r esulta la opción c orrecta (res-puesta 5). Se ha obser vado en r ecientes estudios que, en caso de falta de respuesta a las pautas habituales par a la erradicación de H. pylori, la mejor alternativa sería un tratamiento basado en dos antibiótic os, que incluyese levofloxacino, asociados a un inhibidor de la bomba de protones (omepra-zol, en este caso). Por eso, la respuesta válida es la 5. En esta convocatoria, enero del 2008, muchos opositores fallaron esta pregunta, por la novedad que supuso el lev ofloxacino en esta indicación… P ero no tendrías excusa si la fallases los próximos años, así que estudia bien este tema.
P251
MIR 2004-2005
Las pruebas serológicas para H. pylori son útiles en la población, para reali-zar estudios epidemiológicos, pero no se utilizan par a diagnosticar la pre-sencia de esta bacteria en pacientes individuales, porque su sensibilidad y especificidad son limitadas (r espuesta 2 falsa). Como sabes, se ha vincula-do a la úlcera péptica,más a duodenal que a gástrica,pero con un papel en las dos (r espuesta 1 v erdadera). No sólo se ha r elacionado c on la úlc era péptica, sino también c on otras patologías, como la gastritis crónica o el linfoma gástrico. Sin embargo, aún nadie la ha culpado de producir reflujo (respuesta 3 verdadera). La erradicación de la bac teria es más eficaz en el tratamiento de la úlc era que el tr atamiento antisecr etor ex clusivamente (respuesta 4 cierta), y la pauta erradicadora suele incluir dos antibióticos y un antisecretor, por lo que la respuesta 5 es también verdadera.
P198
MIR 2003-2004
Es una pregunta formulada en forma de caso clínico, aunque en realidad se trata de una pregunta directa. Dificultad baja.
Digestivo
P227 (MIR 99-00F) Vías de los reflejos gástricos
Digestivo
Nos preguntan por el tr atamiento erradicador del H. Pylori. La clave de esta pregunta, sabiendo que la úlc era asociada a H. Pylori es indicación de tratamiento erradicador, está en recordar la triple t erapia basada en la asociación de un inhibidor de la bomba de pr otones (pantoprazol) y dos antibióticos eficaces para un bacilo gr am (metronidazol y claritr o-micina).
P045
MIR 1998-1999
Vamos a analizar cada una de las opciones:
• Opción 1: la infección por H. pylori desempeña un papel principal en la patogenia de la úlcera péptica: entre el 95 y el 100% de los pacientes con úlcera duodenal y el 75 - 85% de los pacientes con úlcera gástrica albergan el patógeno.
Sin embargo, sólo entre el 15 y el 20% de las personas c on infec-ción por H. pylori padecerán una úlc era a lo lar go de su vida, lo que supone que debe haber otr os fac tores pat ogénicos in volu-crados.
• Opción 2: las tasas de inf ección por el H. pylori aumentan en cir-cunstancias de bajo niv el socioec onómico. Así, en los países desarrollados, la c olonización gástrica aumenta clar amente c on la edad, siendo de alrededor del 60% a los 60 años, mientras que en los países en vías de desarrollo, H. pylori se adquiere en gene-ral en la niñez.
• Opción 3: aproximadamente en un 30% de las úlc eras gástricas y en un 5% de las duodenales no se encuentr a H. pylori, por tanto, ésta es la opción correcta. Piensa que la enfermedad ulce-rosa péptica es el resultado de un desequilibrio entre factores
agresivos, sobre todo ácido gástrico y pepsina, y factores pro-tectores, como el moc o gástric o, el bicarbonat o y las pr
osta-glandinas. Así pueden estar in volucrados fac tores c omo el aumento relativo de la secr eción gástrica, factores genéticos, el tabaco, la insuficiencia r enal crónica, cirrosis alc ohólica, tras-plante r enal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica o EPOC. También se ha postulado que los fac tores psic ológicos podrían t ener una cier ta impor tancia en la pat ogenia de las lesiones. Hoy en día, sin embargo, esta teoría es objeto de fuer-tes controversias.
• Opción 4: mira los c omentarios de la pr egunta 41, MIR 1998-1999. Con la triple terapia se consigue erradicar H. pylori aproxi-madamente en el 90% de los casos . Ten en cuenta que , en el momento ac tual, la única indicación ac eptada en t odos los casos par a tr atar la inf ección por Helicobacter pylori es la de la úlcera.
Otras posibles indicaciones sólo son ac eptadas por c ontados autores.
La tasa de r ecidiva de las úlc eras duodenales al cabo de un año es inferior al 15% después del tratamiento erradicador y del 70 al 80% cuando sólo se tratan con antagonistas de receptores H2.
• Opción 5: H. pylori es el principal agent e responsable de la tritis crónica tipo B o antral, que es la forma más habitual de gas-tritis.
A c ontinuación t e adjuntamos una tabla c on las distintas pat ologías asociadas a la infección por H. pylori.
P187
MIR 2003-2004
Muy fácil porque nos dan los datos clínicos y analíticos concretos: Hb: 9 mg/dl; VCM: 79 fL; Ferritina: 14 microg/dl.
Nos están describiendo una anemia f erropénica, así que lo que t enemos que buscar es cuál de las opciones que nos dan no cursaría c on anemia ferropénica.
En las opciones 1, 2, 3 y 5 puede haber sangr ado crónic o digestivo, que ocasione una anemia de estas características. Sin embargo, en la opción 4, la gastritis atrófica se asocia a anemia perniciosa, que es macr ocítica, por disminución de la secreción de factor intrínseco y déficit de B12como
con-secuencia. Ésta es la opción correcta.
P002
MIR 2000-2001
La gastritis crónica se define como la aparición de infiltr ado inflamatorio constituido principalmente por células mononuclear es. Si coexisten poli-morfonucleares se habla de gastritis crónica activa, estando esta casi siem-pre asociada a Helicobacter pylori (70-75%).
Las gastritis crónicas pueden clasificarse en función del gr ado de af ecta-ción en: superficiales (afectan a la z ona más super ficial de la muc osa gás-trica sin afectar a las glándulas) y profundas. En fases finales se llega a una situación de atr ofia gástrica c on disminución de las células secr etoras de ácido y como consecuencia con aparición de hipo o aclorhidria (respuesta 5 incorrecta).
Otra forma de clasificar las gastritis crónicas es en función de su localiza-ción y patogenia. A medida que la gastritis crónica pr ogresa, se producen alteraciones en la morfología de los elementos glandulares del estómago. Se utiliza el término metaplasia int estinal para describir la transformación de las glándulas del estómago en glándulas par ecidas a las del int estino delgado que contienen células caliciformes (respuesta 1 correcta). Por último, conviene señalar que secundariament e a la destrucción de las células parietales, se motiva de forma reactiva una hiperplasia de células G antrales con la consiguiente hipergastrinemia (respuestas 2 y 4 correctas).
P045 (MIR 98-99) Manifestaciones clínicas de la infección por H.pylori
