PRESENTACION DE CASOS
HIPERCALCEMIA EN HIPERTIROIDISMO
Dos mujeres se presentaron con hipertiroidismo e hi-percalcemia evidente. El tratamiento inicial fue similar en ambas pacientes, practicándose exploración quirúrgi-ca en la segunda una vez se comprobó un hiperparati-roidismo asociado. La primera paciente recibió yodo radioactivo.
Una hipercalcemia moderada frecuentemente se en-cuentra en el hipertiroidismo. Por el contrario, hipercal-cemia severa y sintomática que requiera tratamiento de urgencia, es de rara ocurrencia. Sin embargo cuando ocu-rre en presencia de hipertiroidismo, se plantea el dilema clínico de si es debida tan solo al exceso de hormonas ti-roideas o si se debe a hiperparatiroidismo primario. En este informe se describen y discuten dos casos de hiper-calcemia severa e hipertiroidismo que sirven de ejemplo para las dos situaciones descritas.
Caso 1. Mujer negra de 56 años con enfermedad de 4 meses de evolución consistente en pérdida de 25 k de peso, debilidad progresiva hasta llevarla a incapacidad para levantarse de la cama, nerviosismo e intolerancia al calor; sin embargo negaba diarrea, sudoración, bocio o cambios oculares. Su médico local la admitió en el hos-pital y fue referida al hoshos-pital universitario por hiper-calcemia e hipertiroidismo. La historia médica previa fue negativa respecto a ingestión de vitaminas D o A, sar-coidosis, neoplasias, insuficiencia adrenal o fracturas con inmovilización prolongada.
El examen físico mostró una mujer aguda y cróni-camente enferma, con signos de debilidad generalizada, sin exoftalmos pero pero con mirada fija y brillante. Es-tatura de 165 cm; peso de 60 k. Sus signos vitales fue-ron: tensión arterial 90/60, temperatura 37.7°C, taqui-cardia de 140 por minuto. La piel tenía textura suave pe-ro las mucosas orales estaban secas, la glándula tipe-roides estaba difusamente aumentada a dos veces el tamaño nor-mal; no presentaba soplos ni había galactorrea. Las ex-tremidades mostraban debilidad muscular proximal con temblor fino de las manos. El laboratorio de admisión mostró que tanto el hemograma como los electrolitos y las pruebas de función renal y hepática estaban dentro de límites normales. Sin embargo, las pruebas de función tiroidea y las concentraciones séricas de calcio y fósforo fueron anormales (Tabla 1). Las radiografías de tórax y ríñones no mostraron anomalías, el detalle radiográfico de las manos no reveló reabsorción subperióstica. El elec-trocardiograma mostró prolongación del espacio QT. Curso clínico: La paciente recibió hidratación con solución salina, se le administró furosemida durante los primeros 8 días y a la vez propiltiuracilo y propanolol en dosis de 100 mg. cada 6 horas y 10 mg. cada 8 horas por vía oral, respectivamente. El calcio sérico regresó a lo nor-mal pocos días después de la admisión, con el tratamien-to intensivo de hidratación y furosemida y la adminis-tración de antitiroideos (Figura 1). La hormona paratiroi-dea no estaba elevada. La paciente recibió 7 mCi de yodo radioactivo después de tratamiento único con
propano-lol por una semana. La mejoría fue marcada y el segui-miento prolongado demostró eutiroidismo y calcemia normal.
Caso 2. Mujer de 53 años referida por su médico pri-vado debido a hipercalcemia e hipertiroidismo. La pa-ciente tenía una historia de palpitación y nerviosismo de dos años, poliuria y nicturia de un año e intolerancia al calor y tiromegalia de tres semanas de evolución. Ne-gaba historia de nefrolitiasis o ingestión de medicinas con-teniendo calcio o vitaminas A y D. Su historia anterior reveló una lobectomía superior izquierda por tuberculo-sis 9 años atrás con tratamiento antituberculoso postqui-rúrgico de un año. La historia familiar y personal fue negativa.
