Endocrino I
Chema Pérez Macías
El Sistema Endocrino
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Sistema Endocrino
→ Las funciones del organismo se controlan mediante tres sistemas:
→ El Sistema Nervioso.
→ El Sistema Endocrino.
→ El Sistema Inmunológico.
→ El Sistema Endocrino controla las diversas funciones metabólicas de la economía y la intensidad de funciones bioquímicas en las células.
→ El Sistema Nervioso y el Sistema Endocrino se relacionan estrechamente en dos glándulas: El Hipotálamo y la Médula Suprarrenal. En esas dos zonas, la secreción hormonal se produce en respuesta a estímulos nerviosos. Como el Hipotálamo controla la Hipófisis, que, a su vez, regula al Tiroides y a la Corteza Suprarrenal, podemos decir que el Sistema Nervioso regula la función Endocrina.
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Sistema Endocrino
→ El sistema inmunológico está sujeto a una modulación nerviosa y hormonal y la formación de citocinas por los linfocitos puede modificar la función endocrina.
→ Los órganos del Sistema Endocrino son las glándulas de secreción endocrina que producen unos mediadores químicos llamados Hormonas, que son las responsables de las funciones al interactuar con los receptores celulares.
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Sistema Endocrino
→ El Sistema Endocrino es el conjunto de las glándulas de secreción interna, que producen y secretan hormonas al flujo sanguíneo, las cuales actúan coordinando las actividades de diferentes partes del organismo para el control del medio interno o para desencadenar respuestas adaptativas a cambios ambientales.
→ Las Glándulas son órganos que fabrican sustancias especiales que luego vierten al exterior de sus células. Se clasifican en:
→ Exocrinas: las secreciones se vierten a piel o mucosas. Por ej.: las glándulas sudoríparas.
→ Endocrinas: las secreciones se vierten en la sangre. Por ej.:
la Hipófisis.
→ Endocrinas-exocrinas: realizan las dos funciones anteriores. Por ej.: el páncreas.
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Sistema Endocrino
→ Las glándulas exocrinas también se clasifican según la forma en que producen sus secreciones:
→ Ecrina: la glándula sólo vierte sus secreciones.
→ Apocrinas: la secreción contiene una parte de la glándula (glándulas sudoríparas genitales y axilares).
→ Holocrina: la secreción contiene a la célula completa (glándulas sebáceas).
→ Las principales glándulas son el hipotálamo, la hipófisis o glándula pituitaria, el tiroides, las paratiroides, los islotes del páncreas, las glándulas suprarrenales, los testículos y los ovarios. En el embarazo, la placenta es una glándula endocrina.
→ Las Hormonas son Sustancias que, liberadas en la sangre desde una glándula, regulan la actividad de células específicas en el organismo. Esas células son las células Diana de las Hormonas.
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Sistema Endocrino
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Sistema Endocrino
→ La estructura química de las hormonas puede ser proteica o esteroidea.
→ Las Hormonas Esteroideas o liposolubles: Viajan por la sangre unidas a proteínas. Atraviesan la membrana celular y se unen a receptores intracelulares en el citosol o en el núcleo. Su efecto se produce mediante la expresión de genes del ADN que codifican proteínas, que efectúan la acción hormonal.
→ Estrógenos: hormonas femeninas (Estradiol).
→ Andrógenos: hormonas masculinas (Testosterona).
→ Gestágenos: hormonas del embarazo (Progesterona).
→ Glucocorticoides: Hormonas que controlan el metabolismo intermedio de proteínas, lípidos y carbohidratos (Cortisol).
→ Mineralocorticoides: Hormonas que controlan los electrolitos de los líquidos extracelulares (Aldosterona).
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Sistema Endocrino
→ Hormonas Proteicas: Viajan en la sangre libres. No atraviesan la membrana celular. Se unen a receptores de membrana, activando al AMP cíclico (2º mensajero), que es el verdadero efector intracelular.
→ Hormonas aminoacídicas:
– Catecolaminas: hormonas y neurotransmisores (Adrenalina).
– Hormonas peptídicas:
– Hormona antidiurética (ADH).
– Oxitocina (OXT).
– Hormona estimulante de melanocitos (MSH).
– Hormona liberadora de tirotropina (TRH) y gonadotropina (GnRH).
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Sistema Endocrino
→ Hormonas Proteicas:
→ Hormonas proteínicas:
– Hormona del crecimiento o somatotropina (GH).
– Prolactina (PRL).
– Hormona paratiroidea o parathormona (PTH).
– Hormona adrenocorticotropa o corticotropina (ACTH).
– Hormona liberadora de GH (GHRH).
– Insulina.
– Glucagón.
→ Hormonas proteínicas con minerales: hormonas Tiroideas (Tiroxina T4 o Triyodotironina T3).
→ La unión con un receptor cambia la velocidad del funcionamiento de la célula, produciendo su efecto.
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Sistema Endocrino
→ Una sustancia Paracrina es muy parecida a una hormona pero ejerce sus funciones sobre células vecinas.
→ Las sustancias Autocrinas son aquellas modifican la actividad secretora de la propia célula que las produce.
→ Cuando las concentraciones de hormonas en sangre están alteradas, se alteran las funciones de los órganos. Por ello, la secreción de cada hormona es regulada dentro de límites precisos.
→ Ciertas hormonas varían su concentración según biorritmos controlados por el hipotálamo. Así, el ciclo menstrual de una mujer tiene fluctuaciones mensuales en la LH y FSH hipofisarias.
Si estos ciclos duran 1 día se llaman circadianos.
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Sistema Endocrino
→ El hipotálamo y la hipófisis detectan la concentración en sangre de las hormonas que controlan. Si está alterada, la liberación de las hormonas hipotalámicas o hipofisarias se modifica para normalizar la secreción de las hormonas periféricas. A este sistema se le conoce como sistema de retroalimentación o feed- back.
→ El Hipotálamo es el centro nervioso que controla a muchas hormonas. El hipotálamo segrega factores de liberación (RH) que estimulan a la hipófisis para la secreción de hormonas trópicas (tireotropa, corticotropa, gonadotropinas) de otras glándulas.
→ Las glándulas correspondientes (tiroides, corteza suprarrenal y gónadas) segregan sus hormonas, que si tienen una cantidad suficiente, hacen que el hipotálamo deje de producir sus hormonas liberadoras.
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Sistema Endocrino Hipotálamo
RH
Hipófisis
TSH ACTH FSH-LH
Tiroides Glándula Ovarios Suprarrenal Testículos
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Sistema Endocrino
→ Algunas hormonas son liberadas por reflejos (oxitocina), niveles de sustancias (insulina y PTH), niveles de enzimas (aldosterona) o constantes séricas (ADH).
→ Hay otros factores que estimulan la producción de hormonas.
La prolactina es responsable de que las mamas produzcan leche. El bebé, al succionar el pezón, estimula a la hipófisis para que secrete prolactina y oxitocina. La oxitocina provoca la contracción de los conductos lácteos y conduce la leche hacia el pezón para alimentar al bebé.
→ Los islotes del páncreas y las glándulas paratiroides no están bajo el control de la hipófisis.
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El Hipotálamo
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El Hipotálamo
→ Estructura diencefálica situada bajo el tálamo óptico, en la parte más baja del cerebro. Es un centro de control del Sistema Nervioso Autónomo, que además controla a la Hipófisis. De esa forma integra ambos sistemas.
→ Se conecta mediante el sistema porta vascular con la Adenohipófisis.
→ Se conecta mediante el tracto o tallo hipotálamo- hipofisario con la Neurohipófisis.
→ Funciones del Hipotálamo:
→ Control del Sistema Nervioso Autónomo.
→ Control de la temperatura corporal.
→ Controla la sensación de la Sed y el Hambre.
→ Ayuda a controlar los ciclos Sueño-Vigilia.
→ Control de todos los ciclos.
→ Comportamiento sexual.
→ Regula las reacciones defensivas.
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El Hipotálamo
→ Hormonas del Hipotálamo: Regulan la secreción de hormonas hipofisarias, estimulan (RH) o inhibiendo (IH).
→ TRH: Hormona liberadora de Tirotropina.
→ GnRH: Hormona liberadora de Gonadotropinas.
→ GHRH: Hormona liberadora de Hormona del Crecimiento
→ GHIH: Hormona inhibidora de Hormona del Crecimiento.
→ CRH: Hormona liberadora de Corticotropina,
→ PIH: Hormona inhibidora de Prolactina.
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El Hipotálamo
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La Hipófisis
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La Hipófisis
→ La Hipófisis o glándula pituitaria es una estructura del tamaño de una avellana que está situada en la silla turca del esfenoides, en la base del cráneo. Justo encima de ella se entrecruzan los dos nervios ópticos, formando el quiasma óptico.
→ Por encima de ambas estructuras está el Hipotálamo, estructura central del Sistema Nervioso Vegetativo. El Hipotálamo emite un túbulo que pasa por detrás del quiasma y que se comunica con la parte posterior de la Hipófisis; es el Tallo pituitario o hipofisario. Por este Tallo manda Neurotransmisores que se almacenan en la Hipófisis y serán sus hormonas.
→ Además del Tallo hipofisario, el Hipotálamo se relaciona con la Hipófisis mediante una estructura vascular llamado Sistema Porta. El Hipotálamo vierte en este sistema portal secreciones neuroendocrinas que regulan el funcionamiento de la parte anterior de la Hipófisis.
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La Hipófisis
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La Hipófisis
→ La hipófisis tiene dos lóbulos, el anterior (Adenohipófisis) y el posterior (Neurohipófisis).
→ La Hipófisis regula la mayor parte de los procesos biológicos del organismo, controlando el funcionamiento de otras glándulas endocrinas.
→ La mayoría de las hormonas hipofisarias se liberan en periodos de una a tres horas, alternando períodos de actividad e inactividad. Algunas de estas hormonas siguen un ritmo circadiano. Sus concentraciones suben y bajan durante el día, alcanzando su nivel más alto al despertarse y sus valores más bajos al dormirse.
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La Adenohipófisis
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La Adenohipófisis
→ La Adenohipófisis o Lóbulo anterior procede de la bolsa de Rathke, una estructura fetal que está en el paladar de la boca y faringe. Es una estructura epitelial.
→ La Adenohipófisis produce 7 hormonas:
→ Hormona del crecimiento o somatotropina (GH).
→ Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o adrenocorticotropina.
→ Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina.
→ Prolactina (PRL).
→ Hormona luteinizante (LH).
→ Hormona estimulante del folículo (FSH).
→ Hormona estimulante de los Melanocitos (MSH). Algunas autores sostienen que se produce en el tracto que separa a los dos lóbulos.
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La Adenohipófisis
→ Hormona del crecimiento o somatotropina (GH):
→ Es producida por la mitad de las células de la Adenohipófisis.
→ Favorece el crecimiento lineal del cuerpo que se produce después del nacimiento. En este efecto se complementa con Los Factores de Crecimiento similares a la Insulina (IGF).
Actúa desarrollos especialmente a músculos y huesos.
→ Estimula la síntesis proteica.
→ Aumenta la glucemia para asegurar el aporte al cerebro.
Este efecto se consigue aumentando la resistencia a la Insulina.
→ Moviliza los ácidos grasos de sus depósitos para utilizarlos en la producción de la energía, y de esta manera ahorra glucosa. Es Lipolítica.
→ Se segrega durante el sueño, ante la hipoglucemia, al disminuir la concentración de ácidos grasos en sangre o aumentar la de aminoácidos.
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La Adenohipófisis
→ Hormona del crecimiento o somatotropina (GH):
→ Su secreción es regulada por dos hormonas hipotalámicas:
– La GHRH o Factor liberador de Hormona de Crecimiento que aumenta su secreción.
– Somatostatina que reduce su secreción.
→ Hormona estimulante del tiroides o tirotropina (TSH).
→ Es producida por las células tirotróficas que representan el 5% de las células de la hipófisis anterior.
→ Estimula la producción de hormonas tiroideas por el tiroides y determina el tamaño del tiroides.
→ Se regula por la Hormona estimulante de Tirotropina (TRH) hipotalámica (↑Secreción) y las hormonas tiroideas Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3) (↓Secreción).
→ La Somatostatina, la Dopamina y los Glucocorticoides disminuyen la liberación de TSH.
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La Adenohipófisis
→ Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o Adrenocorticotropina:
→ Es producida por el 20% de las células de la Adenohipofisis.
→ Estimula la producción de cortisol por parte de la corteza suprarrenal.
→ Tiene un cierto efecto sobre la liberación de Aldosterona, aunque el efecto principal se deba a la cascada Renina- Angiotensina.
→ Se regula por la secreción de CRH hipotalámica y la Vasopresina que estimulan la liberación de ACTH. También aumentan su liberación el Estrés, la Cirugía, la Hipoglucemia, los problemas psíquicos, la Sepsis y la Inflamación aguda.
→ El nivel de cortisol elevado es el que inhibe la liberación de ACTH.
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La Adenohipófisis
→ Prolactina (PRL).
→ Es producida por las células lactotrofas que son el 10-30%
de la adenohipófisis, aunque llega al 70% en el embarazo.
→ Estimula el desarrollo de las glándulas mamarias para producir leche, al tiempo que actúa sobre cuerpo lúteo para ayudar a la síntesis de progesterona. Sin embargo, su efecto se ve frenado por los niveles elevados de estrógenos.
→ Se inhibe su secreción por la Dopamina hipotalámica o Factor Inhibidor de Prolactina (PIF). La lesión hipotalámica dispara los niveles de PRL.