El examen físico mostró una paciente alerta, mode-radamente ansiosa con taquicardia de 120 por minuto, tensión arterial de 120/70, temperatura 37°C, estatura 167 cm. y peso 52 kg. Los hallazgos positivos consistieron en bocio difuso, tiroides aumentado dos veces el tamaño normal sin soplo audible, piel caliente y húmeda, hipe-rreflexia generalizada y temblor fino de las manos. No presentaba exoftalmos. El resto del examen físico fue nor-mal. Los exámenes de laboratorio mostraron
mia e hipofosfatemia y las pruebas tiroideas estaban anor-malmente elevadas (Tabla 1). Se tomaron muestras de sangre para determinación de hormona paratiroidea (HPT). El electrocardiograma mostró prolongación del segmento QT. El tratamiento inicial consistió en la ad-ministración de solución salina normal, un litro por ho-ra, y furosemida 40 mg. intravenosos cada dos horas, con reemplazo adecuado de potasio y fosfato. El calcio san-guíneo bajó a 11.6 mg/dl en 15 horas. Los seis días si-guientes se administró fosfato (Fosfosoda) por vía oral pero se descontinuó debido a diarrea. Al conocerse los resultados de la función tiroidea se inicó tratamiento con propanolol 20 mg. y propiltiuracilo 100 mg. cada seis ho-ras. El calcio sérico fluctuó entre 12 y 13.5 mg/dl en los seis días siguientes por lo cual se le administró calcitoni-na (Calcimar) en dosis de 200 unidades intramusculares cada 12 horas (Figura 2). A la semana de tratamiento los síntomas mejoraron con respecto al hipertiroidismo con un pulso de 82 por minuto, pero la paciente desarrolló marcada agitación e ideación paranoide con sospechas de que el personal médico trataba de envenenarla por lo cual abandonó el hospital contra la opinión de los médi-cos. Doce días más tarde fue traída de regreso al hospi-tal por un hijo. Su cuadro clínico demostró signos mani-fiestos de hipertiroidismo y el calcio sérico fue de 12.9 mg/dl, fósforo 2.7 mg/dl, tiroxina (T4) 14.8 mcg/dl, cap-tación de T3 por resina 38%. Se la trató con solución sa-lina, furosemida, propanolol y calcitonina. El nivel de HPT obtenido en la primera admisión estaba francamente elevado confirmando el diagnóstico de hiperparatiroidis-mo primario. Dos semanas después de la segunda admi-sión se le practicó tiroidectomía parcial y resección de un adenoma paratiroideo inferior izquierdo. En el postope-ratorio inmediato el calcio regresó a lo normal y en el cuarto día postoperatorio bajó a 8.2 mg/dl haciéndose necesaria la suplementación de calcio y vitamina D oral durante una semana. Todos los síntomas, incluyendo los siquiátricos, desaparecieron y el seguimiento por dos años demostró que la paciente continuaba en buenas condi-ciones con calcio y tiroxina séricas dentro de niveles normales.
DISCUSION
Se describen dos pacientes con hipertiroidismo e hi-percalcemia marcada, la primera con solo hipertiroidis-mo y la segunda con la coexistencia de tirotoxicosís y un adenoma paratiroideo. En el cuadro clínico predomina-ba el hipermetabolismo, manifestado por taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblor fino de las ma-nos. Las manifestaciones de hipercalcemia tales como constipación, náusea y vómito eran menos pronuncia-das en la segunda paciente, si bien desarrolló cambios si-quiátricos marcados. Tanto en problemas tiroideos co-mo paratiroideos han sido descritas manifestaciones neu-rosiquiátricas (1, 2). Ambas pacientes mostraron cam-bios electrocardiográficos debidos a hipercalcemia tales como la prolongación del segmento QT. La hipercalce-mia que acompaña al hipertiroidismo es usualmente leve y asintomática y se observa en 17 a 23% de los pacientes (3, 4, 5). Hipercalcemia severa y sintomática puede
pre-sentarse, aunque raramente. La asociación de hipertiroi-dismo e hiperparatiroihipertiroi-dismo es muy poco frecuente y has-ta 1977 sólo habían sido descritos 37 casosadecuadamente documentados (6). La determinación del nivel sérico de-la HPT es esencial para el diagnóstico ya que se encuen-tra elevada en hiperparatiroidismo y normal o deprimi-da hasta en un 29% de los pacientes con hipertiroidismo (7). Un reporte reciente (8) describe dos pacientes con hi-pertiroidismo e hipercalcemia y elevación de los niveles de HPT la cual regresó a lo normal con tratamiento an-titiroideo. Esto fue atribuido al aumento de la respuesta tisular, incluyendo las paratiroides, a las catecolaminas como consecuencia del exceso de hormonas tiroideas.