→ La Prolactina aumenta con el estrés, las comidas, el ejercicio físico, la anestesia general, la cirugía menor, la lesión en pared torácica, la succión del pezón (reflejo de Ferguson-Harris), los opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos, el VIP intestinal y la TRH hipotalámica.
→ Los Corticoides y las hormonas Tiroideas disminuyen a la Prolactina.
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La Adenohipófisis
→ Hormona luteinizante (LH) y Hormona estimulante del folículo (FSH). Son las hormonas gonatrópicas, aunque la PRL se considera, por algunos autores, la tercera gonadotropina.
→ Las células que segregan LH y FSH representan el 10% de la Hipófisis anterior.
→ Actúan sobre las gónadas (gonadotropinas) para estimular la producción de hormonas sexuales y el desarrollo de los gametos.
→ LH y FSH son liberadas de forma pulsátil bajo la influencia de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) hipota- lámica.
→ Su estudio más pormenorizado aparece en el tema de Ginecología.
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La Adenohipófisis
→ La Hormona estimulante de los Melanocitos o Melanotropina (MSH).
→ Se segrega por el tracto intermedio de la Hipófisis, que en el Ser Humano está muy atrofiado, aunque se puede adjudicar a la Adenohipófisis.
→ Regula la pigmentación cutánea y ayuda en el control del dolor.
→ En los animales regula los ciclos de Celo.
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La Neurohipófisis
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La Neurohipófisis
→ La Neurohipófisis es la prolongación anatómica del Hipotálamo. Deriva embriológicamente del suelo del Tercer Ventrículo. E
stá formada por terminales axónicos de neuronas hipotalámicas, cuyos cuerpos neuronales o somas se sitúan en los núcleos supraóptico y paraventricular, desde donde los axones atraviesan el tallo hipofisario y llegan al lóbulo posterior.
→ La neurohipófisis es un ejemplo de neurosecreción, es decir, de síntesis y secreción de hormonas por células nerviosas.
→ Las Hormonas que libera la Neurohipófisis son dos:
→ Vasopresina u Hormona Antidiurética (ADH).
→ Oxitocina.
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La Neurohipófisis
→ Hormona Antidiurética o Vasopresina:
→ Se sintetiza en los núcleos supraópticos del hipotálamo y se almacena en la Neurohipófisis.
→ Las funciones de la ADH son:
– ↑Permeabilidad del túbulo contorneado distal y el túbulo colector, reabsorbiendo agua de la orina.
– Vasoconstricción.
– Ayuda en la producción de hueso.
– Aumenta la liberación de ACTH y GH.
→ La ADH se segrega en respuesta a:
– ↑Osmolaridad de la sangre (osmorreceptores).
– ↓Volemia (barorreceptores).
– Nicotina, morfina, vincristina, ciclofosfamida, clofibrato, clorpropamida, carbamazepina y algunos antidepresivos tricíclicos.
→ Inhiben la liberación de ADH:
– Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina.
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La Neurohipófisis
→ Oxitocina:
→ Se sintetiza en los núcleos paraventriculares del hipotálamo, almacenándose en la neurohipófisis.
→ Sus funciones son:
– Contraer el útero, favoreciendo el parto, y evitando las hemorragias por parto.
– Permitir la eyección de la leche de la mama.
– Se la ha relacionado con el establecimiento de vínculos sentimentales conocidos como Apego.
– ↑Peristaltismo intestinal, pieloureteral y de la vesícula biliar.
→ Se libera por la estimulación del pezón o de la zona endometrial.
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Enfermedades de la Hipófisis y del Hipotálamo
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Sistema Endocrino
→ Hiperprolactinemia e Hipoprolactinemia.
→ Acromegalia y Gigantismo.
→ Disminución de GH y Enanismo Hipofisario.
→ Trastornos de la TSH.
→ Trastornos de la ACTH.
→ Trastornos de la ADH: Diabetes Insípida y Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH.
→ Trastornos de las Gonadotropinas.
→ Otros.
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Hiperprolactinemias
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Hiperprolactinemia
→ Hiperprolactinemia: aumento la Prolactina en sangre.
→ Valores normales de la Prolactinemia:
→ Hombres: 2 a 18 ng/mL.
→ Mujeres No embarazadas: 8 a 20 ng/mL.
→ Mujeres embarazadas: 10 a 209 ng/mL.
→ Etiología
→ Embarazo (↑frec), Lactancia y Estrés.
→ Secundaria a fármacos (↑frec): estrógenos, neurolépticos, metildopa.
→ Disminución de la inhibición hipotalámica por lesión estructural o funcional.
→ Lesiones hipofisarias (tumores sobre todo como los Prolactinomas).
→ Insuficiencia Renal.
→ Hipotiroidismo.
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Hiperprolactinemia
→ Manifestaciones clínicas:
→ Alteraciones menstruales: ciclos anovulatorios, amenorrea, oligomenorrea.
→ Galactorrea: emisión de leche fuera de la lactancia (puede aparecer en hombres).
→ Ginecomastia: aumento del tamaño del pecho masculino por hiperplasia glandular.
→ ↓Vello.
→ Alteraciones de la libido, impotencia y esterilidad.
→ Hipogonadismo.
→ Heminanopsia heterónima.
→ Tratamiento:
→ Suspensión de los medicamentos que producen Hiperprolactinemia.
→ Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina, Cabergolina.
→ Cirugía hipofisaria.
→ Radioterapia.
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Hipoprolactinemias
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Hipoprolactinemia
→ Hipoprolactinemia: disminución de la Prolactina en sangre.
→ Produce una imposibilidad para la lactancia.
→ La causa más importante es un infarto o lesión de destrucción hipofisaria como el síndrome de Sheehan: Necrosis hipofisaria por infarto que se produce tras una hemorragia postparto.
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Acromegalia y Gigantismo
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Acromegalia y Gigantismo
→ El exceso de Hormona de Crecimiento (GH) causa dos cuadros:
→ Gigantismo: el exceso de GH se produce antes de que los cartílagos de crecimiento de los huesos se osifiquen.
→ Acromegalia: el exceso de GH se produce después de que los cartílagos de crecimiento de los huesos se osifiquen.
→ Etiología del Exceso de Hormona de Crecimiento:
→ Tumores hipofisarios (↑frec): Adenomas, mayoritariamente.
→ Clínica del Gigantismo:
→ Aumento de la talla física.
→ Manos, pies y cabeza grandes, grandes arcos cigomáticos.
→ Prognatismo: Sobresale la mandíbula por delante.
→ Diabetes por resistencia a la insulina.
→ Macroglosia.
→ Artralgias por crecimiento del cartílago.
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Acromegalia y Gigantismo
→ Clínica del Gigantismo:
→ Alteraciones cutáneas:
– Acantosis nigricans (piel negra).
– Sudoración intensa con hiperplasia de glándulas sebáceas y sudoríparas.
→ Las costillas agrandadas dan al pecho una apariencia de barril.
→ Atrapamientos nerviosos por el agrandamiento óseo.
→ Debilidad y cansancio.
→ Hemianopsia heterónima (Bitemporal): No ve nada a los lados de la cabeza.
→ Problemas cardiacos con insuficiencia cardiaca e HTA.
→ Hepatomegalia y Esplenomegalia.
→ Hipertrofia laríngea con voz profunda.
→ Riesgo de Cáncer de Colon.
→ Apnea de Sueño.
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Acromegalia y Gigantismo
→ Clínica del Gigantismo:
→ Otros problemas endocrinos:
– Galactorrea por hiperprolactinemia.
– Amenorrea por falta de gonadotropinas.
– Retraso puberal.
– Bocio.
– Hirsutismo.
– Hiperparatiroidismo con hipercalcemia, hipercalciuria y cálculos.
– Hipotiroidismo y hipocorticalismo por la compresión vascular de la adenohipófisis debida al tumor.
→ Clínica de la Acromegalia: Igual que gigantismo pero sin talla elevada.
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Acromegalia y Gigantismo
→ Diagnóstico:
→ Las fotografías en serie tomadas durante un largo periodo de tiempo facilitan el diagnóstico.
→ Determinación de la IGF, que está elevada.
→ Supresión de la secreción de GH con una sobrecarga de glucosa, para comprobar que luego aumenta.
→ RNM hipofisaria o TAC craneal.
→ Estudios del campo visual.
→ Tratamiento:
→ Cirugía transesfenoidal. Riesgo de Hipopituitarismo.
→ Radioterapia.
→ Análogos de la GH: Octreotide, Lanreotide.
→ Antagonistas de receptores de la GH: Pegvisonmant.
→ Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina o Cabergolina.
→ Puede ser necesario tratamiento de sustitución si la afectación hipofisaria ha sido grande. 45
Acromegalia y Gigantismo
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Enanismo Hipofisario
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Enanismo Hipofisario
→ Enanismo hipofisario es el cuadro que se debe a la Secreción disminuida de GH antes de acabar el crecimiento. Representa hasta un 10% del total de disminuciones de la talla durante el crecimiento.
→ La GH es la 1ª hormona en desaparecer en daños crónicos de la hipófisis.
→ Etiología:
→ Enfermedades genéticas.
→ Lesiones hipofisarias tumorales y no tumorales.
→ Clínica:
→ Disminución de la velocidad de crecimiento durante la infancia que lleva a una Talla baja pero el cuerpo es proporcionado. Si el déficit es congénito, se manifiesta principalmente a partir de los 6-12 meses.
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Enanismo Hipofisario
→ Clínica:
→ Infantilismo sexual: Falta de desarrollo genital.
→ Escaso desarrollo muscular y Obesidad en el tronco.
→ Tendencia a la hipoglucemia.
→ Tienen fenotipo peculiar con frente amplia y abombada, raíz nasal hundida y mejillas redondeadas (aspecto de muñeco).
→ Voz aguda y chillona.
→ Dentición atrasada.
→ La inteligencia es normal pero puede haber signos de inmadurez y dificultad de adaptación social, secundarios al proteccionismo paterno y a la baja autoestima por su talla.
→ Tratamiento:
→ Tratamiento etiológico + Hormona del Crecimiento.
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Trastornos de la TSH
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Trastorno de la TSH
→ Los trastornos de la TSH no se traducen en una clínica propia sino que se manifiestan con alteraciones del Tiroides.
→ La Hipersecreción de TSH provoca Hipertiroidismo que se denomina Secundario, Central o Hipofisario. Este Hipertiroidismo cursa con Hormonas Tiroideas (T3 y T4) altas y TSH alta.
→ La causa del Hipertiroidismo secundario o Hipofisario suele ser un adenoma y es muy poco frecuente. Por su causa, este tipo de Hipertiroidismo puede cursar con datos de crecimiento hipofisario con afectación de otras hormonas y Hemianopsia Heterónima.
→ Su tratamiento será cirugía, radioterapia y octreotride.
→ Puede ser necesario actuar sobre el Tiroides con cirugía o antitiroideos.
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Trastorno de la TSH
→ La Hiposecreción de TSH provoca Hipotiroidismo que se llama Secundario, Central o Hipofisario. Este Hipotiroidismo cursa con Hormonas Tiroideas (T3 y T4) bajas y TSH baja.
→ Los Hipotiroidismos centrales no padecen bocio, ni presentan elevación del colesterol y suelen presentar déficit asociados de otras hormonas hipofisarias.
→ Puede existir TSH biológicamente inactiva, pero es rara.
→ Su causa puede ser cualquier lesión o malformación hipofisaria.
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Trastornos de la ACTH
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Trastorno de la ACTH
→ Los trastornos de la ACTH no se traducen en una clínica propia sino que se manifiestan con alteraciones del Cortisol.
→ La Hipersecreción de ACTH provoca un Cushing que se denomina Secundario, Central o Hipofisario. Este Cushing cursa con Cortisol alto y ACTH alta.
→ Este Cushing Secundario puede originar como secuela el Síndrome de Nelson. Consiste en que al extirpar ambas glándulas suprarrenales para controlar el Cushing, se produce un aumento del tumor hipofisario que origina el exceso de ACTH, que incluso se puede comportar como un tumor maligno.
El paciente muestra hiperpigmentación cutánea.
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Trastorno de la ACTH
→ La Hiposecreción de ACTH provoca una Addison o Insuficiencia Suprarrenal Secundaria o Central. Esta Insuficiencia cursa con Cortisol bajo y ACTH baja. No hay hiperpotasemia ni hiperpigmentación porque no falla la Aldosterona. Puede haber Hiponatremia.
→ Las causas pueden ser tumores que destruyen la Hipófisis o el Hipotálamo o el cese brusco del consumo de Corticoides.
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Diabetes Insípida
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Diabetes Insípida
→ La Diabetes Insípida (DI) es un síndrome donde el individuo muestra una liberación de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica) por un fallo en el mecanismo de la Hormona Antidiurética.
→ El Volumen de orina supera los 50 ml/kg/día.
→ La osmolalidad urinaria es menor de 300 mOsm/kg.
→ Puede estar causado por una falta de liberación de la ADH (Diabetes Insípida Central) o por la ausencia de respuesta del riñón a la ADH (Diabetes Insípida Nefrogénica).
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Diabetes Insípida Central
→ Diabetes Insípida Central: La falta de ADH puede tener su origen en el fallo de las neuronas secretoras de la Hipófisis o Hipotálamo, pero también puede ser un defecto de los osmorreceptores hipotalámicos.
→ Etiología:
→ Idiopática, Tumores cerebrales o hipofisarios.
→ Enfermedades infiltrativas, Cirugía hipotálamo-hipofisaria.