En un 60% de los pacientes con hiperparatiroidis-mo primario existe pérdida renal de fósforo con subse-cuente hipofosfatemia debida a la acción de un exceso de HPT en el túbulo renal (9); el fósforo sérico en el hi-pertiroidismo se encuentra normal o elevado y la presen-cia de hipofosfatemia sugiere la coexistenpresen-cia de hiperpa-ratiroidismo. Estos puntos fueron bien demostrados en las pacientes descritas (Tabla 1).
En el hipertiroidismo la hipercalcemia se debe a un aumento de la reabsorción ósea por acción directa de las hormonas tiroideas (10). Existe supresión de la enzima 1-hidroxilasa renal con disminución del nivel sérico de la 1,25 dihidroxivitamina D, estimulación de la 24-hidroxilasa y aumento de la 24,25 dihidroxivitamina D mientras que la 25-hidroxivitamina D sérica permane-ce dentro de límites normales (11). Estos cambios expli-can la reducción en la absorción intestinal de calcio ob-servada en el hipertiroidismo (12).
Los cambios óseos en el hipertiroidismo incluyen ac-tividad osteoblástica y porosidad, marcadamente aumen-tadas en el hueso cortical, y disminución de las mismas en el hueso trabecular (13). Existe tendencia a la desmi-neralización y pueden presentarse fracturas espontáneas (14). Esto se manifiesta clínicamente en un espectro que va desde simple osteopenia hasta fracturas patológicas. Las manifestaciones óseas del hiperparatiroidismo también se expresan inicialmente como osteopenia hasta llegar a los grados avanzados de osteítis fibrosa quística,
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PRESENTACION DE CASOS
cambios estos debidos a un exceso de la acción de H P T sobre el hueso, siendo el cambio más común la reabsor-ción subperióstica de las falanges medias de las manos. Estos cambios se observan ahora con menor frecuencia pues el clínico hace un diagnóstico más precoz durante la evolución natural del hiperparatiroidismo.
El manejo de la hipercalcemia severa en la que el pa-ciente manifiesta deshidratación, náusea, vómito, debili-dad, confusión y niveles de calcio sérico por encima de 13 mg/dl, incluye hidratación rápida con solución salina nor-mal, hasta 5 litros en 24 horas si no hay evidencia de in-suficiencia cardiaca congestiva o falla renal irreversible (15), con el objeto de expandir el volumen del líquido ex-tracelular, aumentar la filtración glomerular y disminuir la reabsorción tubular de calcio. Se debe mantener una eliminación urinaria de aproximadamente unos 100 ml/hora; administrar inicialménte furosemida intraveno-sa, hasta 100 mg. por hora, para aumentar la excreción renal de calcio (16) y luego 20 a 80 mg. cada 4 a 12 ho-ras. Se deben determinar los niveles séricos de potasio y magnesio ya que se puede producir pérdida marcada de estos elementos en la orina. El fosfato inorgánico pro-bablemente aumenta el depósito de calcio en el hueso (16, 17); sin embargo se debe evitar la vía endovenosa ya que puede desencadenar un depósito masivo de calcio en los tejidos con hipocalcemia severa, hipotensión y muerte (18). La mitramicina inhibe la reabsorción ósea pero se reserva sólo para casos de hipercalcemia asociada con tu-mores malignos debido a su toxicidad potencial de trom-bocitopenia y necrosis hepática (19). Los corticoides se han usado con resultados prometedores en hipertiroidis-mo (20), al igual que la calcitonina (21, 22) la cual inhibe la reabsorción ósea así como la reabsorción renal tubu-lar de calcio.