→ Traumatismos craneoencefálicos, Alteraciones vasculares.
→ Encefalopatía hipóxica, Infecciones.
→ Alcohol, Clorpromacina y Fenitoína.
→ Genética.
→ Diabetes insípida gestacional por hipermetabolización del ADH.
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Diabetes Insípida Nefrogénica
→ Diabetes insípida nefrogénica: No responde el riñón a la ADH.
→ Etiología:
→ Hipercalcemia y consumo de Litio (↑frec.).
→ Hipopotasemia.
→ Enfermedades tubulointersticiales renales.
→ Fármacos: demeclociclina, metoxifluorano, foscarnet, cidofovir, anfotericina B, didanosina, ifosfamida, ofloxacino, orlistat y los antagonistas de los receptores V2 (vaptanes).
→ Genética.
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Diabetes Insípida
→ Clínica:
→ Poliuria persistente con orina de osmolaridad ↓300 mOsm/kg y densidad ↓1.010. La pérdida puede oscilar de 2-18 l/día.
→ Sed excesiva.
→ Polidipsia de aparición brusca.
→ Riesgo de deshidratación, shock, hidronefrosis e Insuficiencia Renal.
→ Tratamiento de la Diabetes Insípida Central:
→ Reposición sueros IV o, en los casos leves, sueros orales.
→ Desmopresina: Análogo de la ADH, pero con efectos antidiuréticos.
→ Otros medicamentos: carbamacepina, tiacidas, indometacina.
→ No ingerir más agua que la marca la sed.
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Diabetes Insípida
→ Tratamiento de la Diabetes Insípida Nefrogénica:
→ Soporte hídrico para evitar la deshidratación, el shock y la hiponatremia. Evitar ingesta excesiva de agua.
→ Restricción de sal y proteínas.
→ Diuréticos que aumentan la natriuresis y muestran efecto antidiurético secundario: Tiazidas.
→ AINEs (Indometacina).
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Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH)
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SIADH
→ El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) es el conjunto de procesos patológicos que cursan con hiponatremia dilucional, secundaria a la retención de agua debido a la secreción de ADH inapropiadamente elevada e independiente, al menos parcial-mente del control osmótico.
→ Etiología:
→ Síndrome paraneoplásico de muchos tumores: los tumores segregan sustancias con actividad similar a la ADH. El más frecuente es el Cáncer microcítico de pulmón.
→ Medicamentos: clorpropamida, carbamazepina, clofibrato, ciclofosfamida, tricíclicos, IMAO, ISRS, vincristina, vinblastina, oxitocina.
→ Enfermedades pulmonares no malignas: neumonías, asma, atelectasias, fallo respiratorio agudo, neumotórax, ventilación mecánica.
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SIADH
→ Etiología:
→ Alteraciones del SNC: infecciones, ictus, traumatismos, psicosis, cirugía hipofisaria.
→ Insuficiencia renal y cardiaca.
→ Potomanía (bebe mucha agua).
→ Hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
→ Cirugía mayor torácica y abdominal.
→ Manifestaciones clínicas: Depende mucho de la rapidez con la que desciende la natremia.
→ Hiponatremia grave (↓125 mEq/l): Edema cerebral:
Agitación, irritabilidad, confusión, coma, convulsiones, cambios inespecíficos del EEG y hemorragia subaracnoidea.
→ Hiponatremia leve (130-135 mEq/l): Clínica inespecífica:
Anorexia, náuseas y vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad.
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SIADH
→ Tratamiento:
→ Restricción hídrica 500-800 mi al día (contraindicada en pacientes con hemorragia subaracnoidea por el riesgo de vasospasmo), o al menos 500 mi menos que el volumen urinario en 24 h.
→ Suero hipertónico con Na+, administrado con precaución para evitar daño cerebral. En casos graves.
→ Furosemida.
→ Litio, Democlocina.
→ Antagonistas del receptor de vasopresina (vaptanes).
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Hipopituitarismo
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Hipopituitarismo
→ El Hipopituitarismo es la pérdida de función de la Hipófisis con cese de una o varias hormonas hipofisarias por daño funcional o estructural de la Hipófisis y/o del Hipotálamo.
→ El daño hipofisario reduce la secreción de hormonas con una secuencia característica:
→ En las formas agudas, la secuencia es ACTH, LH/FSH y TSH.
→ En la forma progresiva, típica en los adenomas, el orden es GH, LH y FSH, TSH y ACTH.
→ Pueden aparecer déficits aislados:
→ Déficit de ACTH tras tratamiento prolongado con esteroides.
→ Déficit de Prolactina en el síndrome de Sheehan.
→ Déficit de ADH en daños hipotalámicos.
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Hipopituitarismo
→ Etiología:
→ Trastornos funcionales: Anorexia nerviosa, estrés y enfermedades graves.
→ Enfermedades autoinmunes: Hipofisitis linfocitaria.
→ Síndrome de Sheehan.
→ Tumores: Hiperprolactinomas, Craneofaringiomas.
→ Traumas SNC.
→ Vasculopatías, Infecciones, Hemorragias, Cirugía del SNC.
→ Radioterapia SNC.
Clínica:
→ Mujer: Amenorrea, infertilidad, retraso puberal o menopausia precoz.
→ Hombre: Hipogonadismo: impotencia, atrofia testicular, oligoespermia y pérdida de características sexuales masculinas (vello).
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Hipopituitarismo
→ Clínica:
→ Hipotiroidismo.
→ Insuficiencia Suprarrenal secundaria.
→ Enanismo hipofisario.
→ Síndrome de la Silla Turca vacía.
→ Tratamiento:
→ Administración de hormonas sustitutivas.
→ Es importante comenzar sustituyendo los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas, para evitar una crisis suprarrenal.
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Cuidados en los procesos del Hipotálamo y de la Hipófisis
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00118: Trastorno de la imagen corporal.
→ Estado en que el individuo experimenta una alteración en la percepción de su propia imagen mental del yo físico, una percepción negativa o distorsionada de su propio cuerpo.
→ Características definitorias:
– Respuesta no verbal a cambios reales o percibidos en la estructura o función corporal.
– Expresión de sentimientos o percepciones que reflejan una alteración de la visión del propio cuerpo en cuanto a su aspecto, estructura o función.
– Conductas de evitación, control o reconocimiento del propio cuerpo.
– Pérdida de una parte corporal.
– Cambio real en la estructura o funcionamiento.
– No mirar y no tocar una parte corporal.
– Ocultar o exponer de manera exagerada (de forma intencionada o no) una parte corporal.
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00118: Trastorno de la imagen corporal.
→ Características definitorias:
– Cambio en la implicación social.
– Cambios en la capacidad para valorar la relación espacial entre el cuerpo y el entorno.
– Prolongación de los límites corporales para incorporar objetos del entorno.
– Traumatismo de la parte del cuerpo que no funciona.