El diagnóstico definitivo establecerá la necesidad de cirugía en el cuello para tratar el hiperparatiroidismo o tan solo tratamiento del hipertiroidismo para corregir la hipercalcemia a él debida. La persistencia de la hipercal-cemia con niveles elevados de HPT después del tratamien-to del hipertiroidismo, son indicativos de hiperparatiroi-dismo. Este diagnóstico puede hacerse con certeza una vez el paciente se encuentre eutiroideo.
SUMMARY
Two female patients presented with hyperthyroidism and overt hypercalcemia. The initial treatment was simi-lar in both patients but definite surgical exploration was carried out, once the presence of associated hyperparathy-roidism was proven in the second patient. The first pa-tient received radioactive iodine. Both papa-tients are doing well after over 18 months of follow-up.
J. A. PINO E. GAITAN C. A. ZAPATA
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Dr. Jorge A. Pino: Profesor Asistente de Medicina Interna, Uni-versidad de Alabama, Birminghan; Dr. Eduardo Gaitán: Jefe Endocri-nologia, Hospital de Veteranos, Profesor de Medicina Interna, Univer-sidad de Mississippi, Jackson; Carlos A. Zapata: Endocrinólogo, Talla-hassee, Florida, USA.
NEUROMIELITIS OPTICA ASOCIADA A MALARIA POR P. F A L C I P A R U M
Se presenta el caso de un paciente de 23 años de edad quien presentó cuadro clínico de astenia, adinamia, fiebre y escalofrío de 10 días de evolución. Se aisló Plasmodium falciparum en extendido de sangre periférica, mejoran-do con el tratamiento antimalárico. Trece días después presentó pérdida progresiva de la agudeza visual y dos días más tarde se inició paraplejía flácida con retención urinaria. Se llama la atención sobre la asociación de neu-romielitis óptica consecutiva a malaria por falciparum, que no ha sido informada por otros autores.
La neuromielitis óptica (enfermedad de Devic), des-crita en 1894 por Devic asociada a esclerosis múltiple, ha sido asociada posteriormente a vacuna contra la viruela (1) mononucleosis infecciosa (2) a lupus eritematoso sis-témico (3) varicela (4) y TBC pulmonar (5). Ningún caso ha sido informado asociado a malaria. Presentamos un caso de Síndrome de Devic asociado a paludismo por falciparum e invocamos como mecanismo fisiopatogénico una vasculomielinopatía diseminada, por una reacción hiperérgica del SNC al estímulo antigénico del Plasmodium (6).
Se trata de un paciente de 23 años procedente de Ta-razá (Antioquia), minero, quien consultó inicialmente por cuadro de astenia, adinamia, fiebre y escalofríos de 10 días de evolución. En el hospital de Caucasia (Antioquia) se encontró Plasmodium falciparum en el extendido de sangre periférica. Recibió tratamiento antimalárico (cloroquina-quinina) experimentando remisión de la sintomatologia.
Trece días después de iniciada su enfermedad pre-senta pérdida progresiva de agudeza visual por el ojo iz-quierdo hasta la amaurosis y dos días más tarde debili-dad progresiva de miembros inferiores hasta llegar a la parálisis y retención urinaria.
Ha sufrido paludismo en varias oportunidades. No hay antecedentes de enfermedad neurológica. Al examen físico se encontró un paciente enflaquecido, pálido, 36.5°C de temperatura, PA: 110/70 P: 80/min; el resto del examen físico estaba normal. Al examen neurológi-co paciente neurológi-consciente, orientado, amaurosis izquierda. Reflejo directo y consensual izquierdos: abolidos. Reflejo directo y consensual derechos presentes. Fondo de ojo: normal. Paraplejía flácida con arreflexia patelar y aqui-liana. Nivel de hipoestesia derecha D10. Nivel de hipoes-tesia izquierda D12-L1. Sensibilidad propioceptiva en miembros inferiores abolida. No controlaba esfínteres ve-sical ni rectal.