– Rechazo a verificar un cambio real.
– Preocupación con el cambio o la pérdida.
– Personalización de la parte del cuerpo que se halla afectada o de su pérdida, utilizando un nombre.
– Despersonalización de la parte del cuerpo afectada o de su pérdida, utilizando pronombres impersonales.
– Sentimientos negativos sobre el cuerpo (desesperación, impotencia).
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00118: Trastorno de la imagen corporal.
→ Características definitorias:
– Referencias verbales a los cambios impuestos en el estilo de vida.
– Temor al rechazo o reacción negativa de otras personas.
– Conceder demasiada atención a la apariencia del estilo de vida.
– Destacar las capacidades restantes.
– Exagerar los logros.
→ Factores relacionados:
– Psicológicos y biofisiológicos.
– Culturales espirituales.
– Trastornos cognitivos o de la percepción.
– Alteraciones del desarrollo.
– Enfermedad y su tratamiento.
– Traumatismo, lesión y cirugía.
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00118: Trastorno de la imagen corporal.
→ NOC:
– 0100-0120 Desarrollo infantil.
– 1200 Imagen corporal.
– 1205 Autoestima.
– 1304 Resolución de la aflicción.
– 1305 Modificación psicosocial: cambio de vida.
→ NIC:
– 4920 Escucha activa.
– 5220 Mejora de la imagen corporal.
– 5230 Mejorar el afrontamiento.
– 5270 Apoyo emocional.
– 5290 Facilitar el duelo.
– 5400 Potenciación de la autoestima.
– 5618 Enseñanza: procedimiento/tratamiento.
– 6610 Identificación de riesgos.
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00179: Riesgo de nivel de glucemia inestable.
→ Riesgo de variación de los límites normales de los niveles de glucosa en sangre.
→ Factores de riesgo:
– Conocimientos deficientes sobre el manejo de la diabetes.
– Nivel de desarrollo.
– Aporte dietético.
– Monitorización inadecuada de la glicemia.
– Falta de aceptación del diagnóstico.
– Falta de adhesión al plan terapéutico de la diabetes.
– Falta de plan terapéutico de la diabetes.
– Manejo de la medicación.
– Estado de salud mental.
– Nivel de actividad física.
– Estado de salud física.
– Embarazo.
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00179: Riesgo de nivel de glucemia inestable.
→ Factores de riesgo:
– Periodos de crecimiento rápido.
– Estrés.
– Aumento de peso.
– Pérdida de peso.
→ NOC:
– 0313 Nivel de autocuidado
– 0600 Equilibrio electrolítico y ácido-básico.
– 0601 Equilibrio hídrico.
– 0602 Hidratación.
– 1008 Estado nutricional: ingestión alimentaria y de líquidos.
– 1632 Conducta de cumplimiento: actividad prescrita.
→ NIC:
– 1100 Manejo de la nutrición.
– 1160 Monitorización nutricional.
– 2620 Monitorización neurológica. 76
Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00179: Riesgo de nivel de glucemia inestable.
→ NIC:
– 1800 Ayuda del autocuidado.
– 4480 Facilitar la autorresponsabilidad.
– 6680 Monitorización de los signos vitales.
→ DdE 00195: Riesgo de desequilibrio electrolítico.
→ Riesgo de cambio en el nivel de electrolitos séricos que puede comprometer la salud.
→ Factores de riesgo:
– Diarrea.
– Disfunción endocrina.
– Desequilibrio de líquidos (ej.: deshidratación, intoxicación por agua).
– Deterioro de los mecanismos reguladores (ej.:
diabetes insípida, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética).
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00195: Riesgo de desequilibrio electrolítico.
→ Factores de riesgo:
– Disfunción renal.
– Efectos secundarios relacionados con el tratamiento (ej.: medicamentos, drenajes).
– Vómitos.
→ NOC:
– 0601 Equilibrio hídrico.
– 0602 Hidratación.
– 0909 Estado neurológico.
– 1937 Control del riesgo: Deshidratación.
→ NIC
– 2000 Manejo de electrólitos.
– 2004 Manejo de electrólitos: hipernatremia.
– 2009 Manejo de electrólitos: hiponatremia.
– 2080 Manejo de líquidos/electrólitos.
– 2620 Monitorización neurológica.
78Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00195: Riesgo de desequilibrio electrolítico.
→ NIC
– 4120 Manejo de líquidos.
– 4130 Monitorización de líquidos.
– 6680 Monitorización de los signos vitales.
→ DdE 00016: Deterioro de la eliminación urinaria.
→ DdE 00025: Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos.
→ DdE 00026: Exceso de volumen de líquidos.
→ DdE 00027: Déficit de volumen de líquidos.
→ DdE 00028: Riesgo de déficit de volumen de líquidos.
→ DdE 00085: Deterioro de la movilidad física.
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ DdE 00092: Intolerancia a la actividad.
→ DdE 00155: Riesgo de caídas.
→ El enfermo hipofisario muestra la clínica de sus órganos diana, aplicándosele las actividades de dichos trastornos.
→ Detección precoz de las deficiencias visuales y neurológicas.
→ Administración de medicación.
→ Preparación del enfermo para la cirugía.
→ Mejora de la tolerancia al esfuerzo: ambiente tranquilo con períodos de reposo.
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ Desarrollo y estímulo de sistemas de ayuda, estrategias de relajación y medidas de afrontamiento. Animar al paciente a hablar sobre el impacto del proceso patológico en todas las esferas de su vida. El personal debe comprender y trabajar con las reacciones del paciente, sus sentimientos y sus valores.
→ Educación continuada del paciente para el control óptimo de los síntomas y de la enfermedad. Naturaleza de su afección, tratamiento hormonal, signos y síntomas que requieren incrementar el tratamiento, reforzar el concepto de tratamiento para toda la vida, radioterapia, quimioterapia o cirugía son importantes.
→ Control de la clínica cardiovascular y respiratoria y uso de la postura de Semifowler.
→ Monitorización mental y neurológica del paciente.
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Cuidados en procesos Hipotalámicos e Hipofisarios
→ Mantenimiento de un ambiente seguro con iluminación adecuada, pasillos sin obstáculos, uso de zapatos no deslizantes y colocación de los objetos dentro del campo visual.
→ Control y monitorización de la fuerza y capacidad motora.
→ Dieta hiposódica, hipolipemiante.
→ Ingestión adecuada de líquidos. Las órdenes de restricción de líquido deben ser meticulosamente respetadas.
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La Glándula Tiroides
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Tiroides
→ Glándula situada delante de la laringe. Peso 15-20 g. Tiene forma de Mariposa con dos lóbulos unidos por un istmo.
→ Estructura interna:
→ Folículos o esferas huecas cuyo epitelio sintetiza las hormonas tiroideas, y cuyo espacio interior ocupa un coloide con tiroglobulina.