Se le practicaron los siguientes exámenes de labora-torio: Hb: 7.7, Hto: 25. Sedimentación 120 m m / h . He-moparásitos (Caucasia): Gametocitos de falciparum ( + ). Pigmento malárico (—). Anemia normocítica-linfopenia. VDRL: (—) A.N.A. (—). LCR: Proteínas 60, Glucosa 32; PM: 1, L: 4. Flectroforesis de proteínas: 17.9 (Gama-globulina). VDRL: (—) F.T.A; (—). Recibió esteroides desde su ingreso. El paciente evolucionó hacia la
mejo-ría. Actualmente percibe movimiento de manos a 30 cm.
Atrofia de papila izquierda (Figura 1). Fuerza segmen-taria 3/3 en miembros inferiores. Hipoestesia e hipopa-restesia en MMII. Aún no controla esfínteres (vejiga neurogénica).
DISCUSION
Existe una relación temporal clara de la neuromielitis con el cuadro de paludismo, sin embargo surge el inte-rrogante de si se trata de una esclerosis múltiple precipi-tada por el paludismo o de una neuromielitis óptica se-cundaria a malaria como se ha informado en otras enti-dades infecciosas.
Su clara asociación temporal con malaria, la ausen-cia de pleocitosis en el LCR, la ausenausen-cia de un aumento significativo de gamma globulinas en LCR, nos hace pen-sar en una relación de causa efecto entre el paludismo y la neuromielitis óptica y descarta la esclerosis múlti-ple como diagnóstico.
Como mecanismo fisiopatogénico invocamos el con-cepto original de Poser (7) de una vasculomielinopatía diseminada, la cual ocurre como resultado de una reac-ción hiperérgica del SNC en respuesta al estímulo anti-génico del Plasmodium. Este mecanismo lo evidenciaron Toro y colaboradores en 19 casos fatales de paludismo cerebral (8).
La secuencia de estos fenómenos es la siguiente; la respuesta inicial del S.N. al insulto hiperérgico es el com-promiso de células endoteliales con alteración de la per-meabilidad vascular, probablemente debido a la acción de péptidos vasoactivos y de complejos antígeno-anticuerpo circulantes. Esta vasculopatía es seguida de alteración de la mielina perivascular que va de la mieli-noclasia a cambios espongiformes difusos. La etapa fi-nal es una gliosis reactiva que forma el llamado granulo-ma de Durck.
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PRESENTACION DE CASOS
El compromiso de áreas de localización específica en el S.N.C. produciendo cambios de ataxia cerebelosa aguda, neuritis óptica aislada, mielitis transversa o ence-falitis de tallo cerebral descrito por Poser (7) permanece aún sin explicación.
La teoría hiperérgica en la esclerosis múltiple ha si-do invocada en 2 reportes de pacientes que desarrolla-ron esclerosis múltiple después de vacunaciones e inmu-nizaciones (9, 10).
La similitud entre la esclerosis múltiple y la enfer-medad de Devic es bien conocida (10). De acuerdo con esto podríamos considerar que la teoría hiperérgica de Poser explicaría no solamente los casos de esclerosis múl-tiple desencadenados por inmunizaciones sino también todos aquellos casos en los cuales hay reacción antigéni-ca diferente, como sería por ejemplo el paludismo por falciparum que desencadenó la reacción hiperérgica cau-sante del Devic en nuestro caso. Este mecanismo expli-caría la existencia del Devic secundario a procesos infec-ciosos y autoinmunes.
SUMMARY
We report the case of a 23 year old male who pre-sented with malaise, fever and chills of 10 days of evolu-tion. Plasmodium falciparum was isolated and with an-timalaric treatment the patient improved. Thirteen days later, he presented progressive loss of visual acuity and flaccid paraplegia with urinary retention. We call the at-tention upon the association of optic neuromyelitis and malaria which has not been previously reported.
C. J. URIBE I. JIMENEZ H. MOSQUERA
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Dr. Carlos Uribe: Profesor Titular Neurología, Jefe Sección Neu-rología Clínica; Dr. Iván Jiménez: Profesor NeuNeu-rología; Dr. Helbert Mos-quera: Residente Neurología; Departamento de Medicina Interna. Fa-cultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín.
C O M E N T A R I O S A LA L I T E R A T U R A
NUEVOS DESARROLLOS EN EL TRATAMIENTO MEDICO-QUIRURGICO DEL
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Una nueva dimensión en el tratamiento del infarto agudo del miocardio es presentada por el doctor Messmer y colaboradores del Hospital Universitario de Aachen, Alemania Occidental. (MESSMER BJ, MERX W, ME-YER T, y col. New Developments in Medical-Surgical treatment of acute myocardial infarction. Ann Thorac Surg 1983; 35: 70-78). Al enfrentar los pacientes en la fase inicial del infarto miocárdico, cualquier demora en restablecer el flujo a través de la arteria coronaria com-prometida es sinónimo de mayor daño de la fibra mus-cular. La trombolisis intracoronaria con estreptoquina-sa logra este objetivo de una manera mucho más rápida que la cirugía, ya que esta última requiere cateterismo
previo y una preparación más larga; así pues, los méto-dos de revascularización directa (cirugía y angioplastia) entran a ocupar el segundo paso en la secuencia del tratamiento.
En el periodo comprendido entre marzo de 1980 y noviembre de 1981 se trataron 113 pacientes en la fase ini-cial de infarto agudo del miocardio, el 99% de ellos con menos de 6 horas desde la iniciación del dolor; de éstos 29 no tenían oclusión total y 84 tenían oclusión total de una arteria coronaria que correspondía al área el ectro-cardiográfica comprometida; el tratamiento solo se apli-có a este grupo. La arteria descendente anterior estaba comprometida en el 44%, la derecha en el 37% y la cir-cunfleja en el 19%.
dolor, regresión del estado de shock y normalización del electrocardiograma; las únicas complicaciones fueron arritmias de fácil manejo.
La importancia del artículo está esquematizada en la Tabla 1, donde se demuestra que a pesar de haber mante-nido a los pacientes con warfarínicos y antiplaquetarios después de la trombólisis, la incidencia de reinfarto fatal y no fatal es alta, a menos que se siga la secuencia lógica de angioplastia o cirugía. Diez de los 23 pacientes opera-dos fueron reestudiaopera-dos encontránopera-dose una permeabili-dad del 100% y una normalización de la fracción de eyección.
La trombolisis además ha servido para demostrar que en el 80% de los casos, el infarto agudo es
secun-dario a la formación de un coágulo en una placa arte-rioesclerótica preexistente.
En la Clínica A. Shaio se inició la trombólisis intra-coronaria con estreptoquinasa en mayo de 1982, expe-riencia que se resume en la Tabla 2. Las muertes tem-pranas en el grupo de terapia médica corresponden a 2 de los 5 pacientes tratados en shock cardiogénico; los 3 rein-fartos fueron llevados a cirugía, falleciendo uno en quien además de un infarto inferior se encontró compromiso masivo del ventrículo derecho. Los casos de muerte tar-día no cardiogénica corresponden a una bronconeumo-nía en el grupo de trombólisis y a un accidente cerebro-vascular en el grupo quirúrgico.
En los próximos años veremos una extensa literatu-ra sobre el tliteratu-ratamiento del infarto agudo del miocardio. Hay puntos de discusión que se irán aclarando con el tiempo:
1. ¿Es la mortalidad mayor con el tratamiento con-vencional? La Tabla 3 es explicativa por sí sola. 2. ¿Qué pacientes deben ir a cirugía? Aquéllos que
normalicen el ventriculograma después de trombolisis? 3. ¿Cuál es el momento adecuado para practicar la
cirugía? ¿Inmediata? ¿A las 72 horas?, ¿Tardía? 4. ¿Va a jugar la angioplastia transluminal un papel
duradero en cuanto a la permeabilidad a largo plazo?