→ Células parafoliculares o células C que producen calcitonina que ayuda a regular el calcio.
→ Síntesis de hormonas tiroideas:
→ Captación del Yodo inorgánico (comida + bebida + restos de hormonas tiroideas) de la sangre por el tiroides mediante un transportador activo.
→ Yodo se transforma en orgánico mediante la peroxidasa.
→ Yodo se incorpora a la tiroglobulina, formándose moléculas de monoyodotirosina y diyodotirosina. 84
Tiroides
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Tiroides
→ Síntesis de hormonas tiroideas:
→ Las moléculas yodadas se unen para formar tetrayodotironina T4 o tiroxina, y la triyodotironina T3, las auténticas hormonas tiroideas. Participa la peroxidasa.
→ Las hormonas tiroideas salen a sangre.
→ La T3 es la verdadera hormona y es más potente que la T4, pero el tiroides no produce mucha T3. Ese paso se produce fuera de la glándula.
→ Las hormonas tiroideas liposolubles viajan en sangre unidos a proteínas: albúmina, proteína transportadora de hormonas tiroideas (TBG en inglés) o transtiretina (prealbúmina). Solo su fracción libre es activa.
→ La hormona estimulante de tiroides (TSH) controla la síntesis y liberación de hormona tiroidea y mantiene el trofismo de la
glándula. 86
Tiroides
→ La TSH se regula por retroalimentación negativa con las T3 y T4.
→ El exceso de yodo en la sangre reduce la velocidad de síntesis y liberación a la sangre periférica de la hormona activa. La glándula se dedica a captarlo, en vez de producir hormonas (Efecto Wolff-Chaicoff).
→ Las hormonas tiroideas entran en las células para unirse a receptores intranucleares y ejercer sus funciones:
→ Regulación del metabolismo basal → Regula las reacciones metabólicas para obtener energía de todos los nutrientes.
→ Regulación de la síntesis proteica → crecimiento músculo y hueso (junto a la hormona de crecimiento).
→ Ayuda en la maduración neuronal.
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Tiroides
→ Funciones de las hormonas tiroideas:
→ Aumenta la sensibilidad de las células a Adrenalina y Catecolaminas.
→ Ayudan a regular el calor corporal mediante el control del metabolismo basal y mediante sustancias específicas llamadas tirononas, capaces de producir hibernación en algunos mamíferos.
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Patología Tiroidea
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Tiroides
→ Estados hormonales Tiroideos:
→ Estados de eutiroidismo: Producción tiroidea normal.
→ Estados de hipertiroidismo: Producción tiroidea aumentada por patología tiroidea primaria (daño en la propia glándula) o secundaria (daños en la hipófisis o hipotálamo, o estimulación ectópica).
→ Estados de hipotiroidismo: Producción tiroidea disminuida por patología tiroidea primaria o secundaria (menos estimulo hipofisario).
90
Hipertiroidismo
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Hipertiroidismo
→ El Hipertiroidismo es el síndrome de secreción excesiva de hormonas tiroideas.
→ La Tirotoxicosis es la presencia de una acción hormonal tiroidea excesiva en los tejidos. Puede provenir de un Hipertiroidismo o de la administración de hormona tiroidea exógena excesiva.
→ Etiología:
→ Enfermedad de Graves → ↑frec.
→ Bocio tóxico multinodular →↑frec ancianos.
→ Tumores tiroideos hiperfuncionantes (nódulos hiperfuncionantes).
→ Consumo de yodo u hormonas tiroideas en pacientes con nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo (sin control de la TSH) → efecto Jod-Basedow.
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Hipertiroidismo
→ Etiología:
→ Enfermedad molar (mola hidatiforme y coriocarcinoma).
Tiroiditis que liberan hormonas al destruir la glándula.
→ Consumo excesivo de hormonas tiroideas exógeno.
→ Medicamentos → Amiodarona (contiene yodo en su molécula).
→ Clínica:
→ Nerviosismo y labilidad emocional.
→ Debilidad y disminución del rendimiento.
→ Sudoración excesiva.
→ Intolerancia al calor.
→ Diarrea.
→ ↑Apetito + pérdida paradójica de peso por hipermetabolismo.
→ Taquiarritmias supraventriculares, HTA y riesgo de Insuficiencia cardiaca.
→ Osteoporosis e hipercalciuria. 93
Hipertiroidismo
→ Clínica:
→ Miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo, en niños) e hiperreflexia.
→ Prurito, acropaquias, alopecia y alteraciones del lecho → ungueal (onicolisis).
→ Infertilidad y oligomenorrea.
→ Impotencia y oligoespermia.
→ Hipertiroidismo enmascarado o apático → típico de ancianos → Simula hipotiroidismo.
→ Diagnóstico:
→ TSH → ↓ en hipotiroidismo 1ario; ↑= en hipotiroidismo 2ario.
→ T3-T4 → Siempre alto.
→ Gammagrafía tiroidea con I131, I123 o Tc99 → Permite detectar nódulos calientes.
→ Determinación de autoanticuerpos. 94
Hipertiroidismo
→ Tormenta Tiroidea:
→ Extrema hiperactividad repentina del tiroides.
→ Fiebre.
→ Debilidad extrema y pérdida de la fuerza muscular.
→ Desasosiego, oscilaciones del estado de ánimo, confusión, alteraciones de la conciencia (incluso coma).
→ Hepatomegalia con ictericia moderada.
→ La tormenta tiroidea requiere tratamiento inmediato ya que pone en peligro la vida del paciente por una grave sobrecarga del corazón puede provocar arritmias, shock e incluso la muerte.
→ Suele estar provocada por un hipertiroidismo sin tratamiento adecuado y puede desencadenarse por una infección, un traumatismo, una intervención quirúrgica, una diabetes mal controlada, el miedo, el embarazo o el parto o la interrupción de un antitiroideo. Es raro en los niños.
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Hipertiroidismo
→ Tratamiento:
→ Antitiroideos o tionamidas → Metimazol (MMI), Carbimazol y Propiltiouracilo (PTU) → Inhiben a la peroxidasa tiroidea.
→ Beta-Bloqueantes adrenérgicos → Sintomáticos para el Temblor, palpitaciones o ansiedad. Nunca serán tratamiento aislado.
→ Yoduro inorgánico o yodo de contrastes → reduce rápidamente el hipertiroidismo por el efecto Wolff-Chaikoff.
Sin embargo solo dura 1-2 semanas. Muy útil para la crisis tirotóxica. Nunca será tratamiento aislado.
→ Glucocorticoides IV en dosis altas ante la enfermedad de Graves o crisis tirotóxica.
→ Yodo radiactivo → quema al tiroides.
→ Cirugía.
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Hipotiroidismo
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Hipotiroidismo
→ Síndrome de secreción deficiente de hormonas tiroideas.
→ Si aparece desde el nacimiento → Cretinismo o hipotiroidismo congénito.