V. CAICEDO
¿DETECCION TEMPRANA DE LA COREA DE HUNTINGTON?
El problema más serio en el manejo genético de la Corea de Huntington ha sido la identificación temprana de los individuos que van a desarrollar la enfermedad. Es bien sabido que esta forma de Corea es uno de los pocos ejemplos conocidos de penetrancia dependiente de la edad, lo cual sólo quiere decir que el gen anormal se manifiesta a una edad determinada y no desde el naci-miento. En consejería genética, el cálculo de riesgos de recurrencia es complejo en estos casos y se basa usual-mente en el Teorema de Bayes con las modificaciones pro-babilisticas introducidas por Chase et al (1971) en lo que se ha llamado el Sistema ENCU (Equivalent Normal Child Unit).
La reciente nota de Giroud et al (Lancet ii: 1153, 1982) abre la posibilidad de detectar la Corea de Hun-tington antes de sus manifestaciones clínicas obviando entonces los procesos matemáticos ya referidos. Los auto-res reportan el caso de una niña normal de 15 años de edad con historia familiar de Corea de Huntington, que hizo tres episodios coreiformes después de la inserción de dos supositorios de metoclopramida.
Se excluyeron otras posibles causas de corea en jó-venes. Los autores sugieren que la metoclopramida pue-de estar mostrando una hipersensibilidad pue-de los recepto-res dopaminérgicos, pero queda por demostrar la sensi-bilidad y especificidad de este probable método de de-tección temprana de la Corea de Huntington.
J. BERNAL
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COMENTARIOS A LA LITERATURA
EL PROCESO DE FERTILIZACION Y EL COMPLEMENTO SERICO
En el proceso de fertilización hay definitivamente una serie de mecanismos inmunológicos de posibles im-plicaciones practicas futuras. No hace mucho, Eng y Oli-phant (1978) mostraron que el plasma seminal, cuya fun-ción más conocida es la de contrarrestar la acidez vagi-nal, era capaz de inhibir las lisis celular mediada por el complemento sérico.
En un artículo más reciente (Interaction of Rabbit Spermatozoa and Serum Complement Components; Biol. Reprod 1982; 27: 473-483), Suárez y Oliphant evalúan el
papel del complemento sérico en el proceso de fertiliza-ción. Los autores utilizaron varios métodos para evaluar la interacción eutre el espermatozoide y el complemento sérico.
Por un lado incubaron espermatozoides con suero humano y de conejo, evaluando cada hora la aglutina-ción, motilidad y pérdida acrosomal de los espermato-zoides. Los resultados mostraron que a las 5 horas el 40%
de los espermatozoides habían perdido el acrosoma. Ca-lentando el suero, lo que desnaturaliza las proteínas del complemento, solo el 20% de los espermatozoides pierden el acrosoma. Para descartar la posibilidad de que estos efectos fueran producidos no por la secuencia del comple-mento sino por las anafilatoxinas que este produce al ac-tivarse, se incubaron los espermatozoides con suero tra-tado con zymosan (el zymosan activa el complemento pro-duciéndose las anafilatoxinas C3a y C5a), sin que se ob-servaran diferencias a este nivel, lo cual indica entonces que la activación del complemento es la directamente res-ponsable de la pérdida acrosomal. De hecho, al agregar anti-C8 y bloquear por lo tanto el complejo de ataque del complemento, se redujo la pérdida del acrosoma.
Finalmente, los autores mostraron la presencia de Clq y de inmunoglobulinas en la membrana del esper-matozoide, lo cual sugiere entonces que éste se encuen-tra en capacidad de fijar el complemento, fijación nor-malmente impedida, según lo ya referido, por el líquido seminal.