→ Etiología:
→ Déficit de yodo dietético → 1ª causa mundial.
→ Tiroiditis de Hashimoto → ↑frec.
→ Destrucción tiroidea por tiroiditis, cirugía, radiación o radioisótopos.
→ Ingesta excesiva de yodo (efecto Wolff-Chaikoff).
→ Alteración genética.
→ Fármacos → Litio, antitiroideos, amiodarona.
→ Falta de estimulación por parte de la Hipófisis.
→ Puede asociarse a otras insuficiencias hormonales (cuidado con dar hormona tiroidea, no se vaya a producir
un fallo corticoideo). 98
Hipotiroidismo
→ Clínica:
→ Alopecia, edema palpebral y Macroglosia.
→ Intolerancia al frío.
→ Metrorragias.
→ Síndrome del túnel carpiano.
→ Piel áspera, seca y amarilla.
→ Aumento de peso.
→ Bradipsiquia y pérdida de memoria.
→ Cardiomegalia y derrame pericárdico.
→ Estreñimiento, íleo y obstrucción intestinal.
→ Hiporreflexia, debilidad y espasticidad.
→ Mixedema → hipotiroidismo grave con acumulo de mucopolisacáridos en dermis, ocasionando rasgos faciales engrosados e induración de piel.
→ Coma mixematoso → ante hipotermia o cirugía sin terapia
→ mortal.
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Hipotiroidismo
→ Clínica:
→ Cretinismo:
– RN → Persistencia de ictericia, llanto ronco, estreñimiento, dificultades en la alimentación.
– Niño → enanismo, nariz chata, retraso mental, retraso en la dentición y retraso puberal.
→ Diagnóstico:
→ TSH → ↑ en hipotiroidismo 1ario; ↓= en hipotiroidismo 2ario.
→ T3-T4 → Siempre bajo.
→ ↑Colesterol.
→ ∆ECG → QRS más pequeños, inversión de la onda T.
→ ↑Enzimas musculares (CPK, LDH, GOT).
100
Hipotiroidismo
→ Tratamiento:
→ Levotiroxina (T4) o Liotironina (T3).
– Instauración cuidadosa en ancianos y cardiópatas → Riesgo de Angor.
– Primero dosis bajas, que se suben cada 4 semanas.
– En coma mixematoso → IV o por sonda nasogástrica (T3) + cortisona previa (para evitar una crisis adissoniana).
101
Bocio Simple
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Bocio Simple
→ Engrosamiento de la glándula no nodular, no inflamatorio, ni tumoral con función tiroidea normal. Puede degenerar en hipotiroidismo.
→ Etiología:
→ Déficit de yodo.
→ Ingesta de bociógenos (Brecol, col, repollo –crudos-, cítricos, mandioca, medicamentos antiroideos, amiodarona, lítio).
→ Alteraciones en la síntesis de hormonas.
→ Clínica:
→ Compresión local.
→ Disfagia.
→ Disnea.
→ Molestias locales.
→ Signo de Pemberton → Congestión facial al mantener brazos levantados, pudiendo llegar al síncope. 103
Bocio Simple
→ Tratamiento:
→ Quirúrgico.
→ Levotiroxina.
→ I131.
→ No dar dosis altas de Yodo, ya que puede generar una tirotoxicosis.
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Bocio Simple
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Bocio Multinodular
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Eutiroidismo
→ Engrosamiento de la glándula con múltiples nódulos. Se debe a la persistencia de las causas de un bocio simple.
→ Puede evolucionar hacia nódulos malignos e hipertiroidismo en los más grandes.
→ Tratamiento:
→ Quirúrgico.
→ I131.
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Enfermedad de Graves-Basedow
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Enfermedad de Graves-Basedow
→ Enfermedad multisistémica autoinmune.
→ Patogenia → Tiroiditis autoinmune con anticuerpos estimulantes que activan a los receptores de TSH, aumentando la producción de hormonas tiroideas. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes.
→ Clínica:
→ Hipertiroidismo → El síndrome de Graves-Basedow es la primera causa de Hipertiroidismo en las zonas .
→ Bocio difuso.
→ Signos extratiroideos:
– Oftalmopatía (50%).
– Dermopatía (5-10%).
– Acropaquia tiroidea (2 %) de manos y pies.
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Enfermedad de Graves-Basedow
→ Oftalmopatía → Exoftalmos o protrusión del ojo bilateral por infiltración de la musculatura extraocular y grasa → Incapacidad del párpado para cubrir el globo ocular (lagoftalmos), lagrimeo por sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, úlcera corneal.
Gravedad sin relación con hipertiroidismo. Puede precederlo.
→ Dermopatía → Mixedema pretibial bilateral con engrosamiento de la piel, hiperpigmentación, aspecto en «piel de naranja». Puede ser pruriginosa o dolorosa.
110
Enfermedad de Graves-Basedow
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Tiroiditis
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Tiroiditis
→ Tiroiditis de Quervain: De origen vírico, tras infección respiratoria alta. Inflamación local con sensibilidad a la palpación del tiroides. VSG alta. Primero hay hipertiroidismo y luego hipotiroidismo. Se controla con AAS, glucocorticoides y betabloqueantes.
→ Tiroiditis linfocitaria aguda: Autoinmune por anticuerpos antitiroideos, frecuente después del embarazo. Bocio indoloro, con hipertiroidismo inicial e hipotiroidismo final.
→ Tiroiditis de Hashimoto: Similar al anterior, con anticuerpos antiperoxidasa y antitiroideos. Bocio que cursa inicialmente con hipertiroidismo grave (Hashitoxicosis) y luego hipotiroidismo que llega a necesitar levotiroxina.
→ Tiroiditis de Riedel: Bocio duro, sin ganglios y con hipertiroidismo. Asociado a otras fibrosis. 113
Cáncer de Tiroides
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Cáncer de Tiroides
→ Tumores metastásicos → Frecuente. Cáncer de pulmón, de mama, de esófago y melanoma.
→ Linfomas → Más frecuente en la tiroiditis de Hashimoto.
→ Cáncer medular → Deriva de las células C y produce Calcitonina. Puede ser genético y asociarse a Feocromocitoma.
Tratamiento quirúrgico. No funciona el I131.
→ Cáncer papilar → El más frecuente (70%). Buen pronóstico.
Relación con irradiación craneofacial en infancia. No se relaciona con déficit de yodo.
→ No metastatiza por vía hematógena, solo linfática y lo hace lentamente.
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Cáncer de Tiroides
→ Carcinoma folicular → 15-20%. Metástasis hematógenas rápidas a pulmón, hueso y SNC. Puede ser hiperfuncionante.
→ Carcinoma anaplásico → 5%. Muy desfavorable. Crecimiento y metástasis rápidas. No puede usarse el I131 ya que no lo concentra.
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Cuidados de Enfermería en problemas tiroideos
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